Tarea 4 Analizar

Armando Olave Valencia

Escuela de Ciencias de la Salud, Universidad Nacional Abierta y a Distancia

Biología Celular y Molecular

Tutora, Angélica Rocío Bonilla

9 de mayo de 2021
 Introducción

Este trabajo corresponde a la guía de actividades de la Tarea 4 Analizar, en la cual se da

desarrollo a diferentes ejercicios teóricos, que llevan al estudiante a comprender textos

científicos relacionados con la genética humana, necesario para cimentar capacidad crítica al

momento de los conceptos, principios o teorías sobre el ciclo celular, ácidos nucleicos, ADN,

síntesis de proteínas, muerte celular, entre otros.

Como herramientas de información tenemos los referentes bibliográficos de la unidad,

wemconferencias y cipas realizadas por la tutora del curso, con los que se desarrollaron

correctamente los conceptos que veremos a continuación.

Análisis texto científico.

En este ejercicio me correspondió analizar el artículo Tipos de muerte celular y sus

implicaciones clínicas, en el cual se estudia la importancia de la muerte celular en la renovación

de tejidos, desarrollo embrionario y cómo errores en estos procesos están involucrados en las

diferentes patologías como el cáncer o enfermedades neurodegenerativas.

Ante este desafío, los científicos están han buscado la forma evitar o incentivar la muerte

celular para el tratamiento de las enfermedades, pero pese a los avances realizados, los

resultados arrojados no han sido los esperados.

Para comprender de mejor manera lo anteriormente mencionado, se plantean las siguientes

preguntas:

¿Cómo se clasifican los tipos de muerte celular?

Las primeras clasificaciones de muerte celular se realizaron basadas en cambios morfológicos

de la célula, en las que nombraron tres tipos: Apoptosis (tipo uno), Autofagia (tipo dos) y

Necrosis (tipo tres). Pero en años recientes se ha modificado y ampliado esta clasificación,

fundamentados en aspectos adicionales como los estímulos, así como la maquinaria de

señalización que inducen a la muerte celular. Teniendo en cuenta dichos factores el Comité de

Nomenclatura sobe Muerte Celular (NCCD) realizó una nueva clasificación en el año 2018.

A continuación, comparto la siguiente imagen donde se relaciona la clasificación de la muerte

celular, basada en su función y sus características morfológicas.

Necrosis.

Como podemos ver en la figura de arriba, la necrosis es un tipo de muerte accidental no

programada, la cual se presenta cuando existen factores externos que someten a la célula a un

estrés excesivo y fuera de control.

Tales factores pueden ser por ejemplo el frío, radiación ionizante, estímulos de sustancias,

químicas calor, la hipoxia e irradiación ultravioleta.

La necrosis se presenta en problemas neurodegenerativos como el Alzheimer, enfermedad de

Parkinson, entre otros.

Esta clase de muerte celular tiene un proceso pasivo, el cual requiere de pocas cantidades de

energía, caracterizado por el aumento del calcio intracelular, disfunción en la mitocondria,

aumento de los reactivos de oxígeno y proteólisis inducida por medio de calpaínas y

catepsinas.

Apoptosis.

Este tipo de muerte celular programada, mantiene un balance fisiológico entre la proliferación y

la eliminación celular. Las sustancias más relevantes que activan los mecanismos que llevan a

la célula a su autodestrucción son: la detección de ligandos inductores de muerte, ácidos

nucleicos, mediadores inflamatorios, toxinas y fármacos.

En este tipo de muerte, se mantiene intacta la estructura de la membrana celular, hasta que

inicia la creación de cuerpos apoptóticos que tienen la función de contener el material celular y

evitar que se desencadene la muerte de otras células.

Cuando se presentan anomalías por aumento en la apoptosis, se facilita la proliferación celular

que desencadenan en cáncer o síndrome de linfoproliferativo autoinmune, enfermedad que

contribuye al padecimiento de linfoma en seres humanos.

Cuando se presentan anomalías por disminución de la apoptosis, se presenta proliferación de

sinoviocitos lo cual lleva a desnutrición del cartílago y huesos, así como enfermedades como el

Alzheimer.

Necroptosis.

Los cambios morfológicos que se presentan en este tipo de muerte celular son similares a los

de la necrosis, pero se activa con ligandos diferentes y proteínas específicas. Las principales

funciones de este tipo de muerte son:

 Asegurar la eliminación de células infectadas por patógenos.

  Promover un estado inflamatorio mediante la eliminación de patrones moleculares

relacionados con el daño.

 Inducir el reclutamiento de células fagocíticas en el sitio del daño.

La necroptosis es complementaria a la apoptosis cuando se presentan enfermedades

neurodegenerativas, así como tumores en diferentes tipos de cáncer, debido al estado

inflamatorio que favorece.

Piroptosis.

Es un tipo de muerte celular inflamatoria, en el que las células piroptóticas de hinchan, se

fragmenta el material genético, se forman poros membranales, se rompe la membrana celular,

liberación de mediadores inflamatorios y contenido del citoplasma al espacio extracelular.

Este proceso requiere de dos estímulos que son la activación de receptores de la inmunidad

innata y la oligomerización de complejos intracelulares que se llaman inflamasomas.

La inflamación producida a causa de la piroptosis está asociada tipos de cáncer como el de

colon y el gástrico. Así como problemas en el sistema nervioso central y padecimientos como la

meningitis y encefalitis viral.

NETosis.

Este proceso es una “muerte suicida de neutrófilos” la cual es inducida por parásitos, hongos,

bacterias, virus, quimiocinas, citocinas y algunos fármacos.

En este tipo de muerte celular lo cambios morfológicos más sobresaliente son:

 Descondensación de la cromatina.

 Ruptura de la membrana nuclear.

 Mezcla del contenido nuclear.

 Liberación de trampas intracelulares de neutrófilos NETs.

 La NETosis es independiente de caspasas y se inicia cuando diferentes ligandos

endógenos y exógenos se unen a los receptores TLR, receptores de citocinas o receptores del

complemento.

Anomalías en el incremento de la NETosis se relaciones con enfermedades como la artritis

reumatoide, esclerosis múltiple y lupus eritematoso.

Autofagia.

Es un proceso autodegenerativo indispensable para el equilibrio de las fuentes de energía y

nutrientes como respuesta a factores que cambian la homeostasis celular. Igualmente, elimina

proteínas y orgánulos averiados, contribuyendo a la aparición de antígenos en la superficie de

la célula, previene el daño tisular y protege contra la inestabilidad que se presenta en el

genoma. Su principal característica es la degradación de sustancias extracelulares (endocitosis

y fagocitosis) e intracelulares (microautofagia y autofagia) en los lisomas de la célula.

La autofagia regula la progresión de diferentes tipos de cáncer, por ejemplo, la disminución de

proteínas beclina-1 y HIF-1ª, importantes en la proliferación de células cancerosas en leucemia.

Anomalías relacionadas con el aumento de la autofagia en tumores sólidos, pueden inducir

resistencia a la quimioterapia.

Entosis.

Es un proceso de fagocitosis celular o muerte celular por canibalismo, el cual consiste en el

engullimiento completo de células viables por células circundantes con capacidad fagocítica. La

célula que fagocita tiene función de hospedaje, mientras que la célula fagocitada sujeta a

destrucción, es la célula entotica. Este proceso se presenta en tumores humanos.

Anoikis.

Su nombre viene del griego “oik” que significa casa y de la letra alfa privativa que significa sin,

es decir “sin casa”.

La anoikis se presenta cuando la célula se separa de la matriz extracelular circundante y es un

proceso de muerte celular que sirve para destruir celular que se encuentran en ubicaciones

inapropiadas.

En el cáncer, las células que se escapan de la anoikis mediante la activación de la proteína

PI3K pueden favorecer la aparición de metástasis.

Partanatos.

Se llama así por la acumulación de la enzima poli (ADP-ribosa) polimerasa-1 (PARP-1) y por el

término “thanatos” que significa muerte. Este tipo de muerte celular es independiente de

caspasas, induciendo a la despolarización de la membrana mitocondrial, genera la producción

de ROS y escapa del efecto antiapoptótico del Bcl-2.

Anomalías por acumulación de PARP-1 induce a la lesión cerebral isquémica.

 Diseñe una tabla que le permita comparar los tipos de muerte Autofagia,

Necrosis y Apoptosis.

AUTOFAGIA NECROSIS APOPTOSIS

Muerte celular programada no Muerte celular no Muerte celular programada.

apoptótica. programada.

Es un proceso Factores externos superan las Ligandos conductores de

autodegenerativo en el cual se condiciones fisiológicas del muerte, ácidos nucleicos,
equilibran las fuentes de tejido, sometiendo la célula a toxinas y algunos fármacos,
energía y nutrientes, en un estrés incontrolable. activan mecanismos de
respuesta a la modificación de autodestrucción de la célula.
la homeostasis celular.
Proceso activo que equilibra Proceso pasivo que no Proceso activo que involucra
las fuentes de energía y requiere de síntesis nueva de la activación de caspasas que
nutrientes. proteínas, usando poca son proteasas con un residuo
energía. de cisteína.
Hinchamiento de orgánulos,
Degradación de sustancias dilatación del retículo
extracelulares e intracelulares endoplasmático, ruptura La integridad de la membrana
en los lisomas de las células. membrana plasmática y celular se encuentra intacta.
liberación del contenido No se produce inflamación.
citoplasmático al espacio
extracelular.
Con la acumulación de La necrosis en algunos Durante la apoptosis se
fagosomas y auto fagosomas escenarios clínicos puede ser presenta disminución del
e inducida por diferentes el resultado de un trauma. núcleo y del tamaño celular.
señales llevan a la muerte de
la célula.
La autofagia mediada por Probablemente bajo ciertas Se presenta la formación de
chaperonas, las proteínas condiciones de daño la cuerpos apoptóticos que
dañadas se transportan al necrosis puede iniciarse de contienen en material
interior de la célula, después manera espontánea para molecular evitando que se
de la activación de proteínas intentar reconstruir el tejido. desencadene la muerte en
de choque térmico. otras células.
 ¿Cuáles son las limitaciones de la farmacoterapia asociada a la regulación de la

muerte celular?

Según el texto de referencia y sobre el cual se han basado las respuestas a los interrogantes

de este documento, el tratamiento y modulación representan un gran reto para la medicina de

la actualidad, cuyos principales esfuerzos están orientados al bloqueo o activación de

caspasas, la inducción específica de la apoptosis, la regulación de proteínas aberrantes

derivadas de defectos genéticos y el estudio de las diferencias en las vías de muerte de las

células normales y malignas.[ CITATION Ces20 \l 2058 ]

Unas de las principales limitaciones de la farmacoterapia son:

 La mayoría de los fármacos diseñados para estos tratamientos se encuentran en fase

preclínica o en desarrollo.

 Se hace necesario establecer métodos más rápidos que contribuyan a establecer la

relación directa entre una enfermedad y la muerte celular.

 Dirigir un fármaco a un tipo específico de célula es extremadamente complicado, puesto

que su difusión podría afectar las células sanas.

 Se corre un riesgo muy alto de efectos secundarios por una regulación inespecífica de

los fármacos, por ejemplo, en la caspasa 8, que participa en la activación de linfocitos T.

 Así un tratamiento prevenga un tipo de muerte celular, según la evidencia la célula

morirá por algún otro tipo de mecanismo, debido al estrés en que se encuentre.
Capturas de pantalla ejercicios OVA
 Respuesta a las preguntas del foro.

 En la diapositiva número 9 del OVA, los alelos dominantes se representan con

letra mayúscula y los recesivos con letra minúscula: cabello oscuro(A), cabello

claro(a), cabello liso(B), cabello rizado(b). Con ayuda del cuadro de Punnett,

realice el entrecruzamiento entre padre de cabello oscuro y liso (ambos genotipos

heterocigotos) y madre de cabello claro y crespo (ambos homocigotos). Indique

las proporciones fenotípicas y genotípicas con de los posibles descendientes

como resultado del entrecruzamiento.

PP
AB Ab aB ab
MM

ab AaBb Abab aBab abab

ab AaBb Abab aBab abab

ab AaBb Abab aBab abab

ab AaBb Abab aBab abab

Fenotipo:

AaBb 4/16 = son de cabello oscuro y liso.

Abab 4/16 = son de cabello oscuro y rizado.

aBab 4/16 = son de cabello claro y liso.

Abab 4/16 = son de cabello claro y rizado.

 Genotipo:

AaBb = Heterocigoto para la característica ab

Homocigoto AB

Abab = Heterocigoto para la característica Aa

Homocigoto recesivo para la característica bb
aBab = Homocigoto recesivo para la característica aa

Heterocigoto Bb

abab = Homocigoto recesivo abab

 A partir de la secuencia de ARNm de la insulina, con el uso del código genético,

tradúzcala a proteína (aminoácidos) desde las tripletas: 5’ GGU AUC GUU GAG CAG

UGC UGU ACC UCG AUU UGC AGU CUC UAU CAA CUA GAA AAC UAC UGU AAU

3’ ¿Qué aminoácidos conforman la proteína que se obtuvo? ¿Por qué es importante

esta proteína a nivel biológico?

5´ GGU- Glicina AUC- Isoleucina GUU – Valina GAG Acido glutámico CAG-
Glutamina UGC- Cisteína UGU- Cisteína ACC- Treorina UCG-Serina AUU-
Isoleucina UGC- Cisteína AGU- Serina CUC- Leucina UAU-Tirosina CAA-
Glutamina CUA-Leucina GAA- Acido glutámico AAC- Asparigina UAC- Tirosina-
UGU- Cisteína AUU- Asparraguina 3´

Puede ser más fácil entender la importancia de la terapia de insulina si entiendes cómo
funciona esta hormona natural en el cuerpo y qué sucede si tienes diabetes.

Si no tienes diabetes, la insulina ayuda a lo siguiente:

 Regular los niveles de azúcar en la sangre. Después de comer, los

carbohidratos se descomponen en glucosa, un azúcar que es la principal fuente de
 energía del cuerpo. La glucosa entonces entra en el torrente sanguíneo. El
páncreas responde con la producción de insulina, que permite que la glucosa entre
en las células del cuerpo para proporcionar energía.
 Almacenar el exceso de glucosa para obtener energía. Después de comer,
cuando los niveles de insulina son altos, el exceso de glucosa se almacena en el
hígado en forma de glucógeno. Entre las comidas, cuando los niveles de insulina
son bajos, el hígado libera glucógeno en el torrente sanguíneo en forma de glucosa.
Esto mantiene los niveles de azúcar en la sangre dentro de un rango estrecho.

Si tienes diabetes:

Tus niveles de glucosa continuarán aumentando después de comer porque no hay

suficiente insulina para mover la glucosa hacia el interior de las células de tu cuerpo.
Las personas con diabetes tipo 2 no usan la insulina eficientemente (resistencia a la
insulina) y no producen suficiente insulina (deficiencia de insulina). Las personas con
diabetes tipo 1 producen poca insulina o no la producen.

Si no se trata, un nivel alto de glucosa en la sangre puede provocar complicaciones

como ceguera, daño nervioso y daño renal. [ CITATION May21 \l 2058 ]
 Conclusiones

 La genética expresa como se transmiten y expresan las características de los

seres vivos, la cuales pueden ser de conducta, morfológicas, fisiológicas y

bioquímicas.

 Las condiciones ambientales hacen que varíen las características genéticas de

los seres vivos.

 Las características o rasgos físicos que se expresan en un individuo

corresponden a sus genes, los cuales actúan de forma conjunta codificando una

proteína.

 El estudio de la muerte celular es de primordial importancia si se quiere tratar

farmacológicamente diferentes enfermedades desde su origen.

 Referencias

Bibliografía
Cesar Javier Carranza Aguilar, A. K. (2020). Tipos de muerte celular y sus implicaciones

clínicas. . El Residente, 105.

Mayo Clinic. (2021). Tratamiento para la diebetes. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-

es/diseases-conditions/diabetes/in-depth/diabetes-treatment/art-20044084#:~:text=El

%20papel%20de%20la%20insulina%20en%20el%20cuerpo&text=Si%20no%20tienes

%20diabetes%2C%20la,entra%20en%20el%20torrente%20sangu%C3%ADneo.

OVA Unidad 3 - Genética 

Lesmes, J. N. (2019). Biología Celular y Molecular. Recuperado
de: https://repository.unad.edu.co/handle/10596/34662.

https://drive.google.com/file/d/1mHThkpYEY6Le48oWyjnfa-pvOWppzrmW/view