AKI

ASOCIACION COLOMBIANA NEFROLOGIA

se define y clasifica como

disminución abrupta en la filtracion glomerular o aumento azoados en 0.3
luego esta puede progresar a Falla renal aguda donde hay lesion tisular

rta

AKI 1
 la principal causa de falla renal aguda es
la isquemia renal intervenido por el componente vascular, tubular e inflamatorio

las fases de la falla renal son

iniciacion: disminucion flujo (prerrenal)>>isquemia epitelial tubular
proximal>>necrosis, desprendimiento y obstrucción>>salida del filtrado de forma
retrograda (back leak)

extension: leucocitos, eritrocitos, estasis>>mayor lesion endoteliala

mantenimiento: migracion, apoptosis, proliferacion

recuperacion>> este es un proceso lento porque se debe recuperar las celulas

epiteliales y endoteliales

ETIOLOGIA

las 2 prinicpales causas de disminucionde flujo son

deplecion de volumen e hipotension

esto por hipoperfusion(hemorragias, perdidas de liquido) o disminucion de volumen
efectivo (falla cardiaca, cirrosis)

AKI 2
 las 3 causas renales son

enfermedad vascular: vasculitis, tromboembolismo, ateroembolia, SHU, HTA

maligna

glomerulopatia: nefritico nefrotico

tubulo intersticial: necrosis tubular aguda prinicipalmente o asociada a AINES,
betalactamicos, aminoglucosidos

existen 3 puntos de estrechamiento ureteral que se pueden obstruir por calculos y

llevar a un compromiso post renal, v o f

v
pelvis renal (union pielo ureteral

vasos gonadales
union uretero vesical

otras causas post renales son

masas abdominales

prostatitis

CLINICA

cuando se considera que el paciente tiene aki oligurica

<300cc dia o <0.3cc kg h

AKI 3
 que porcentaje tiene aki no oligurica
50%

donde se puede observar la sobrecarga hidrica?

edema de extremidades, rostro, pulmon, cerebro

https://youtu.be/nXOgpQsfc9A

por que un px con aki puede tener alteracion del estado de conciencia, nauseas,
vomitos, hipo, convulsiones, asterixis?

por la elevacion de azoados

todo paciente oligurico es inncesario calcular la tfg, y simplemente se le asigna una

tase ml min de

<10

que es el FENa? como está en lesion prerrenal y renal

Fraccion de excrecion de sodio—-

pre rrenal <1 % para aumentar la volemia y Bun cr >20

renal >1%

BIOMARCADORES

cual es el problema de la creatinina serica en AKI?

demora dias para elevarse

ventajas de la cistatina
se reabsorbe en 100% en el tubulo contorneado distal

bajo peso molecular

se eleva 48h antes que creatinina

otros marcadores son

NGAL (inflamacion y neoplasias)

IL-18 (tubulo contorneado proximal)

AKI 4
 KIM1 (Tubulo proximal

SEDIMENTO

Hematuria con cilindros hematicos, celulas dismorficas, proteinuria o lipiduria hacen

pensar en

glomerulopatia o vasculitis

cilindros altamente sugestivos de necrosis tubular

granulares con celulas epiteliales libres

pueden encontrarse en compromiso tubulo intersticial o infeccion urinaria

cilindros granurales o cereos + piuria + proteinuria leve (puede estar o no)

hematuria y piuria sin cilindros hematicos puede deberse a

nefritis intersticial

glomerulopatia

obstruccion

vasculitis
infarto renal

TTO

dieta AKI

1-2gr na o 2.5 a 5 nacl

proteinas 0.6 a 0.8 kg

Fosforo <800mg
potasio <0.5 meq kg

liquidos (500cc9

evitar nefrotoxicos

es comun en la AKI, Se considera hiperkalemia a los valores por encima de

5 mmol de k
>6,5 manejo urgente

REEMPLAZO RENAL

AKI 5
 los criterios para iniciar TRR son

sindrome uremico

hiperkalemia refractaria
acidosis metabolica con ph <7,2 Ó bicarbonato <12 si no se le puede poner
bicarbonato iv

VEC no responde a diureticos a altas dosis (furosemida 1mg kg hora x 4horas)

depuracion creatinina <10cc min 1,73m2

creatinina serica >6

nitrogeno ureico > 80

estos estan en discusion

UPTODATE

AKI 6
 que es la injuria renal subaguda?
decrmento en la funcion renal en menos de 3 meses

se define segun KDIGO AKI a

un aumento de la creatinina serica en 0.3mg dl en 48 horas

aumento de >1.5 veces de la basal en 7 dias

volumen de orina de <0.5 ml kg h en 6 horas

antes de clasificar se debe

optimizar el volumen
buscar causas obstructivas

CLASIFICACION

los 3 estadios KDIGO de AKI son

ETIOLOGIA

AKI 7
 Como causan AKI los aines y iecas-araii
aines>vasoconstriccion arteiola aferente

RAS> vasodilatacion de la arteriola eferetente

que patrones produce la enfermedad glomerular intrinseca

nefritico o proliferativo: cilindros de globulos rojos, dismorficos, albuminuria variada
nefrotico o no proliferativo: proteinuria (>3.5g 24h o en relacion a creatiina) pocas
celular y cilindros

AKI 8