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Descargado por Edson Fidel Rosas Avendaño


(avendano86.54@gmail.com)
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Aparato Genital Femenino
La variante que afecta a ancianas que refieren antecedentes te cambias epiteliales
de larga evolución (liquen escleroso). Antecedido por una VINd = carcinoma
Vulva epidermoide queratinizante bien diferenciado negativo para VPH (unifocal).
Los trastornos más frecuentes son inflamatorios. Menos frecuente es la variante relacionada con sepas de VPH de alto riesgo (16,
18, 31 y 33). Afecta mujeres de mediana edad, sobre todo fumadoras. Antecedida
Vulvitis por una VIN que progresa a carcinoma infíltrante = carcinoma epidermoide poco
diferenciado positivo para VPH (Multifocal y verrugoso).
La causa más frecuente de vulvitis es la inflamación reactiva en respuesta un
estímulo exógeno.
Puede ser irritante o alergénico. Enfermedad de Paget extramamaria
Traumatismos secundarios al rascado. Es una proliferación intrepidérmica de células epiteliales que aparecen en la valva
Se manifiesta como pápulas y placas bien delimitadas eritematosas exudativa y o en el pezón.
costrosas. Al contrario de lo que ocurren el pezón, la minoría de los casos de la enfermedad
La vulvitis también puede deberse afecciones de transmisión sexual. El extramamaria tiene un tumor subyacente.
responsable mas frecuente es el virus del papiloma humano. Placa rojizas, descamativa, costrosa.
Complicaciones vulvitis: obstrucción de los conductos de la glándula de Bartholin Células de citoplasma abundante pálido, granular.
→ quiste Bartholin y abscesos. Diferencia de melanoma vulvar. Hacer PAS porque el melanoma tiene mucina.
Metástasis = mal pronóstico.
Trastornos Epiteliales (no neoplásicos)
Liquen Escleroso Vagina
Epitelio atrófico, fibrosis dérmica subepitelial e inflamación crónica en banda.
Mas frecuentes las enfermedades secundarias(por cánceres o infecciones de
Leucoplasias o pápulas.
órganos vecinos).
Orificio vaginal estenosado.
Las malformaciones congénitas son poco comunes: ausencia total de vagina,
Frecuente en posmenopausia y en niñas prepuberales.
tabicada O doble Y quistes laterales del conducto de Gartner por persistencia del
Frecuente asociación con trastornos autoinmunes.
conducto de Wolff.
Benigno.

Liquen Simple Crónico. Vaginitis


Engrosamiento epitelial (granulosa) e hiperqueratosis asociado a un infiltrado Es frecuente y sea social a leucorreas.
inflamatorio dérmico. Gérmenes frecuentes: cándida(Flora normal) y trichomonas.
Consecuencia de inflamación crónica y del prurito de una dermatosis de base. Vaginitis candidiásica = secreción blanquecina cremosa.
Forma de leucoplasias. Tricomona(vía sexual) = secreción abundante acuosa y verde grisácea.
Es frecuente encontrar liquen simple crónico en los márgenes de un carcinoma de
vulva desarrollado.
Neoplasias Malignas
Carcinoma Epidermoide
Tumores Infrecuente.
Condilomas Afecta mujeres mayores de 60 años.
Cualquier lesión verrugosa de la vulva. VAIN = Lesión precursora asociada a VPH.
Dos variantes: planos (sífilis secundaria) y acuminados. El carcinoma infiltrante vagina se asocia a presencia de ADN de VHP.
Los condilomas más comunes son los acuminados.
Pueden ser solitarios pero con más frecuencia son múltiples. Adenocarcinoma de Células Claras
Características coilocitosis (vacuolización citoplasmática y contorno arrugado del Adenosis vaginal: Inclusiones glandulares y microquísticas pequeña en la mucosa
núcleo. vaginal, se ven como focos granulares rojizos revestidos por epitelio secretor
Lesión típica del de VPH. moco. Benigno. Lesión precursora para adenocarcinoma de células claras.
90% de los condilomas acuminados tienen VPH tipo 6 y 11.
Estos tipos VPH son de bajo riesgo, por eso no suelen evolucionar a cáncer.
Sarcoma Botioideo
Rabdiomiosarcoma embrionario.
Carcinoma de Vulva Forma infrecuente de cáncer vaginal primario.
Mujeres mayores de sesenta años. Masas polipoideas blandas.
90% son epidermoides. Afecta lactantes y niñas menores de cinco años y con menos frecuencia a mujeres
Dos tipos de carcinoma epidermoide: jóvenes.
También en vejiga y conductos biliares.

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También hay adenocarcinoma, carcinoma adenoescamoso mixto y
Cuello Uterino neuroendocrino de células pequeñas.
Origen de uno de los cánceres femeninos más frecuentes. La forma más fiable de monitorizar la enfermedad es la exploración física
frecuente(papanicolaou y biopsias).
Cervicitis La diferenciación escamosa puede ser mínima o bien diferenciada.
Los neuroendocrinos recuerdan a los carcinomas de células pequeñas
Puede asociarse secreción vaginal purulenta.
pulmonares.
Infecciosa y no infecciosa.
Cuando rodé en el cuello uterino infiltran el estroma subyacente producen cuello
Clamidia causa 40% de la cervicitis.
uterino en barril que puede identificarse en la palpación directa.
Las infecciones herpéticas tienen importancia por la transmisión materno-fetal
Sangrado vaginal no explicado, leucorrea que estás haciendo, dispareunia o
durante el parto.
disuria.
Se trata de forma empírica con antibióticos activos a clamidia y gonococo.
El tratamiento principal es la histerectomía con disección ganglionar.

Neoplasias de Cuello Uterino Pólipo Endocervical


La mayor parte de los tumores cervicales son epiteliales y se produce por VHP. Masas pólipoideas benignas que protuyen de la mucosa en tu cervical.
Los tumores sé suelen originar en la zona de transformación. Superficie lisa y brillante con espacios quístico ocupados por secreción mucinosa.
VPH = agente causal de la neoplasia cervical. La inflamación crónica superpuesta puede producir metaplasia escamosa con
Infección persistente + SIL = carcinoma infíltrante de cuello uterino. ulceración.
Factores de riesgo: edad temprana en la primera relación coital, múltiples parejas Carecen por completo de potencial maligno.
sexuales, pareja sexual masculina con múltiples parejas previas, infección
persistente por VPH de alto riesgo.
Decepción por VPH es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de
una SIL. Útero
Él VPH expresa proteínas E6 y E7 que inactivan los supresores de tumores p53 y
RB = aumento de la proliferación celular y supresión de la apoptosis.
Endometritis
Se clasifica en aguda(infiltrado neutrófilo) o crónica(infiltrado linfoplasmático).
El diagnóstico de endometritis crónica se basa en observación de células
Lesión intraepitelial escamosa(SIL) plasmáticas.
Incidencia máxima de SIL: 30 años. Es un componente de la enfermedad inflamatoria pélvica.
Incidencia máxima de carcinoma infíltrante: 45 años. Suele ser consecuencia de la infección por gonococo y clamidia.
Dos categorías: En las infecciones por clamidia se observan folículos linfoides.
Lesión epitelial escamosa de bajo grado(LSIL o CIN I) = no progresan La tuberculosis produciendo endometritis granulomatosa.
directamente, la mayoría regresa. No se trata como lesión precursora. Puede ser también consecuencia de retención de un aborto o restos tras un parto
Cambios displásicos en el tercio inferior y coilocítico en la capa o la presencia de un cuerpo extraño.
superficial. Cursa con fiebre, dolor abdominal y trastornos menstruales.
Lesión epitelial escamosa de alto grado(HSIL o CIN II y III) = muestran aumento Aumenta el riesgo de infertilidad y gestación ectópica.
de la proliferación, detención de la maduración y menor nivel de replicación del
virus. Se considera lesión de alto riesgo de progresión.
Aumento de la relación núcleo:citoplasma, variabilidad del tamaño Adenomiosis
celular y nuclear y cromatina heterogénea. Presencia de tejido endometrial en el miometrio.
CIN II; displasia hasta el tercio medio del epitelio capa superficial Induce hipertrofia reactiva del miometrio = aumenta el tamaño informa globular
conservar cierto grado de diferenciación y poco cambio coilocítico. con engrosamiento de la pared uterina.
CIN III; pérdida completa de diferenciación y los cambios se observan Una forma extensa puede producir menorragia, dismenorrea y dolor pélvico
en todas las capas del epitelio. Nos observan cambios coilocíticos. sobretodo antes de la menstruación.
Las LSIL son más frecuentes que las HSIL.
Papanicolaou para la detección precoz de la SIL. Qué se asocian a alteraciones Endometriosis
citológicas.
Presencia de glándulas y estroma endometrial fuera del útero.
El Papanicolaou es la herramienta de detección selectiva más eficaz.
Aparece en la mitad de las mujeres infértiles.
Asintomáticas.
A menudo es multifocal y suele afectar estructuras pélvicas.
Ácido acético para teñir las lesiones y hacer biopsias.
El tejido endometrio si con no sólo estamos situado, sino es que es normal.
Tratamiento: LSIL de forma conservadora y HSIL con cirugía.
Muestran una mayor concentración de mediadores inflamatorios(prostaglandina
E2) y aromatasa = producción local de estrógenos supervivencia persistencia del
Carcinoma Infiltrante de Cuello Uterino tejido endometriósico.
Los carcinomas más frecuentes son los epidermoides.

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Sufren una hemorragia → acumulación de sangre → nódulos o implantes La hiperplasia con atipia es una lesión precursora del carcinoma endometrioide.
pardo-rojizo.
Se localizan a nivel de la serosa o justo debajo. Carcinoma endometrial
Cuando afectan los ovarios pueden formarse quistes llenos de sangre que El carcinoma de endometrio es el tumor maligno más frecuente del aparato
aparecen pardos = chistes de chocolate. genital femenino.
La cicatrización extensa de las trompas de Falopio y los ovarios producimos Suele aparecer entre los 55 los 65 años y es raro antes de los 40.
molestias abdominales bajas y esterilidad. Puede ser exofíticos o infiltrantes.
Afectación de la pared rectal = Dolor con la defecación. Dos categorías: endometrioide y seroso.
Afectación de la celosa uterina o vesical = Dispareunia y disuria. Carcinoma endometrioide:
Intensa dismenorrea y dolor pélvico por la hemorrágica pélvica y las adherencias
• Asociado a un exceso de estrógenos.
intraabdominales.
• En presencia de hiperplasia endometrial.
• Perimenopáusica.
Hemorragia Uterina Anómala • Más frecuente.
Menorragia: hemorragia intensa o prolongada durante la menstruación. • Parecido histológico con glándulas endometriales normales.
Metrorragia: sangrado irregular entre las menstruaciones. • Inactivación del gen PTEN (Sx de Cowden) y reparación del ADN (Sx de Lynch).
Hemorragia uterina disfuncional: hemorragia anormal sin una lesión orgánica. La • Tarda en hacer metástasis.
anovulación es la causa más frecuente. Otra causa es la producción insuficiente Carcinoma seroso:
progesterona por el cuerpo lúteo. • Sobre atrofia endometrial.
Desequilibrios hormonales = anovulación. Frecuente en manarguía y • Ancianas posmenopáusicas.
perimenopausia. • Más agresiva.
• Mutación del TP53.
Prepubertad Adolescencia Edad fértil Perimeno Postmeno
• Antecedido por un carcinoma intraepitelial endometrial seroso.
Pubertad precoz Ciclo Complicaciones Ciclo Proliferaciones: • Crecimiento en penachos y papilas con atipia importante.
anovulatorio de gestación. anovulatorio. carcinoma • Con extensión extrauterina.
hiperplasia pólipos
Ciclo Descamación
atrofia Cursan como hemorragia irregular o posmenopáusica.
anovulatorio. irregular. Al progresar el útero aumenta de tamaño y se fija estructuras circundantes.
Hemorragia Proliferaciones:
disfuncional carcinoma
ovárica.
hiperplasia
pólipos
Pólipos Endometriales
Proliferaciones: Están constituidos por endometrio normal con arterias musculares pequeñas,
Leiomioma
adenomiosis algunas glándulas normales y otras con dilataciones quísticas.
pólipos
Las células del estroma representan el componente neoclásico del pólipo.
hiperplasia
carcinoma Frecuentes alrededor de la menopausia.
Principal importancia: ocasionan hemorragia uterina normal.

Lesiones Proliferativas (endometriales y Leiomioma


miometriales) Tumores benignos originados en las células musculares lisas.
Todo suelen manifestarse como una hemorragia uterina anormal. Tumor benigno mas frecuente en mujeres en edad fértil.
Mutaciones en el gen MED12.
Los estrógenos y los anticonceptivos orales estimulan su crecimiento.
Hiperplasia endometrial Su tamaño disminuye tras la menopausia.
Exceso de estrógenos en relación con la progesterona = hiperplasia endometrial. Suelen ser asintomáticos.
Cuando es prolongado intenso es un importante precursor de carcinoma La menorragia con o sin metrorragia es el signo más frecuente.
endometrial. Masas blanco-grisáceos firmes bien delimitadas con superficie de corte
La obesidad es una causa frecuente de exceso de estrógenos. Otras causas: fallo arremolinada habitualmente múltiples.
de la ovulación, administración de esteroides estrogénico sin contrarrestarlos, Intramurales, submucosos, subserosos.
ovario poliquístico, tumores de la teca granulosa. Leiomiomas parásitos: unidos a órganos circundantes.
Dos categorías según la presencia de atipia citológicas.
La atipia se correlaciona con un carcinoma endometrial. Leiomiosarcomas
Hiperplasia de meter con atipia = neoplasia epitelial endotelial. Riesgo alto de
A partir de células mesénquimatosas del miometrio.
progresión.
Solitarios.
Una NIE suele obligar a histerectomía.
Posmenopausia.
El factor de riesgo más frecuente del carcinoma endometrial son los estrógenos
Recidiva tras cirugía. Provocan metástasis(pulmón).
no contrarrestados.

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Masas necróticas blandas y hemorrágicas. Tumores malignos: cistoadenocarcinoma y sólido.
Tumores musculares lisas de potencial maligno incierto = leiomiosarcomas bien Tumores borderline: son de categoría intermedia suelen tener comportamiento
diferenciados. benigno.
Rasgos diagnósticos: necrosis tumoral, atipia y mitosis. Factores de riesgo: nuliparidad, antecedentes familiares y mutaciones de BCRA1
Diferencial de leiomiomas. y BRCA2.
El uso prolongado de anticonceptivos orales reduce riesgo.

Trompas de Falopio Tumores serosos


La salpingitis como parte del enfermedad inflamatoria pélvica es el trastorno más
Son los tumores más frecuentes del epitelio.
frecuente.
Representan el mayor porcentaje de los tumores ovárico malignos.
Casi siempre se debe a una infección(gonococo, clamidia, mycoplasma,
Las lesiones benignas afectan a pacientes entre 30 y 40.
coliformes, estreptococo, estafilococo).
Los tumores cero malignos son frecuentes entre los 45 y 65 años.
Coliformes, estreptococos y estafilococos pueden atravesar la pared y causa
Dos tipos:
infección hematógena.
De bajo grado:
La salpingitis tubérculos acompaña la endometritis tuberculosa.
• A partir de lesiones benignas o borderline.
Fiebre, dolor abdominal bajo o pélvico y masas pélvicas.
• Progresan lentamente.
Adherencia de los pliegues tubáricos = embarazo ectópico.
• Dan origen a un carcinoma infíltrante.
Obstrucción de la luz = esterilidad.
• Mutaciones en el KRAS.
Adenocarcinoma primario de trompas probable origen del carcinoma seroso
• Bilaterales.
acuario.
• Serosa lisa y brillante.
• Capa única de células epiteliales cilíndricas.
Ovarios De alto grado:
• Se desarrollan con rapidez.
Quistes Foliculares y del Cuerpo Lúteo • A partir de un carcinoma intraepitelial seroso tubárico en las fimbrias.
Frecuentes. • Mutaciones en TP53.
Se originan a partir de folículos de Graaf. • Superficie con irregularidades.
Suelen ser múltiples y aparecen debajo de la serosa. • Proyecciones papilares llamativas.
Pequeños. • Cuerpos de psamoma: calcificaciones concéntricas en la punta de las papilas.
Llenos de líquido seroso claro. • Crecen por toda la cavidad peritoneal y metastizan en gánglios regionales.
Cuando son grandes puede producir dolor pélvico. • Mal pronóstico.
Revestidos por células de la granulosa o luteínica.
Puede romperse y ocasionar hemorragia intraperitoneal y abdomen agudo. Tumores mucinosos
Menos probable que sean malignas.
Sx de Ovario Poliquístico Indistinguibles de los serosos.
Sx de Stein-Leventhal: trastorno endocrino caracterizado por Grandes y multiquísticos.
hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, ovarios poli quístico, anovulación Características sugestivas de malignidad: penetración de las serosa y zonas de
crónica y reducción de la fertilidad. crecimiento sólido.
Durante la adolescencia primeros años de adulto. Unilaterales. Diferencial de metástasis de los adenocarcinoma mucinosos de
Oligomenorrea, hirsutismo, infertilidad y obesidad. origen digestivo(tumores de Krukenberg).
Ovarios con el doble del tamaño, blanco-grisáceo con una corteza externa con La rotura de un tumor mucinosos puede producir siembra peritoneal.
quistes. Pseudomixoma peritoneal: implantación estable con producción de serosa.
Ausencia de cuerpos lúteos. Mejor pronóstico que el seroso.
Mutaciones del KRAS.

Tumores Ováricos
Tumores endometrioides
Quinta causa de muerte en las mujeres.
Pueden ser sólidos o quísticos.
Pueden originarse en cualquiera de los tres tipos celulares.
Se asocian a endometriosis.
La mayoría se originan del epitelio(celómico).
Suelen ser malignos.
30% son bilaterales y 15-30% tienen carcinoma endometrial simultáneo.
Tumores del Epitelio de Superficie Mutaciones en PTEN.
La mayoría se originan en la trompa de Falopio o en los quistes epiteliales de la
corteza.
Lesiones benignas: cistoadenoma y cistoadenofibroma.

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Tumor de Brenner Enfermedades Gestacionales
Infrecuente.
Unilateral. Inflamación e Infecciones Placentarias
Constituido por abundante estroma(nidos de epitelio transicional). Dos vías:
Los nidos son quísticos. Ascendente; son las más frecuentes. Se deben a bacterias
Suelen ser encapsulados y superficie de corte blanco-grisácea. (mycoplasma y cándida) y se relaciona con rotura prematura de
La mayoría son benignos. membranas. Corioamnionitis aguda. Progresión = funiculitis.
Siembra hematógena; vellositis. Por sífilis, tuberculosis, listeriosis,
Otros tumores ováricos toxoplasmosis, y virus. Pueden ocasionar complejo de TORCH.
Derivados de células germinales (Teratoma) y los cordones sexuales-estroma.
Teratomas Gestación ectópica
15-20% de los tumores ovárico. Implantación de un óvulo fecundado cualquier lugar distinto al útero.
Frecuentes antes de los 20 años. La mayoría en la trompa de Falopio (gestación tubárica).
Cuanto más joven mayor es el riesgo de malignidad. También en ovarios y cavidad abdominal.
Teratomas quísticos benignos(maduros) 50% por inflamación crónica con cicatrices de la trompa.
Presencia de tejidos maduros derivados de las tres capas de células germinales. La gestación en la cavidad abdominal ocurre cuando el óvulo se cae de las
Revestidos por epidermis y lleno de anejos epiteliales. fimbrias y se implanta del peritoneo.
Quistes desmoides. Gestación tubárica = hematoma intratubárico, hemorragia intraperitoneal.
Unilaterales. Afecta más el lado derecho. Rotura de gestación ectópica = dolor abdominal intenso de aparición aguda,
Al corte, secreción sebáceas y marañas de pelos, debajo revestimiento epidérmico signo de abdomen agudo y shock.
piloso con una proyección nodular en la que protuye un diente. Tratamiento: cirugía inmediata.
Focos de hueso y cartílago y nidos de epitelio bronquial o digestivo.
Infertilidad y tendencia torsiónarse.
Encefalitis límbica = teratoma con tejido neural. Enfermedad Trofoblástica Gestacional
Teratoma maligno inmaduro Proliferación anormal de células trofoblásticas fetales.
Fases tempranas de la vida y edad media (18 años). Dos categorías: lesiones molares y lesiones no molares (coriocarcinoma).
Típicamente voluminosos sólidos y con áreas de necrosis. Lesiones molares: mola hidatidiforme parcial, completa e invasiva.
Elementos inmaduros o cartílago, hueso, músculo, nervios u otros tejidos. Todos elaboran hCG = concentraciones elevadas en sangre y orina.
Teratomas especializados
Constituido totalmente por tejido especializado. Mola hidatidiforme: completa y Parcial
El más frecuente es el tiroideo. Puede producir hipertiroidismo. Masa voluminosa de vellosidades coriales edematosas, dilataciones quísticas.
Masas sólidas pardas unilaterales pequeñas. Parecen racimos de uva.
También carcinoides ováricos.
Síntomas y signos sólo cuando está muy avanzado. Completa Parcial
Tumores de epitelio de superficie ovárico = síntomas por compresión. No compatible con la embriogenea. Compatible con la formación del
Masas grandes = tumores epiteliales: aumento de perímetro abdominal. Sin partes fetales. embrión temprano.
Masas pequeñas = quistes dermoides: torsionarse y provocar dolor agudo. Vellosidades coriales anormales. Puede contener partes fetales.
Dolor por torsión se confunde con abdomen agudo. Diploides. Ambos de origen paterno. Algunas vellosidades coriales
La siempre metastásica de tumores serosos malignos ocasiona ascitis. normales.
CA-125: marcador sérico para cáncer de ovario de tipo epitelial. Triploides. Predominio de genes
Tumores de células germinales: paternos
Ovogonias → Disgerminomas
Tej. Embrionario primitivo → Embrionario Frecuente entre los 20 y después de los 40 años.
Saco vitelino → Del seno endodérmico Masa delicada y friable de paredes delgadas y traslúcidas.
Tej. Paclentario → Coriocarcinoma 80-90% de las molas no dan recidivas.

Mola invasiva
Buenas completes con capacidad infíltrante local, pero sin capacidad de
metástasis de coriocarcinoma.
Su ruptura implica una hemorragia.
Puede embolsar a órganos lejanos (pulmón o encéfalo).
Difícil de resecar, dar tratamiento adicional.
Se curan con quimioterapia.

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Coriocarcinoma Gestacional
Tumor maligno muy agresivo.
Se origina en el epitelio coriónico.
Infrecuentes.
50% se originan a partir de una mola hidatidiforme completa.
25% tras un aborto.
Secreción parda hemorrágica asociada aumentos de título de beta-hCG en sangre
y orina. Sin aumento notable de tamaño uterino.
Valores de hCG muy superiores a los asociados a la mola.
Masas uterinas necróticas y hemorrágica.
La lesión primaria puede autodestruirse y sólo persistir las metástasis.
No forma vellosidades coriales, está constituido por citotrofoblasto cúbico y
sincitiotrofoblasto anaplásico.
Diseminación vascular a los pulmones, vagina, encéfalo, riñones e hígado.
Muy sensible a la quimioterapia.
Coriocarcinomas de origen gonadal = baja respuesta a quimioterapia.

Tumor trofoblástico del lecho placentario


Derivan del lecho placentario o del trofoblasto intermedio.
A los pocos meses de una gestación.
Concentraciones de hCG ligeramente aumentadas.
Produce lactógeno placentario humano.
Buen pronóstico.
No tan sensibles a quimioterapia.

Preeclampsia/Eclampsia (Toxemia de la Gestación)


Hipertensión con proteinuria y edema en el tercer trimestre = preeclampsia.
Primeras gestaciones de mujeres mayores de 35 años.
Convulsiones y complejo sintomático = eclampsia.
Riego de sangre materna hacia la placenta por remodelado inadecuado de las
arterias espirales del lecho uteroplacentario.
Alteraciones placentarias: infartos, hemorragias retroplacentarias, maduración
prematura de las vellosidades placentarias, ncrosisfibrinoide.
En la semana 24-25 debuta.
El tratamiento inmediato evita los cambios secundarios.
Las alteraciones se resuelven tras el parto la cesárea.

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