<RESUMEN CIRUGÍA>

2019

Fuentes:​
Giffoniello, el grueso de los temas fueron resumidos de este apunte/libro
Algunos temas fueron completados/revisados del Michans y el Sabiston

Éste, como otros resúmenes del mismo formato, son fruto del ocio obsesivo-creativo y de la
necesidad de tener la información lo más completa, concisa y ordenada posible en un mismo lugar.
Es fruto también de la colaboración de otras personas que escribieron algunas partes o sumaron
correcciones. Vos también podés colaborar mandando lo que creas conveniente modificar o agregar y
con fuente o cita a ​francobornancini333@gmail.com​. Aconsejo consultarlos virtualmente y no
descargarlos porque los iré completando y modificando con el tiempo. El objetivo es ir completando y
actualizando la información de libros y estudios de alto nivel de evidencia.
Que este resumen viaje lejos y ayude a quien lo necesite. La única forma en que podemos
sobrevivir a la carrera, formarnos y hacer de nuestra facu un lugar más habitable es desde el trabajo
colectivo y compartir. Por una Universidad pública, gratuita, laica, de calidad, científica, actualizada y
con formación de género. Saludos :)

Realización y edición​: Franco Bornancini

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Índice

1 • GENERALIDADES DE CIRUGÍA 4
1.1 • Nomenclaturas 4
1.2 • Instrumental quirúrgico 4
Instrumental para confección de campo quirúrgico 4
Instrumental de diéresis 5
Instrumental de hemostasia 5
Instrumental de separación 5
Instrumental de síntesis 5

2 • PREOPERATORIO Y POSTOPERATORIO 6
2.1 • Preoperatorio 6
Riesgo quirúrgico 6
Nutrición 7
2.1 • Postoperatorio 7
Generalidades 7
Prevención de complicaciones 8
Postoperatorio inmediato 8
Complicaciones frecuentes inmediatas 8
 Complicaciones mediatas 8

3 • TRAUMA AGUDO Y POLITRAUMA 9

4 • QUEMADOS 9
Según noxa 9
Según extensión 9
Según profundidad 9
Según gravedad 10
Tratamiento 10

5 • PULMÓN, PLEURA, MEDIASTINO y TÓRAX 10

5.1 • Pulmón 10
Cáncer de pulmón 10
5.2 • Pleura 11
Neumotórax 11
Neumotórax hipertensivo 12
Derrame pleural 12
Derrame pleural paraneumónico 13
Derrame pleural en otras enfermedades 14
Tratamiento de derrames pleurales 14
Hemotórax 15
Quilotórax 15
Mesotelioma 15

5.3 • Tórax 15
Traumatismos torácicos 15

6 • ESÓGAFO 16
Cáncer de esófago 16

7 • ABDOMEN 17
7.1 • Hernias 17
Generalidades 17
Hernia inguinal 18
Hernia crural 19
Hernia umbilical 19
Hernia epigástrica 19
7.2 • Eventraciones 19
7.3 • Diastasis de los rectos 19
7.4 • Abdomen agudo quirúrgico 19
Inflamatorio 21
 Obstructivo 22
Perforativo 23
Hemorrágico 24
Vascular 24

8 • ESTÓMAGO 24
Cáncer de estómago 24

9 • HEMORRAGIA DIGESTIVA 25
9.1 • Generalidades 25
Definiciones 25
Abordaje médico de la hemorragia digestiva aguda 25
9.2 • Hemorragias digestivas altas 27
Causas 27
9.3 • Hemorragias digestivas bajas 28
Causas 28

10 • INTESTINO DELGADO Y COLON 28

Apendicitis aguda 29
Megacolon 29
Enfermedad diverticular 30
Pólipos del colon 31
Cáncer de colon 32

11 • HEPATOBILIAR 33
11.1 • Generalidades 33
Anatomía 33
11.2 • Enfermedad biliar 34
Litiasis biliar 34
Síndrome de Mirizzi 35
Colecistitis aguda 35
Colelitiasis 35
Colangitis 36
Cáncer de vesícula biliar 36
11.3 • Colestasis y síndrome coledociano 36
Definiciones 36
Etiopatogenia 36
Clínica 37
Diagnóstico 37
Tratamiento 37

12 • PÁNCREAS 37
 12.1 • Generalidades 37
Anatomía 38
Exploración del paciente con cuadro pancreático 38
12.2 • Patología inflamatoria 39
Pancreatitis aguda 39
Pancreatitis crónica 41

12.3 • Patología tumoral 41

Adenocarcinoma ductal 41

13 • VASCULAR PERIFÉRICO 42
13.1 • Sistema arterial 43
Disección aórtica 43
Enfermedad aneurismática aórtica 43
Enfermedad oclusiva aortoilíaca 43
Enfermedad arterial periférica 43
13.2 • Sistema venoso 46
Insuficiencia venosa 46
Trombosis venosa profunda 46
Tromboflebitis superficial 46

14 • ANEXO 46
Valores normales 47
Epónimos 47

1 • GENERALIDADES DE CIRUGÍA
1.1 • Nomenclaturas
-ectomía.​ Extirpación, exéresis. Ej: colecistesctomía, histerectomía.
-tomía.​ Cortar, seccionar. Ej: Gastrotomía, laparotomía.
-ostomía. Abocar una víscera con el exterior o con otra si la incluye en el nombre. Ej: colostomía,
gastrostomía o gastroyeyunostomía.
-pexia. ​Fijación quirúrgica de un órgano. Ej: nefropexia, enteropexia.
-rafia.​ Suturar, cerrar. Ej: miorrafia, enterorrafia.
-lisis.​ Liberación de adherencias. Ej: cardiolisis, enterolisis.
-centesis.​ Punción de cavidad. Ej: artrocentesis, toracocentesis, amniocentesis.
-plastia.​ Reconstrucción. Ej: hernioplastia.
-anastomosis.​ Unir y refuncionalizar. Ej.: pancreatoyeyunoanastomosis, gastroyeyunoanastomosis.

1.2 • Instrumental quirúrgico

Instrumental para confección de campo quirúrgico
Antiséptcos.​ Desinfección de piel.
Paños estériles. ‘Tela’ que cubre una región amplia del paciente con un orificio que delimita el campo
operatorio, es decir, la zona de acceso donde se hará la cirugía. Se fijan con pinzas de Backhaus y/o
puntos de lino en piel.

Instrumental de diéresis
Se usan para maniobras que labran una vía en los tejidos o los manipulan.
Bisturí de Chassaignac.​ Mango y hija en una pieza.
Portabisturí y bisturíes.​ Mango y hojas por separado, de distintos tamaños.
Pinza de Kocher. Recta o curva. Tiene dientes, sirve para pinzar vasos (​hemostasia​) y traccionar
tejidos. Se usa también, por ejemplo, en obtetricia para hacer la RAM (ruptura artificial de
membranas).
Pinza de Allis.​ Tracción de órganos y tejidos.
Pinza de Foerster.​ Anillos en la punta. Tracción de tejidos y órganos.
Tijera de Mayo.​ Recta o curva. Secciona hilos y material, no tejidos.
Tijera de Metzenbaum​. Curva. Disecciona.
Tijera de Iris.​ Recta o curva. Disección delicada.
Quitapuntos.
Tijera de Boton.​ Gruesa, fuerte, tiene un ángulo obtuso. Corta ropa o materiales en áreas no estériles.

Instrumental de hemostasia
Pinza de Kocher
Vendas
Clamps.​ Pequeñas pinzas para ligar vasos.
Pinza de Halsted.​ Recta o curva. =​​ Pinza mosquito. Hemostasia de pequeños vasos.

Instrumental de separación
Separan tejidos ya cortados y expone mejor los planos quirúrgicos. Hay dos tipos de instrumentales:
a) Dinámico:​ se sostiene con la mano; ​b) Estático:​ mediante traba de cremallera (de la pinza).
Separador de Farabeuf.​ Chico, uso superficial, doble. Dinámico.
Separador de Deaver.​ Grande, uso profundo, distintos tamaños. Dinámico.
Separador de Weitlaner. Pinza con cuchillas para mantener la herida abierta con una cremallera que
le permite trabajar y mantenerse abierta. Estático.
Separador de Beckman-Adson.​ Idéntico al anterior, pero más grande y ramas más largas. Estático.

Instrumental de síntesis
Se utilizan para confrontar los bordes de las heridas y unirlos, de modo que favorecen la cicatrización
y la asepsia.
Agujas.​ Rectas y curvas.
Hilos.​ De lino, seda, polipropileno.
Porta aguja de Mayo-Hegar.
2 • PREOPERATORIO Y POSTOPERATORIO
2.1 • Preoperatorio
Riesgo quirúrgico
Es la probabilidad de resultados adversos (enfermedad, complicaciones, muerte) causados por la
cirugía durante el pre, intra o postoperatorio.
- Grado I:​ sin comorbilidades.
- Grado II: comorbilidades leves o bien compensadas, sin limitación física. También neonatos y >70
años sin comorbilidades.
- Grado III:​ comorbilidades sistémicas mayores mal compensadas.
- Grado IV:​ comorbilidad sistémica severa y avanzada.
- Grado V:​ paciente crítico o terminal. Muerte en 24h sin tratamiento.
Evaluación del riesgo. Completa anamnesis y examen físico clínico. Buscar APP de IC, cardiopatía
isquémica, HTA, arritmias, insuficiencia respiratoria, obesidad, nefropatía, hepatopatía, gastropatías,
etilismo, DM, tiroidopatías, hemopatías y alteraciones de la coagulación, medicación.
Estudios complementarios.
- Laboratorio: citológico completo, glucemia, creatinina, urea, VSG, orina completa (CEUGO),
ionograma, proteinograma, coagulograma (APP, KPTT, plaquetas, tiempo de sangría primaria).
- Radiografía de tórax
- Electrocardiograma
Procedimientos según riesgo.
- Bajo:​ citoscopías, legrado uterino, biopsia mamaria, cirugía de boca, hernioplastía.
- Medio:​ colecistectomía, histerectomía.
- Alto:​ cirugía craneal, cardíaca, colónica, pancreática.
Monitoreo intraquirúrgico
Cardiológico.​ En pacientes de riesgo III-IV, control de signos vitales, ECG, PVC, etc.
Neurológico.​ En cirugía de columna vertebral, para mantener indemnidad de ME, vías y nervios.

Nutrición
En general se suspende la ingestión por vía enteral previo a la cirugía para disminuir el riesgo de
broncoaspiración: al menos 8h de alimentos grasos, 6h de alimentos livianos, 2h de ingesta de
líquidos. Sin embargo, hay evidencia que los líquidos glucosados 2h previas a la cirugía son seguros y
pueden mejorar la adaptación del paciente al estrés periopertorio. Un paciente en buen estado
nutricional que reciba sólo hidratación y electrolitos por 24-48hs puede evolucionar sin problemas,
aunque progresan los riesgos con el tiempo. Si hay imposibilidad de ingesta oral, deben reponerse
hidratos de carbono, proteínas, grasas y vitaminas. Evaluar necesidades calóricas, agua y electrolitos
(ionograma).
- Parenteral:​ usar en vía enteral imposibilitada. Vía central por subclavia o yugular. Requiere
administrar poco líquido, compatible con IC complicada para monitorear hidratación. ​Riesgo:
hiperglucemia, sepsis.
- Enteral​: usar en vía oral imposibilitada, parenteral en riesgo. Es siempre preferible a la parenteral
en términos de riesgo de infección, también permite administrar en bolos y la yeyunal constante
por 24h. Según el tiempo de la vía: ​a) Breve: sonda nasogástrica o nasoyeyunal; ​b) Prolongada:
gastrostomía o yeyunostomía. ​Riesgos: broncoaspiración por reflujo en la gástrica; diarrea y
distensión abdominal en la yeyunal.

2.1 • Postoperatorio
Generalidades
Concepto. ​Cualquier complicación dentro de los 30 días pasados la cirugía, se considera una
complicación quirúrgica.
Factores de riesgo. Tipo de cirugía, estado clínico previo del paciente, calidad del equipo quirúrgico,
equipamiento hospitalario, medidas de prevención y cuidado adecuadas.
Grupos de riesgo.
- Ancianes: riesgo cardiovascular, comorbilidades, polimedicación. Mayor riesgo de sangrado,
úlceras, neurológicas, artrosis.
- DM:​ angiopatía, infecciones.
- Obesidad: infecciones, cicatrización lenta, ventilación restringida, trombosis venosas, menor
movilidad.
- Etilismo:​ desnutrición, hepatopatía, sangrado, infecciones, síndrome confusional.
- Tabaquismo: bronconeumopatía, tos que produce dehiscencia de suturas (evitar mediante
antitusígenos, faja, aspirar secreciones).

Prevención de complicaciones
Postulados de Halsted. Delicadeza en el manejo de las estructuras anatómicas, evitar tracciones,
buena hemostasia, suturas impecables con instrumental adecuado y evitar tensión, no olvidar
cuerpos extraños.
Otras medidas. Retirar tubo endotraqueal cuando se recuperen reflejos de tos y deglución; control de
sondas y vías; control de signos vitales y decúbito lateral para evitar broncoaspiración hasta
recuperación de la conciencia.

Postoperatorio inmediato
Pulso. Evaluar propiedades del pulso. FRITA: frecuencia, regularidad, igualdad, tensión, amplitud. La
taquisfigmia hace sospechar de fiebre, shock, o puede deberse a emociones del paciente.
TA y ​PVC. Debe volver a valores prequirúrgicos. ↓TA/↓PVC: shock hipovolémico, falta hidratación.
↓TA/↑PVC: shock cardiogénico.
FR. Puede aumentar por dolor de herida, por infecciones (buscar foco, otros signos respiratorios) o por
TEPA a los 5-7 días.
Tº. Ligera elevación pero siempre <38ºC hasta 48-72h, causada por detritus celulares que genera la
cirugía. Si hay mayor aumento o se prolonga debe buscarse foco infeccioso: complicación de herida
quirúrgica, tromboflebitis, sonda, catéter, absceso glúteo, infección respiratoria, ITU, entre otras.
Orina. Cantidad y color. Debe ser 800-1500mL/24. Hasta 600mL puede ser por hipovolemia
(↓TA/↓PVC), adecuar hidratación.
Piel y mucosas.​ Buscar signos de palidez, cianosis.

Complicaciones frecuentes inmediatas

Globo vesical. Retención aguda de orina. Tumor en hipogastrio, mate, convexidad hacia arriba con
anuria/oliguria. Si hay polaquiuria puede estar orinando por rebalsamiento. Riesgo de ITU. Tratar con
sonda vesical nelaton (o Foley si permanece días) y retirar.
Dolor.​ Tratamiento con AINEs parenterales. Facilita respiración y movilización.
Vómitos. Aceptable en las primeras 24h. Riesgo de dehiscencias. Tiene origen en el uso de
anestésicos, sensibilidad del paciente, patología gastrointestinal.
Meteorismo. Normal hasta el 2º-3º día por manipulación de vísceras. Distensión abdominal, pared
tensa, timpánica. Si hay silencio sepulcral, hay íleo paralítico.

Complicaciones mediatas
De herida quirúrgica
● Tipos de herida según compromiso infeccioso:​
- Limpia: Herida no infectada, sin signos de inflamación, no se ingresa en la vía respiratoria,
genital, urinaria ni tubo digestivo.
- Limpia/contaminada.​ ​ Se ingresa a esas vías, incumplimiento mínimo de técnica aséptica.
- Contaminada: Heridas abiertas traumáticas, inflamación evidente (no purulenta),
incumplimiento mayor de la técnica estéril, fuga incontrolada desde una víscera..
- Sucia: herida abierta con supuración, inflamación intensa, víscera perforada, retención de tejido
desvitalizado y heridas que involucran infección clínica existente.
● Otras complicaciones​:
- Hematoma: como tardan 3-4 semanas en reabsorberse, debe hacerse incisión, evacuar y
hemostasia para prevenir riesgo de infección.
- Derrame seroso:​ por sección de linfáticos. Drenaje por punción y presionar.
- Supuración:​ cortar puntos de herida, lavado con antisépticos y control diario.
Del foco operatorio. Íleo. Absceso. Pancreatitis aguda. Cuerpos extraños: buscar por RX los metálicos
y por eco o TAC gasas y compresas.
Alteraciones de la temperatura.​ Hipotermia, fiebre e hipertermia.
- Causas infecciosas de fiebre: abscesos, bacteriemia, colecistitis alitiásica, cuerpo extraño retenido,
colitis pseudomembranosa, empiema, endocarditis, faringitis, hepatitis, infección de tejidos
blandos, perineal, relacionadas a dispositivos, ITU, meningitis, neumonía, osteomielitis, parotiditis,
peritonitis, septicemia por hongos, sinusitis, traqueobronquitis, úlceras por decúbito
- Causas no infecciosas de fiebre: atelectasia, deshidratación, embolia pulmonar, feocromocitoma,
hematomas (órgano sólido, retroperitoneal), HSA, hepatocarcinoma, hipertiroidismo, IAM,
insuficiencia suprarrenal, linfoma, NTA, pancreatitis, RHS, RAM a una droga, reacción transfusional,
síndrome de abstinencia, SIRS, TCE, tromboflebitis.
Respiratorias. ↑secreciones, depresión respiratoria farmacológica, atelectaia (fisioterapia
respiratoria, ablandar secreciones, cateterismo, broncoscopio), broncoaspiración y neumonitis,
neumonía, embolia, EAP, SDRA.
Circulatorias.​ HTA, isquemia y IAM, shock cardiogénico, arritmias, IC.
Renales. Oliguria (<30mL/h), IRA (Cl​Cr​<50%, ver criterios de diagnóstico). Investigar PVC, volumen
urinario, urea, creatinina, potasemia, bicarbonato. Es común por hipovolemia, es grave como
consecuencia de un shock (riesgo de NTA, necrosis cortical). Estudiar y tratar con hidratación,
diuréticos, IECA, diálisis.
Digestivas. Lesiones agudas por hipoperfusión (shock, anemia, ↓Hto), úlceras por estrés, gastritis
erosiva. Riesgo de perforación, hemorragia digestiva alta. Íleo paralítico, obstrucción intestinal.
Síndrome compartimental abdominal agudo. Complicaciones de los estomas. Fuga anastomótica.
Fístulas intestinales o pancreáticas. Colitis pseudomembranosa.
Neurológicas.​ Delirio, alteraciones neurocognitivas, psicosis, convulsiones, AIT, ACV,
Endocrinas. Insuficiencia suprarrenal aguda, crisis hipertiroidea, hipotiroidismo, síndrome de
secreción inadecuada de la HAD.

3 • TRAUMA AGUDO Y POLITRAUMA

...

4 • QUEMADOS
Según noxa
Físicas.​ Térmicas, eléctricas y radiantes.
Químicas.​ Cásticas o álcali.

Según extensión
Regla del 9. Se divide el 100% de la superficie corporal en: ​a) ​cabeza y cuello 9% (4,5 cada frente); ​b)
torso: 36% (18 cada frente); ​c) MMSS 9% cada uno (4,5 cada frente); ​d) MMII 18% cada uno (9 cada
​ elvis y​ g
frente); ​e) p ​ enitales 1%. ​Regla de la mano:​ la palma equivale a un 1% para contar.

Según profundidad
Clasif. Benaim Clasif. Boyer Lesión elemental Compromiso neuronal Evolución y causas
 A Dolor leve a moderado Solar, contacto, chispas. Cura en 1 semana
1º grado Eritema
Eritematosa (por inflamación) con reepitelización completa.

A 2º grado Dolor elevado (tensión Contacto, fuego. Cura en 2-3 semanas,

Ampolla
Ampollar superficial de la ampolla) reepitelización completa, deja manchas

Contacto prolongado, fuego, químicos. Cura

AB 2º grado Escara blanca e Hipoalgesia, daño
en >3 semanas no completamente, en
Intermedia profunda intermedia neuronal leve
general deja cicatriz hipertrófica

Contacto prolongado, fuego, químicos,

B Escara negra y Analgesia, destrucción
3º grado electricidad. Sólo cura bordes, requiere
Profunda profunda neuronal
injerto.

Según gravedad
Tipo LEVE MODERADA GRAVE CRÍTICA

A <10% 11-30% 31-60% >60%

AB <5% 6-15% 16-40% >40%

B <1% 2-5% 6-20% >20%

Tratamiento
● Inmediato. ​Quemaduras graves y críticas: asegurar permeabilidad de vías respiratorias, vía
endovenosa, sedación (AINEs EV), sonda vesical, profilaxis antitetánica, ATB, monitoreo de signos
vitales, SNG, seguimiento de peso e hidratación.
● Mediato.
○ Curaciones:​ antisepsia, inmovilización, ATB local (mupirocina, gentamicina).
○ Estado general:​ reposición hidroelectrolítica y calórica
○ Cirugías​: desbridamiento, escarotomía (incisión temprana para evitar rigidez), escarectomía
(resección completa para mejorar cicatrización), fasciotomía (incisión de fascias musculares
para evitar necrosis o síndrome compartimental), injertos, expansores.
● Tardío​.​ ​Injertos, plastias, retoques.

5 • PULMÓN, PLEURA, MEDIASTINO y TÓRAX

5.1 • Pulmón
Cáncer de pulmón
Carcinoma broncogénico
Concepto y tipos.​ Neoplasia maligna del árbol respiratorio bajo. Es más frecuente en hombres.
○ Células no pequeñas
- Epidermoide (30-40%): se da en grandes bronquios, localización central. Forma láminas y perlas
córneas. Diseminación lenta.
- Adenocarcinoma (20-30%): más frecuente en mujeres, no tiene relación con el tabaquismo.
Localización subpleural. Metástasis hematógena.
- Células grandes: localización subpleural, necrosa y forma cavitaciones. Mal pronóstico si son
inmaduras.
○ Células pequeñas
 - Carcinoma de células pequeñas (​=​oat cells): localización central, crecimiento rápido, disemina a
ganglios mediastínicos. Dan síndrome paraneoplásico. Mal pronóstico.
- Bronquiolar o bronquialveolar: si es localizado es generalmente periférico y resecable. Es similar al
adenocarcinoma. Difuso tiene pocas posibilidades de tratamiento quirúrgico.
Etiología. Se relaciona fuertemente al tabaquismo crónico (excepto el adenocarcinoma), alteraciones
genéticas y tóxicos: asbesto, amianto, níquel, cromo, hidrocarburos.
Fisiopatogenia. Fisiopatogenia general de cáncer. La diseminación es primero linfática a mediastino,
luego hematógena y suele ser en hueso, cerebro, suprarrenales, hígado. Por adenopatías en
mediastino puede provocar otros síntomas por compresión del nervio recurrente izquierdo y vena
cava superior. Puede también provocar sobreinfección bacteriana y afectación de pleura (pleuresía
con derrame). En el Síndrome de Horner no hay llegada de transmisión simpática del ganglio cervical
superior (GCS) de un lado, por lo que no hay descarga simpática que generaría midriasis, elevación
del párpado (músculo de Horner) y sudoración.
Clínica.
- Asintomático​, suele ser de hallazgo incidental.
- Sintomático: tos seca o con expectoración, hemoptisis, dolor torácico, disnea, anorexia, pérdida de
peso. Puede también provocar ronquera, voz bitonal, síndrome de la VCS (edema en esclavina).
Síntomas y signos de pleuritis, con o sin derrame. Luego se suman los síntomas de los órganos de
impacto metastásico.
- Tumor de Pancoast: tumor del vértice pulmonar que afecta el GCS. Da dolor torácico-braquial y
Síndrome de Horner (miosis, ptosis, falta de sudoración homolateral).
- Síndrome paraneoplásico: seudorreumático, hipocratismo digital, neurológicos (degeneración,
encefalomielitis, neuritis), dermatomiositis, esclerodermia, hipersecreción de HAD, PTH, corticoides
(Cushing).
Diagnóstico. Clínico. ​Hallazgos de laboratorio:​ anemia, leucocitosis, ​↑VSG, antígeno carcinoembrionario
(desaparece si se extirpa totalmente). ​Radiografía (sospechar de todo nódulo pulmonar solitario y de
toda masa). TAC, permite además estadificar. ​Citológico de esputo y toracocentesis​. Biopsia por
cepillado bronquioalveolar o punción. PET-TC (tumor oculto, metástasis)
Tratamiento. Extirpación del tejido maligno por toracotomía. ​Inoperables: lesión del nervio frénico o
recurrente, diseminación extratorácica, Síndrome de Horner, obstrucción VCS, citología pleural +.

5.2 • Pleura
Neumotórax
Concepto y epidemiología. Ingreso de aire al espacio interpleural con colapso pulmonar e
insuficiencia respiratoria.
Etiología.​ Podemos clasificar las causas de la siguiente forma.
- a) ​Espontáneo: primario (generalmente se da en hombres jóvenes y delgados, es frecuente),
secundario (EPOC, enfermedad bullosa que rompe, FQ, neumocistosis, quistes congénitos, FPI,
embolia pulmonar), catamenial, neonatal. El ​neumotórax catamenial es una entidad muy rara, se da
espontáneamente en mujeres 48-72h tras la menstruación.
- b) Traumático:​ penetrante (herida abierta), contuso (abierto o cerrado).
- c) Iatrogénico: ARM (presión positiva excesiva), punción con aguja (toracocentesis, aspiración por
biopsia, inserción de vía central subclavia), posquirúrgico.
Fisiopatogenia. El ingreso del aire despega las pleuras deshaciendo con ello la presión intrapleural
negativa, de tal modo que la acción de los músculos inspiratorios sobre la pleura parietal para
arrastrar consigo la pleura visceral y el parénquima pulmonar se pierde. No se puede generar una
presión alveolar negativa, y el ingreso del aire atmosférico a los pulmones y la hematosis se reducen
drásticamente y aparece hipoxia.
Clínica.​ Disnea súbita, polipnea y dolor torácico agudo. Puede haber enfisema subcutáneo.
Diagnóstico.
- Clínico​: signos pulmonares: tiraje, uso de músculos accesorios, ↓ o ausencia de VV, timpanismo, ↓
o ausencia de MV, soplo anfórico, asimetría de los signos con el pulmón contralateral. Evaluar
saturación de oxígeno y gases arteriales si es necesario.
- RX Tórax (de pie, puede pedirse en espiración)​: p ​ ermite ver la pérdida de trama pulmonar y
establecer el grado del neumotórax al identificar la línea de interfase que coincide con la pleura
(radiolúcido por fuera por el aire, trama pulmonar por dentro por el parénquima pulmonar
colapsado). Se clasifica en ​Grado I/II/III según la pleura se encuentre por fuera de/en/por dentro de
la línea hemiclavicular.
- TAC:​ permite evaluar la presencia de bullas u otras causas en caso de neumotórax espontáneo.
Tratamiento.
- a) Neumotórax pequeño y leve: generalmente se autolimitan, con reabsorción del aire y regresión
espontánea de la clínica (típico de neumotórax por punción con aguja fina). Hacer seguimiento
clínico y conducta expectante.
- b) Neumotórax grave: toracotomía mínima a nivel del 4º-5º espacio intercostal entre línea axilar
anterior y media, colocación de tubo pleural con trampa de agua (evita reingreso del aire). Para
sacar el tubo se le pide toser al paciente, si sigue burbujeando hay que mantenerlo hasta que deje
de burbujear. Repetir RX para corroborar.
- c) Neumotórax espontáneo: debe evaluarse la causa, evitar ambientes que modifiquen excesivamente
las presiones del tórax (buceo, piloto), y en caso de recidivas, proceder a pleurodesis (ver
Tratamiento de derrames pleurales, más abajo).

Neumotórax hipertensivo
Concepto y etiología. ​En este tipo de neumotórax existe una lesión abierta que actúa como válvula
unidireccional (mediante el colgado de tejidos, por ejemplo), de modo tal que permite la entrada del
aire pero no su salida. También puede ocurrir por ARM mal controlada, sin lesiones abiertas. Como el
aire sigue entrando al espacio interpleural y toma una presión positiva cada vez mayor, empieza a
desplazar el mediastino. Se produce colapso cardiopulmonar y de las venas cavas, cae el retorno
venoso y se produce la muerte si no se trata con urgencia.
Clínica y diagnóstico. ​Es idéntica, se suma ingurgitación yugular (ICD) y radiográficamente se ve un
pulmón totalmente radiolúcido, desplazamiento de la tráquea primero y luego de la silueta cardíaca.
No se debe perder tiempo haciendo una radiografía sino que debe identificarse por la clínica/causa y
tratar inmediatamente.
Tratamiento. Debe primero hacerse una punción con aguja gruesa en el 2º EIC en línea
hemiclavicular. Luego se procede igual que con el neumotórax.

Derrame pleural
Concepto. ​Es la acumulación de líquido por encima de lo normal (25mL) en el espacio pleural (entre
​ ​pleuresía
pleura parietal y visceral) que determina un cuadro respiratorio restrictivo. La ​pleuritis o
implica inflamación de las pleuras.
Patogenia.
- Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales:​ generalmente de origen extrapleural,
aumentan la presión de filtrado con la generación de un trasudado. La pleura parietal maneja
presiones de capilares sistémicos (35/15 mmHg), mientras que la visceral las de capilares
pulmonares (10/8 mmHg).
- Alteraciones del drenaje linfático:​ en bloqueo de la circulación linfática o por procesos inflamatorios o
neoplásicos de la pleura.
- Alteraciones de la permeabilidad capilar y mesotelial:​ generan exudados.
Etiologías.
- Etiologías que generan trasudado:​ ICI, cirrosis hepática, nefropatías, mixedema, tromboembolia
pulmonar, sarcoidosis.
- Etiologías que generan exudado​: infecciones, TBC, mesotelioma, metástasis.
- Varios​: traumatismo, TEP, enfermedades abdominales (pancreatitis, abscesos), derrame pos
asbesto, uremia, colagenopatías (LES, AR, S. Sjögren), fármacos, pericarditis.
Fisiopatología. En condiciones normales, el líquido pleural se produce por filtración desde la
circulación sistémica y se reabsorbe en un 80% por drenaje linfático de la pleura parietal. La pleura
visceral es muy poco permeable al paso de líquido. Los excesos en la producción pueden
compensarse con mayor absorción hasta cierto punto. La aparición de derrame disminuye la
capacidad pulmonar total, el volumen residual funcional y la capacidad vital. Puede también
desequilibrar la relación ventilación/perfusión y empeorar el trabajo de los músculos inspiratorios
por descenso o incluso aversión del diafragma. Con todo ello, puede producir hipoxemia.
Clínica. En general da clínica con >500mL en cavidad. Disnea aguda o subaguda, tos, dolor torácico.
Por debajo del nivel de colección: matidez, ausencia de VV y MV; por encima: soplo pleurítico.
Diagnóstico.
- Radiografía de tórax​: frente y perfil. Radiopacidad que borra senos costodiafragmáticos (a partir de
los 300mL) y deja una muesca cóncava hacia arriba. Puede revelarse también por ecografía o TAC.
- Toracocentesis:​ siempre debe hacerse y estudiar el líquido, salvo que haya alteración de la
hemostasia o causa conocida que pueda provocar el derrame (intentar corregirla primero). Deben
colocarse muestras en distintos tubos: ​a) físico-químico (+1 gota de heparina); ​b) tinción Gram y
Ziehl-Nielsen; ​c) cultivo; ​d) ​anatomopatológico. Determinar proteínas (↑: exudado, ↓: trasudado) y
si es infeccioso.

Derrame pleural paraneumónico

Concepto. Derrame pleural no purulento y estéril producido por neumonía o absceso, pero que puede
colonizarse, producir un proceso inflamatorio purulento y formarse entonces un ​empiema.
Etiología. NAC (microorganismos virulentos como neumococo, S. aureus, BGN), NIH (S. aureus, SARM,
BGN incluida Pseudomona), Candida. Generalmente se da en inmunocomprometides.
Fisiopatología.
- 1. Pleuritis seca:​ primero se inflama por extensión de la inflamación pulmonar, sin generar derrame.
Aparece roce pleural.
- 2. Pleuritis exudativa​: acumula un líquido estéril con ↓PMN (<10.000/µL), ↓LDH (<1.000 UI/L), pH y
glucosa normal (>60mg/dL).
- 3. Pleuritis fibrinopurulenta​: puede desarrollarse en horas si no se reciben ATB. Hay depósito de
fibrina con formación de tabiques y membranas. Se alteran variables: ↑PMN, LDH >1.000 UI/L,
glucosa <40mg/dL, pH<7,2
- 4. Pleuritis organizativa:​ depósito de colágeno y fibrosis que engrosa la pleura afectando la función
pulmonar con riesgo de empiema crónico.
- 5. Empiema:​ acumulación de pus o líquido con presencia de gérmenes, o cultivos positivos. Puede
darse por una infección pulmonar, intervención quirúrgica, heridas punzantes, perforación
esofágica o foco séptico distante. Hay intensa leucocitosis.
- 6. Pulmón acorazado: complicación ulterior por fibrosis que generan adherencias o incluso una
coraza fibrótica completa que limitan la expansión pulmonar e imponen una neumopatía
restrictiva.
Clínica.​ Fiebre, dolor pleurítico, tos, trepopnea. Puede asociarse a los signos de infección pulmonar.
Derrame pleural en otras enfermedades
Insuficiencia cardíaca. Frecuente. Bilateral o a predominio derecho, cardiomegalia, desaparece con
diuréticos/inotrópicos, no requiere toracocentesis.
Síndrome de Dressler. Fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares con derrame
serohemorrágico. Ocurre por mecanismos inmunes poco definidos 2 o 3 semanas posterior a un IAM,
traumatismo, implantación de marcapasos o CX cardíaca. Tratar con AINE o glucocorticoide.
TEP. Exudado o trasudado serohemorrágico producto de la HTPu que genera el infarto pulmonar en el
TEP. Autolimitado si el paciente sobrevive al TEP.
Cirrosis hepática. Paso del líquido ascítico al compartimento pleural a través de defectos del
diafragma. Puede ser serohemorrágico por las alteraciones coagulatorias de la cirrosis. Requiere el
tratamiento de la ascitis.
Pancreatitis. A predominio izquierdo por fístulas pancreatopleurales o comunicación vía linfática.
Puede ser serofibrinoso (pancreatitis subaguda o crónica) o hemorrágico (pancreatitis aguda).
Diagnóstico por amilasa en el líquido pleural (varios miles de UI/L), aunque no del todo específico
(puede aparecer amilasa salival por rotura esofágica y en pleuritis neoplásicas). Si es hemorrágico
debe drenarse.
Síndrome nefrótico. Trasudado bilateral de valores normales producto del descenso de la presión
oncótica por la hipoproteinemia. De ser hemorrágico o exudado, hay que descartar TEP, que se asocia
al nefrótico. Tratamiento de base.
Urinotórax. Secundario a la obstrucción de la vía excretora, lo que produce un reflujo de orina hacia la
cavidad pleural vía linfática o por una fístula transdiafragmática. Tiene características de trasudado,
huele a orina y pH ácido o compensado por la reabsorción de hidrogeniones, con ↑creatinina
(>sangre). Debe tratarse la obstrucción.
IRC. Unilateral, serohemorrágico o hemorrágico, exudado, con ↑creatinina (<sangre). Se produce por
el trastorno microvascular y de la coagulación de la IRC.
AR. Es sumamente frecuente en esta enfermedad, pero asintomático. Exudado con ↓glucosa y ↓pH,
turbio por el contenido de ↑colesterol, ↑LDH, y FR+. Prevenir fibrosis con tratamiento
antiinflamatorio.
LES. ​Frecuente, se asocia a pericarditis. Glucosa y pH normales. Células LE patognomónicas. Tratar
LES.
Sarcoidosis.​ Raro. La biopsia presenta granulomas con necrosis no caseosa, descartar TBC o micosis.
Pleuritis por asbesto. Puede producirse entre 1-50 años posexposición, asintomático, riesgo de
fibrosis. Descartar mesotelioma.
Inducido por fármacos. Edema pulmonar intersticial que se extiende a la cavidad pleural.
Nitrofurantoína, amiodarona, metotrexato. Suprimir el fármaco.

Tratamiento de derrames pleurales

- Manejo ambulatorio o internación según compromiso pleural e insuficiencia respiratoria.
- Formas infecciosas: ​ATB, deben cubrirse formas graves de neumonía con antipseudomonas y
anaerobios con clindamicina.
- Drenaje: ​drenaje pleural con toracotomía y aspiración o tubo si es pequeño. El drenaje debe ser
lento,​ para darle tiempo a que actúe el surfactante y permita la expansión pulmonar. De lo
contrario, la tracción de los músculos inspiratorios imprimen una ‘succión’ sobre los vasos y
produce EAP. Puede extraerse 1200-1500mL (según tamaño del paciente, media 1,5L) en 30 minutos,
y no más hasta por 48hs. El vaciamiento excesivo provoca la expansión completa del pulmón, que
provoca una redistribución de la volemia a los capilares pulmonares antes colapsados (sistema de
baja presión), con riesgo de shock.
- Prevención de adherencias: si la ecografía demuestra que el drenaje es insuficiente y persiste, deben
agregarse fibrinolíticos (t-PA, uroquinasa, estreptoquinasa), excepto si hay fístula broncopleural.
 - Liberación del pulmón acorazado: decorticación con cirugía toracoscópica asistida por video (TCAV),
toracotomía.
- Pleurodesis: en casos complicados o recidivas, puede optarse por unir quirúrgicamente las pleuras.
Se realiza por irritación mecánica o instilación de 5g de talco (vidrio molido, silicato de Mg)
espolvoreado o diluido en 100mL de SF. Ambos procedimientos inducen fibrosis y unión de las
hojas pleurales que evita derrames futuros y mejora la mecánica pulmonar.

Hemotórax
Concepto y etiología. Presencia de sangre en la cavidad pleural. Se diferencia del derrame
serohemorrágico porque alcanza la mitad o más del hematocrito (el derrame es <5%). Generalmente
es de causa traumática, y la sangre proviene de las arterias intercostales, mamarias internas,
corazón, grandes vasos, cuello o diafragma. Existe ​hemotórax masivo cuando hay >1500mL de sangre en
cavidad.
Clínica y diagnóstico. Puede haber signos de disnea según la gravedad. Por debajo del nivel de
colección: matidez, ausencia de VV y MV; por encima: soplo pleurítico. La radiografía permite ver el
borramiento de senos costodiafragmáticos y el nivel para estadificarlo. ​Grado I (debajo del 4º arco
anterior); ​Grado II​ (entre 2º y 4º); ​Grado III​ (por encima del 2º).
Tratamiento.​ Toracotomía mínima (I y II) o amplia (III) con drenaje.

Quilotórax
Concepto. Presencia de quilo en la cavidad pleural. El ​quilo es una sustancia generalmente lechosa
(puede ser transparente) rica en triglicéridos, quilomicrones y leucocitos que circula por la linfa
desde su formación en intestino (por absorción de grasas) hasta la unión con el sistema venoso.
Etiología.​ Generalmente se produce porque el conducto torácico drena al espacio pleural, debido a:
- Trauma:​ contuso o perforante
- Iatrogenia: cateterismo (sobre todo de subclavia), posquirúrgico, exéresis de ganglios cervicales o
supraclaviculares, resección pulmonar, esofágica o mediastínica, reparación de aneurisma
torácico, CX cardiovascular de patología congénita.
- Neoplasia:​ linfoma, metástasis, neoplasia pulmonar, esofágica o mediastínica.
- Infección:​ linfadenitis tuberculosa, mediastinitis, linfangitis ascendente.
- Otros:​ trombosis venosa, congénito.
Clínica y diagnóstico. Disnea, tos, pérdida de peso. Toracocentesis o drenaje con tubo, en cuyo
análisis la presencia de quilomicrones lo confirma.
Tratamiento. Reposición de volumen y nutrientes (oral o parenteral). Si no se resuelve en 7-14 días
espontáneamente o por tratamiento de causa tratable médicamente (infección), puede operarse. Se
realiza ligadura del conducto torácico en su entrada al tórax por toracotomía o toracoscopia derecha.

Mesotelioma
Concepto y etiología. Neoplasia maligna de la pleura que deriva de las células mesoteliales que la
tapizan por dentro y que puede ser localizado o difuso. El ​tumor fibroso solitario de la pleura es una
entidad distinta, benigna, no relacionada al amianto, resecable y de buen pronóstico. El cáncer es
generalmente agresivo y está relacionado con la exposición al amianto (75% de casos), con un largo
período de latencia.
Diagnóstico. RX de tórax, TAC y RMN para ver lesión y estadificar. EcoCG para ver compromiso
cardíaco. PET permite ver tumores ocultos y metástasis. Biopsia: tocarocentesis y citología, incisional.
Tratamiento y pronóstico. Malo, supervivencia de 4-12 meses, mejora un poco en el tipo epiteloide.
Quimioterapia, radioterapia, neumonectomía extrapleural o pleurectomía total.

5.3 • Tórax
Traumatismos torácicos
Generalidades. Los traumatismos torácicos pueden ser ​abiertos o ​cerrados según establezcan o no
solución de continuidad con el exterior. Pueden ser también ​penetrantes o ​no penetrantes según tengan
o no afección de la pleura. En la evaluación hacer examen físico completo, oximetría de pulso, RX de
tórax, ECG, TAC tórax.
Fracturas costales. En general, en las fracturas no complicadas no se pide placa ni se enyesan.
Tratamiento sintomático, reposo.
Enfisema subcutáneo. Aire debajo de la piel, desaparece y reaparece con presión, puede crepitar y
verse por radiografía. No es grave en sí mismo pero revela una lesión primaria grave: herida en pared
torácica, pulmón, árbol traqueobronquial, neumomediastino (ruptura esofágica, es la más grave).
Tratamiento:​ estudio por TAC, abordaje quirúrgico de urgencia.
Tórax inestable ​(=​​ volet torácico)​. Una fractura doble de varias costillas dejan un segmento libre e
independiente de la mecánica torácica respiratoria. Se produce entonces ​respiración paradojal:​ hay
recirculación de aire que no escapa y pasa de un pulmón a otro. En inspiración el pulmón del
hemitórax sano capta CO​2 y, en espiración, lo capta el fracturado. Puede afectar la hematosis y
provocar hipoxia leve. ​Tratamiento:​ fisioterapia, analgesia, intubación, control clínico.

6 • ESÓGAFO
Cáncer de esófago
Concepto y epidemiología. Neoplasia maligna de la mucosa esofágica. Es el 4º cáncer
gastrointestinal en Argentina. Es frecuente en China, Japón, Rusia y Sudáfrica. Se da en personas de
50-70 años y es más frecuente en varones (♂4:1♀)
Etiología. ​Factores de riesgo​: tabaquismo, etilismo, desnutrición, pobreza, dieta excesivamente
condimentada, bebidas muy calientes, compuestos nitrosos.
Morfología.
- Micro:​ ​a)​ Epidermoide (más frecuente), ​b)​ Basocelular y ​c) A ​ denocarcinoma.
- Macro:​ ​a)​ Ulcerado, ​b)​ Infiltrante difuso y ​c)​ Vegetante (hasta 8-10cm).
Clínica. Se presenta predominantemente como síndrome disfágico, con hipersalivación, halitosis,
odinofagia, pirosis, regurgitación, voz bitonal o áfona (lesión de nervios recurrentes), hipo (lesión del
frénico), tos (fístula con tracto respiratorio). Pérdida de peso.
Diagnóstico.
- Clínico
- RX de esófago con bario: se ingiere VO (NO en riesgo de perforación). Permite visualizar la localización
del tumor/estenosis, forma, tamaño, fístulas. El tumor maligno da típicamente un patrón de
corazón de manzana.
- RX de​ ​Tórax:​ corroborar indemnidad pulmonar, diferencial de la tos.
- Endoscopia:​ explora lesiones de mucosa, macro del tumor, extensión, toma de biopsia.
- Ecografía/TAC/RMN: metástasis, ganglios.
- Estadificación​: mediante TNM. T​1​: <5cm. T​2​: >5cm. T​3 invade vecindad. N​1 toma ganglios. M​1 tiene
metástasis.
Tratamiento. El abordaje quirúrgico es muy difícil por el riesgo de comprometer el mediastino y/o las
estructuras que aloja (tracto respiratorio, grandes vasos, corazón).
● Toracotomía:
○ ⅓ superior:​ ​CX de Cámara López​: esofagectomía total y reemplazo con estómago/colon.
 ○ ⅓ medio:
- CX de Garlock:​ parecida a la de Biondi-Sweet, pero se hace por detrás del cayado aórtico, con
anastomosis superior.
- CX de Lewis​: ídem, pero se ingresa por toracotomía derecha y laparotomía. Riesgo de
mediastinitis.
○ ⅓ inferior: ​CX de Biondi-Sweet​: esofagectomía y gastrectomía subtotal de la parte alta del estómago
con esofagogastroanastomosis.
● Cervicotomía o laparotomía: se evita la toracotomía (lo que mejora el riesgo de insuficiencia
respiratoria al no comprometer pleuras), puede indicarse en tumores pequeños alcanzables por
vía cervical (⅓ superior) o abdominal (⅓ inferior).
● Complicaciones quirúrgicas: hemorragia, shock, sepsis, insuficiencia respiratoria, dehiscencia de
anastomosis. La muerte intraoperatoria es del 15-50%. La sobrevida a 5 años es de 5-10%.
● Radioterapia: la neoadyuvancia da buenos resultados. Se usa también posquirúrgico pero no en
recidivas.
● Quimioterapia:​ se usa.

7 • ABDOMEN
7.1 • Hernias
Generalidades
Concepto. Protrusión o salida del contenido abdominal a través de orificios o trayectos normalmente
existentes. Tienen origen en la concurrencia de factores predisponentes y desencadenantes.
Factores predisponentes. Saco preformado, herencia, edad (​adultes: inguinal y crural, ​niñes y
multíparas: umbilical), sexo (♀ umbilical y crural; ♂ inguinal), obesidad, deficiencia de aponeurosis
de músculos del canal inguinal, bilateralidad, apendicectomía (por sección de fibras del nervio
abdominogenital mayor).
Factores desencadenantes. Aumento de la presión intraabdominal paulatina (obesidad) o súbita: tos,
defecación, micción, parto, levantamiento de pesas u otros esfuerzos.
Clasificación.
● Según momento de aparición:​ ​ Congénita​ o ​Adquirida,​ según el momento en que se forme el saco.
● Según maniobra de taxis:​ es la aplicación de una presión que busca reducir la hernia.
○ Reductible:​ la hernia cede y se introduce en la cavidad abdominal/pelviana. Resolver por
hernioplastía programada.
- Coercible​: una vez reducida permanece adentro en el paciente en decúbito sin esfuerzo, puede
volver a salirse si el paciente hace una fuerza abdominal.
- Incoercible:​ la hernia vuelve a formarse no bien se deja de hacer taxis ​(​Cho cho cho fe para el taxi ♬)
○ No reductible:​ la hernia no cede. Resolver por hernioplastía de urgencia.
- Atascada: hay adherencias entre contenido y saco que lo retienen, pero sin compromiso de la
perfusión. Puede dar abdomen agudo obstructivo.
- Estrangulada: la perfusión está disminuida y hay obstrucción, isquemia, riesgo de necrosis,
gangrena, perforación. Abdomen agudo vascular.
Partes de la hernia. ​a) Saco: conectivo que lo rodea, tiene boca, cuello, cuerpo y fondo; ​b) Contenido:
puede ser yeyuno, íleon, sigmoides, ciego, apéndice, colon, vejiga, anexos uterinos; ​c) Orificio: formado
por los bordes de otras estructuras a través de los cuales protruye el saco herniario con el contenido,
puede ser muscular (extensible), musculoaponeurótico (menos extensible, ejemplo orificio inguinal
profundo) o fibroso (compresivo o incluso cortante, ej.: ligamento de Gimbernat en hernia crural).
Anatomía del canal inguinal. El canal o conducto inguinal es un trayecto anatómico ubicado en la
porción inferior de la pared anterolateral del abdomen. Tiene unos 4cm, está formado por paredes
fibromusculares, sigue una dirección oblicua y tiene importancia por ser un sitio frecuente de hernias
en el varón.
● Paredes:
○ Pared anterior​ (oblicuo mayor)​:
- ⅓ externo:​ superposición de fibras de los músculos oblicuo mayor, menor y transverso
- ⅓ medio e interno: ​sólo por el oblicuo mayor, formado por: ​a) fascículo superior (pilar interno), ​b)
fascículo interior (pilar externo); ​c) fascículo posterior,​ del cual sale el ligamentos de Colles que
refuerza el ⅓ interno de la pared posterior.
○ Pared superior:​ f​ ormada por el tendón conjunto del músculo oblicuo menor y transverso, forma
una arcada que salta el ⅓ medio.
○ Pared inferior:​ ​ formada por la arcada crural.
○ Pared posterior​ (fascia transversalis)​:​ se distinguen 3 segmentos de importancia
- ⅓ interno:​ reforzado por los ligamentos de Henle (expansión lateral del tendón del recto del
abdomen) y Colles (del fascículo posterior del oblicuo mayor).
- ⅓ medio:​ ​débil​, sólo tapizado por la fascia transversalis. Es por donde sale la ​hernia directa.​
- ⅓ externo:​ reforzado por la arteria epigástrica y el ligamento de Hesselbach.
● Orificios:
○ Orificio inguinal profundo (OIP): en el ⅓ externo de la pared posterior, por fuera de la arteria
epigástrica. Es por donde sale la ​hernia indirecta.
○ Orificio inguinal superficial (OIS): en el ⅓ interno de la pared anterior, entre pilares interno y externo
del oblicuo mayor.
● Contenido:
○ ♀: ligamento redondo, el cual contiene los vasos ováricos.
○ ♂​: cordón espermático, el cual contiene: conducto deferente, 3 arterias (espermática, funicular
(​=​cremastérica) y deferencial), plexo venoso pampiniforme, rama genital del nervio genitofemoral,
fibras simpáticas, músculo cremáster, vestigios de la túnica vaginal.
○ En ambos sexos: nervio ilioinguinal (abdominogenital menor) y linfáticos.
● Áreas que resultan de la relación de estas estructuras:
○ Triángulo de Hesselbach​: se forma entre la arteria epigástrica por fuera, y la arcada crural y el
tendón conjunto que llegan juntos a la línea media. Es normal.
○ Cuadrilátero de William Hessert: El tendón conjunto se inserta un poco más arriba, de modo que el
tendón del recto del abdomen forma ahora un lado interno. Es patológico y supone un área de
debilidad (hernia directa).

Hernia inguinal
Indirecta ​(=​​ oblicua, intrainguinal)​. Sale por el OIP envuelta en la fibrosa del cordón espermático o
canal de Nuck. El saco herniario es congénito por defectos en la falta de cierre. Puede avanzar hacia el
OIS e incluso llegar al testículo del hombre.
Directa ​(=​​ retroinguinal)​. Sale a través de la pared posterior, generalmente por el ⅓ medio (zona débil).
Congénitas si hay cuadrilátero de William Hessert, o se debilita por la edad y demás factores
predisponentes. Reductibles e incoercibles, pero es raro que se estrangulen. Son menos frecuentes.
Mixta ​(=​​ en pantalón, en alforja)​. Empieza como indirecta y forma secundariamente la directa. La
arteria epigástrica que queda en medio la divide en dos (como la entrepierna de un pantalón).
Diagnóstico diferencial.​ ​Hernia crural​: sale por debajo de la línea de Malgaigne (se corresponde onarcada
crural). ​Adenopatía: sífilis 1º, LGV. Testículo ectópico. ​Hidrocele: no propulsa con esfuerzo, matidez,
transiluminación +.
Hernia crural
Más frecuente en mujeres. Salida del saco herniario por el ​anillo crural​: ​a) pared anterior: arcada rural; ​b)
posteroexterna: cintilla iliopectínea; ​c) ​posterointerna: cresta pectínea y ligamento de Cooper. En el
ángulo de unión de la arcada y el ligamento de Cooper se encuentran el ligamento de Gimbernat y el
ganglio de Cloquet.

Hernia umbilical
Salida por el orificio umbilical. Puede ser congénita, infantil o del adulto. Da mucha sintomatología, ya
que al principio, al ser pequeña, pellizca el epiplón o las asas y da dolor, náusea, vómito. La piel puede
sufrir piodermitis por infección bacteriana o micótica.

Hernia epigástrica
Poco frecuente, suele darse en varones de 20-30 años. Salida por la línea alba. Sin estrangulamiento.
No confundir con diastasis de los rectos, y a pesar del nombre, puede ser a nivel umbilical o
hipogástrica (es una hernia de la línea blanca).

7.2 • Eventraciones
Protrusiones del contenido abdominal a través de defectos de la anatomía normal por procesos
patológicos o posquirúrgicos cubierta por piel. NO tienen saco peritoneal ni anillo anatómico definido.
● Postoperatorias​ (mayoría):​
○ Agudas: mediata sin evisceración o inmediata con ​evisceración (​ salida de vísceras sin cubierta de
piel).
○ Crónicas:​ debilitamiento paulatino o secuela de evisceración aguda.
● No operatorias​ (frecuentes en personas de 40-60 años)​:
○ Congénita:​ aplasia parietal (rara).
○ Adquirida: no hay solución de continuidad sino debilitamiento por lesión neural, multiparidad,
traumatismo, miositis.

7.3 • Diastasis de los rectos

Es la separación longitudinal de los músculos rectos del abdomen a nivel de la línea alba, con relativa
pérdida de fuerza abdominal y sus funciones. Es fácilmente palpable por sus bordes, se facilita con
una maniobra de Valsalva. No es una hernia porque no hay saco herniario ni anillo. Es más frecuente
en mujeres, mayores de 45 años, pluríparas, obesas. Si es leve puede bastar con ejercicio, fajas y
reducción del peso.

7.4 • Abdomen agudo quirúrgico

Concepto. Síndrome que se se presenta bruscamente con dolor abdominal como síntoma cardinal,
que puede deberse a muchas causas y necesita tratamiento urgente. Según los signos y síntomas
acompañantes se agrupan en distintos síndromes, y según el abordaje y tratamiento que necesitan
se agrupan bajo los títulos ​abdomen agudo médico y ​abdomen agudo quirúrgico.​ Acá se desarrollan sólo
los quirúrgicos y se mencionan los de tipo médico para tener en cuenta en diferenciales de dolor
agudo abdominal.
Causas de abdomen agudo médico​ ​(según Michans)
○ Dolor agudo inespecífico
○ Dolor de origen intraabdominal: ​a) Isquémico: vasculitis necrotizante (PAN, LES), púrpura de Schönlein-Henoch; ​b) Inflamación
peritoneal no infecciosa: LES, fiebre mediterránea familiar; ​c) Distensión de superficies viscerales: hepatomegalia congestiva y
tumoral, hepatitis.
○ Dolor de origen extraabdominal: neumonía de base, IAM de cara diafragmática, enfermedades pericárdicas, radiculitis.
○ Dolor de origen metabólico: intoxicación por plomo, porfiria, cetoacidosis diabética, insuficiencia suprarrenal aguda.
○ Dolor de origen neurogénico: herpes zóster.
Semiología y diferenciales de dolor abdominal​.​ Anamnesis detallada y examen físico completo.
Estudios complementarios.
○ Laboratorio:​ citológico completo (en especial atención al recuento de leucocitos y hemoglobina),
urea, creatinina, ionograma, orina completa, β-hCG, amilasa y lipasa, hepatograma (bilirrubina,
transaminasas, FA, GGT, 5-nucleotidasa), lactato.
○ Laboratorio microbiológico​: coproparasitológico, toxinas y cultivo de C. difficile.
○ Imágenes​: radiografía directa de abdomen (de pie y decúbito), RX de tórax, ecografía, TAC.

Inflamatorio
Concepto y etiología. El abdomen agudo se produce por agresión ​infecciosa,​ ​química o ​traumática del
peritoneo visceral y/o parietal por estas múltiples causas, que genera una reacción inflamatoria del
peritoneo (peritonitis) y sus complicaciones.
- Peritonitis aguda primaria:​ generalizada, no hay foco intraperitoneal, generalmente es hematógena
y monobacteriana. Es más frecuente en niñes o asociado a patología ginecológica.
- Peritonitis aguda secundaria:​ generalizada, ​a) Infecciosa: ​foco intraperitoneal que suele ser
polimicrobiano y que se produce por perforación, isquemia, evacuación de pus al compartimento,
traumatismos, posquirúrgico; ​b) No infecciosa: por irritación por sangre, bilis, jugo gástrico o
pancreático.
- Procesos inflamatorios abdominales​: localizado: colecistitis, apendicitis, diverticulitis, abscesos
hepáticos, abscesos diverticulares, abscesos del psoas.
- Abscesos intraperitoneales​: subfrénico izquierdo/derecho, parietocólico izquierdo/derecho, FID, FII,
de la transcavidad de los epiplones, interasas, pélvico. Se producen por un foco séptico abdominal,
proceso residual de peritonitis anterior o posquirúrgico.
- Cuerpo extraño:​ suelen ser posquirúrgicos, por talco de guante (peritonitis química), gasas,
compresas, etc.
Fisiopatología. Proceso inflamatorio (quimiotaxis, citocinas, PMN, macrófagos), parálisis intestinal
(Ley de Chopart-Stokes, ver Anexo 14), ↑permeabilidad vascular, trasudado peritoneal, ↑secreción
intestinal, hipovolemia por formación de tercer espacio, ↓retorno venoso, ↓diuresis, activación del
SRAA, taquicardia, circuito vicioso de pérdida de volumen, shock, FMO, muerte.
Clínica. Dolor abdominal que inicia localizado (Blumberg +) y luego se generaliza (Guineau de
Mussy+), de tipo continuo. Fiebre. Cuando compromete al peritoneo aparece defensa y abdomen en
tabla. Puede haber silencio auscultatorio.
Diagnóstico.
 - a) ​Clínico.
- b) Hallazgos de laboratorio:​ leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda, ↑VSG.
- c) Hallazgos de RX: dilatación intestinal (imagen en escalera), paredes radioopacas aumentadas de
grosor (signo del revoque), no se ven los psoas, puede haber exudados en senos
costodiafragmáticos.
- d)​ Ecografía: puede revelar inflamación de órgano de origen (ej.: colecistitis).
- e) Laparocentesis:​ bacteriológico con identificación, antibiograma y cultivo.
Tratamiento.
○ Médico:​ estabilizar, evaluar vía central (medir PVC, carga de volumen, riesgo de infección, necesidad
de UTI) vs. vía periférica. Hidratación. SNG. Sonda vesical. Analgesia. Antibioticoterapia precoz
según infección de la comunidad o nosocomial (Ampicilina-sulbactam o antipseudomona +
aminoglucósido ± metronidazol o clindamicina).
Ampicilina-sulbactam EV 1g/6h; gentamicina EV carga 2mg/kg → 3-5mg/kg/8h; amikacina EV 15mg/kg UD o carga
7,5mg/kg → 7,5mg/kg/12h; metronidazol EV carga 15mg/kg → 7,5 mg/kg/6h; clindamicina EV 600 mg/8h; ej.
antipseudomona: Piperacilina-tazobactam 4,5g/8h, amikacina, ceftazidima 1-2g/8-12h
○ CX​: tratamiento del foco originario, eliminar pus, desbridamiento. La peritonitis aguda primaria no
requiere CX. Los abscesos requieren drenaje percutáneo guiado por ecografía/TAC.

Obstructivo
Oclusión intestinal
=​

Concepto y etiología. El abdomen agudo se produce por una noxa que provoca la obstrucción del
tránsito intestinal, con dilatación dolorosa del segmento anterior a la obstrucción. La detención del
tránsito intestinal se denomina ​íleo. El íleo puede ser de causa funcional (con tratamiento médico) o
mecánica (con tratamiento quirúrgico). Se desarrollan fisiopatogenia, clínica, DX y TTO del mecánico.
○ Íleo mecánico:​
- Simple​: bridas (causa más frecuente de todas), adherencias, neoplasias estenosantes, íleo biliar,
cuerpo extraño, parasitosis (ascariasis).
- Estrangulante​:​ hernias, eventraciones, vólvulo (generalmente son del sigmoides).
○ Íleo funcional:​
- Paralítico​: peritonitis (puede requerir CX), posquirúrgico, IR, ITU, DM, Chagas, lesiones del
SNC/SNE, Parkinson, miopatías.
- Espasmódico:​ ​ son idiopáticos y raros. Hay cólicos, constipación y vómitos autolimitados.
Fisiopatogenia. Distensión del segmento intestinal previo a la obstrucción, con contracciones de
lucha (cólicos). La oclusión intestinal genera congestión en los vasos, luego trasudados y proteínas a
cavidad peritoneal (+oncótica), con pasaje de líquido, formación de tercer espacio, hipovolemia,
hipoproteinemia e irritación peritoneal. Se altera la absorción intestinal y aumenta la secreción, con
edema de pared. Hay también congestión portal, afectación hepática y puede haber elevación de
transaminasas. El ‘estancamiento’ altera la flora y propicia la colonización bacteriana con riesgo de
infección. Finalmente hay riesgo de isquemia y perforación. Son más frecuentes las obstrucciones del
colon izquierdo porque hay vólvulos, tumores estenosantes, diverticulitis y la materia fecal es más
sólida, mientras que en el lado derecho el ciego tiene más capacidad de alojar volumen y la materia
fecal es más líquida.
Clínica. Dolor de tipo cólico difuso o más o menos localizado e intenso. Constipación y no elimina
gases, aparece más precoz cuanto más baja es la obstrucción. Vómitos que son más precoces cuanto
más alta es la obstrucción, pueden llegar a ser fecaloideos. Distensión abdominal que puede ser
importante, simétrica o asimétrica según el grado de gravedad y si es intestinal (más central) o
colónica (puede lateralizarse). Signo de Von Wahl (palpación de asa distendida) junto con ↑RHA, así
como ↓RHA posobstrucción. ​Complicaciones: la principal es la perforación, que debe sospecharse
ante un cambio del tipo de dolor cólico a continuo y los signos de peritonitis.
Diagnóstico.
- Clínico. ​Tacto rectal:​ sangre en guante puede indicar tumor, infarto, invaginación (en niñes).
- Hallazgos del laboratorio: puede haber leucocitosis, ↑Hto, alteración del ionograma,
hipoproteinemia, ↑transaminasas.
- Laparocentesis:​ determinar si hay hemorragia e infección (identificación, antibiograma, cultivo).
- Hallazgos radiográficos: ​a) Tórax: confirma perforación y neumoperitoneo por signo de Poupart; ​b)
Signos de obstrucción alta: dilatación de asas y visualización de pliegues de Kerckring (decúbito: pila
de monedas), niveles hidroaéreos y signo de la escalera (de pie), ausencia de aire en colon, colon
no dilatado, signo del revoque. ​c) ​Signos de obstrucción baja: distensión gigante de asa colónica
enrollada (signo del grano de café o tiralíneas por vólvulo), intestino delgado no distendido,
dilatación terminal (fecaloma, íleo biliar, éstos no son radiopacos).
- Colon por enema baritado: usar en obstrucción baja. Imagen en llama de vela (vólvulo). Signos de
tumor estenosante (signo de la cuerda, del corazón de manzana, irregularidad de bordes, falta de
luz). NO USAR bario oral, puede complicar el cuadro si se perfora.
Tratamiento.
○ Médico:​ estabilizar, evaluar vía central (medir PVC, carga de volumen, riesgo de infección, necesidad
de UTI) vs. vía periférica. Hidratar. SNG. Sonda vesical. Analgesia. Antibioticoterapia precoz según
infección de la comunidad o nosocomial (ver AA Inflamatorio). Antiespasmódicos para los cólicos.
○ CX​: Según causa:
- a)​ ​Bridas​: enterolisis + cirugía de Noble (con enteropexia).
- b)​ ​Hernia:​ hernioplastia.
- c)​ ​Cuerpo extraño y parasitosis:​ enterotomía y extracción.
- d)​ ​Tumor:​ ver Colon (10).
- e) Vólvulo: ​1) Desvolvulación, colostomía transversa y sigmoidectomía en 2º tiempo; ​2) Cirugía de
Hartmann: sigmoidectomía y colostomía proximal en FII, anastomosis en 2º tiempo; ​3) Cirugía
de Mikulicz: exteriorización del asa sobre varilla, resección en 48hs y reanastomosar.

Perforativo
Concepto y etiología. Abdomen agudo causado por la perforación de una víscera y la apertura de su
contenido a la cavidad peritoneal. Puede ser de origen traumático, posquirúrgico, patología de pared
(úlcera gástrica y diverticulitis aguda son las más frecuentes) o complicación de un abdomen agudo
oclusivo o isquémico (​ no lo encontré en los libros, lo eztoy shazonando).
Fisiopatología. La isquemia que se produce de origen vascular o de la congestión producto de una
oclusión intestinal, sumada en este último caso a la colonización bacteriana, propician un
debilitamiento de la pared que la lleva a la necrosis y la perforación (si es que no se produce
directamente por un traumatismo contuso o perforante). De este modo se establece una solución de
continuidad entre la luz intestinal polimicrobiana y la cavidad peritoneal estéril, con la consecuente
instalación de una peritonitis. También pueden perforarse otras vísceras con vuelco de bilis, jugo
pancreático o gástrico que producen irritación e inflamación, pero no infección polimicrobiana (​ no sé
desde el estómago)​.
Clínica. Puede presentar primero la clínica de un abdomen agudo isquémico u obstructivo que rota a
uno inflamatorio con rápido empeoramiento del estado general y generalización de los signos
abdominales.
Diagnóstico. El principal elemento es determinar neumoperitoneo por RX de Tórax con signo de
Poupart (y puede haber signo de Jobert a la percusión hepática).
Tratamiento. Es una emergencia médica. Sostén médico del paciente (ver tratamiento médico de AA
inflamatorio, u obstructivo si está obstruido) e ingreso a quirófano. Debe hacerse la resección del
segmento perforado y anastomosis, con resolución de la causa obstructiva, isquémica o del
traumatismo.
Hemorrágico
Concepto y etiología. Abdomen agudo similar al inflamatorio-peritonítico, pero de origen
hemorrágico. ​Causas: úlcera gastroduodenal perforada*, diverticulitis aguda perforada*, lesiones
traumáticas (intestino, hígado, bazo), posquirúrgico, aneurisma de aorta abdominal, cuerpos
extraños ingeridos y causas ginecológicas (embarazo ectópico, torsión ovárica, ruptura de quiste,
endometriosis). *Más frecuentes.
Fisiopatología. El hemoperitoneo provoca irritación e inflamación peritoneal, y se instala
rápidamente un shock hipovolémico.
Clínica.​ Hipotensión (PAS <90 mmHg), palidez, sudoración, taquicardia, retraso en el relleno capilar
Diagnóstico.​ Clínico. Ecografía. Laparocentesis.
Tratamiento. Emergencia médica. Sostén médico (ver tratamiento médico de AA inflamatorio) con
estabilización hemodinámica (reposición de volumen con Ringer lactato por dos vías periféricas o vía
central), sellar hemorragia. ATB si hay signos de infección.

Vascular
Concepto y etiología. Abdomen agudo provocado por una obstrucción vascular que da un cuadro
severo, abrupto y mortal. ​Causas: estados de hipercoagulabilidad que pueden dar: ​a) trombos
​ mbolos por FA, IAM, endocarditis, aneurismas, prótesis valvular; ​c)
arteriales por aterosclerosis; ​b) é
trombos venosos por trauma, HTPo, sepsis, ACO.
Fisiopatología.​ Isquemia intestinal…?
Clínica.​ Dolor abdominal posprandial …?
Diagnóstico.​ …?
Tratamiento. Emergencia médica. Tratamiento médico de sostén (ver TTO médico de AA inflamatorio).
Revascularización mediante endarterectomía, embolectomía, by-pass. Resección de segmento
necrosado y reanastomosis.

8 • ESTÓMAGO
Cáncer de estómago
Concepto y epidemiología. Neoplasia maligna de la mucosa gástrica. Frecuente en Chile y Japón, más
en hombres (♂3:1♀) y mayores de 50 años.
Etiología. Desconocida. ​Factores de riesgo​: dieta rica en hidratos de carbono, pescado salado y seco,
pobre en verduras y frutas, tabaquismo, gastritis crónica, infección por H. pylori, pólipos, úlera
gástrica, gastrectomía, enfermedad de Menetrier.
Morfología. ​El tumor puede tomar diversas formas, según la clasificación de Kajitani:
○ Superficial:​ ​CARCINOMA GÁSTRICO TEMPRANO​ (​ ​=​precoz)
- I​: Exofítico (​ =​​ prominente)
- II​: Superficial: ​a) ​elevado; ​b)​ plano; ​c)​ deprimido
- III​: Ulcerado ​(​=​excavado)
○ Localizado
- Vegetante
- Ulcerado
○ Intermedio
○ Infiltrante​ (​ =​​ avanzado)
- Vegetante
 - Difuso ​(=​​ linitis plástica)​
- Ulcerado
Clínica. ​Asintomático​, puede progresar lentamente por años. ​Sintomático: Dolor en EG variable,
sensación de plenitud, pesadez, náuseas, vómitos, hiporexia, astenia, adinamia, pérdida de peso.
Puede haber un tumor palpable en EG y hepatomegalia. ​Complicaciones:​ estenosis (​alta​: síndrome
disfágico; ​baja​: síndrome pilórico), hemorragia digestiva (macroscópica es rara; lo más frecuente es
que se presente microscópica y con anemia), perforación.
Diagnóstico. Clínico. ​Hallazgos de laboratorio: anemia, ↑VSG. Rx directa de abdomen. TAC. Ecografía.
Endoscopia: ​detalle de todas las lesiones, ubicación, extensión, biopsia.
Tratamiento.
- Tumor en el antro: gastrectomía subtotal radical distal (incluye linfadenectomía) con ​Billroth II
(gastroyeyunoanastomosis).
- Tumor en el fundus y mesogastrio:​ gastrectomía total con Y​ de Roux​ (esofagoyeyunoanastomosis).
- Tumor en el cardias:​ gastrectomía total + esofagectomía abdominal con ​Y de Roux​.
- Cirugía ampliada en tumores más invasivos​: + esplenopancreatectomía caudal (incluye ganglios de
hilio hepático y esplénico).
- Resección paliativa: resección del tumor. No es curativa, alivia el cuadro obstructivo y/o hemorrágico
que provoca. Es una alternativa en pacientes de alto riesgo quirúrgico, terminales o por elección
del paciente.
- Criterios de inoperabilidad:​ ​ metástasis paraaórticas, vasos cólicos y a distancia.
- Quimioterapia y radioterapia no mejoran sobrevida, no se indican.
Pronóstico. Malo en etapas avanzadas, sobrevida a 5 años del 20%. Sin embargo, sube a 80-95% si es
operado como carcinoma gástrico temprano.

9 • HEMORRAGIA DIGESTIVA
9.1 • Generalidades
Definiciones
Concepto. Pérdida de sangre por vía alta alta (hematemesis) o baja (como hematoquecia, rectorragia,
melena o sangrado microscópico). Clásicamente se las divide en ​hemorragias altas y ​bajas según sean
previas o posteriores al ángulo de Treizt, lo que permite distinguir sus causas.
Hemorragia oscura.​ Persiste o recidiva tras una endoscopia negativa.
Hemorragia oculta. No percibida por el paciente (microscópica en heces) hasta que aparecen signos
clínicos de anemia.
Factores predisponentes.​ ↑Edad, AINEs, ISRS.
Factores protectores.​ IBP, tratamiento de la infección por H. pylori.

Abordaje médico de la hemorragia digestiva aguda

Dependerá de la gravedad y del estado inicial del paciente, que puede obligar a la internación
inmediata.
1. Evaluación inicial y reanimación
● 1.1 ​ABCDE
○ A. V​ ía aérea
○ B. V ​ entilación
○ C. ​Circulación y hemodinamia: pulsos, TA, relleno capilar
 - Pérdida de >40% de volemia (shock hipovolémico):​ PAS <90 mmHg, taquicardia, palidez, sudoración,
retardo capilar.
- Pérdida del 20-40%:​ Disminución de PP y FC >100lpm.
- Pérdida de al menos un 20%​: sin los signos anteriores se puede inducir cambios posturales:
paciente sentado con piernas colgando por 5’, puede generar PAS +10 mmHg o FC +20lpm.
- Los signos cardiovasculares no son muy fiables en ancianes y tomadores de betabloqueantes.
- Valorar magnitud de hemorragia
○ D.​ Discapacidad: estado y contenido de la conciencia, lenguaje, orientación.
○ E.​ Exposición al ambiente: abrigar
● 1.2 ​Pruebas de laboratorio inmediatas​: tipificación ABO, hematocrito, plaquetas, coagulograma,
hepatograma, citológico completo, urea, creatinina, glucosa, VSG. El hematocrito no se usa para
medir hemorragia aguda, porque hay pérdida conjunta del compartimento plasmático y elementos
formes. Deben pasar unas horas con ingestión, reabsorción y redistribución de líquidos para que el
Hto baje.
● 1.3 ​Medidas de manejo inmediato
- Intubación y ventilación asistida o ARM
- Oxigenoterapia
- Dos vías periféricas EV de gran calibre con 2L Ringer lactato en bolo
- Monitorización de signos vitales
- Sonda Foley para monitorear volumen urinario (perfusión orgánica terminal)
- Evaluar transfusión. Un criterio clínico es mantener Hto >30% en ancianes y >20% en pacientes
jóvenes y sin comorbilidades. Corregir previamente plaquetas o factores de la coagulación. Otro
es mantener Hb >7-8 g/dL
2. Anamnesis​ (o primera etapa si el paciente está compensado)
- Edad​: ​Ancianes:​ angiodisplasia, divertículos, colitis isquémica y tumores. ​Jóvenes:​ úlcera péptica,
várices y divertículo de Meckel.
- Semiografiar la hemorragia​: momento de aparición, volumen, frecuencia (calcular pérdida
sanguínea) y origen. ​Hematemesis ​es el sangrado del aparato digestivo, pero que puede confundirse
con una epistaxis, hemoptisis o sangrado faríngeo. ​Melena:​ evacuación fecal negra, bituminosa y
fétida (origen típicamente alto, pero puede ser más bajo si hay tránsito lento). ​Hematoquecia:​
sangre roja y brillante procedente del recto, mezclada o no con heces (origen típicamente distal,
pero puede ser más alto si es abundante).
- Antecedentes:​ vómitos (Mallory-Weiss). Pérdida de peso (neoplasia). Molestias epigástricas (úlcera
péptica). Hepatopatía (várices). Antecedentes gastrointestinales e intervenciones. Cirugía aórtica
(fístula aortoentérica).
- Medicamentos:​ ​ anticoagulantes, antiagregantes, otros.
3. Exploración física
- Examen ORL y faríngeo.
- Abdomen: esplenomegalia, adenopatías, masas. Punto epigástrico + (úlcera péptica).
- Estigmas de hepatopatía: ictericia, ascitis, eritema palmar, cabeza de medusa.
- Tacto rectal
4. Localizar la hemorragia
 ○
Tratamiento
Depende de los resultados de las pruebas y la magnitud de la hemorragia, que puede obligar a una
cirugía de urgencia.
- Farmacológico
- Endoscópico:​ ligadura, balón.
- Angiográfico
- Quirúrgico:​ inestabilidad hemodinámica después de transfusión de >6 unidades en aguda o >3 en
hemorragias lentas, hemorragia refractaria a tratamiento endoscópico, hemorragia recidivante,
shock.
El tratamiento de las hemorragias agudas es costoso para el sistema de salud, por ello también es
fundamental invertir en políticas y acciones de salud de prevención

9.2 • Hemorragias digestivas altas

Causas
9.3 • Hemorragias digestivas bajas
Causas

10 • INTESTINO DELGADO Y COLON

Apendicitis aguda
Concepto y epidemiología. ​Inflamación aguda del apéndice cecal, que instala un abdomen agudo
quirúrgico de tipo inflamatorio con riesgo de evolucionar a perforativo. Se lo denomina también
Síndrome de fosa ilíaca derecha y es su principal causa. Un 6-7% de la población total tiene apendicitis
en algún momento de su vida, hace un pico en la segunda década de la vida y es también frecuente en
jóvenes de 20-30 años. Es rara en menores de 3 y mayores de 50 años.
Etiología. ​Factores predisponentes​: divertículo, apéndice largo, estrechamiento de la luz, folículos
linfoides, microorganismos, irrigación terminal. ​Factores desencadenantes​: hiperplasia folicular
(inflamación local o sistémica), fecalito, cuerpo extraño, alimento duro (semillas), parásitos, tumor.
Fisiopatogenia.​ La apendicitis aguda sigue una serie de procesos fisiopatogénicos sucesivos:
- Apendicitis edematosa:​ la obstrucción provoca dilatación y aumento de secreción intraluminal. Por la
colonización bacteriana e infiltrado inflamatorio se convierte en pus.
- Apendicitis congestiva​: aumenta aún más la secreción, aumenta la presión intraluminal (exudado +
gas producido por anaerobios), se congestionan los vasos sanguíneos, se produce empiema e
infección de las paredes.
- Apendicitis gangrenosa:​ la isquemia fruto de la congestión, la infección e inflamación toma todo el
espesor de la pared y se produce necrosis. Como la pared se vuelve friable la instalación de una
apendicitis perforada es cuestión de tiempo (música de suspenso). Desde la obstrucción a la
perforación pueden pasar horas o pocos días.
- Bacterias implicadas​: como es una evaginación del ciego, su flora es parecida a la del colon.
Anaerobias: Bacteroides, Bilophila, Peptostreptococcus. ​Aerobias: E. coli, S. viridans, Enterococos,
Pseudomonas.
Clínica. Se correlaciona con la progresión de la inflamación del apéndice. ​a): Cronología de Murphy:
primero dolor visceral en EG o región umbilical, luego náuseas y vómitos, luego fiebre baja. El dolor
típicamente migra a FID. ​b): fiebre, taquicardia, dolor somático en FID, defensa, signos de Aaron+,
Rowsing+, Cope+ y Ten Horn+ (ver anexo). ​c) Agravamiento de síntomas y aparición de complicaciones.
Complicaciones​: peritonitis, plastrón, absceso apendicular o del fondo de saco de Douglas, pileflebitis,
absceso hepático.
Diagnóstico.
○ Clínico. ​Hallazgos de laboratorio: a medida que progresa el cuadro hay leucocitosis con neutrofilia y
desviación a la izquierda, ↑VSG, ↑PCR, ↑procalcitonina.
○ Hallazgos ecográficos: edema de pared, signo del ojo de buey o en blanco de tiro (corte transversal
que muestra edema y halo hipoecoico).
○ RX tórax y directa de abdomen.
○ Diferenciales de Síndrome de FID:​ ​1. colecistitis aguda, 2. úlcera perforada, 3. diverticulitis, 4.
Enfermedad de Crohn, 5. ITU, 6. Cólico renal, 7. neumonía de base derecha, 8. IAM de cara
diafragmática, causas ginecológicas (9. embarazo ectópico, 10. torsión de ovario, 11. Endometriosis,
12. EPI), etc.
Tratamiento. Puede intentarse un tratamiento médico con ATB (ver esquema de AA inflamatoro) si
hay formación de plastrón y mejoría clínica espontánea. De lo contrario es necesaria la CX urgente:
apendicectomía por videolaparoscopia o laparotomía.

Megacolon
Concepto. Dilatación, alargamiento e hipertrofia de la pared del colon, a consecuencia de un proceso
de lucha de un segmento sano contra uno patológico que no tiene peristalsis ni tránsito normal.
Etiologías, fisiopatogenia, diagnóstico y clínica.​ Hay cuatro grupos de etiologías:
○ Megacolon aganglionar:​
- Congénito: Enfermedad de Hirschsprung: ausencia congénita de células ganglionares de los
plexos mioentéricos del colon. Los segmentos afectados tienen un efecto barrera del
 peritaltismo. Tiene clínica en los primeros días del nacimiento: constipación, distensión
abdominal progresiva, vómitos, diarrea, dificultad respiratoria, ↓apetito. Tacto rectal revela
material fecal en ampolla rectal. La biopsia da diagnóstico definitivo. El tratamiento del RN
consiste en colostomía y esperar hasta que tengan 10kg; la cirugía consiste en operaciones de
descenso: Swenson, Duhamel, Soave.
- Del adulto: generalmente por Enfermedad de Chagas, en donde el T. cruzi infecta las células
ganglionares. Hay constipación lenta y progresiva, distensión abdominal, anorexia, halitosis,
alteración del estado general. Tacto rectal puede revelar fecaloma. Diagnóstico clínico, colon por
enema baritado o rectosigmoidoscopía. El tratamiento es fundamentalmente médico con dieta,
laxantes y enemas, la cirugía se reserva para las complicaciones.
○ Megacolon orgánico​: secundario a obstrucciones. En niñes predominan las malformaciones
intestinales y vólvulos, en adultes las bridas y neoplasias. El tratamiento de la obstrucción
resuelve el megacolon.
○ Megacolon funcional:​ ​alteración de los mecanismos evacuatorios sin afección intestinal. Provocan
constipación crónica. Tienen origen en lesiones medulares o neurales, psicógenas y dieta.
○ Megacolon idiopático
Complicaciones.
- Fecaloma: masa de consistencia aumentada (por deshidratación) en sigmoides inferior o recto.
Aparecen síntomas de tenesmo, urgencia defecatoria. Diagnóstico por palpación abdominal y tacto
rectal. Tratamiento mediante fragmentación manual, o anestesia y retiro manual.
- Vólvulo: rotación del segmento alargado o desfuncionalizado. Instala AA obstructivo que progresa a
uno vascular o inflamatorio. Diagnóstico radiográfico (signo del tiralíneas o del grano de café),
rectosigmoidoscopia (signo del remolino), colon por enema (stop en pico de pájaro o signo de la
vela). Tratar con desvolvulación-colostomía-sigmoidectomía, cirugía de Hartmann o de Mikulicz.

Enfermedad diverticular
Diverticulosis.
● Concepto:​ protrusión, evaginación o herniación sacular de la mucosa y submucosa intestinal a
través de la capa muscular circular que rechaza hacia afuera la peritoneal visceral. Son más
frecuentes en colon izquierdo.
● Etiología​: ​Congénita es raras. Suele ser adquirida, muy frecuente en pacientes mayores de 70 años.
Factores de riesgo​: edad, hipertrofia (?), aumento de presión intraluminal, obesidad, antecedentes
familiares, dieta pobre en fibras.
● Clínica:​ Asintomática, salvo en las complicaciones (diverticulitis, hemorragias). Puede coexistir con
colon irritable y alteraciones del tránsito intestinal (puede alternar entre diarrea y constipación,
tenesmo, molestias intestinales inespecíficas).
● Diagnóstico​: Clínico. Colon por enema baritado (imágenes saculares, precaución si hay perforación).
Colonoscopia permite diferenciar de lesiones tumorales.
● Tratamiento:​ médico. Dieta rica en fibras, coloides hidrófilos, antiespasmódicos, ansiolíticos.

Diverticulitis.
● Concepto:​ inflamación e infección de los divertículos.
● Fisiopatogenia:​ ​la obstrucción del divertículo, con contenido fecal y de bacterias, genera una
inflamación local con infiltrado PMN en primer término y luego linfocitario. La inflamación se
extiende y puede perforar la mucosa, hacer abscesos, fístulas y generar una fibrosis que lleva a
una estenosis y obstrucción crónica. Es frecuente la fístula colovesical, lo que puede dar
afecciones de vejiga y de la micción. Puede también llegar a producir una perforación con
peritonitis.
● Clínica:​ “Apendicitis izquierda”. Dolor en FID, distensión leve, náuseas, anorexia, alteración del
tránsito intestinal, fiebre. Puede provocar disuria, polaquiuria, neumaturia (fístula), fecaluria
 (same). Si llega a afectar peritoneo y se perfora da defensa, abdomen en tabla. ​Complicaciones​:
hemorragia, perforación, fistulización, abscesos, estenosis (obstrucción).
● Diagnóstico​:
- Clínico
- Hallazgos de laboratorio:​ leucocitosis con neutrofilia en episodio agudo, ↑VSG.
- Colon por enema baritado: NO en cuadro agudo. Sirve para diferenciar en una estenosis con causa
tumoral.

Criterio de colon por enema Diverticulitis Cáncer de colon

Segmento afectado Largo Corto

Cambio de grosor Gradual )( Brusco (corazón de manzana)

Espasmos Sí No

Mucosa Intacta Afectada

Imagen Divertículo: de suma Pólipo/Tumor: de resta

- Endoscopía:​ tiene riesgo de perforar, esperar a resolución del cuadro agudo. Diferencial de tumor.
- Ecografía:​ permite ver abscesos.
- TAC:​ de elección para ver complicaciones (perforación, fístula, hemorragia, abscesos).
● Tratamiento:​
- Médico: internación, reposo, hidratación parenteral, SNG, ATB amplio espectro (ver régimen de AA
obstructivo).
- Cirugía: indicada en ataques recurrentes, masa palpable, afección urinaria por fístula, en AA
obstructivo o perforativo, dudas con DX de cáncer. ​Abscesos​: colostomía y drenaje TC-guiado. En
el resto se hace resección del segmento afectado y reanastomosis (2º tiempo?).

Hemorragias por diverticulosis. Es el sangrado por la ruptura de los divertículos, sin diverticulitis. El
sangrado de la diverticulosis es abundante y puede ser ​masivo y​ contenter coágulos. Diagnosticar por
tacto rectal, rectosigmoidoscopia (diferenciar con tumor, pólipos, hemorroides), SNG o endoscopia
alta (diferenciar con sangrado alto), colonofibroscopia, gammagrafía de eritrocitos marcados con Tc
99 (localizar el sangrado). El diagnóstico gold standard pero invasivo es la arteriografía en el
sangrado activo, que permite también la resolución precisa del sangrado y el área a resecar.

Pólipos del colon

Concepto. Denominación clínica para cualquier protuberancia en el interior de la luz gastrointestinal.
Su interés clínico radica en las complicaciones que pueden dar y el riesgo de malignización.
Tipos. Primariamente por su aspecto macroscópico pueden diferenciarse en ​pediculados (o
pedunculados, si tienen un tallo) o ​sésiles​ (si carecen de él). Según su histología pueden ser:
● Hamartomas​: siempre benignos, suelen ser pediculados, más frecuentes en jóvenes.
● Adenomas:​ formados por epitelio glandular, se diferencian por su arquitectura histológica. Deben
considerarse lesiones precursoras de cáncer.
○ Tubulares​ (65-80%)​:​ glándulas tubulares ramificadas. Es el más benigno.
○ Tubulovellosos​ (10-25%)​:​ patrón mixto. Es más bien benigno.
○ Vellosos ​(5-10%)​: con largas proyecciones digitales del epitelio superficial. Es el de mayor riesgo de
malignización.
Síndromes poliposos. Son formas hereditarias y familiares de poliposis que se diferencian por la
presentación típica de cierto número de pólipos, localización, manifestaciones extraintestinales y
potencial de malignización.
Clínica. Síntomas de síndrome anémico (astenia, palidez, palpitaciones, cefalea, mareo, soplo
sistólico, disnea de esfuerzo), estreñimiento, diarrea, pérdida de peso.
Diagnóstico/Conducta.
- Clínico:​ sospechar en síndrome anémico del adulto mayor
- Laboratorio:​ anemia hipocrómica, un estudio de heces revela sangrado microscópico.
- Colon por enema baritado:​ imágenes de falta de relleno/pólipo en negativo.
- Endoscopia: ​todo pólipo debe extraerse por biopsia excisional endoscópica para su estudio
anatomopatológico. Los pólipos pediculados son fácilmente resecables con un lazo a nivel de la
base, mientras que los sésiles ofrecen cierta dificultad por riesgo de perforación. Pueden
levantarse mediante inyección submucosa de SF, pero en algunos puede ser necesaria colectomía
segmentaria y exploración de ganglios. Una vez extraído se estudia su histología, particularmente
su arquitectura, atipia celular y nivel de invasión si la hubiere con graduación.
Tratamiento. La biopsia excisional puede ser terapéutica en sí misma. Sin embargo, si existe
carcinoma invasor y riesgo de metástasis la resección deberá ser más amplia, abarcando colon y
ganglios.
Pronóstico. El potencial de malignización depende del tamaño del pólipo, tipo histológico, grado de
atipia y nivel de invasión. La mitad de los adenomas vellosos de 2cm son malignos. Diagnosticados y
tratados a tiempo tienen buen pronóstico.

Cáncer de colon
Concepto. Las neoplasias malignas del colon incluyen: adenocarcinoma (98%), carcinoma
epidermoide, turmo carcinoide, melanoma, linfoma y otros extremadamente raros: sarcoma,
leiomiosarcoma, fibrosarcoma, liposarcoma, hemangiosarcoma y linfangiosarcoma. Se describe a
continuación todo del ​adenocarcinoma por ser el más frecuente. Es un carcinoma de la mucosa
glandular del colon, prevalente a partir de los 40 años y duplica su incidencia cada 10 años. Es de alta
morbimortalidad.
Etiología. ​Factores de riesgo: edad, antecedentes familiares, dietas grasas y pobres en fibras, EII, cáncer
genital femenino. Los pólipos adenomatosos y especialmente los síndromes poliposos tienen riesgo
de malignización.
Fisiopatología y tipos.
● Tipo macroscópico​:
○ Proliferativo: predominan en ​colon derecho.​ Son tumores vegetantes que ulceran, sangran por
efecto del tránsito intestinal, tienen crecimiento desproporcionado, poco vascularizados.
○ Infiltrativo: predominan en ​colon izquierdo.​ Son tumores que crecen desde la mucosa hacia la
serosa, con reacción inflamatoria fibrosante que forma un tejido denso y creciente que termina
obstruyendo el tránsito intestinal. Puede ulcerarse y sangrar.
● Tipo histológico​:
○ Indiferenciado:​ anaplásico, sin estructuras glandulares.
○ Semidiferenciado:​ tiene estructuras tubulares en estroma, puede tener diversos grados de atipia y
dificulta el diagnóstico.
● Diseminación:​
○ Local:​ circularmente alrededor de la pared y órganos adyacentes por contigüidad.
○ A distancia:​ ​a) Linfática, la más frecuente e importante, drena a ganglios epicólicos, paracólicos,
raíz del meso y paraaórticos; ​b) Hematógena, a través de vena porta, impacta sobre todo en
hígado y pulmón; ​c)​ implantación en peritoneo.
Clínica. Melena, proctorragia, síndrome anémico, alteración del hábito intestinal (heces acintadas,
diarrea, tenesmo), el dolor es infrecuente (puede ser de tipo cólico en obstrucción o continuo en
afectación peritoneal), pérdida de peso. Pueden aparecer síntomas de afectación hepática: ictericia,
síndrome hemorragíparo, ascitis, etc.
Diagnóstico.
- Clínico
- Laboratorio: anemia hipocrómica, sangre microscópica en heces, elevación de transaminasas,
prolongación de tiempos de coagulación, antígeno carcinoembrionario. Este último también se
eleva en carcinoma de próstata, mama, pulmón, y también en CUI, pancreatitis crónica y en
grandes tabaquistas.
- Enema baritado con doble contraste (bario y aire)​: imágenes de tumor vegetante (corazón de
manzana) o infiltrativo.
- Rectosigmoidoscopia/Colonofibroscopia:​ biopsia.
- TAC:​ permite observar masas y ver adenopatías.
- Diferenciales:​ otros tumores, diverticulitis (tumor inflamatorio), ver ​Enfermedad diverticular.
Tratamiento.​ Depende de la localización:
- Hemicolectomía derecha (ciego, ascendente y transverso) con exéresis de ganglios.
- Transversectomía
- Hemicolectomía izquierda (ángulo esplénico y colon descendente)
- Sigmoidectomía

11 • HEPATOBILIAR
11.1 • Generalidades
Anatomía
Vía Biliar. Canalículos biliares, conductos hepáticos derecho e izquierdo, conducto hepático común
(CHC). Vesícula biliar, conducto cístico (CC, 1-5cm). CHC + CC = Conducto colédoco, éste termina a
través de la ampolla de Vater y la papila en la cara posterior de la 2º porción del duodeno, junto con el
conducto de Wirsung (pancreático principal).
Hígado y Vesícula biliar. La vesícula consta de fondo, cuerpo, cuello, infundíbulo y bolsa de
Hartmann. Tiene forma de bombilla y almacena 30-60mL de bilis. Se aloja en la fosa de la VB, la cual
marca la separación de los lóbulos hepáticos izquierdo y derecho. No hay cápsula de Glisson entre sus
paredes.

11.2 • Enfermedad biliar

Litiasis biliar
Concepto y epidemiología. Cuadro obstructivo de la vía biliar por un lito (para algunos docentes
‘cálculo’ se considera coloquial) originado en la vesícula y que instala un síndrome de colestasis
extrahepática. Se da sobre todo en mujeres, obesas, multíparas. Es prevalente en Europa y América.
Etiología. Los litos se deben a procesos de estasis vesicular (internación prolongada, vagotomía),
colecistitis (sobre todo en cálculos mixtos), también se relaciona al consumo de clofibrato, DM,
obesidad y embarazo. Los litos varían en su aspecto radiográfico pero siempre son visibles por
ecografía y TAC, y pueden ser:
○ Colesterínicos​ (80%):
- Tipo I (mixtos): se forman alrededor de una matriz orgánica. Múltiples, <3cm, si tienen Ca​+2 son
radioopacos, sino son radiolúcidos (y por lo tanto no se ven).
- Tipo II:​ son sólo de colesterol, >3cm, únicos, radiolúcidos.
○ Pigmentarios​ (<20%): negros/marrones, son radioopacos.
Fisiopatogenia. El lito formado en la vesícula biliar permanece sin provocar alteraciones un tiempo
variable, hasta que las contracciones de la víscera pueden movilizarlo, lo que irrita y lesiona
parcialmente la mucosa, y puede hacer también que se enclave en la ampolla o prosiga hacia la vía
biliar principal (pudiendo eliminarse o dar colelitiasis, pancreatitis). Las contracciones de la vesícula
biliar son fruto de la estimulación hormonal por CKK y secretina, cuya secreción aumenta tras la
ingesta de alimentos ricos en grasas (‘comidas colecistoquinéticas’ CCQ). Siempre que se enclave un
lito produce inflamación local y un patrón de lucha en la vía precedente. Asimismo, puede provocar
una colecistitis por la inflamación local, alteración de la flora y colonización por estancamiento.
Clínica.​ Puede tener diversas formas:
- Asintomático,​ durante períodos variables.
​ istensión posprandial, eructos, pirosis, regurgitaciones, relacionada a CCQ.
- Dispepsia biliar: d
- Cólico biliar: ​Dolor de instalación brusca, intenso, de tipo cólico, en HD, en hemicinturón derecho,
puede irradiar a lumbares o escápula derecha, malestar general acentuado. También relacionado a
CCQ. No presenta fiebre ni contractura abdominal.
- Complicaciones​: Colecistitis aguda, Síndrome de Mirizzi, fístulas biliares (Mirizzi II: bilio-biliar;
Mirizzi V: colecistoduodenal, puede dar coprolitos que se enclavan y dan AA obstructivo por íleo
biliar, poco frecuente), colelitiasis, pancreatitis, puede predisponer a tumores malignos
vesiculares.
Diagnóstico. Cínico. ​Hallazgos ecográficos: dilatación de VB, estructuras ecogénicas >1mm con sombra
acústica posterior. Si hay ecos que cambian de posición sin forma se trata de ​barro biliar,​ cristales
pequeños mezclados con mucus y bilirrubinato de calcio.
Tratamiento.
○ Barro biliar: tratamiento sintomático y expectante. Puede resolverse de modo autolimitado, o
progresar a la formación de litiasis biliar.
○ Médico: internar, hidratación, suspender ingesta oral, analgésicos (dipirona, ketrolac, meperidina),
antiespasmódicos (hioscina).
 ○ Colecistectomía:​ siempre que se disponga se hace por videolaparoscopia. Es el tratamiento
definitivo y único. Habría dos escuelas: una opera con el cuadro agudo, otra deja enfriar el cuadro
unos días y opera en un segundo tiempo.
○ Colecistostomía percutánea: es un tratamiento no definitivo que sirve para desobstruir y
descomprimir la vesícula, sólo indicada en ancianes con comorbilidades y en estadíos más o
menos terminales que no pueden operarse (alto riesgo quirúrgico).

Síndrome de Mirizzi
Se produce por el enclavamiento de un lito en el bacinete o cístico que produce obstrucción y
fistulización progresiva. ​Mirizzi I: compresión del conducto hepático común. ​Mirizzi II/III/IV: fistulización
biliobiliar que toma un tercio/dos tercios/toda la vía biliar. ​Mirizzi V: fístula colecistoentérica de
cualquier tipo. ​Mirizzigrafía: radiografía intraoperatoria con contraste yodado inyectado a través del
cístico para control de fístulas, indemnidad de la vía biliar remanente y otros litos no encontrados
previamente.

Colecistitis aguda
Concepto y etiología. Es una inflamación de la vesícula biliar. El 95% se deben a litiasis biliar. El resto
pueden tener origen en una parasitosis (distomatosis), bacterias de origen intestinal (iatrogénica por
canalización, o fístulas), hematógenas, linfáticas o por contigüidad.
Fisiopatogenia.​ Se produce lesión de la mucosa, infiltrado a predominio PMN y reacción inflamatoria.
- Catarral:​ primer estadio con congestión y edema. Es autolimitado y reversible.
- Supurada:​ alteración más profunda e intensa de la pared, con empiema.
- Gangrenosa: placas de pared necrosada con posterior perforación y peritonitis por irritación biliar e
infección microbiana si hay bacterias en la VB.
Clínica. Dispepsia biliar, dolor continuo en EG/HD (puede tener antecedente de dolor cólico por la
litiasis), irradia (igual que litiasis) y no cede con antiespasmódicos, náuseas, vómitos y finalmente se
instala la fiebre junto con la infección. La vesícula es palpable y dolorosa.
Diagnóstico. Clínico. ​Hallazgos de laboratorio: leucocitosis con neutrofilia, ↑VSG, ↑transaminasas leve
y transitoria, bilirrubinemia normal o levemente ↑. ​Hallazgos radiográficos: aire en VB por anaerobios,
descarta neumoperitoneo. ​Hallazgos ecográficos: paredes engrosadas >4mm. ​Diferenciales:​ apendicitis
aguda, úlcera perforada, pancreatitis aguda, colelitiasis, neumonía de base derecha, IAM de cara
diafragmática.
Tratamiento.​ Igual que litiasis biliar.

Colelitiasis
Litiasis en vía principal
Concepto y etiología. Lito enclavado en el colédoco con dilatación retrógrada de toda la vía
generalmente debido a litiasis biliar por migración del lito o fístula colecistocoledociana (Mirizzi II). La
litiasis primaria del colédoco es rara, pero puede ocurrir en estenosis inflamatorias, posquirúrgicas y
en odditis.
Fisiopatogenia. El enclavamiento provoca inflamación local y fenómeno de lucha en la vía retrógrada
contra el lito. El estancamiento biliar produce irritación y lesión de la mucosa, lo que ocasiona
liberación de enzimas (FAL, GGT, 5-nucleotidasa) y puede también afectar la función hepática (eleva
transaminasas GOT y GPT). La obstrucción impide la correcta eliminación de bilis (y colesterol), de
modo que da ictericia a predominio de BD e hipocolia, y si la obstrucción es total da ictericia intensa,
coluria y acolia (síndrome coledociano). La congestión produce también alteración de la flora y
colonización, con riesgo de provocar colangitis. La pancreatitis es también una complicación
principal de los enclavamientos terminales ya que la terminación conjunta de ambas vías (colédoco y
conducto de Wirsung) a nivel de la papila ocasiona un reflujo del jugo pancreático que lisa el
parénquima.
Clínica. Dolor intenso de tipo cólico en HD que no irradia, puede ceder con la suspensión de la ingesta
y antiespasmódicos. Ictericia. Fiebre por inflamación. Estos tres signos pueden ser intermitentes (por
la intermitencia del enclavamiento del lito), lo que constituye la ​Tríada de Charcot.​ ​Complicaciones:​
colangitis aguda, pancreatitis, estenosis.
Diagnóstico. Clínico. ​Hallazgos de laboratorio: ↑BT, BI normal, ​↑↑​BD, ↑FAL, ↑GGT, ↑5-nucleotidasa,
↑transaminasas. ​Hallazgos ecográficos: dilatación de la vía biliar principal >10mm. ​Colangio-RMN:
gold-standard de exploración imagenológica del colédoco, confirma diagnóstico. ​ERCP
(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica): método invasivo de diagnóstico con riesgo de provocar
pancreatitis aguda, hemorragia, perforación, infección, pero puede ser terapéutica (se saca el lito por
canastilla que tiene el endoscopio).
Tratamiento.​ Extracción del lito por ERCP, videolaparoscopia o laparotomía.

Colangitis
Ver ​Resumen de Infectología.

Cáncer de vesícula biliar

Concepto y epidemiología. Es un tumor maligno originado en la mucosa de la VB, más frecuente en
mujeres.
Etiología. Guarda relación con la ocurrencia de litiasis biliar, malignización de adenomas, papilomas,
vesícula en porcelana, y trabajadores del caucho.
Fisiopatogenia. Puede ser vegetante o infiltrante, y es muy agresivo. Hace metástasis por vía linfática
y hematógena, y también invade por contigüidad el peritoneo.
Clínica. Puede tomar una clínica de colangitis, colecistitis, colestasis. Se palpa un tumor duro que
excursiona con la ventilación.
Diagnóstico.​ Sospecha clínica. ​Hallazgos ecográficos/TAC:​ engrosamiento de paredes, masas, invasión.
Tratamiento. ​a) CIS: colecistectomía (raro, suele diagnosticarse en estadios avanzados); ​b) Carcinoma
invasivo:​ resección más amplia y radioterapia.

11.3 • Colestasis y síndrome coledociano

Definiciones
Colestasis. La colestasis es un síndrome producido por la alteración en la producción o eliminación
de la bilis que conlleva el impedimento parcial o total de su llegada al duodeno, causada por una
multiplicidad de patologías (no sólo hepatobiliares) que determinan las dos formas clínicas de las
colestasis: intrahepáticas o extrahepáticas.
Síndrome coledociano. ​Consiste en una tríada de ictericia, coluria y acolia. Se inscribe dentro de las
colestasis extrahepáticas, y se debe a una obstrucción total de la vía biliar, a diferencia de otras
colestasis que pueden ser parciales (y por tanto cursan con hipocolia).

Etiopatogenia
A. CAUSAS DE COLESTASIS INTRAHEPÁTICAS
Sólo se desarrollan las que son pasibles de tratamiento quirúrgico o las que ya están desarrolladas en
otra parte.
1. Hepatitis infecciosa. Virus hepatotropos (A, B, C, D, E), virus no hepatotropos (VHS, CMV, HIV, VEB,
VVZ, parvovirus B19, FHA, fiebre amarilla), bacterianas (generalmente en sepsis por estafilococos,
estreptococos, BGN, clostridios, Leptospira, TBC miliar, otras micobacterias, T. pallidum en Sífilis 2º).
2. Hepatitis no infecciosa. ​a) Tóxica: a​ lcohol, tolueno, metales pesados, Amanita phalloides; ​b)
Medicamentos: isoniazida, halotano, anfotericina, quimioterápicos, paracetamol, AINEs, alfa-metildopa,
enalapril, amiodarona, antituberculosos; ​c) Autoinmunes: LES; ​d) Neoplasias: ​primarias (​benignos:
hemangioma, hiperplasia nodular focal, adenoma; ​maligno: hepatocarcinoma), secundarias o
metástasis.
3. Embarazo
4. Cirrosis biliar primaria.
5. Enfermedad de Dubin-Johnson
6. Enfermedad de Hodking complicada

B1. CAUSAS BENIGNAS DE COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS

1. Litiasis biliar.​ Ver 11.2.
2. Pancreatitis aguda y crónica.​ Ver 12.
3. Estenosis posquirúrgica.
4. Colangitis estenosante primaria.
5. Malformaciones congénitas.
6. Tumores benignos de la vía biliar principal.
7. Hemobilia.
8. Enfermedades duodenales.
9. Parasitosis.​ Distomatosis, ascariasis, hidatidosis.
10.​ ​Disquinesia motora.
11. Inflamación del esfínter de Oddi.

B2. CAUSAS MALIGNAS DE COLESTASIS EXTRAHEPÁTICAS

1. Adenocarcinoma ductal del páncreas.​ Ver 12.3
2. Carcinoma de la ampolla de Vater
3. Colangiocarcinoma. ​El colangiocarcinoma que asienta en la encrucijada de los conductos
hepáticos derecho e izquierdo toma el nombre de ​tumor de Klatskin​.
4. Carcinoma de vesícula biliar
5. Compresión o infiltración por adenopatías
6. Metástasis de cáncer de colon

Clínica
El síntoma y signo cardinal es la ictericia (puede tener prurito asociado), pero pueden sobreagregarse
o no otros síntomas según la etiología: dolor abdominal, xantomas, xantelasmas, dislipemia, hipo o
acolia, coluria.

Diagnóstico
El diagnóstico de la colestasis es fundamentalmente ​clínico ​y depende también de las pruebas de
​ ara determinar bilirrubinemia, FA, GGT y 5-nucleotidasa. La diferenciación entre sus
laboratorio p
etiologías intra o extrahepáticas depende de métodos imagenológicos. La ​ecografía revela una
dilatación de la vía biliar. Colédoco >8mm. Signo del doble canal o escopeta de doble caño (imagen de
vena porta y colédoco dilatado en paralelo). No siempre hay correlación entre el grado de ictericia, los
niveles de bilirrubina y el grado de obstrucción biliar.

Tratamiento
El tratamiento dependerá de la causa subyacente a la colestasis extrahepática. En general, implican
tratamiento quirúrgico (como el abordaje de los tumores periampulares) o quimiorradioterapia en las
patologías malignas no resecables.
12 • PÁNCREAS
12.1 • Generalidades
Anatomía
Pesa 75-125g y mide 10-20cm de largo. Consta de cabeza, cuello, cuerpo y cola. Es un órgano
retroperitoneal, se encuentra anterior a L1. ​Irrigación: ​a) ​cabeza por arterias pancreatoduodenales
anterior y posterior (​-​gastroduodenal, --​​ hepática común, ---​ ​ ola por arteria de la cola
​ tronco celíaco); ​b) c
del páncreas (​-​pancreática inferior); ​c) ​cuerpo y cuello por pancreática inferior (​-​esplénica, --​​ tronco
celíaco) y su anastomosis que tira para unirse pancreatoduodenal anterior.

Exploración del paciente con cuadro pancreático

Enzimas pancreáticas séricas.
- Amilasa: sensible para determinar pancreatitis, pero no tan específica, porque se eleva también en
otras causas digestivas, IR, cetoacidosis diabética, ginecológicas y salivales. También puede
elevarse crónicamente en IRC, alcoholismo, macroamilasemia, fármacos, neoplasias o idiopático.
- Lipasa​: más específica. Se eleva también en IR y en patología aguda digestiva (no ginecológico o
salival).
Evaluación de la función pancreática exócrina. ​Es importante para determinar si hay ​insuficiencia
pancreática exócrina (IPE)​, la que se hace visible generalmente en forma de esteatorrea (las grasas son
las que más necesitan del jugo pancreático).
○ Test directo: se estimula la secreción por comida, secretina o CKK. Se evalúa por endoscopía, se usa
en investigación clínica.
○ Test indirecto:
​ onsumo de grasas 100g/d y
- a) Determinación de grasa fecal y coeficiente de absorción de grasa (CAG): c
se recogen las heces de 3 días para su determinación. >7g/d de grasas en heces es patológico y
>14g/d es clínicamente significativo. Se calcula el CAG, patrón oro para ver IPE, debe ser >90%. No
es específico, otras causas de malabsorción pueden dar esteatorrea.
- b) Determinación de elastasa fecal: más extendido y sencillo, es una enzima pancreática que
aparece inalterada en heces, >200mg/g de heces son normales, menores sospecha IPE. No hay
buena relación cuando hay resección pancreática.
- c) Test de aliento con TAG marcados con ​13C:
​
se administra TAG marcados, que al llegar al duodeno y
lisarse se recupera en sangre, se espira y se detecta. Niveles bajos detectados de 13​ ​ C se asocia a
IPE.
Imágenes.
○ ERCP: ​se accede por endoscopio hasta la 2º porción del duodeno, se hace una papilotomía y se
canula hacia el sistema ductal pancreático o biliar, con inyección de contraste yodado para luego
hacer una radiografía. No se usa como primera línea de diagnóstico y tiene fines terapéuticos, ya
que tiene riesgo de provocar pancreatitis, infección, sangrado y perforación.
○ Ultrasonografía abdominal (ECO): buena disponibilidad, precio y utilización. Obesidad y presencia de
aire limitan el uso. Detecta colelitiasis, pancreatitis crónica, neoplasias, colecciones, metástasis
hepáticas.
○ TAC: alta sensibilidad y especificidad para lesiones pancreáticas. Estadificación para neoplasias y
es de elección para diferencial con pancreatitis aguda, necrosis pancreática y otras
complicaciones. Detecta calcificaciones y dilatación moderada-grave del sistema ductal en
pancreatitis crónica. No es tan útil para determinación de litiasis biliar y estudiar la vía biliar y
pancreática.
 ○ RMN y colangioresonancia: no irradia al paciente, puede usar gadolinio, ve parénquima y vía biliar y
pancreática; requiere la colaboración del paciente. Es gold standard para estudiar la vía biliar y usa
a la bilis como contraste. Detecta coledocolitiasis, estenosis/ruptura del sistema ductal en
pancreatitis aguda, diferencial y seguimiento de lesiones quísticas, sistema ductal en pancreatitis
crónica. Mejora la visualización si se administra secretina.
○ Ultrasonografía endoscópica: endoscopia + ecografía, el endoscopio emite ecos que viajan por las
paredes y son captadas por un detector. Permite una evaluación detallada del sistema ductal
pancreático y del parénquima. Toma muestras (quistes con PAAF, lesiones sólidas con biopsa),
detecta quistes, pancreatitis crónica en fases iniciales, coledocolitiasis, estadifica neoplasias y es
superior a la ECO en litiasis biliar, ya que detecta microlitiasis vesiculares que pueden provocar
pancreatitis. Da menos complicaciones que el ERCP.
○ PET: estadificar cáncer de páncreas, pero la pancreatitis crónica por su inflamación da falsos
positivos.

12.2 • Patología inflamatoria

Pancreatitis aguda
Concepto. ​Proceso inflamatorio agudo del páncreas con clínica amplia. Es muy frecuente y requiere
de ingreso hospitalario.
Etiología. La más frecuente por lejos es la litiasis biliar (60%), seguida de alcohólica (consumo de
50g/d por 5 años para entrar en riesgo) e idiopática. En negrita los más frecuentes.
- Obstructivas: ​litiasis biliar​, colesterolosis, ​tumor de páncreas​* y periampulares, disfunción del
esfínter de Oddi, obstrucción duodenal, anomalías embriológicas, ascariasis.
- Tóxica:​ ​alcóholica​, tabaco, organofosforados, escorpionismo, aracnoidismo.
- Farmacológica:​ valproato, azatioprina, antagonistas Ca​+2​, diclofenac, IECA, metronidazol.
- Metabólica:​ ​hipertrigliceridemia ​(>1000mg/dL), hipercalcemia.
- Infecciosa: virus (HIV, Coxsackie A, Parotiditis), bacterias (TBC, otras micobacterias, Mycoplasma),
parásitos, hongos.
- Iatrogénica:​ ERCP, punción pancreática, otros.
- Genética
- Otras:​ autoinmune, diálisis, transplante renal, vasculitis, isquémica, postraumática.
*Tumor de páncreas: importante pensar no por frecuencia sino por gravedad y pronóstico. Pensar en
pacientes >50 años con antecedentes de pérdida de peso, diabetes de inicio reciente, molestias
abdominales de larga evolución.
Anatomía patológica.
- a) Intersticial o edematosa:​ infiltrado inflamatorio, buen pronóstico.
- b) Necrosante: necrosis del parénquima, de la grasa peripancreática, o ambos, con manifestaciones
sistémicas más frecuentes.
Etiopatogenia y fisiopatología. Alteración del calcio intraacinar, con alteración de organelas,
disfunción mitocondrial y autofagia, se activa el tripsinógeno a tripsina que inicia la lisis proteica, e
inicia un cuadro de inflamación local y sistémica, con riesgo de provocar necrosis. La cascada
inflamatoria de citocinas y migración de células inflamatorias aumenta la permeabilidad vascular,
provoca ​fuga vascular (edemas) y ​síndrome del ducto desconectado ​(paso de enzimas a sangre). Se
instala un SIRS, y da impacto en varios sistemas:
- a) renal:​ IR (prerrenal por hipovolemia?)
- b)​ ​cardíaco:​ IC aguda, la hemoconcentración (por la fuga vascular) aumenta la RP y hay hipovolemia
- c) ​respiratorio:​ cuadro restrictivo y derrame pleural por edemas y lisis del surfactante, puede dar un
SDRA
 - e) ​abdominal​: sobreinfección bacteriana, íleo paralítico, ascitis, edema visceral que conlleva a una
hipertensión abdominal con riesgo de síndrome compartimental abdominal (>20mmHg + FMO)
que provoca isquemia (infarto colónico letal).
Clínica. Dolor EG o HC izquierdo (puede ser derecho) que irradia en cinturón a flancos o espalda, dolor
transfixiante. Vómitos incoercibles en las primeras horas. Íleo paralítico regional (ausencia de RHA,
asa centinela). Antecedentes de cólico biliar, ictericia u otros síntomas de colangitis asociada, con
fiebre (causa biliar o por SIRS). Hay manifestaciones raras en las primeras horas como hematoma
periumbilical o laterales de abdomen (Signo de Grey Turner), encefalopatía pancreática, entre otros.
Complicaciones.
- a) Locales: colección aguda de fluido peripancreático sin pared (<4 sem), pseudoquiste (>4s),
colección necrótica aguda (sin pared, <4s), necrosis tabicada (>4s), obstrucción de salida gástrica
(por colecciones o afectación inflamatoria), trombosis de vena esplénica y/o portal, necrosis
colónica, íleo regional, síndrome compartimental.
- b) Sistémica: falla respiratoria (PaO​2​/FIO​2​<300), falla renal (creatinina sérica >1,9mg/dL) y falla
​ mHg​).
circulatoria (PAS <90 m
Diagnóstico.
○ Criterios: a) ​Elevación de amilasa y/o lipasa x3, ​b) dolor abdominal típico, ​c) pruebas de imagen
compatible. Si hay a y b no es necesario confirmar con imagen.
○ Laboratorio: a​ milasa, lipasa, calcio, TAG, transaminasas, BT, FAL, GGT, 5-nucleotidasa, citológico
completo, LDH. Sospechar etiología biliar por elevación de trasaminasas en 48hs.
○ Ecografía
○ Hallazgos radiográficos:​ asa centinela (intestino dilatado con gas)
○ Colangio-RM o TAC: si hay recurrencia o ECO normal con sospecha clínica.
○ Predicción de gravedad: es importante predecir la gravedad del cuadro antes de que se instale,
mediante criterios del SIRS, Ranson, Bisap. TAC (esperar 48-72hs)
- Criterios de Ranson​: ​1) ​disminución de Hto >10% (10 puntos); ​2) aumento de uremia >5mg/dL; ​3)
PaO​2 <60 mmHg; ​4) déficit de base >4 mEq/L; ​5) secuestro de líquido >6L; ​6) calcemia <8 mg/dL;
7) edad >55 años; ​8) glucemia >200 mg/dL; ​9) leucocitos >16.000 cél/uL; ​10) LDH >350 U/L; ​11) GOT
>250 U/L.
- Criterios de Balthazar:​ ​A)​ normal; ​B​) aumentado de tamaño; ​C​) rarefacción de grasa
peripancreática; ​D​) colección peripancreática definida; ​E)​ >1 colección, o mal definidas, o
retropancreática.
○ Gravedad instalada: L​ EVE​: sin FMO, ni complicaciones. M ​ ODERADA:​ FMO transitorio (<48h) y/o
complicaciones locales o sistémicas. G ​ RAVE​: FMO >48h.
Tratamiento.
- Soporte: Evaluar traslado a cuidados intermedios o UTI. ​Criterios de UTI: SIRS severo, FMO,
comorbilidades severas, pronóstico grave. Internación y monitorizar signos vitales, vía periférica,
hidratar con SF/glucosado/Ringer lactato?, calcio. Seguimiento de hematocrito y PCR. La
hidratación es normal en pancreatitis leve y por vía periférica, pero agresiva en moderada-grave
(por formación de terceros espacios que dan riesgo de necrosis) y por vía central (permite medir
PVC). Cuando haya hemoconcentración (Hto >44%), oligoanuria (0,5-1mL/kg/h), taquicardia,
hipotensión, elevación de urea/creatinina, hidratar a ritmo de 5-10mL/h con Ringer-lactato, hasta
5L/d. Puede ser necesaria hemodiálisis. Oxígenoterapia en distrés respiratorio. Plasmaféresis y/o
insulina para regular TAG.
- Analgesia: dependiendo del cuadro, desde analgesia oral (oral? el paciente vomita), parenteral o
epidural. Meperidina, morfina, hidromorfina, otros.
- Nutrición: suprimir ingesta oral. Primeros 3 días por sonda nasoyeyunal, y rotación a alimentación
oral si lo tolera tras la resolución de cuadro agudo. Primero se intenta con dieta pobre en grasas y
proteínas.
 - Anticoagular:​ HBPM, para prevenir complicaciones de TEPA y trombosis de vena esplénica y/o portal.
- ERCP:​ si hay colelitiasis
- Tratar colecciones: no se trata si es asintomático. Se opta por una conducta expectante de respuesta
al tratamiento durante 4 semanas, que da tiempo a que forme pared. A las 4 semanas o si no hay
respuesta, se hace drenaje de colecciones infectadas, colocación de prótesis pancreática por ERCP
si hay pérdida de la integridad del sistema ductal, necrosectomía de colecciones necróticas
(endoscopía, cirugía mínima o abierta).
- Síndrome compartimental:​ cirugía descompresiva.
- No hacer antibioticoprofilaxis, tratar si hay signos de infección: Ampicilina-sulbactam +
gentamicina + metronidazol o clindamicina. Alergia a penicilina: Ciprofloxacina.
Profilaxis. ​Biliar:​ colecistectomía lo antes posible, si hay complicaciones se espera 6 semanas. ​Alcohol:​
prohibir su consumo.

Pancreatitis crónica
A.​ C

12.3 • Patología tumoral

Adenocarcinoma ductal
Concepto. ​Llamado ​tumor o cáncer de la cabeza de páncreas, o simplemente ​cáncer de páncreas, por ser el
tumor maligno más frecuente del órgano y localizado allí. Es un tumor de tipo epitelial, muy agresivo y
de mal pronóstico, aún con tratamiento.
Epidemiología​. R​ epresenta el 85% de los tumores pancreáticos. En Occidente, es la 4º causa de
muerte por neoplasias en varones y la 5º en mujeres. Tiene alta mortalidad, con una supervivencia a
los 5 años del 5%. 80% de los pacientes tienen 60-80 años. Mayor prevalencia en pacientes de raza
negra y judíos asquenazíes.
Etiopatogenia. F​ actores de riesgo:​ tabaquismo, obesidad, DM-II de reciente diagnóstico, pancreatitis
crónica y factores hereditarios. Se cree que se originan a partir de lesiones precancerosas que afectan
los conductos de pequeño calibre llamadas ​neoplasia intraepitelial pancreática (​ PanIN), con la
consiguiente evolución a ​carcinoma infiltrante por alteraciones genéticas y epigenéticas. Sobre la
pancreatitis crónica y la DM-II, es difícil decidir si son factores de riesgo de ésta, o complicaciones del
carcinoma con el que debuta, ya que produce obstrucción de canalículos (pancreatitis crónica) y
destrucción insular (con insuficiencia de insulina y DM-II).
Anatomía patológica​. El 60-70% se localiza anatómicamente en la cabeza del páncreas. Son masas
sólidas de consistencia dura, blanquecinos y mal delimitados. Son muy infiltrantes y provocan una
reacción fibrótica intensa (desmoplásica), responsables de la obstrucción del colédoco (que no
sucede cuando el tumor se asienta en la cola o el cuerpo). Invaden por contigüidad nervios, vasos,
retroperitoneo, bazo, glándulas suprarrenales, colon transverso y estómago; a distancia hacen
metástasis en hígado y pulmón. Microscópicamente forma un adenocarcinoma moderadamente o
poco diferenciado, de estructuras tubulares irregulares y muy infiltrantes.
Clínica​. Dolor epigástrico intenso irradiado en cinturón a la espalda (invasión nerviosa, ya no
resecable), ictericia obstructiva-síndrome coledociano (cuando es de cabeza), síndrome consuntivo
(pérdida de peso, anorexia, malestar general) astenia. ​Signos: ictericia, hepatomegalia, masa
abdominal, signo de Courvoisier (distensión y palpación de la vesícula), caquexia, ascitis, edemas.
Diagnóstico​.
○ Clínica:​ Ley de Courvoisier-Terrier: todo paciente con ictericia progresiva y vesícula palpable no
dolorosa (Signo de Bard y Pick) tiene un cáncer de cabeza de páncreas o vía biliar hasta que no se
demuestre lo contrario. La ictericia es progresiva e irreversible, sin intermitencias. Según Michans,
sucede en un 30% de los casos y no es específica, puede aparecer en la colelitiasis.
 ○ Laboratorio:​ parámetros de colestasis (↑FA, ↑GGT, ↑BT, ↑transaminasas), a veces ↑amilasa y
lipasa. La BT puede ser >15mg/dL.. FA >120 U/L. GOT/GPT >40 U/L. GGT M>70 U/L / H: >94 U/L.
○ Marcador tumoral​: ↑CA19-9 (~S80/E80), no útil para el cribado, se eleva en otras neoplasias y en la
ictericia obstructiva. Sirve para valorar la respuesta terapéutica e identificar recidiva.
○ Ecografía:​ masa hipoecoica, bordes bien o mal definidos según infiltración, identifica con S95%
tumores grandes (>3cm), revela dilatación de la vía biliar, conducto de Wirsung y metástasis
hepáticas. Generalmente, como la obstrucción del colédoco es total, hay dilatación de todo el árbol
biliar extra e intrahepático. Puede haber una zona anecoica central por necrosis.
○ TC multicorte con contraste​: de elección para la estadificación (y determinar resecabilidad), ya que
permite visualizar la afectación peripancreática y adenopatías. También evalúa mejor la cola del
páncreas. Aparece como una masa hipointensa. Revela dilatación de vía biliar, conducto de
Wirsung y atrofia glandular.
○ Ecoendoscopia:​ detecta lesiones de 2-3mm, permite obtener muestra.
○ Colangiopancreatografía por RM:​ útil en alergia al contraste iodado.
○ PET-TC:​ detección de metástasis y recidivas.
○ Biopsia​: es necesaria la confirmación ante duda con otro tipo de lesión (linfoma, pancreatitis
autoinmune, tumor secundario de páncreas)
Diagnóstico diferencial. Otras ictericias obstructivas benignas/malignas o patologías que cursen
con dolor abdominal
Pronóstico​. Malo. Supervivencia del 5% a los 5 años. Factores asociados a mejor pronóstico: tamaño
<3cm, ausencia de invasión ganglionar y perineural, márgenes de resección libres, diferenciación
tumoral.
Tratamiento. Los ​tumores de la región periampular comparten un mismo enfoque quirúrgico por
presentar similitudes anatomo-patológicas, clínicas y posibilidades terapéuticas. La resección se
hace por duodenopancreatectomía cefálica. ​Medidas prequirúrgicas:​ manejo del medio interno,
administración parenteral de vitamina K, ATB. Drenaje endoscópico o transparietohepático de la vía
biliar. El tratamiento global depende de la estadificación:
○ I o II - Localizado (T1-3, N0/1, M0): resección quirúrgica por duodenopancreatectomía cefálica.
○ III - Localmente avanzado (T4 ó N1): quimioterapia con gemcitabina o 5-fluoracilo. Hay invasión de
planos grasos, vena porta, hipertensión portal. Anastomosis biliodigestiva para paliar la ictericia
obstructiva.
○ Borderline: quimiorradioterapia neoadyuvante para reducir tumor y evaluar resección quirúrgica.
○ III/IV (M1): quimioterapia con gemcitabina monoterapia (menos tóxica); ​Nab​-paclitaxel + folfirinox;
o ​Nab-​ paclitaxel + gemcitabina. Endoprótesis endoscópica.
- La ​duodenopancreatectomía ​puede hacerse de forma convencional con sección por encima del
antro pilórico, o bien, con conservación del píloro y sección por debajo de éste. La reconstrucción
incluye la hepaticoyeyunoanastomosis, la pancreaticoyeyunoanastomosis, y según el nivel de
sección del tubo digestivo, la gastroenteroanastomosis o la duodenoyeyunoanastomosis. Es
una de las técnicas quirúrgicas más complejas de la cirugía abdominal, con riesgo de
complicaciones graves como la dehiscencia pancreaticoyeyunal, peritonitis, abscesos,
hemorragias y otras dehiscencias.
- La ​duodenopancreatectomía extendida incluye una extensa linfadenectomía retroperitoneal e
incluso resección de un segmento de la vena porta cuando ésta está invadida. La escuela
japonesa defiende esta técnica porque mejora la sobrevida, pero los estudios científicos no son
concluyentes en ésto.
- La ​duodenopancreatectomía total​ se indica en tumores extensos o multicéntricos.
13 • VASCULAR PERIFÉRICO
13.1 • Sistema arterial
Disección aórtica

Enfermedad aneurismática aórtica

Enfermedad oclusiva aortoilíaca

Enfermedad arterial periférica

EAP - Enfermedad vascular periférica (EVP)
Concepto y epidemiología. Patología de todas las arterias periféricas, excepto las del corazón y el
cerebro, que tienen por común denominador la alteración de la circulación y por consiguiente la
isquemia a los órganos tributarios afectados. Es muy frecuente, y considerando su amplia variedad
de presentación, puede considerarse primera causa de muerte, causa de discapacidad, deterioro de la
calidad de vida y de enormes gastos en salud. La EAP aumenta con la edad, sobre todo a partir de los
65 años. Las personas con EAP tienen 4-5 veces más riesgo de sufrir IAM o ACV.
Etiopatogenia y fisiopatología. ​Factores de riesgo:​ edad, HTA, tabaquismo, ​DM,​ dislipemia, estados de
hipercoagulación, IR, obesidad y en hombres. En ello la DM aporta un riesgo crucial, ya que un
aumento de la Hb1Ac en 1% aumenta un 25% el riesgo de tener EAP. Las personas con DM tienen 5 a 10
veces más amputaciones que el resto de la población. En todos los casos, el proceso fisiopatogénico
de base es el de la ​aterosclerosis.​ Puede diferenciarse de la ​arterioesclerosis (término general para
denostar el endurecimiento de las arterias) y de la arterioloesclerosis (endurecimiento de arteriolas).
La aterosclerosis es la alteración anátomo-patológica más frecuente asociada a EAP, la cual consiste
en placas de ateromas que endurecen las arterias, afectan la función endotelial y pueden producir
complicaciones. Tiene origen en los factores de riesgo de arriba que producen lesión de células
endoteliales, proliferación de músculo liso y fibroblastos, reactividad inflamatoria, depósito de lípidos
en macrófagos (células espumosas) y aumento de matriz extracelular con fibrosis (puede también
calcificarse después). Tienden a ubicarse predeciblemente en el árbol vascular en zonas de
turbulencias como bifurcaciones y codos: aorta abdominal infrarrenal, bifurcación carotídea e ilíaca,
femorales al salir del canal de Hunter, orificios de origen de las coronarias, renales y mesentéricas.
Complicaciones de placa​: estenosis, hipercoagulabilidad por alteración de flujo y función endotelial
(trombos), ruptura y ateroembolia.
- Insuficiencia arterial crónica: suele afectar a las arterias femorales, y dan síntomas en pantorrilas.
También puede afectar el segmento aortoilíaco, y dar síntomas en rodilla o muslo. La isquemia
crónica profuce hipoperfusión, aporte pobre de nutrientes que obliga a los tejidos entrar en
anaerobiosis, producción de lactato, fatiga y dolor. A medida que progresa altera el trofismo de la
piel y produce lesiones y puerta de entrada a gérmenes.
- Isquemia aguda: se produce generalmente en MMII por tromboembolia de origen cardíaco, valvular,
aórtico o ilíaco en un proceso corto y sin circulación colateral compensadora.
Clínica. El síntoma cardinal es el dolor (que puede estar atenuado por neuropatía diabética
concurrente o de otro tipo), y debe discriminarse las dos formas clínicas principales:
● Insuficiencia arterial crónica:​ varía ampliamente desde asintomática a pérdida de tejido por
gangrena. El dolor es típicamente producido por la actividad o deambulación (fuerza la hipoxia,
acidosis), mejora con el reposo. También empeora en un plano más alto que el corazón (empeora
isquemia), y mejora si está por debajo (congestiona, da más tiempo al intercambio). Con la
progresión, aparece dolor en reposo y puede despertar al paciente, y lesiones en piel (úlcera,
gangrena). Se definen entonces 3 formas clínicas:
 ○ CLAUDICACIÓN INTERMITENTE​: dolor asociado a actividad, el riesgo de perder la extremidad es del 2-3% a
los 5 años.
○ INSUFICIENCIA CRÍTICA DE LAS EXTREMIDADES:​ dolor de reposo, úlceras, gangrena seca, infección
necrotizante. Tiene un riesgo muy aumentado de perder la extremidad.
○ PIE DIABÉTICO​: el pronóstico se agrava porque la EAP se desarrolla más rápidamente y con mayor
gravedad (DM + aterosclerosis + neuropatía diabética). La pérdida de sensibilidad y el déficit
inmunológico predispone más fácilmente a heridas, infección, úlceras y gangrena.
● Isquemia aguda​: (5 ± 1 pes) ​pa ​ lidez, ​pu
​ lsos ausentes, ​pa
​ restesias, ​pa
​ ralisis, ​p​ain (dolor) ±
p​oiquilotermia (incapacidad de regular temperatura). Aparecen en grado variable y no predicen
bien el grado de isquemia. Es importante diferenciar entre la claudicación y el dolor asociado a la
actividad, y el dolor en reposo (ver tratamiento).
Diagnóstico.​ A
○Anamnesis​: semiografiar síntomas, buscar factores de riesgo de aterosclerosis, antecedentes de
eventos cardiovasculares (angor, IAM, AIT, ACV), medicación (en especial betabloqueantes, IECA,
estatinas, antiagregantes, anticoagulantes, antidiabéticos y su adherencia), antecedentes
familiares, intervenciones quirúrgicas.
○Exploración física​: Signos vitales, TA de ambos brazos. Búsqueda de soplos cardíacos, carotídeos,
abdominales, en los flancos e ingles. Pulso aórtico abdominal. Inspección de cicatrices quirúrgicas.
Pulsos carotídeos, radiales, cubitales, femorales, poplíteos, pedios y tibiales posteriores bilaterales
(pulso negativo obliga a hacer un Doppler). Signos en piel: ausencia de vello, piel seca y brillante,
hipertrofia ungueal, heridas, soluciones de continuidad, celulitis (especialmente en personas con
DM). Examen neurológico de la fuerza muscular (debe ser equivalente en izquierda y derecha) y de
la sensibilidad (neuropatía diabética o de otro tipo).

○Diferenciales:​ la deambulación puede estar también disminuida por una IC, patología respiratoria o
por artrosis.
○Clasificación de Fontaine:​ surge del examen clínico, establece variedad y permite dilucidar el
tratamiento y pronóstico.
- I​: asintomático.
- IIa​: claudicación leve
- IIb​: claudicación moderada o grave
- III​: dolor isquémico en reposo
- IV​: ulceración o gangrena
○Laboratorio:​ citológico completo, urea, creatinina, glucosa, HbA1c perfil lipídico, proteinemia, orina
completa.
○Pruebas cardíacas:​ ECG, EcoCG, cicloergometría.
○Pruebas vasculares:​
- Índice tobillo-brazo (ITB): paciente en decúbito en reposo tras varios minutos (normalizar
presiones). Se analiza cada miembro por vez poniendo un manguito e insuflando hasta colapsar
la arteria (sobrepasar PAS, similar a tomar la TA), se coloca un eco-Doppler en arteria pedia o
tibial posterior para la pierna o radial para el brazo, y se registra la presión a la que reaparecen la
señal Doppler. El ITB para resulta de dividir la mayor de las presiones en ambos tobillos por la
mayor presión de ambos brazos. Un ITB <0,9 es diagnóstico de EAP. Pueden también tomarse
presiones multisegmentarias​ para encontrar el nivel de la obstrucción.
- Fotopletismografía:
- Ecografía dúplex arterial: permite medir velocidad sistólica máxica y velocidad telediastólica, flujo a
color anterógrado/retrógrado.
 ○Imágenes​: ​a) angio-TAC​: permite ver trombos, calcificaciones, reconstrucciones 3D, limitada por
complicaciones del yodo; ​b) ​angio-RMN: sensible y específica, costosa, requiere colaboración del
paciente, no en IR por el gadolinio; ​c) angiografía: gold-standard, no permite reconstrucción 3D,
intervencionista, limitada por complicaciones del yodo y tiene riesgos de provocar hematoma,
hemorragias, aneurismas, fístulas y disección.
Tratamiento.​ A
● Médico​: prevención, control de factores de riesgo, dieta, ejercicio, ↓hábitos tóxicos, manejo de la
DM, HTA, IC u otras patologías de base asociadas. Tratamiento ATB de las heridas no complicadas e
infección de tejidos blandos.
● Quirúrgico​ (la amputación es un fracaso del tratamiento)
○Insuficiencia arterial crónica:​
○ CLAUDICACIÓN INTERMITENTE​: médico. Si no responde, considerar intervención.
○ INSUFICIENCIA CRÍTICA DE LAS EXTREMIDADES:​ revascularización urgente, desbridamiento de heridas, puede
requerir amputación parcial, angioplastía.
○ PIE DIABÉTICO​: ​a) Preventivas: control de la DM, calzado bien ajustado (proteger), ortopédico
(equilibrado, no presionar de más metatarsianos), medias de algodón, inspección constante y
meticulosa de los pies. ​b) Terapéuticas: desbridamiento de heridas, cuidado intenso con cambio
de apósitos, pruebas de imagen, revascularización, amputación, angioplastía.
○Isquemia aguda​: depende del grado
- I: asintomático. Arterias viables y no sometidas a una amenaza inmediata
- IIa: amenazadas. Trombólisis o trombectomía.
- IIb: Trombólisis o trombectomía urgente.
- III: Insalvable. Amputación.

13.2 • Sistema venoso

Insuficiencia venosa
Concepto y epidemiología.​ A
Etiología.​ A
Fisiopatogenia.​ A
Clínica.​ A
Diagnóstico.​ A
Tratamiento.​ a

Trombosis venosa profunda

Concepto y epidemiología.​ A
Etiología.​ A
Fisiopatogenia.​ A
Clínica.​ A
Diagnóstico.​ A
Tratamiento.​ a

Tromboflebitis superficial
Concepto y epidemiología.​ A
Etiología.​ A
Fisiopatogenia.​ A
Clínica.​ A
Diagnóstico.​ A
Tratamiento.​ a
14 • ANEXO
Valores normales
Farreras
Amilasa.​ <120 U/L.
Fosfatasa alcalina ​(FA)​.​ <120 U/L
Lipasa.​ <160 U/L.
5-nucleotidasa.​ <11 U/L
GGT.​ ♂ <94 ♀ <70 U/L

Epónimos
CX de Biondi-Sweet. Esofagectomía y gastrectomía subtotal de la parte alta del estómago con
esofagogastroanastomosis.
CX de Cámara López.​ Esofagectomía total y reemplazo con estómago/colon.
CX de Garlock. Parecida a la de Biondi-Sweet, pero se hace por detrás del cayado aórtico, con
anastomosis superior.
CX de Hartmann. Sigmoidectomía y colostomía para resolución de vólvulos, puede reanastomosarse
en 2º tiempo.
CX de Lewis. Parecida a la de Biondi-Sweet, pero se ingresa por toracotomía derecha y laparotomía.
Riesgo de mediastinitis.
CX de Mikulicz ​(o Paul Mikulicz)​. Colostomía transitoria de 48hs y colectomía del segmento en 2do
tiempo.
CX de Noble.​ Enterolisis de las bridas, alineación de las asas y enteropexia.
Ley de Chopart(-Stokes)​: una serosa inflamada contrae los músculos lisos adyacentes. Peritonitis →
abdomen en tabla.
Signo de Aaron: Dolor o presión en el epigastrio o el tórax anterior al aplicar una presión firme y
persistente sobre el punto de McBurney, indicativo de apendicitis aguda.
Signo de Bassler.​ Dolor agudo que aparece al comprimir el apéndice entre la pared abdominal y la
cresta ilíaca, indicativo de apendicitis crónica.
Signo de Blumberg​: dolor localizado y pasajero a la descompresión brusca. Indicativo de inflamación
peritoneal.
Signo de Carnett. Pérdida de la sensibilidad abdominal al contraer los músculos de la pared
abdominal, indicativo de foco intraabdominal de dolor abdominal.
Signo de Chandelier. Dolor extremo en el abdomen inferior y la pelvis al movilizar el cuello uterino,
indicativo de EPI.
Signo o Tríada de Charcot. Dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia y fiebre
intermitentes, indicativo de coledocolitiasis. Generalmente esto indica litiasis biliar, pero hay otras
causas poco frecuentes.
Signo de Chilaiditti. Imagen radiográfica de levantamiento de la cúpula diafragmática derecha (o
también izquierda) con radiolucidez por debajo de ésta (aire) y densidades correspondientes a las
haustras del colon por el Síndrome de Chilaiditti (interposición del colon entre hígado y diafragma).
Es importante diferenciar con del signo de Poupart.
Signo de Claybrook. Acentuación de los ruidos respiratorios y cardíacos en toda la pared abdominal
por rotura de víscera abdominal.
Signo de Cope ​(del obturador)​. dolor en FID por movilización pasiva del muslo homolateral con flexión
de la cadera + rotación externa, sugestivo de absceso o masa inflamatoria en pelvis.
Signo de Cope ​(del psoas)​. ​Igual pero con flexión activa del muslo.
Signo de Courvoisier. Vesícula biliar palpable en presencia de ictericia, sugestivo de tumor
periampular.
Signo de Cruveilhier. Várices venosas en el ombligo (cabeza de medusa), indicativo de hipertensión
portal.
Signo de Cullen.​ Color azulado periumbilical, sugestivo de hemoperitoneo.
Signo de Danforth.​ Dolor en el hombro al inspirar, sugestivo de hemoperitoneo.
Signo de Grey Turner. Zonas locales de cambio de color alrededor del ombligo y en los costados,
sugestivo de pancreatitis hemorrágica aguda.
Signo de Gueneau de Mussy​: Blumberg generalizado en todo el abdomen, indicativo de peritonitis.
Signo de Kehr.​ Dolor en el hombro izquierdo en decúbito supino al comprimir el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, sugestivo de hemoperitoneo (especialmente de origen esplénico).
Signo de Jobert​: aparición de timpanismo sobre el área hepática donde debiera haber matidez, indica
presencia de aire (neumoperitoneo) por perforación de una víscera. Es la correlación semiológica del
Poupart.
Signo de Mannkopf. Aceleración del pulso al palpar un abdomen doloroso, ausente si el paciente
finge estar enfermo.
Signo de Murphy. Dolor e interrupción de la inspiración cuando se le palpa profundamente el punto
cístico (de Murphy, bajo el reborde costal derecho, punto medio entre línea umbilicoaxilar) a un
paciente cuando se le solicita una inspiración profunda, sugestivo de colecistitis aguda.
Signo de Poupart. Imagen radiográfica de levantamiento de una o ambas cúpulas diafragmáticas,
con radiolucidez por debajo (aire). Es la correlación radiográfica del signo de Jobert, e indica también
neumoperitoneo por perforación de alguna víscera.
Signo de Ransohoff. ​Pigmentación amarillenta de la región umbilical, sugestivo de rotura del
conducto colédoco.
Signo de Rovsing. Dolor en FID o punto de McBurney por palpación de la FII, sugestivo de apendicitis
aguda
Signo de Ten Horn. Dolor al traccionar suavemente del testículo derecho, sugestivo de apendicitis
aguda.
Signo de Von Wahl. Palpación de un asa distendida por detrás de la obstrucción sin peristaltismo.
Presente en las obstrucciones mecánicas, cualquiera que sea su causa.