Está en la página 1de 26

MODULO N°6

2. Arritmias auriculares

• Marcapasos auricular errante (MAE)


• Complejos auriculares prematuros (CAP)
• Taquicardia auricular
• Taquicardia auricular ectópica
• Taquicardia auricular multifocal (TAMF)
• Fluter auricular
• Fibrilación auricular

MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE

DEFINICIÓN
Un marcapasos auricular errante (MAE) (fig. 6-1) es una arritmia que se origina en
múltiples marcapasos que se desplazan hacia arriba y hacia abajo entre el nódulo
sinoauricular (SA), marcapasos ectópicos localizados en las aurículas o en la unión
auriculoventricular (AV), o marcapasos situados en cualquiera de estas tres
localizaciones. Se caracteriza por ondas P de tamaño, configuración y dirección variables
en cualquier derivación.

Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia es habitualmente de 60 a 100 lat./min, pero puede ser inferior.


En general, la frecuencia cardíaca disminuye gradualmente de manera ligera cuando la
zona del marcapasos se desplaza desde el nódulo SA hasta las aurículas o la unión AV, y
aumenta cuando la zona del marcapasos se desplaza retrógradamente hacia el nódulo
SA.
Regularidad. El ritmo es generalmente irregular. Ondas P. Las ondas P cambian de
tamaño, forma y dirección durante varios latidos. Pueden variar en la derivación II desde
ondas P positivas (dirección ascendente) hasta ondas P negativas (invertidas), o incluso
pueden quedar enterradas en los complejos QRS a medida que la zona del marcapasos
se desplaza desde el nódulo SA hasta las aurículas o la unión AV. Estos cambios tienen
lugar en sentido inverso a medida que la zona del marcapasos se desplaza
retrógradamente hacia el nódulo SA. Las ondas P ectópicas no siempre se originan a
partir de la unión AV y no existen reglas para definir la progresión del movimiento de la
zona de marcapasos ectópica desde un punto hasta otro. La configuración de la onda P
ofrece información respecto a su origen. Las ondas P, aparte de las que se originan en el
nódulo SA, son ondas P ectópicas (ondas P’). El cambio de configuración de las ondas P
diferencia un MAE de un ritmo sinusal normal en el sentido de que las ondas P no
muestran variaciones en su tamaño, configuración ni dirección en toda una derivación.
Intervalos PR. La duración de los intervalos PR suele disminuir de forma gradual desde
aproximadamente 0,20 s hasta alrededor de 0,12 s o menos, a medida que la zona del
marcapasos se desplaza desde el nódulo SA hasta la parte inferior de las aurículas o
hasta la unión AV. La duración de los intervalos aumenta a medida que la zona del
marcapasos se desplaza retrógradamente hacia el nódulo SA.
Intervalos P-P y R-R. Los intervalos P-P y R-R son generalmente desiguales, pero
pueden ser iguales sobre todo si la frecuencia es rápida. Con frecuencia su duración
aumenta a medida que la zona del marcapasos se desplaza desde el nódulo SA hasta las
aurículas o la unión AV, mientras que su duración disminuye a medida que la zona del
marcapasos se desplaza retrógradamente hacia el nódulo SA.
Cociente de conducción. Aparece una onda P antes de cada complejo QRS y un
complejo QRS tras cada onda P, lo cual indica que la conducción tiene lugar a través del
nódulo AV y que no hay bloqueos. El cociente es 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya una alteración de
la conducción intraventricular preexistente (p. ej., un bloqueo de rama). Aparece un
complejo QRS tras cada onda P.
Zona de origen. La zona del marcapasos se desplaza hacia delante y hacia atrás entre el
nódulo SA y uno o más marcapasos ectópicos localizados en las aurículas o en la unión
AV.
FIGURA 6-1 Marcapasos auricular errante.

Causa de la arritmia

Un MAE puede ser un fenómeno normal que se observa en personas muy jóvenes o de
edad muy avanzada, y también en deportistas. En la mayor parte de los casos se debe al
efecto vagal inhibidor (parasimpático) de la respiración sobre el nódulo SA y sobre la
unión AV. También puede deberse a la administración de digital.
Significación clínica

El MAE no suele ser clínicamente significativo y habitualmente no está indicado su


tratamiento. Cuando la frecuencia cardíaca disminuye de manera excesiva, los signos y
síntomas, la significación clínica y el tratamiento son los mismos que los de la bradicardia
sinusal sintomática.

COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS

DEFINICION
Un complejo auricular prematuro (CAP) (fig. 6-2) es un complejo P-QRS-T extra
constituido por una onda P anómala (a veces es normal) seguida de un complejo QRS
normal o anómalo, que aparece antes del siguiente latido esperado del ritmo subyacente,
que suele ser un ritmo sinusal. El CAP se continúa generalmente con una pausa no
compensadora.

Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia es la del ritmo subyacente.


Regularidad. El ritmo es irregular cuando hay CAP.
Ondas P. Se diagnostica un CAP cuando una onda P acompañada de un complejo QRS
aparece antes que la siguiente onda P sinusal esperada. La onda P prematura se
denomina onda P ectópica (P'). A pesar de que las ondas P’ de los CAP pueden imitar las
ondas P sinusales normales, en general son diferentes. El tamaño, la configuración y la
dirección de las ondas P’ dependen de la localización del marcapasos ectópico. Por
ejemplo, pueden ser positivas (dirección ascendente) y casi normales en la derivación II si
el marcapasos ectópico se localiza en la proximidad del nódulo SA, pero pueden ser
negativas (invertidas) si el marcapasos ectópico se localiza en la proximidad de la unión
AV, con el resultado de una despolarización auricular retrógrada. Las ondas P’ que se
originan en el mismo marcapasos ectópico auricular suelen ser idénticas. Las ondas P’
anteceden a los complejos QRS y a veces quedan enterradas en las ondas T
precedentes, distorsionándolas y haciendo a menudo que estas ondas T sean más
picudas que las normales. Decimos que una onda P’ seguida de un complejo QRS es un
CAP conducido.
Si el marcapasos ectópico auricular muestra la descarga demasiado pronto tras el
complejo QRS precedente (p. ej., al comienzo de la diástole), la unión AV o las ramas del
haz pueden no experimentar la repolarización suficiente como para conducir normalmente
el impulso eléctrico prematuro hasta los ventrículos. Al ser todavía refractarias para la
conducción del impulso eléctrico previo, la unión AV y las ramas del haz pueden retrasar
la conducción del impulso eléctrico prematuro, prolongar el intervalo PR (bloqueo AV de
primer grado) o bloquearlo por completo (bloqueo AV completo).
Cuando se produce un bloqueo AV completo, la onda P’ no se continúa con un complejo
QRS. Este CAP se denomina CAP no conducido o bloqueado. Los CAP no conducidos
son habitualmente la causa de pausas inesperadas en el electrocardiograma (ECO), lo
que sugiere una parada sinusal o un bloqueo de salida SA. Sin embargo, a diferencia de
lo que ocurre en la parada sinusal o en el bloqueo de salida SA, en el CAP no conducido
aparece una onda P’.
Intervalos PR. Los intervalos PR de los CAP pueden ser normales, pero generalmente
difieren de los correspondientes al ritmo subyacente. El intervalo PR de un CAP oscila
entre 0,12 s y menos de 0,20 s cuando el marcapasos se localiza en la proximidad del
nódulo SA, y es inferior a 0,12 s cuando el marcapasos se localiza en la proximidad de la
unión AV.
Intervalos P-P y R-R. El intervalo entre la onda P del complejo QRS previo al CAP y la
onda P’ del CAP (el intervalo P-P’) es característicamente más corto que el intervalo P-P
del ritmo subyacente. Dado que el CAP suele dar lugar a la despolarización prematura del
nódulo SA, el propio nódulo SA presenta un reinicio que hace que el ciclo siguiente del
nódulo SA comience de nuevo en este punto. En dicha situación, la siguiente onda P
esperada del ritmo subyacente aparece antes de lo que lo haría si el nódulo SA no se
hubiera reiniciado. El intervalo P’-P resultante se denomina pausa no compensadora. Este
intervalo puede ser igual al intervalo P-P del ritmo subyacente, o bien puede ser
ligeramente más largo debido al efecto depresor sobre el automatismo del nódulo SA
secundario a su despolarización prematura. A consecuencia de la pausa no
compensadora, el intervalo entre las ondas P anterior y posterior al CAP del ritmo
subyacente es inferior al doble del intervalo P-P del ritmo subyacente.
Con menos frecuencia, el nódulo SA no está despolarizado por el CAP, de manera que no
se reinicia, lo cual hace que la onda P siguiente del ritmo subyacente aparezca en el
momento esperado. Decimos que este intervalo P’-P es una pausa compensadora. En
este caso, el intervalo entre las ondas P del ritmo subyacente que aparecen antes y
después del CAP es doble que el intervalo P-P del ritmo subyacente. Incluso en los casos
en los que el nódulo SA muestra una despolarización prematura, puede aparecer una
pausa compensadora si el automatismo del nódulo SA está muy deprimido tras su
despolarización prematura. Las pausas compensadoras se asocian con mayor frecuencia
a complejos ventriculares prematuros, que se expondrán más adelante en este capítulo.
Los intervalos R-R son desiguales cuando existen CAR El intervalo entre la onda P del
ritmo subyacente previa a un CAP y la onda P’ del CAP —el intervalo P-P’ (intervalo de
acoplamiento) varía en función de la frecuencia del marcapasos ectópico que induce la
despolarización espontánea y también en función de su localización en las aurículas.
Generalmente, los intervalos de acoplamiento de los CAP que se originan en el mismo
marcapasos ectópico son iguales.
Complejos QRS. El complejo QRS del CAP suele ser similar al del ritmo subyacente
debido a que generalmente no se modifica la conducción del impulso eléctrico a través de
las ramas del haz. Si el marcapasos ectópico auricular se activa demasiado pronto tras el
complejo QRS precedente, las ramas del haz pueden no haber experimentado una
repolarización suficiente como para conducir normalmente el impulso eléctrico del CAP.
En esta situación, el impulso eléctrico puede ser conducido sólo por una de las ramas (en
general, la izquierda) al tiempo que queda bloqueado en la otra. El resultado es la
aparición de complejos QRS anchos y con una configuración extraña, con características
similares a las del bloqueo de rama derecha. Este CAP, denominado complejo auricular
prematuro con aberrancia (o con conducción ventricular aberrante), puede imitar un
complejo ventricular prematuro (CVP)
Generalmente, tras cada onda P’ aparece un complejo QRS (CAP conducidos), pero
también puede faltar un complejo QRS debido a un bloqueo AV completo de carácter
temporal (CAP no conducidos). El CAP no conducido también se denomina CAP
bloqueado o caído.
Frecuencia y patrones de aparición de los CAP. Veamos las diversas formas con las
que pueden aparecer los CAP:
• Aislados. Los CAP pueden aparecer individualmente (complejos aislados).
• Latidos en grupo. Los CAP pueden aparecer en grupos de dos o más complejos
consecutivos. Dos CAP seguidos se denominan doblete. Cuando aparecen seguidos en
sucesión tres o más CAP, se considera que existe una taquicardia auricular.
• Latidos repetitivos. Los CAP pueden alternar con los complejos QRS del ritmo
subyacente (bigeminismo auricular), o bien pueden aparecer cada dos complejos QRS
(trigeminismo auricular) o después de cada tres complejos QRS del ritmo subyacente
(cuadrigeminismo auricular).
Zona de origen. El origen de los CAP es un marcapasos ectópico localizado en cualquier
parte de las aurículas, por fuera del nódulo SA. Los CAP pueden originarse a partir de un
único marcapasos ectópico, o bien a partir de múltiples marcapasos ectópicos localizados
en las aurículas o en la parte alta de la unión AV.
FIGURA 6-2 Complejos auriculares prematuros.
FIGURA 6-2 continuaciones.
Causa de la arritmia

Aunque a menudo aparecen sin una causa aparente, las causas más frecuentes de los
CAP son las siguientes:

• Aumento de las catecolaminas y del tono simpático.


• Infecciones.
• Estrés emocional.
• Estimulantes (p. ej., alcohol, cafeína y tabaco).
• Medicamentos simpaticomiméticos (p. ej., adrenalina, isoproterenol y
noradrenalina).
• Hipoxia.
• Toxicidad por digital.
• Enfermedad cardiovascular (síndromes coronarios agudos [SCA], insuficiencia
cardíaca congestiva).
• Dilatación o hipertrofia de las aurículas debido a un incremento de la presión
auricular que generalmente es secundario a estenosis mitral o a comunicación
interauricular.

El mecanismo electrofisiológico responsable de los CAP es el incremento del


automatismo o la reentrada.

Significación clínica

Pueden aparecer CAP aislados y carentes de significación clínica en personas cuyo


corazón es aparentemente normal. Sin embargo, en las personas con cardiopatía los CAP
frecuentes pueden indicar un incremento del automatismo de las aurículas o bien la
presencia de un mecanismo de reentrada debido a diversas causas, como cardiopatía
congénita o infarto de miocardio agudo. Por otra parte, estos CAP pueden anunciar o
iniciar arritmias supraventriculares más graves, como la taquicardia auricular, el flúter
auricular, la fibrilación auricular o la taquicardia supraventricular paroxística (TSVP).
Cuando los CAP no conducidos son habituales y la frecuencia cardíaca es inferior a 50
lat./min, los signos y síntomas, la significación clínica y el tratamiento son los mismos que
los correspondientes a la bradicardia sinusal sintomática.
Dado que los CAP con complejos QRS anchos y de configuración extraña (es decir, la
aberrancia) simulan a menudo a los CVP, hay que tener cuidado para identificar
correctamente estos CAP y no tratarlos de forma inadecuada como si fueran CVP.
TAQUICARDIA AURICULAR (ECTÓPICA Y MULTIFOCAL)

DEFINICION
La taquicardia auricular (fig. 6-3) es una arritmia que se origina en un marca- pasos
ectópico localizado en las aurículas, con una frecuencia que oscila entre 160 y 240
lat/min. Incluye la taquicardia auricular ectópica y la taquicardia auricular multifocal
(TAMF).

Características diagnósticas

Frecuencia. La frecuencia auricular es generalmente de 160 a 240 lat./min, pero también


puede ser menor, especialmente en la TAME La frecuencia ventricular suele ser la misma
que la de las aurículas, pero puede ser menor (a menudo la mitad de la frecuencia
auricular) debido a un bloqueo AV 2:1. Dado que es frecuente que la taquicardia auricular
comience y finalice gradualmente, se denomina taquicardia auricular no paroxística. Por
definición, el que aparezcan tres o más CAP consecutivos se considera una taquicardia
auricular.
Las maniobras vágales, como el masaje sobre el seno carotídeo, incrementan el tono
parasimpático (vagal) y no interrumpen súbitamente la taquicardia auricular ni tampoco
reducen la frecuencia auricular, aunque impiden la conducción AV y originan un bloqueo
AV.
Regularidad. El ritmo auricular es básicamente regular. El ritmo ventricular suele ser
regular si el cociente de conducción AV es constante, pero puede ser irregular cuando hay
un bloqueo AV variable o una TAMR.
Ondas P. Las ondas P ectópicas en la taquicardia auricular son generalmente diferentes
de las ondas P sinusales normales. El tamaño, la configuración y la dirección de las ondas
P’ son variables, según la localización del marcapasos. Pueden ser positivas (dirección
ascendente) y casi normales en la derivación II en los casos en que el marcapasos
ectópico se localiza en la proximidad del nódulo SA; sin embargo, son negativas
(invertidas) si se originan cerca de la unión AV.
Generalmente, las ondas P’ son idénticas en la taquicardia auricular ectópica y
anteceden a cada complejo QRS. Por otra parte, en la TAMF las ondas P’ muestran
variaciones en su tamaño, su configuración y su dirección en cada derivación. Debe haber
al menos tres ondas P y P’ diferentes para clasificar un ritmo como TAMR Las ondas P’
no se identifican fácilmente debido a que están enterradas en las ondas T o en los
complejos QRS precedentes. No se observan ondas P sinusales normales.
Intervalos PR. Los intervalos PR suelen ser normales y constantes en la taquicardia
auricular ectópica. En la TAMF, los intervalos PR suelen variar ligeramente en cada
derivación. Su duración puede oscilar entre 0,20 s y menos de 0,12 s, según la
localización del marcapasos. A veces los intervalos PR están prolongados (>0,20 s),
sobre todo cuando la frecuencia auricular es extremadamente rápida. Esta situación
ocurre cuando los impulsos auriculares alcanzan la unión AV mientras está en el período
refractario relativo, incrementando así el tiempo de conducción AV. Por otra parte, puede
haber un bloqueo AV de primer grado preexistente. También puede haber un intervalo PR
menor del normal cuando la taquicardia auricular es relativamente lenta, afecta a
personas jóvenes y sanas, o existe una situación de preexcitación ventricular.
Intervalos P-P y R-R. Los intervalos R-R son generalmente iguales en la taquicardia
auricular ectópica cuando el cociente de conducción AV es constante. Sin embargo, si el
cociente de conducción AV varía (p. ej., 3:1,2:1,4:1,3:1, etc.), los intervalos R-R son
desiguales.
Cociente de conducción. En la mayor parte de las taquicardias auriculares no tratadas,
que no se deben a una intoxicación por digital y en las que la frecuencia auricular es
inferior a 200 lat./min, el cociente AV es 1:1. Cuando la frecuencia auricular es superior a
200 lat./min, es frecuente un cociente de conducción AV 2:1. (Un cociente de conducción
AV 2:1 indica que de cada dos ondas P’ una de ellas se continúa con un complejo QRS.)
Cuando el bloqueo AV sólo tiene lugar durante la taquicardia, la arritmia se denomina
taquicardia auricular con bloqueo.
La causa del bloqueo AV es el período refractario relativamente largo de la unión AV, que
impide la conducción hacia los ventrículos de todos los impulsos eléctricos rápidos que
son generados en las aurículas {bloqueo AV fisiológico).
Si existe un bloqueo AV preexistente debido a cardiopatía, si la causa de la taquicardia
auricular es un exceso de digital o si se han administrado ciertos medicamentos (p. ej.,
bloqueadores beta o antagonistas del calcio), puede aparecer un bloqueo AV 2:1 con
frecuencias auriculares inferiores a 200 lat./min. También puede aparecer un bloqueo AV
de mayor grado (p. ej., 3:1,4:1, etc.) o bien un bloqueo AV variable, especialmente en la
taquicardia auricular secundaria a toxicidad por digital.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya una alteración de
la conducción intraventricular preexistente (como, p. ej., un bloqueo de rama), una
conducción ventricular aberrante o una preexcitación ventricular. Si los complejos QRS
son anómalos únicamente durante la taquicardia, la arritmia se denomina taquicardia
auricular con aberrancia (o con conducción ventricular aberrante). La taquicardia auricular
con complejos QRS anómalos puede simular la taquicardia ventricular.
Zona de origen. La taquicardia auricular se origina a partir de un marcapasos ectópico
localizado en cualquier parte de las aurículas, por fuera del nódulo SA. La taquicardia
auricular a veces puede originarse en más de un marcapasos ectópico auricular. Cuando
se origina en un único marcapasos ectópico, se denomina taquicardia auricular ectópica;
si se origina a partir de tres o más marcapasos auriculares ectópicos diferentes, se
denomina taquicardia auricular multifocal (TAMF). La actividad del nódulo SA queda
completamente suprimida por la taquicardia auricular.
FIGURA 6-3 Taquicardia auricular (ectópica y multifocal).

Causa de la arritmia

En general, las causas de la taquicardia auricular son básicamente las mismas que las de
los CAP. Al igual que éstos, la taquicardia auricular puede aparecer en personas cuyo
corazón es aparentemente normal y también en personas con cardiopatía.
Lo más habitual es que la taquicardia auricular aparezca en pacientes con los problemas
siguientes:

• Toxicidad por digital.


• Alteraciones metabólicas (incluyendo la intoxicación aguda por alcohol).
• Alteraciones electrolíticas.
• Hipoxia.
• Enfermedad pulmonar crónica.
• Coronariopatía (asociada a SCA).
• Cardiopatía reumática.

La taquicardia auricular secundaria a toxicidad por digital se asocia con mayor frecuencia
a un bloqueo AV 2:1 o variable. La taquicardia auricular con bloqueo AV también puede
observarse en pacientes con cardiopatía significativa, como coronariopatía o enfermedad
pulmonar. La TAMF se asocia con mayor frecuencia a insuficiencia respiratoria, según
puede observarse en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) compensada;
no suele deberse a un exceso de digital. El mecanismo electrofisiológico responsable de
la taquicardia auricular es el incremento del automatismo o la reentrada.

Significación clínica

Los signos y los síntomas de la taquicardia auricular dependen de la presencia o ausencia


de cardiopatía, de las características de la cardiopatía, de la frecuencia ventricular y de la
duración de la arritmia. La taquicardia auricular a menudo se acompaña de sensación de
palpitaciones, nerviosismo o ansiedad.
Cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, los ventrículos son incapaces de llenarse
de manera completa durante la diástole, lo que da lugar a una reducción significativa del
gasto cardíaco con una disminución de la perfusión del cerebro y de otros órganos vitales.
Esta disminución de la perfusión puede causar confusión, mareos, vértigo, disnea y
cuadros sincópales o directamente síncope.
Por otra parte, dado que la frecuencia cardíaca rápida incrementa la carga sobre el
corazón, en la taquicardia auricular aumentan habitualmente los requerimientos
miocárdicos de oxígeno. Debido a ello, aparte de las consecuencias de la disminución del
gasto cardíaco, la taquicardia auricular en el contexto de un SCA puede incrementar la
isquemia miocárdica y la frecuencia y la intensidad del dolor torácico; aumentar el tamaño
del infarto; precipitar una insuficiencia cardíaca congestiva; dar lugar a hipotensión y a
shock cardiogénico, y predisponer a la aparición de arritmias ventriculares graves.
La taquicardia auricular sintomática debe tratarse con toda rapidez para revertir las
consecuencias de la disminución del gasto cardíaco, incrementar la capacidad de trabajo
del corazón e impedir la aparición de arritmias ventriculares graves. Tal como se ha
señalado previamente, la taquicardia auricular con complejos QRS anchos puede simular
una taquicardia ventricular. El ECG de 12 derivaciones (especialmente las derivaciones Vi
y V2) o la derivación DTM1 pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de esta
situación al facilitar la identificación de la presencia o la ausencia de ondas P. Las ondas
P se visualizan mejor en las derivaciones V1, V2 y DTM1.

FLÚTER AURICULAR

DEFINICIÓN
El flúter auricular (figs. 6-4 y 6-5) es una arritmia que se origina en un marcapasos
ectópico o en la zona de un circuito de reentrada rápido en las aurículas, y que se
caracteriza por ia aparición de ondas de flúter auricular (F) rápidas con configuración «en
dientes de sierra» y generalmente, por una respuesta ventricular regular y más lenta.
Características diagnósticas

Frecuencia. Generalmente, la frecuencia auricular oscila entre los 240 y los 360 lat./min
(promedio, 300), aunque también puede ser más rápida o más lenta. La frecuencia
ventricular suele situarse alrededor de 150 lat./min (la mitad de la frecuencia auricular
debido a la aparición de un bloqueo AV 2:1) en el flúter auricular no controlado (no
tratado), y entre 60 y 75 lat./min en el flúter auricular controlado (tratado) o con un bloqueo
AV preexistente. Rara vez la frecuencia ventricular supera los 240 lat./min (la misma que
la frecuencia auricular) cuando existe un cociente de conducción AV 1:1. Si la frecuencia
ventricular es superior a 100, la arritmia se denomina flúter auricular con respuesta
ventricular rápida.
Regularidad, El ritmo auricular es característicamente regular, pero también puede ser
irregular. El ritmo ventricular en general es regular si el cociente de conducción AV es
constante, pero puede ser groseramente irregular si aparece un bloqueo AV variable.
Ondas P. Tal como se ha señalado en el capítulo 4, la onda P puede adoptar muchas
configuraciones. A consecuencia de la estimulación rápida del marcapasos auricular
ectópico, en el flúter auricular aparece una onda de configuración específica que se
denomina onda de flúter auricular o «F».
Características de las ondas F del flúter auricular. La onda F del flúter auricular
representa la despolarización de las aurículas en una dirección anómala, seguida de la
repolarización auricular. La despolarización de las aurículas se inicia a menudo en la
proximidad del nódulo AV y progresa sobre las aurículas en dirección retrógrada. Las
características de las ondas F del flúter auricular son las siguientes:
• Inicio y final. El inicio y el final de las ondas F no pueden determinarse con
certeza.
• Componentes. La onda F consiste en una onda de despolarización auricular
anómala correspondiente a una onda P ectópica, seguida por una onda T auricular
(Ta) correspondiente a la repolarización de las aurículas.
• Dirección. La primera parte de la onda F, correspondiente a una onda P ectópica,
suele ser negativa (invertida) en la derivación II y se continúa con una onda
positiva (dirección ascendente), la onda T auricular. Esta situación da lugar a un
patrón característico «en dientes de sierra».
• Duración. La duración de las ondas F varía en función de su frecuencia.
• Amplitud. La amplitud, medida entre los picos de las ondas F, varía de manera
importante desde menos de 1 mm hasta más de 5 mm.
• Configuración. Las ondas F auriculares tienen un aspecto «en dientes de sierra».
La onda F típica consiste en una onda auricular ectópica negativa (invertida) y con
forma de «V», seguida inmediatamente por una onda T auricular picuda y de
dirección ascendente en la derivación II. No suele haber una línea isoeléctrica
entre las ondas. De forma característica, la parte inicial descendente de la onda F
es más corta y más abrupta que la segunda parte de dirección ascendente. Las
ondas F suelen tener un tamaño y unas configuraciones idénticas en cualquier
derivación, aunque en ocasiones pueden variar ligeramente. Puede aparecer
fibrilación auricular durante el flúter auricular, y viceversa. Esta mezcla de
fibrilación y flúter auriculares se denomina fibrilación-flúter auricular.

Relación entre la onda F y el complejo QRS. Las ondas F anteceden a los complejos
QRS y también quedan enterradas en ellos o pueden continuarlos, además de que
pueden aparecer superpuestas a las ondas T o a los segmentos ST.
Intervalos FR. Es difícil medir los intervalos FR, pero generalmente son iguales entre sí.
Intervalos de R-R. Los intervalos R-R son iguales entre sí cuando el cociente de
conducción AV es constante; sin embargo, cuando el cociente de conducción AV es
variable, los intervalos R-R son desiguales.
Cocientes de conducción. El cociente de conducción AV en la mayor parte de los casos
de flúter auricular es 2:1,1o cual indica que una de cada dos ondas F se continúa con
complejos QRS. El cociente de conducción de las ondas F y de los complejos QRS es el
resultado del prolongado período refractario de la unión AV, que impide la conducción
hacia los ventrículos de todos los impulsos eléctricos auriculares rápidos (bloqueo AV
fisiológico).
El bloqueo AV puede ser mayor (es decir, 3:1,4:1, etc.) o incluso puede ser variable
debido a alguna alteración del nódulo AV, al incremento del tono vagal (parasimpático) y
al efecto de ciertos medicamentos (p. ej., digital, bloqueadores beta o antagonistas del
calcio). El cociente de conducción AV suele ser constante, lo que da lugar a un ritmo
ventricular regular. Si el cociente de conducción AV es variable, el ritmo ventricular es
irregular. Cuando hay un cociente de conducción AV de 2:1 o de 1:1, el patrón «en
dientes de sierra» de las ondas F puede quedar distorsionado por los complejos QRS y
por las ondas T, lo cual dificulta reconocer las ondas F. En algunos pocos casos en los
que hay un bloqueo AV completo y en los que las aurículas y los ventrículos laten de
manera independiente, no hay una relación establecida entre las ondas F y los complejos
QRS. En esta situación aparece una disociación AV. De manera infrecuente, el cociente
de conducción AV en el flúter auricular no tratado es 1:1.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya un trastorno
preexistente de la conducción intraventricular (como un bloqueo de rama), una
conducción ventricular aberrante o una preexcitación ventricular. El flúter auricular con
respuesta ventricular rápida y con complejos QRS anómalos puede imitar la taquicardia
ventricular.
Zona de origen. La zona de marcapasos es un marcapasos ectópico que se localiza en
las aurículas, por fuera del nódulo SA. A menudo se sitúa en la parte baja de las
aurículas, en la proximidad del nódulo AV. La actividad del nódulo AV queda suprimida del
todo por el flúter auricular.
FIGURA 6-4 Ondas F del Flúter auricular.
FIGURA 6-5 Flúter auricular.

Causa de la arritmia

El flúter auricular crónico (persistente) se observa con mayor frecuencia en personas de


mediana edad o edad avanzada afectados por:

• Cardiopatía reumática avanzada, especialmente si existen valvulopatía mitral o


tricúspide.
• Coronariopatía o cardiopatía hipertensiva.
• El flúter auricular transitorio (paroxístico) indica generalmente la presencia de
cardiopatía; sin embargo, en ocasiones puede aparecer en personas
aparentemente sanas. La arritmia también puede asociarse a los problemas
siguientes:
• Miocardiopatía.
• Dilatación auricular por cualquier causa.
• Tirotoxicosis.
• Toxicidad por digital (infrecuente).
• Hipoxia.
• Cor pulmonar agudo o crónico.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Lesión del nódulo SA o de las aurículas debido a pericarditis o miocarditis.
• Alcoholismo.
Un CAP puede iniciar el fluter auricular. El mecanismo electrofisiológico responsable del
flúter auricular es un incremento del automatismo o un proceso de reentrada.

Significación clínica
Los signos y síntomas, así como la significación clínica, del flúter auricular con respuesta
ventricular rápida son los mismos que los de la taquicardia auricular. En el flúter auricular,
las aurículas no se contraen ni se vacían de manera regular, tal como lo hacen
normalmente, durante la parte final de la diástole ventricular, con relleno completo de los
ventrículos inmediatamente antes de su contracción. Esta pérdida del «empujón
auricular» puede dar lugar a un relleno incompleto de los ventrículos antes de su
contracción, con una reducción del gasto cardíaco de hasta un 25%. Dicha reducción
puede ser causa de síncope, hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva.
Las personas con flúter auricular presentan riesgo de trombosis, es decir, de aparición de
trombos en las paredes de las aurículas. La fragmentación de dichos trombos o coágulos
puede hacer que pequeñas porciones de éstos se desplacen a través de la aorta hasta la
circulación cerebrovascular, donde quedan retenidos y son causa de un accidente
cerebrovascular.

FIBRILACIÓN AURICULAR

DEFINICION
La fibrilación auricular (figs. 6-6 y 6-7) es una arritmia que se origina en múltiples
marcapasos auriculares ectópicos o en las zonas de circuitos de reentrada rápidos en las
aurículas, y que se caracteriza por ondas de fibrilación auricular (f) muy rápidas con una
respuesta ventricular irregular y a menudo rápida.
Características diagnósticas

Frecuencia. Característicamente, la frecuencia auricular es de 350 a 600 lat./min


(promedio, 400), pero puede llegar a ser de hasta 700. La frecuencia ventricular es
generalmente superior a 100 lat./min y a menudo se sitúa entre 160 y 180 lat./min (incluso
hasta 200) en la fibrilación auricular no controlada (no tratada). La frecuencia ventricular
es inferior a 100 lat./min en los casos controlados (tratados) y en los casos en los que hay
un bloqueo AV preexistente.
Regularidad. El ritmo auricular es irregularmente irregular. El ritmo ventricular es casi
siempre irregularmente irregular en la fibrilación auricular no tratada, a menos que haya
una disociación AV.
Ondas P. Tal como se ha expuesto en el capítulo 4, en la fibrilación auricular no aparecen
ondas P normales. Más bien, la rápida estimulación caótica inducida por múltiples
marcapasos auriculares ectópicos da lugar a la aparición de las ondas de fibrilación
auricular «f» típicas.
Características de las ondas f de fibrilación auricular. Las ondas f de fibrilación
auricular son despolarizaciones anómalas, caóticas e incompletas de pequeños grupos
individuales (o islotes) de fibras musculares auriculares. Dada la inexistencia de
despolarizaciones auriculares organizadas, no aparecen ondas P ni contracciones
auriculares organizadas. Las características de las ondas f de fibrilación auricular son las
siguientes:
• Inicio y final. No es posible determinar con certeza el inicio y el final de las ondas
f
• •Dirección. La dirección de las ondas f es variable; pueden ser positivas
(ascendente) y negativas (invertidas) de manera aleatoria.
• •Duración. La duración de las ondas f varía de manera importante y no puede
determinarse con precisión.
• •Amplitud. La amplitud de las ondas f oscila entre menos de 1 mm y varios
milímetros. Si las ondas f son pequeñas (<1 mm), se denominan ondas de
fibrilación cuando son grandes (> 1 mm), se denominan ondas de fibrilación
gruesas. Si las ondas f son tan pequeñas o «finas» que no quedan registradas, las
secciones del ECG entre los complejos QRS pueden aparecer en forma de una
línea ondulada o plana (isoeléctrica).
• Configuración. Las ondas f tienen una configuración irregular, son redondeadas
(o puntiagudas) y diferentes entre sí.
• Relación entre las ondas f y los complejos QRS. Las ondas f anteceden a los
complejos QRS o bien pueden quedar enterradas en ellos o aparecer a
continuación de éstos, y también pueden estar superpuestas a los segmentos ST y
a las ondas T.
Intervalos R-R. Los intervalos R-R son característicamente desiguales. Cuando la
fibrilación auricular se complica con un bloqueo AV tipo I de segundo grado, los intervalos
R-R muestran una
Disminución progresiva de su duración a lo largo de un ciclo de tres o más intervalos R-R,
de manera que cada ciclo se continúa con un intervalo R-R excepcionalmente amplio.
Cuando solo aparecen dos intervalos R-R en un ciclo, el ritmo ventricular asume un
aspecto groseramente bigeminal. Si existe una disociación AV completa, el ritmo de
escape de la unión o ventricular puede dar lugar a un intervalo R-R regular.
Cociente de conducción. Característicamente, en la fibrilación auricular son conducidos
a través de la unión AV hacia los ventrículos menos de la mitad a la tercera parte de los
impulsos electrónicos, y los impulsos que son conducidos lo son de manera aleatoria.
Esta situación origina un ritmo ventricular groseramente irregular. Se debe al largo
período refractario de la unión AV, que impide la conducción hacia los ventrículos de
todos los impulsos eléctricos auriculares rápidos (bloqueo AV fisiológico). Cuando son
conducidos más de 100 complejos QRS por minuto, el ritmo se denomina fibrilación
auricular no controlada o fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Si son
conducidos menos de 100 complejos QRS por minuto, el ritmo se denomina fibrilación
auricular controlada o fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.
Complejos QRS. Los complejos QRS son normales a menos que haya una alteración
preexistente de la conducción intraventricular (como, p. ej., un bloqueo de rama), una
conducción ventricular aberrante o una preexcitación ventricular La fibrilación auricular
con respuesta ventricular rápida y aparición de complejos QRS anómalos puede simular
la taquicardia ventricular, excepto por la irregularidad del ritmo.
Zona de origen. La fibrilación auricular se origina a partir de múltiples marcapasos
ectópicos localizados en las aurículas (por fuera del nódulo SA) y que generan impulsos
eléctricos de forma caótica. La actividad del nódulo SA queda completamente suprimida
por la fibrilación auricular.
FIGURA 6-6 Ondas f de fibrilación auricular.
FIGURA 6-7 Fibrilación auricular.
Causa de la arritmia

La fibrilación auricular se asocia a menudo a los procesos patológicos siguientes:

• Cardiopatía reumática avanzada (especialmente con estenosis mitral).


• Cardiopatía hipertensiva o coronariopatía (con o sin infarto de miocardio agudo).
• Tirotoxicosis.

De manera menos frecuente, también puede aparecer fibrilación auricular en las


situaciones siguientes:

• Miocardiopatía.
• Miocarditis y pericarditis agudas.
• Traumatismo torácico.
• Enfermedad pulmonar.
• Toxicidad por digital (infrecuente).

Cualquiera que sea la cardiopatía subyacente, la fibrilación auricular se asocia a menudo


a insuficiencia cardíaca congestiva. En un pequeño porcentaje de casos puede aparecer
fibrilación auricular en personas aparentemente normales tras la ingestión excesiva de
alcohol y cafeína, durante situaciones de estrés emocional y, en ocasiones, sin causa
aparente.
La fibrilación auricular puede ser intermitente y aparecer incluso en ráfagas o paroxismos
pequeños, tal como ocurre en la TSVP, y también puede ser crónica (persistente). El
mecanismo electrofisiológico responsable de la fibrilación auricular es el incremento del
automatismo o la reentrada.

Significación clínica

Los signos y síntomas, así como la significación clínica, de la fibrilación auricular con
respuesta ventricular rápida son los mismos que los correspondientes a la taquicardia
auricular. Por otra parte, en la fibrilación auricular las aurículas no se contraen y vacían de
manera regular tal como lo suelen hacer durante la última parte de la diástole ventricular
para el relleno completo de los ventrículos inmediatamente antes de su contracción. La
pérdida de este «empujón auricular» puede dar lugar a un relleno incompleto de los
ventrículos antes de su contracción, lo que causa una reducción del gasto cardíaco de
hasta el 25%. Un porcentaje pequeño, aunque significativo, de pacientes con fibrilación
auricular persistente pueden desarrollar trombos auriculares con embolia arterial periférica
y accidente cerebrovascular.

También podría gustarte