PATOLOGIA DEL TRACTO

GENITAL FEMENINO
ASIGNATURA : PATOLOGIA II
CICLO : VIII
SEMESTRE : 2015-II
UNIDAD : II UNIDAD
SEMANA : 12

MARIO N. CASTRO RACCHUMI

Anatomopatologo
ANATOMIA: ÓRGANOS INTERNOS
INFECCIONES DEL APARATO GENITAL INFERIOR

Virus del Herpes Simple

VHS-1 Infección orofaríngea
VHS
VHS-2 Mucosa genital y la piel

1/3 de afectados Síntomas clínicos

INFECCIONES DEL APARATO GENITAL INFERIOR

Molusco contagioso
Infección por poxvirus de la piel y membranas mucosas

VMC-1 a VMC-4; VMC-2 Periodo de incubación :

6 semanas

Niños 2-12 años

• Contacto directo
• objetos compartidos

Adultos
• Vía sexual
• Afecta: genitales, abdomen inferior ,
glúteos y región interna de los muslos
 Otras Infecciones
Cándida
• Prurito vulvovaginal eritema, tumefacción,
exudado vaginal caseoso
• Dx: Seudoesporas/ hifas filamentosas con KOH

Trochomonas vaginalis (Asintomaticas/

sintomaticas)
• Exudado vaginal amarillo y espumoso, molestias
vulvovaginales, disuria, dispareunia.
• Mucosa vaginal y cervical: >>cervix en fresa <<

Gardnerella vaginalis (vaginitis)

• Exudado vaginal gris verdoso, olor a pescado
• Celulas escammosas superficiales e intermedias cubiertas
por cocobacilos
 Otras Infecciones

Ureaplasma urealy ticum y Micoplasma hominis

• Vaginitis y cervicitis
• Corioamnionitis y parto prematuro

Chlamydia trachomatis

• Cervicitis
• Endometritis y salpingitis

Treponema pallidum (VPH)

ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EIP)

Gonococo,
Clamidias, Bact
Entericas

GNCO afecta
CC: Fiebre, dolor mucosa enodervical,
pélvico y exudado glandula de
vaginal bartholino,
bulbouretrales y TU

Infeccione son
Se extienden por via gonocicas ue siguen
linfática o venosa al aborto inducido
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PELVICA

PATOLOGIA
Salpingits supurada, salpingooforitis, Abceso
tuboovARICO, Piosalpinx

COMPLICACIONES
Peritonitis y bacteriemia
Bacteriemia ( endocarditis, meningitis, Artritis)

Infertilidad y Obstrucción Tubarica

Embarazos ectópica
Obstrucción intestinal
 VULVA
Dermatosis

LEUCOPLASIAS
NIV
TRASTORNOS Enf de Paget
EPITEIALES NO Carcinoma Invasivo
NEOPLASICOS
Liquen escleroso
No Neoplasicas de
ED Hiperplasia de
células escamosas
 QUISTE DE BARTOLINO
La infección de la glándula de Bartolino produce una inflamación aguda
dentro de la glándula (adenitis) y puede causar un absceso.

• obstrucción del conducto por un

Patogeni proceso inflamatorio.
a:

• tapizados por epitelio escamoso y/o

Morf: metaplásico ductal.

• hasta 3-5 cm de diámetro

Tamaño:

Sintomas • dolor y molestias locales.

:

• extirpados o abiertos
Tx: permanentemente (marsupialización).
 LIQUEN ESCLEROSO
Patología
Las lesiones son placas o pápulas
blancas lisas y confluentes. Los
labios se vuelven atróficos y
rígidos y el orificio vaginal se
retrae. Mas frec. en menopausia.
Microscopía: Adelgazamiento de
la epidermis y desaparición de las
crestas epidérmicas, degeneración
hidrópica de las células basales,
fibrosis dérmica y leve inflamación
crónica perivascular.
HIPERPLASIA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
O LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

Clínica: Área de leucoplasia. Patología: engrosamiento epitelial,

expansión del estrato granuloso e hiperqueratosis, aumento de
mitosis en el estrato basal sin atipia. Inflamación crónica en dermis.
LESIONES EXOFÍTICAS BENIGNAS
CONDILOMA LATUM SIFILITICO

POLIPO FIBROEPITELIAL
• Papilomas similares a los de la piel

PAPILOMA ESCAMOSO
• Lesiones exofiticas cubiertas por epitelio
escamoso no queratinizado
• Unico o multiples
 LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
1. Neoplasia intraepitelial vulvar ( VIN)
a) VIN clásica: lesión in situ precancerosa o enfermedad de
Bowen. Mas frecuente en edad fértil y los mismos factores
de riesgo para SIL.
Esta relacionada con la infección
por PVH tipo 16.
Patología: atipia nuclear difusa,
apiñamiento nuclear, falta de
maduración celular y aumento
de la actividad mitótica. Dan
origen a los carcinomas
epidermoides vulvares de tipo
basalioide.
LESIONES NEOPLÁSICAS ESCAMOSAS
1. Neoplasia intraepitelial vulvar ( VIN)
b) VIN diferenciada o simple: etiología desconocida.

Se postula una transformación

maligna del liquen escleroso y
de la hiperplasia de células
escamosas. Es PVH negativo.
Patología: hay una maduración y
diferenciación normal de las
células escamosas superficiales
y hay solo una atipia de las
células basales.
2. CARCINOMA EPIDERMOIDE INFILTRANTE
a) Carcinoma basalioide y verrugoso (PVH + )
Tumor infiltrante caracterizado por
nidos y cordones de células Arquitectura exofítica papilar y
escamosas malignas pequeñas atipia coilocítica prominente
inmaduras.
B) CARCINOMA EPIDERMOIDE QUERATINIZANTE (PVH -)
Se desarrollan como nódulos sobre una inflamación. La histología muestra
un tumor infiltrante caracterizado por nidos y lengüetas de epitelio
escamoso maligno, con perlas de queratina centrales.
 Melanoma
5 % de canceres vulvares
2% de melanomas en
mujeres

>incidencia
60-70 años

Pronostico:
Asociado con la
profundidad de
la invasión

Diseminación Reactividad con los

metastasica anticuerpos contra la
proteína s100
generalizada
 ENFERMEDAD DE PAGET EXTRAMAMARIO
(1%)
Proliferación intraepitelial de células malignas en el estrato basal
aisladas o en grupos, característicamente presentan un halo claro
alrededor. Sólo están confinados al epitelio.
 PATOLOGÍA VAGINAL

Las lesiones la más grave de

primarias de la ellas es el
vagina son raras carcinoma
vaginal primario
 MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE VAGINA

Vagina tabicada causada por un

fracaso de la fusión total de los
conductos de Müller y acompaña al
útero doble (útero didelfo).

Las malformaciones congénitas pueden ser

manifestaciones de síndromes genéticos, exposición
intrauterina al dietilestilbestrol (DES), u otras alteraciones.
MALFORMACIONES CONGÉNITAS DE VAGINA

LA ADENOSIS VAGINAL
En el examen microscópico, la adenosis consiste
en epitelio mucinoso cilíndrico indistinguible del
epitelio endocervical., se ha descrito en el 35 al
90% de las mujeres expuestas al DES in útero.

QUISTES DEL CONDUCTO DE GARTNER

lesiones relativamente comunes encontradas a
lo largo de las paredes laterales de la vagina,
procedentes de restos del conducto de Wolff
(mesonéfrico).

ENDOMETRIOSIS

QUISTES
MUCOSOS
 NEOPLASIAS MALIGNAS DE VAGINA
El tumor primario es raro (< 1%). El 1-2% de de los carcinomas cervicales hacen
metástasis a vagina.
Adenocarcinoma de células claras
Es un tumor relacionado al uso de Dietilestilbestrol. Afecta el 1/3 superior y
microscopicamente presenta células vacuoladas en grupos y estructuras
glanduliformes.
 NEOPLASIAS MALIGNAS DE VAGINA
RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO (SARCOMA
BOTRIOIDES)
Mas frecuente en lactantes y niñas menores de 5 años. Crece como una masa polipoide,
redondeada y voluminosa, que sobresale fuera de la vagina. Microscópicamente esta
formado por rabdomioblastos embrionarios malignos, algunos muestras estriaciones
transversales.
PATOLOGÍA DEL CÉRVIX UTERINO
CUELLO UTERINO: CERVICITIS
PÓLIPOS ENDOCERVICALES

Crecimientos 2-5% de las

benignos mujeres
adultas

Morfología:
Lesión blanda
Hemorragia con estroma
vaginal fibroso denso
irregular con glándulas
endocervicale
s dilatadas
INTRODUCCION: CÁNCER DE CÉRVIX
MAGNITUD DEL PROBLEMA

Otros países en vías de

desarrollo 65%

Desarrollados
20%

Latinoamérica 15%

Mundial: 500, 000 casos / años

PATOGENIA DE LAS NEOPLASIAS
CERVICALES
 CLASIFICACION EPIDEMIOLOGICA DE TIPO DE PVH
ASOCIADO A CANCER DE CERVIX

Bajo riesgo oncogénico:

6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 61, 70, 72, 81 y CP6108.

Alto riesgo oncogénico:

16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82.

Probables tipos de alto riesgo:

26, 53 y 66.
 CICLO DE VIDA DEL VPH

Los VPH infectan las células basales inmaduras del epitelio escamoso
de la unión E-C . La replicación del VPH ocurre en células escamosas
maduras superficiales y conducen a un efecto citopático: “Atipia
coilocítica” (atipia nuclear y halo perinuclear citoplasmático.
 CICLO CELULAR

Para multiplicarse, el VPH induce síntesis del ADN en la célula huésped, por lo que
tiene que reactivar el ciclo mitótico en tales células maduras. El VPH activa el ciclo
celular mediante interferencia en la función del Rb y el p53 (genes supresores
tumorales) a través las proteínas víricas E6 y E7.
 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES
PRECURSORAS

DISPLASIA/CIS NEOPLASIA LESIÓN

INTRAEPITELIAL INTRAEPITELIAL
CERVICAL (NIC) ESCAMOSA
(BETHESDA
DISPLASIA LEVE NIC 1 LIE BAJO GRADO

DISPLASIA NIC 2 LIE ALTO GRADO

MODERADA

DISPLASIA SEVERA NIC 3 LIE ALTO GRADO

CARCINOMA IN NIC 3 LIE ALTO GRADO

SITU
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES PRECURSORAS
LIE BG / ATIPIA COILOCITOTICA
LIE AG / NIC 3
CARCINOMA INVASIVO
 EVOLUCIÓN NATURAL DE LAS LESIONES
INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS EN 2 AÑOS
CARCINOMA CERVICAL . MORFOLOGIA

Epidermoides Adenoescamosos
Nidos epitelio escamoso Epitelio glandular maligno
Queratinizante o no
Infiltran estroma subyacente Epitelio escamoso maligno
CARCINOMA CERVICAL : MORFOLOGIA

Adenocarcinoma Neuroendocrino
Proliferación epitelio glandular
Aspecto similar al carcinoma
Células endocervicales malignas
microcitico de pulmón
Núcleos hipercromaticos
 CARCINOMA CERVICAL

DETECCIÓN Y PREVENCIÓN

Toma Cervicovaginal

Diagnostico Histológico

Extirpación de lesiones precancerosas

Vacuna VPH
 CARCINOMA CERVICAL
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Cáncer • Conizacion exclusiva

invasivos precoz

• Histerectomía
Cáncer • Disección de ganglios linfáticos
infiltrante • Radioterapia

• Estadio
Pronostico • Tipo celular
PATOLOGÍA ENDOMETRIAL
 El UTERO TIENE
DOS
COMPONENTES
PRINCPALES

Miometrio Endometrio
 Anomalías
en la
liberación
de
hormonas.

Causadas
por TRASTORNOS Hemorragia
transtornos
patologicos
ENDOMETRIALES uterina
disfuncional
organicos FUNCIONALES
HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL

Ciclo Anovulatorio

Fase Luteinica Indecuada

Anticonceptivos Orales

Menopausia y Posmenopausia
INFLAMACION

•rara y limitada a las infecciones bacterianas que aparecen

Endometritis
después del parto o el aborto.
•estreptococos hemolíticos grupo A, estafilococos
•respuesta inflamatoria se limita al intersticio y es inespecífica.
Aguda •La eliminación de los fragmentos gestacionales retenidos
mediante legrado, acompañada de antibióticos, consigue en
poco tiempo la remisión de la infección.

• Pacientes con EIP crónica; posparto o postabort

• Mujeres con dispositivos intrauterinos
Endometriti anticonceptivos
• Mujeres con tuberculosis, por diseminación miliar o

s Crónica más comúnmente por drenaje de una salpingitis

tuberculosa.
•Secundaria :se ven células plasmáticas junto con
macrófagos y linfocitos
ADENOMIOSIS
Ocurre en el 20%. Presencia de tejido endometrial en el
miometrio.
Microscopía: estroma endometrial con o sin glándulas dentro del
miometrio. Clínica: menometrorragia, dismenorrea, dispareunia
y dolor pélvico en el periodo premenstrual.
ENDOMETRIOSIS
Presencia de tejido endometrial Clínica: infertilidad, dismenorrea,
(glándulas y estroma) fuera del útero. dolor pélvico. Afecta al 10% de
Sitios mas frecuentes: mujeres entre 30-40 años.
ovarios,ligamentos uterinos, tabique Teorías:
rectovaginal, fondo de saco,  Teoría metastásica
Peritoneo pélvico, Intestino delgado, (menstruación retrograda).
Grueso y apéndice, Mucosa de  Teoría metaplásica (epitelio
cervix, vagina y trompas y Cicatriz de celómico).
laparotomía.
PÓLIPOS ENDOMETRIALES
Masas exofíticas de tamaño variable que se
proyectan en la cavidad endometrial.

Pueden ser únicos o múltiples y

usualmente son sésiles
Miden desde 0,5 hasta 3 cm de
diámetro, pero en ocasiones son
grandes y pediculados.
Asintomático o hemorrágicos
(ulcerado o necrosis)

Rara vez se originan adenocarcinomas

dentro de pólipos endometriales.

Relación con la administración de tamoxifeno

 PÓLIPOS ENDOMETRIALES
•Glandulas hiperplásicas o atróficas, en
ocasiones pueden mostrar cambios
Pólipos secretores
Funcionales

•Hiperplasia endometrial generalizada:

responden al efecto favorecedor del
crecimiento de los estrógeno, mientras
Pólipos que muestran una respuesta escasa o
Hiperplásicos nula a la progesterone

•Se presentan en mujeres

menopáusicas, representan atrofia de
Pólipos un pólipo hiperplásico.
atróficos

Pólipo endometrial, con hiperplasia

 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
 Proliferación aumentada de las glándulas endometriales en relación con
el estroma, que conduce a relación glándula-estroma aumentada en
comparación con el endometrio proliferativo normal.

Causa importante de hemorragia anormal

Relación con el carcinoma endometrial.

Se asocia a estimulación estrogénica

prolongada del endometrio

Procesos relacionados con hiperplasia

Inactivación del gen supresor tumoral PTEN

 MORFOLOGÍA : HIPERPLASIA ENDOMETRIAL

 Según las características arquitecturales y citológicas, la

hiperplasia endometrial se divide en cuatro categorías
principales:

Hiperplasia simple sin atipia

Hiperplasia simple con atipia

Hiperplasia compleja sin atipia

Hiperplasia compleja con atipia

 HIPERPLASIA SIMPLE
SIN ATIPIA
• Patron de crecimiento epitelial
y la citología son similares a los
del endometrio proliferativo,
aunque las mitosis no son tan
prominentes
• Puede evolucionar a atrofia
quística cuando hay
suspensión de estrógenos.
CON ATIPIA
Atipia citológica dentro de las células
epiteliales glandulares:
 Pérdida de polaridad.
 Núcleos vesiculosos y nucléolos
prominentes.
 Patrón de cromatina abierta y
nucléolos llamativos.
 Células redondeadas
 HIPERPLASIA COMPLEJA
SIN ATIPIA
 Aumento del número y el tamaño
de las glándulas endometriales
 Apiñamiento glandular marcado
 Ramificación de las glándulas
CON ATIPIA
Tiene características arquitecturales
similares a las de la HCSA, con
características citológicas diferentes:
núcleos vesiculosos redondeados con
nucléolos prominentes (flecha).
 Tumores malignos del endometrio
CARCINOMA DEL ENDOMETRIO
•cáncer infiltrante más común del aparato genital
femenino

•7% de todos los cánceres infiltrantes en las mujeres

•Incidencia: 280,000 cánceres endometriales nuevos por

año.

• mujeres posmenopáusicas

• hemorragia anormal >detección precoz y la curación.

CARCINOMA DEL ENDOMETRIO; CARCINOMA
TIPO I
•Tipo más común

•Bien diferenciados imitan glándulas endometriales proliferativas: carcinomas

endometrioides

•Origen: hiperplasia endometrial

CARCINOMA TIPO I:
MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA
• Tumor polipoide localizado
• Tumor difuso :superficie endometrial

• invasión directa del miometrio/estructuras periuterinas

• extensión hacia los ligamentos anchos puede crear una masa

palpable.

El adenocarcinoma
endometrial se presenta
como una masa fungosa
en el fondo del útero.
 CARCINOMA TIPO I: HISTOLOGÍA

Grado I : bien diferenciado •patrones glandulares fácilmente reconocibles

Grado II: moderdamente •glándulas bien formadas + láminas sólidas de células malignas
diferenciado
Grado III: •Láminas sólidas de células con glándulas apenas reconocibles
poco diferencado •atipia nuclear y actividad mitótica

crecimiento predominantemente sólido.

arquitectura glandular conservada pero arquitectura glandular mezclada con

carente de estroma intermedio, lo que lo áreas macizas.
diferencia de la hiperplasia
 Carcinomas de tipo II
• 15% de los casos
• Poco diferenciados (grado 3)
• Subtipos: Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Tumor mülleriano mixto maligno.

• 90%
 Carcinomas de tipo II

Neoplasia epitelial
carcinoma seroso superficial

Se extiende a
Precursor:
estructuras glandulares
carcinoma intraepitelial
endometrial
invade el estroma
(CIE) Acontecimiento endometrial
temprano

Constitución:
Células idénticas al del Mutación de p53
carcinoma
75%
Seroso. sin invasión del
estroma.
 Carcinomas de tipo II

Morfología

carcinomas serosos
Aparecen en uteros atróficos; voluminoso

Producen invasión profunda del miometrio.

lesión precursora: CIE (células idéntica carcinoma

seroso)
lesiones invasivas:crecimiento papilar; de células con
atipia citológica
Fi guras mitóticas atípicas, heterocromatismo y nucléolos
prominentes
Patrón de crecimiento glandular

A.Carcinoma intraepitelial encometrial, el precursor del carcinoma seroso; muestra células malignas (fl echa) con características morfológicas idénticas a las del carcinoma seroso, que recubren
las superfi cies de las glándulas endometriales sin invasión obvia del estroma. C.Carcinoma seroso del endometrio con patrón de crecimiento papilar consistente en células malignas con atipia
citológica marcada que incluye relación nuclear-citoplásmica alta, fi guras mitóticas atípicas e hipercromasia.
TUMORES DEL ENDOMETRIO
CON DIFERENCIACIÓN ESTROMAL

Relativa
mente
raros
5% de los
canceres
endomet
Adeno-
riales nódulo sarcoma
sarcom
as estrom del
al estroma
endometri
al
 TROMPAS DE FALOPIO

1. INFLAMACIONES:
GONOCOCO,
CLAMIDIA Y TBC
2. QUISTES
3. TUMORES
Patología del Ovario
 Tumores Ováricos
Se detectan cuando ya se han extendido fuera del ovario,
producen un número desproporcionado de muertes por cáncer
del aparato genital femenino

Beningnos Intermedios
Malignos
80% (bordeline)

• Jovenes 20-45 • Ligeramente • Mayores 45-

años mayores / > 65 años
Tumores Ováricos
 QUISTES FUNCIONALES
OVARIOS POLIQUISTICOS (EOPQ o Sind. de Stein-Leventhal): 3-6%.
Tienen anovulación persistente, obesidad (40%), hirsutismo (50%).

HIPERTRICOSIS ESTROMAL o hiperplasia

estromal cortical, mas frecuente en
menopáusicas, cuadro clínico igual mas
virilización.
CISTOADENOMA SEROSO CISTOADENOMA SEROSO

BORDERLINE MACRO BORDERLINE MICRO

TUMORES SEROSOS

Según estudios clínico-patológicos y moleculares, recientemente se

ha propuesto la división del carcinoma ovárico seroso en dos
grupos principales

1) carcinoma de grado bajo (bien diferenciado)

mutaciones en los oncogenes KRAS o BRAF, con
mutaciones raras en p53

2) carcinoma de grado alto (moderada o

pobremente diferenciado) mutaciones en el gen
p53
TUMORES MUCINOSOS
20% de las neoplasias benignas de ovario

Bilaterales
80% son 15% 3a o 4a
2-3% de los
benignos malignos decada
casos
PATOGENIA MOLECULAR
mutación del protooncogén KRAS .

cistoadenomas mucinosos benignos (58%), tumores intermedios

mucinosos (75 a 86%), carcinomas mucinosos ováricos primarios (85%).

varios tumores con distintas áreas de epitelio benigno, intermedio y

carcinomatoso tenían mutaciones KRAS idénticas en cada zona.

Así pues, las mutaciones del protooncogén KRAS pueden ocurrir pronto
en el desarrollo de esas neoplasias.

Macroscopicamente:
• rareza de la afectación superficial
• tienden a producir masas quísticas
mayores (25Kg)
• multiloculados llenos de líquido gelatinoso
pegajoso rico en glucoproteínas
 TERATOMA MADURO
(QUISTE DERMOIDE)

Quistes uniloculares que contienen pelos y material sebáceo. Al corte

pared tapizada por epidermis, dentro se encuentran estructuras dentales
y calcificación. Además cartílago, hueso, tejido tiroideo, tejido nervioso.
Solo el 1% sufre transformación maligna. Se presenta en jóvenes.
 TUMOR SENO
TERATOMA INMADURO ENDODERMAL
2do tumor maligno mas frec. Es rico
Esta formado por tejido embrionario
en α-fetoproteína y α1-antitripsina.
y fetal inmaduro. Se presenta en
Histología: estructura similar al
jóvenes. Al corte contiene
glomérulo, con vaso central
neuroepitelio primitivo, musculo,
rodeado de células germinales
hueso.
(cuerpos Schiller-Duval)
 DISGERMINOMA

Equivalente del seminoma testicular. Se compone de células

vesiculosas grandes con citoplasma claro, limites celulares
nítidos y núcleo redondo central. Están separados por estroma
fibroso con infiltrado de linfocitos pequeños.
Tumores de los Cordones Sexuales-Estroma

TECO - FIBROMA

Tumor de células granulosas Tumor de células de Sertoli

Dilatación de los conductos, espesamiento de las secreciones
mamarias y una marcada reacción inflamatoria granulomatosa
crónica periductal e intersticial, así como fibrosis alrededor.
Mastitis granulomatosa Necrosis Grasa
LESIONES EPITELIALES BENIGNAS
1.- Alteraciones mamarias no proliferativas
(Alteraciones Fibroquísticas)

Tres cambios morfológicos: 1) cambio quístico,

con metaplasia apocrina, 2) fibrosis y 3) adenosis
(aumento de acinos en el lobulillo).
 La luz esta llena por
una población mixta
heterogénea de
tipos celulares
luminales y
mioepiteliales, con
luces irregulares.

La unidad lobulillar de conductos terminales afectos

está agrandada y los ácinos están comprimidos y
distorsionados por un estroma denso.
C) Lesión esclerosante
compleja

Tiene componentes de
adenosis, papilomas e
hiperplasia ductal. La “cicatriz
radial” consiste de un nido
central de glándula atrapada
en un estroma densamente
fibroso y proyecciones radiales
largas que contiene epitelio
con grados de formación
quística e hiperplásica. Puede
imitar un carcinoma invasivo.
Se componen de múltiples ejes fibrovasculares con un área central de tejido
conectivo tapizado por células luminales y mioepiteliales. El crecimiento es dentro
del conducto galactóforo dilatado. En el 80% de los casos se produce telorrea.
HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA: HIPERPLASIA LOBULILLAR ATÍPICA:
proliferación monomorfa de células proliferación de células pequeñas,
dispuestas de manera regular y redondas y sueltas que llenan
espacios cribiformes. Dx dif. CDIS parcialmente al lobulillo. Dx dif CLIS
 Edad

Sin dx previo de CLIS o CDIS


 Menarquía (11 años)
 Primer nacimiento vivo antes de los 20 contra
mayores de 35 años
 Familiares de 1er grado con cáncer de
mama
 Biopsias con hiperplasia atípica
 Raza
 Exposición a estrógenos
Exposición a radiaciones
Raros o no comprobados


 Carcinoma contra lateral o del endometrio
 Influencia geográfica
 Dieta
 Obesidad
 Ejercicio
 Lactancia materna
 Toxinas medioambientales
 Tabaco
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA

 Carcinoma In Situ 15-30%

 Ductal 80%
 Lobulillar 20%
 Carcinoma Infiltrante 70-85%
 Sin tipo especial (NOS) 79
 Carcinoma lobulillar 10
 Ca. Tubular/cribiforme 6
 Ca. Mucinoso (coloide) 2
 Ca. Medular 2
 Ca. Papilar 1
 Ca. Metaplásico <1
  Carcinoma Ductal:
Clasificación clásicas

 In Situ
 Invasivo
 Variantes: metaplásico y medular
 Carcinoma lobulillar
 In Situ
 Invasivo
 Variantes
Clasificación Molecular

 Luminal A
 Luminal B
 Luminal C
 C-ERB B2+/ER-
 Basal – like
 Semejante a Mama Normal.
CDIS MICROPAPILAR
CA. DUCTAL INFILTRANTE
CA. LOBULILLAR IN SITU CA. LOBULILLAR INFILTRANTE
 Ductos mamarios:
 RE, RP y c-erb B2
 Célula mioepitelial:
 CK 5/6
 CK 17
 Actina (SMA)
 P63

 CD10

 Vimentina

 Célula madre.
IHQ: RECEP. HORMONALES