INTEGRANTES:

v López María
v López Leython
v Martínez Dayiber
v Ramos Katiuska
v Ramos Daniela
1
 CARDIOPATÍA ISQUEMICA

CONJUNTO DE SINTOMAS Y
SIGNOS QUE SE PRODUCEN
POR UNA DISMINUCION DEL
APORTE DE 02 AL CORAZON EN
RELACION CON EL
REQUIRIMIENTO METABOLICO
DE ESTE.

*
 Epidemiologia
LA CI ES LA PRINCIPAL CAUSA DE
MORBIMORTALIDAD EN PAISES
DESARRROLLADOS.

Afecta al 8%
de la población En la mujer su
general y a incidencia
casi el 17%de Predomina en los aumenta
la población de después de la
hombres 2:1
mayores de 65 menopausia
años.
 Antecedentes
Edad Profesion Alimentacion y Hereditarios o
sobre peso Familiares

Sexo Presion
arterial alta Diabetes Habitos toxicos
 FORMAS DE PRESENTACION DE
LAS ENFERMEDADES CORONARIAS
Angina de pecho. Muerte súbita

Infarto del miocardio.

ANGINA DE PECHO

Dolor en la región retroesternal

Irradiación a estructuras vecinas

Desencadena con ejercicio y emociones

Aliviado por el reposo y la nitroglicerina

 Tipos de angina
Angina Angina Angina variante o
estable inestable Prinzmetal

Es el tipo más común A diferencia de la angina Habitualmente aparece

y aparece cuando el estable, no sigue ningún durante el reposo. El dolor
corazón está patrón, puede aparecer que produce suele ser muy
trabajando con más sin realizar ejercicio intenso y suele ocurrir
esfuerzo del normal. físico entre la medianoche y la
madrugada.
 Cuadro Clinico
1. Dolor de localización retrosternal o precordial, opresivo o
compresivo, que aparece durante o inmediatamente después
de un esfuerzo
2. se irradia al brazoizquierdo principalmente
3. se alivia con el reposo y desaparece en menos de 10 min
casi siempre o con la administración de nitroglicerina.
Si aparece en reposo o tras esfuerzos leves, con duración
prolongada, o si es la primera vez que se presenta, se
denomina “anginainestable”
4. Sensación de angustia o de muerte inminente.
5. Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, etcétera.
6. Otros síntomas: disnea, palpitaciones, palidez, sudación.
 Examen Fisico
Xantomas y arcos seniles, que sugieren la presencia
Inspeccion de hipercolesterolemia.

Pulsos periféricos disminuidos como expresión de una insuficiencia

arterial periférica y muestra de arteriosclerosis generalizada. Al palpar
palpacion la región precordial izquierda puede hallarse un latido de la punta
desplazado hacia abajo y a la izquierda sugestivo de cardiomegalia

Primer y segundo ruidos normales, en ocasiones

ausculTACION podemos encontrar este último desdoblado en
espiración durante el episodio de isquemia. También
podemos encontrar soplos cardíacos, así como la
presencia de tercer y cuarto ruido lo que denota
una gran afectación cardíaca
 Examenes Complementarios

eletrocardiograma
hemograma

No existe
leucocitosis, la
eritrosedimentación
es normal
 Infarto al miocardio
Muerte del músculo cardíaco como resultado de la obstrucción de la
arteria coronaria

Dolor u opresiòn retroesternal mantenidos

Hipotension arterial o Shock

Alteraciones electrocardiograficas progresivas

Fiebre y aumento de determinadas enzimas

 Examenes
complementarios
eletrocardiograma

hemograma
Transaminasa
glutamicooxalacética. Leucocitosis discreta,
Se eleva durante a veces
lasprimeras 48 h. La moderada,pasadas las
dehidrogenasa primeras 24 h.
láctica y la Eritrosedimentación.
fosfocreatinquinasa Acelerada en los 3-4
pueden elevarse primeros días.
también
 Cuadro Clinico
1. Dolor retrosternal o precordial. A veces está localizado en el epigastrio y
es de tipo constrictivo, angustioso, usualmente muy intenso
2. irradiado al hombro y brazo izquierdo. Suele comenzar súbitamente y
durar más de 30 min. No sufre alteraciones ni se modifica por los cambios
de posición, la respiración, la nitroglicerina o el reposo.
3. Síntomas circulatorios centrales. Disminución en la intensidad de ambos
ruidos cardiacos, taquicardia y aveces ritmo de galope. Hipotensión arterial
que puedellegar al shock.
4. Síntomas circulatorios periféricos. Pulso rápido y débil, piel fría y palidez;
estos síntomas son más evidentes cuando el infarto se complica con un shock
(cardiogénico).
5. Síntomas respiratorios. Disnea y a veces estertores húmedos en las bases
pulmonares cuando el infarto seacompaña de insuficiencia cardiaca.
6. Síntomas digestivos. A veces náuseas y vómitos.
7. Síntomas generales. Puede presentarse un cuadro febril.
 Complicaciones
mecanicas electricas

• Ruptura cardiaca • La fibrilación ventricular (FV)

• Ruptura del tabique
interventricular: curso con
deterioro brusco, edema
pulmonar
• Insuficiencia mitral postinfarto
• Taquicardia ventricular
monomórfica sostenida
• Extrasístoles ventriculares y
taquicardia ventricular no
sostenida
Diagnostico diferencial
 Diagnostico diferencial
Angina de Pecho Infarto al miocardio

Presenta un desencadenante Aparece en reposo y no cesa

(esfuerzo, emocion)
Dolor agudo Dolor intenso

Dura minutos Dura horas

Disnea Disnea y shock

Presion arterial no se modifica Hipotension

Leucositosis y fiebre No existe estas alteraciones

• Son aquellas enfermedades que afectan a una o
más válvulas del corazón; Se considera una
disfunción (un fallo en el funcionamiento) de una
de las válvulas.
• Su función es abrirse y cerrarse
correctamente durante el ciclo cardíaco

Las causas más comunes son:

-Fiebre Reumática
-procesos degenerativos debido a la edad
-Anomalias congénitas del corazón (displasias)
• La gravedad o severidad de las valvulopatias se clasifican en
3grupos: √Ligera √Moderada √Severa

Existen 4 válvulas: mitral, aortica, pulmonar y tricúspide

• Según la válvula afectadas

• Según el tipo de disfunción

Fundamentalmente son 2 los problemas que puede

presentar una válvula
ESTENOSIS
INSUFICIENCIA O REGURGITACIÓN VÁLVULASR
 VALVULOPATIA MITRAL
• Estenosis: Estrechamiento de la válvula mitral, ésta válvula anormal no se
abre correctamente, lo que bloquea el flujo de sangre hacia la cavidad (VI)
• Insuficiencia: la válvula no funciona ni cierra correctamente.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Falta de aire Puede ser causadas por
• Sensaciones de latidos del corazón rápidos y • Fiebre Reumática
aleteos.
• Calcificación
• Molestias o dolor en el pecho
• Tos con sangre
• Radioterapia
• Soplo cardíaco
• Arritmia
• Acumulación de líquidoos en los pulmones
 Signos y Síntomas:
Estenosis: Ocurre cuando la VA no se abre
⌐ Dolor torácico
correctamente impidiendo que una parte de
la sangre del VI pase a la Aorta y de esta ⌐ Disnea
ser distribuida a todo el cuerpo. ⌐ Desmayos

⌐ Palpitaciones
Insuficiencia: incapacidad de las válvulas
sigmpideas para mantener cerrado el orificio
aortico durante la sistole
• Insuficiencia: Incapacidad de la válvula
tricúspide de cerrarse correctamente
durante la sistole ventricular, esto provoca
que la sangre vuelva y retroceda a la AD

• Fatiga

• Arritmias

• Falta de aire al realizar actividades

• Inflamacion del área del vientre (abdomen)

• La estenosis y la insuficiencia pulmonar son transtornos de la VP
• Insuficiencia: incapacidad de las sigmpideas para mantener cerrado el
orificio pulmonar durante la diastole

Signos y síntomas:

→ Fatiga
→ Dolor en el pecho
→ Perdida del conocimiento (desmayo)
→ Cianosis
→ Un silbido (soplo) se escucha con un estetoscopio
 EXAMEN FÍSICO: ESTENOSIS E INSUFICIENCIA
Se valoran en endoapex y en posición decubito semilateral hacía el lado
izquierdo.

• Estenosis mitral: soplo, y chasquidos de apertura

• Insuficiencia mitral y tricuspidea: Soplo de reflujo, debido a que

representan el flujo retrogrado o anormal (Soplos mesodiastolicos)

• Estenosis aortica o pulmonar se escuchan Soplos de eyección y soplos

protodiastolicos

• Regurgitación y prolapso Mitral: Soplos y chasquidos de apertura

• Estenosis pulmonar congénita: Chasquidos de apertura debido a la tensión
anormal que soporta la pared ventricular
 PROLAPSO DE la VÁLVULA MITRAL
• Afección cardíacoa frecuente, ocurre cuando las aletas (valvas) que
cierran la válvula están flojas (flácidas)

• Nacimiento y tendencia familiar

• No cursa con síntomascomo tal

• No pone en riesgo la vida del paciente a menos que el

prolapso genere una regurgitación grave

• No requiere de tratamientos ni ambios en el estilo de vida.

Puede ocasionar:

Ø Insufienecia Mitral

Ø Endocarditis

Ø Rotura Cordal
Etiología: El prolapso de la válvula mitral
• Son muy variadas las causas, están relacionadas también se conoce como:
con alteraciones de niveles de la VM (válvula
• Síndrome de Barlow
mitral)
• Síndrome de la inflamaciónde la
• Problemas hereditario
Válvula mitral
• Degeneración mixomatosa
• Sindrome de Clic-Soplo
• Síndrome de Marfan
• Síndrome de válvula flácida
• Síndrome de Elher-Danlos
• Prolapso mitral
• También se asocia con anomalías en la • Enfermedad de la válvula mitral
estructura del tórax como:
mixomatosa
• Escoliosis
 ¿QUÉ OCURRE EN EL PROLAPSO MITRAl?
• La válvula consta de 2 pliegues de tejido llamados Valvas
• Una de las Valvas tienen tejido adicional o se estiran más de lo normal,
estás se proyecta
hacia atrás (prolapso) como paracaidas en la cavidad superior izquierda
del corazón
Existen varios métodos inclusive el
más exacto es:

→ Ecocardiograma: una técnica de

imagen que puede valorar
exactamente qué válvula está
afectada, cuál es la causa y la
gravedad de la afectación.
• Examen físico
• Si tienes unprolapso de la válvula mitral se pueden
oír sonidos de charquidos
• Si la sangre se filtra en sentido contrario se puede
escuchar un sonido sibilante (soplo cardíaco)
• La forma de confirmar el prolapso es a través
de la realización de
• Ecocardiograma
• Electrocardiograma
 :

Son enfermedades del corazón debidas a una

disfunción del miocardio en las cuales el corazón es
estructural y funcionalmente anormal, en ausencia
de:
→ Enfermedad arterial crónica.
→ Hipertensión Arterial.
→ Enfermedad valvular.
→ Cardiopatía congénita.

Según la sociedad Europea de Cardiología, las miocardiopatías idiopáticas se

clasifican:

ü Miocardiopatía hipertrófica.
ü Miocardiopatía dilatada.
ü Miocardiopatía Restrictiva.
ü Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho.
Miocardiopatía hipertrófica:
Prevalencia: 1/500 personas
Patrón de herencia: AD

Adolescencia y juventud

Etiología:
→ Primaria (60%): Mutaciones en genes que codifican
proteínas del sarcómero.

MYH7: hipertrofia septal asimétrica de grado moderado a

severo.

MYBPC3: curso de la enf. más benigno y tardío.

→ Secundaria (40%): Fenocopias (enf. que simulan una

miocardiopatía hipertrófica) Enf. por depósito.
Diagnóstico:
⌐ Soplo meso-telesistólico (aumenta con Valsalva, el calor, el
alcohol o el periodo postprandial y disminuye en cuclillas).
⌐ Incremento del latido de la punta o pulso bisferiens.
⌐ ECG anormal (75-90%):
• Aumento de la duración de la onda P.
• Alteraciones de la repolarización.
• Aparición de ondas Q patológicas en cara lateral e inferior.
⌐ Preexcitación
⌐ Bloqueo incompleto de rama izquierda
Complejos QRS de alto voltaje: MCH, jóvenes, deportistas e
HTA
Diagnóstico en familiares:
⌐ Estudio cardiológico en familiares de 1º grado de un individuo
afectado de MCH. En caso + Estudio en cascada.
⌐ ECG y Ecocardiograma -Revisiones periódicas:
⌐ 1ºestudio: 10-12 años -Repetir anualmente hasta los 20 años
⌐ 20-60 años: Revisiones cada 3 años.
⌐ Pronóstico: -Muerte Súbita: incidencia 2-4%, sobre todo en
adolescencia. Causa más frecuente de muerte en esta población.
Tratamiento médico:
→ B-bloqueantes (1ª elección): alivian los
síntomas, mejoran la clase funcional,
efecto antiarrítmico. No disminuyen el
riesgo de MS.
→ Alternativa: (Verapamilo tto de angina en
la MCH).
→ Disopiramida: beneficio sintomático. Se
emplea en combinación con los anteriores.
→ Amiodarona: tto de la FA (alternativa
Sotalol).
→ Anticoagulación si precisa.
→ Digoxina: en fase avanzada de la
enfermedad.
→ Nitratos, antihipertensivos y diuréticos
pueden agravar la obstrucción (utilizarlos
si existe una fase dilatada de la
enfermedad).
Miocardiopatía dilatada:
Prevalencia: 1/3000 personas
Patrón de herencia: AD

Afecta más a adultos (3ª -4ª década) y en el 1º año de vida.

Etiología:

→ Primaria (20%): Mutaciones en genes que codifican

proteínas del citoesqueleto, sarcómero, desmosomas.

→ Secundaria: -Causa infecciosa: miocarditis por parvovirus

B19, adenovirus, Coxsackie, enterovirus, influenza A,
herpes 1 y 6, CMV, VEB, VHC.

→ Tóxicos: cocaína (isquemia miocárdica por espasmo,

aterosclerosis y trombosis coronaria), alcohol, exceso de
hierro (hemocromatosis), doxorubicina y daunorubicina.

Miocardiopatía periparto y postparto, sarcoidosis.

Presentación clínica:
-Si causa genética: evolución lenta y progresiva.
-Produce disfunción sistólica y disminución de FE.
Clínica:
⌐ Disnea de esfuerzo (Por aumento de presión
telediastólica VI y capilar pulmonar).
⌐ Palpitaciones (arritmias supraventriculares o
ventriculares).
⌐ Edemas: ante descompensaciones.
⌐ Fatigabilidad, astenia, sudoración.
Diagnóstico:
→ Soplo holosistólico de insuficiencia mitral.
→ Auscultación de 3º ruido y galope.
→ Crepitantes, ingurgitación yugular, hepatomegalia.
→ Rx tórax: aumento de silueta cardíaca, redistribución
vascular apical, aumento de trama intersticial,…
(signos de Insuficiencia Cardiaca).
Tratamiento médico:
Diuréticos de asa.
Espironolactona: reduce mortalidad (30%) en
pacientes con clase funcional NYHA IV y FE <
35%. (Alternativa Eplerenona).
IECAS: mejoran los síntomas, reducen ingresos,
mortalidad y retrasan la progresión de la
enfermedad. (Alternativa ARA II).
Carvedilol, metoprolol y bisoprolol (clase
funcional NYHA II y III): reducen mortalidad.
Digoxina: disminuye síntomas pero no la
mortalidad.
Anticoagulación si precisa.
Resincronización cardíaca
Trasplante cardíaco: tratamiento final.
Miocardiopatía Restrictiva:
Alteración de la función diastólica debido a una fibrosis, infiltración
y/o hipertrofia del miocardio ventricular.

-Etiología:
→ Primaria: enfermedad endomiocárdica eosinófila, fibrosis
endomiocárdica, amiloidosis.

→ Secundaria: Hemocromatosis, Glucogenosis, enf. de depósitos,

radiación.

-Presentación clínica:

Disnea de esfuerzo.
Congestión venosa sistémica (hepatomegalia, ascitis).

-Exploración física:
ü Aumento de presión venosa
ü Signo de Kussmaul (aumenta PVY con la inspiración).
ü 3R y/o 4R -Disminución de intensidad de ruidos cardíacos
ü PVY morfología W (senos “x” e “y” profundos)
ü Impulso apical
-Diagnóstico:
→ ECG: hallazgos inespecíficos

→ Ecocardiograma: engrosamiento de las paredes de los ventrículos (simétrico).

→ FE normal. Es muy típica la gran dilatación biauricular.

→ RMN: dx diferencial con la pericarditis constrictiva.

→ Biopsia cardíaca: dx en amiloidosis y hemocromatosis.

-Tratamiento:
→ Insuficiencia cardíaca

→ Anticoagulación

→ Si fibrosis: resección quirúrgica del endocardio afectado.

Miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho:
La miocardiopatía arritmogénica es una enfermedad genética en la que las células musculares
normales del corazón (cardiomiocitos) son sustituídas por tejido fibroso y grasa.
¿Cuáles son los síntomas?
La miocardiopatía arritmogénica suele desarrollarse en la
adolescencia o en adultos jóvenes. Generalmente los
pacientes están asintomáticos.

¿Cómo se diagnostica?
El diagnóstico de la miocardiopatía arritmogénica es un
reto, sobre todo en etapas iniciales de la enfermedad
donde puede ser muy difícil. Al diagnóstico de certeza se
llega con el análisis del propio tejido cardiaco obtenido de
autopsia, cirugía o biopsia (aunque esto último no suele
hacerse de rutina).

¿Cuándo se recomienda realizar estudio

genético?

Cuando el diagnóstico es cierto o muy probable, está

indicada la realización de estudio genético.
 Pericarditis
¿Qué es ?
pericarditis es la hinchazón e irritación del tejido delgado
en forma de saco circundante al corazón (pericardio).
La pericarditis a menudo causa un dolor de pecho agudo.
El dolor de pecho se produce cuando las capas irritadas
del pericardio se frotan entre sí.

La pericarditis suele ser leve y desaparece sin tratamiento.

El tratamiento de los casos más graves puede comprender la
administración de medicamentos y, rara vez, una cirugía. El
diagnóstico y el tratamiento tempranos pueden ayudar a
reducir el riesgo de tener complicaciones a largo plazo a causa
de la pericarditis.
 Clasificación de Pericarditis

→ Aguda
→ Subaguda
→ Crónica
Clasificación de
Pericarditis
La pericarditis aguda aparece rápidamente, promueve inflamación de la cavidad pericárdica y a
menudo derrame pericárdico. La inflamación se puede extender al miocardio epicárdico
(miopericarditis). Los efectos hemodinámicos adversos y los trastornos del ritmo son inusuales,
aunque en ciertos casos se produce un taponamiento cardíaco.
La enfermedad aguda puede resolverse por completo, resolverse y reaparecer (hasta el 30% de
los casos agudos) o volverse subaguda o crónica. Estas formas se desarrollan más lentamente; su
característica destacada es el derrame.
Clasificación de
Pericarditis
La pericarditis subaguda se produce semanas
a meses después de un evento
desencadenante.
 Clasificacion de Pericarditis
La pericarditis crónica se define como la pericarditis que persiste > 6 meses.
El derrame pericárdico es la acumulación de líquido en el pericardio. El líquido
puede .ai .aioso (en ocasiones con haces de fibrina), .aiohemático, hemático,
purulento o quiloso.
El taponamiento cardíaco se produce cuando un
gran derrame pericárdico compromete el
llenado cardíaco y reduce el gasto cardíaco, lo
que puede a su vez provocar shock y muerte del
paciente. Si el líquido (en general sangre) se
acumula rápidamente, incluso un pequeño
volumen (p. ej., 150 mL) puede causar
taponamiento porque el pericardio no puede
estirarse a una velocidad suficiente para
adaptarse. La acumulación lenta de hasta 1.500
mL de líquido puede no producir un
taponamiento. El derrame tabicado puede
causar un taponamiento localizado en el lado
derecho o izquierdo del corazón.
Clasificación de Pericarditis
La pericarditis constrictiva, que ahora es
menos común que en el pasado, se debe a
un marcado engrosamiento inflamatorio y
fibrótico del pericardio. A veces, las
capas visceral y parietal se adhieren
entre sí o al miocardio. A menudo, el
tejido fibroso contiene depósitos de
calcio. El pericardio engrosado y
endurecido compromete notablemente el
llenado ventricular y disminuye el volumen
sistólico y el gasto cardíaco. En general,
no se acumula una cantidad significativa
de líquido pericárdico.
 Etiología de la pericarditis
La pericarditis aguda puede deberse a infecciones,
enfermedades autoinmunitarias o inflamatorias, uremia,
traumatismos, infarto de miocardio, cáncer, radioterapia, o
ciertos fármacos (véase tabla Causas de pericarditis aguda).
La pericarditis subaguda es
una prolongación de la
pericarditis aguda y por lo
tanto tiene las mismas
causas. Algunos pacientes
tienen una constricción
transitoria que ocurre días
o semanas después de la
recuperación de la
pericarditis aguda.
La pericarditis crónica con derrame
pericárdico o la pericarditis
constrictiva crónica pueden aparecer
después de la pericarditis aguda
secundaria a casi cualquier etiología.
Además, algunos casos se producen
sin antecedentes de pericarditis
aguda.
La pericarditis crónica con derrame
grande (.aioso, .aiohemático o
hemático) se debe con mayor
frecuencia a un tumor metastásico,
en general originado en un cáncer de
pulmón o cáncer de mama, un
sarcoma, un melanoma, una leucemia
o un linfoma.
 Clínica
La manifestación clínica fundamental de la pericarditis aguda es el dolor
torácico. Éste suele instaurarse de una forma relativamente rápida, aunque no
tan bruscamente como el dolor del infarto agudo de miocardio. Es de duración
prolongada (habitualmente varios días), se localiza en la región precordial o
retrosternal y se puede irradiar al cuello, región supraclavicular, espalda,
hombro y brazo izquierdo.
Examen físico
Pericarditis aguda no complicada: suele
encontrarse la presencia de frotes
pericárdicos, un ruido auscultatorio áspero
más posible de encontrar en el foco aórtico
accesorio o bien más abajo por el borde
paraesternal izquierdo, con el paciente
sentado o en decúbito prono en apnea en
espiración máxima. Pese a ser un hallazgo
muy característico, es difícil de percibir
aun cuando se busque.
Derrame pericárdico: en ocasiones, la
inflamación del pericardio se acompaña de
líquido dentro de la cavidad que éste
delimita. En este caso, al examen físico
puede detectarse también un aumento del
área de matidez cardíaca (también difícil
de percibir) y una atenuación de los ruidos
cardíacos.
Taponamiento cardíaco: este síndrome se
presenta cuando el líquido de la cavidad
pericárdica comienza a ejercer presión
sobre el miocardio, lo cual se refleja en
síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
aguda, dentro de los cuales predomina la
ingurgitación yugular, además de
hipotensión arterial. Representa una
situación de riesgo vital
Procedimiento
y diagnóstico
las primeras horas de evolución, el
cuadro de la pericarditis se puede
prestar a confusión con el de un
infarto agudo de miocardio. Sin
embargo, suele haber elementos que
permiten establecer el diagnóstico
diferencial correcto en la gran mayoría
de los casos. El dolor del infarto suele
tener una instauración más brusca, no
se modifica con la inspiración ni con los
cambios de postura, su duración es de
pocas horas y se acompaña a menudo de
síntomas vegetativos (sudación,
náuseas). En el infarto con elevación
del ST, el ECG muestra una elevación
del ST de convexidad superior y de
carácter localizado (con imagen
especular), y en la gran mayoría de los
casos aparecen ondas Q patológicas.
Por último, en el infarto agudo hay
elevación franca de los marcadores de
lesión miocárdica.
Signos y síntomas
Ingresó en nuestra
institución por insuficiencia
car-díaca derecha
sintomática con edema de
miembros inferiores e
ingurgitación yugular III/III
a 45 grados; además, disnea y
ortopnea. La tensión arterial
al ingreso fue de 120/80
mmHg, frecuencias cardíaca y
respiratoria de 80 latidos y
16 respiraciones por minuto,
respectivamente; ruidos
cardíacos de poca intensidad,
murmullo vesicular disminuido
en am-bas bases pulmonares,
abdomen globuloso, con onda
ascítica positiva y miembros
inferiores edema-tosos con
fragilidad de la piel.
Diagnosticos
El médico dispone de tres criterios de diagnóstico en la pericarditis aguda, que
no necesariamente están presentes al mismo tiempo: la historia clínica de dolor
típico (con frecuencia acompañado de fiebre), la auscultación cardíaca y las
alteraciones del electrocardiograma.
Existe un cuarto criterio que se presenta con menos recuencia y es el aumento
del líquido que hay entre las dos capas del pericardio. A esto se le llama
derrame pericárdico y se puede ver realizando un ecocardiograma.
Generalmente basta para hacer el diagnóstico que dos de estos tres criterios
estén presentes en algún momento de la evolución de la enfermedad.
Puede extraerse una muestra del líquido del pericardio empleando una aguja.
Este procedimiento se denomina pericardiocentesis.
La muestra de líquido extraída se analiza a fin de detectar la presencia de una
infección u otras enfermedades, pero en la mayoría de los casos de pericarditis
aguda no es necesario realizar pericardiocentersis para su diagnóstico, ya que
se trata de un proceso benigno que tiende a remitir en poco tiempo.
 Derrame pericárdico
El derrame pericárdico puede ejercer presión
sobre el corazón, lo cual afecta su funcionamiento.
Si no se trata, puede provocar una insuficiencia
cardíaca o la muerte en casos extremos.
Cuadro clínico
Síntomas
Es posible que el derrame pericárdico no cause ningún
signo ni síntoma perceptible, sobre todo si la cantidad de
líquido aumentó lentamente.
→ Si se manifiestan signos y síntomas de derrame
pericárdico, estos pueden incluir los siguientes:
→ Falta de aire o dificultad para respirar (disnea)
→ Molestias al respirar mientras se está recostado
→ Dolor de pecho, normalmente detrás del esternón o en
el lado izquierdo del pecho
→ Sensación de opresión en el pecho
→ Aturdimiento o sensación de desmayo
→ Hinchazón en el abdomen o las piernas
Signos y síntomas
→ Los síntomas pueden ser dificultad respiratoria, tos y
fatiga.

→ El diagnóstico se confirma con una ecocardiografía y,

en ocasiones, con otras pruebas.

→ Si se conoce la causa, se trata esta; en caso contrario,

se recomiendan restricción de sodio en la dieta e
ingesta de diuréticos para aliviar los síntomas.

→ En algunas ocasiones, es necesario extirpar el

pericardio mediante intervención quirúrgica.
 ¿ Qué es la insuficiencia cardíaca ?
Es la incapacidad del carrazón de bombear la suficiente cantidad de sangre
para compensar el retorno venoso y los requerimientos metabólicos de los
tejidos corporales.
 ETIOLOGIA.

Las dos principales etiologías de esta

entidad son:

• La enfermedad coronaria.

• Hipertensión arterial.
 Factores que aumentan el riesgo
de desarrollar insuficiencia
cardiaca
Enfermedad coronaria.
Antecedentes de infarto de miocardio.
Hipertensión.
Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Valvulopatias.
Diabetes.
Obesidad.
Tabaquismo.
Edad avanzada.
Alcoholismo.
Cardiopatías congénitas.
 En forma simplificada , puede decirse que cualquier
alteración de los componentes del aparato cardiovascular
puede llevar al síndrome de IC:

Alteración sistólica o de la contractilidad del propio miocardio para

impulsar la sangre por:

ü Sobrecarga de trabajo (de presión o de volumen); estenosis aortica,

insuficiencia aortica , hipertensión arterial, estados de hiperdinamia
como la anemia.

ü Falla de la contractilidad intrínseca; miocardiopatía dilatada,

enfermedad coronaria, miocarditis.
q Alteración diastólica o del llenado ventricular que impide mantener un
volumen minuto adecuado para satisfacer las demandas metabólicas tisulares,
a pesar de una contractilidad conservada:

ü Obstáculo en el llenado; estenosis mitral, mixoma auricular.

ü Disfunción diastólica:

→ Alteración en la relajación; miocardiopatía hipertrófica, hipertensión arterial,

enfermedad coronaria.

→ Alteración en las propiedades elástico-pasivas; miocardiopatía restrictiva,

hipertensión arterial, enfermedad coronaria.
1) Anormalidades cardiacas.

A. Anormalidades estructurales:
• Miocardio o miocitos:
Ø Anormalidades en el acoplamiento excitación- contracción.
Ø Desensibilización de los receptores B-adrenergicos.
Ø Hipertrofia.
Ø Necrosis.
Ø Fibrosis.
Ø Apóptosis.
• Cámaras del ventrículo izquierdo.
Ø Remodelación.
Ø Dilatación.
Ø Dilatación aneurismática o adelgazamiento de la pared.

• Arterias coronarias:
Ø Obstrucción.
Ø Inflamación.
 B) Anormalidades no estructurales.

ØInsuficiencia mitral.

ØIsquemia intermitente o hibernación miocardica.

ØArritmias supraventriculares o ventriculares.

ØInterdependencia ventricular alterada.

 Sustancias tisulares y circulantes
biológicamente activas

ØSistema renina-angiostensina-aldosterona.

ØVasodilatadores (bradicinina, oxido nítrico, prostaglandinas).

ØPéptidos natriuréticos.

ØVasopresina.

ØCitocinas (endotelina, factor de necrosis tisular, interleucinas).

 Otros factores
Ø Antecedentes genéticos.
Ø Edad.
Ø Factores ambientales (alcohol, tabaco, agentes cardiotoxicos)
Ø Diabetes mellitus.
Ø Hipertensión.
Ø Nefropatía.
Ø Anemia.
Ø Enfermedad coronaria.
Ø Depresión.
Insuficiencia cardiaca crónica:

ya definida como un síndrome clínico (disnea, fatigabilidad, asociadas o

no con retención hídrica) debido a la incapacidad de los ventrículos para
eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular, o para llenarse
sin un aumento compensatorio de la presión auricular en reposo o
esfuerzo.
 Insuficiencia cardiaca aguda:

§ Es aquella que se caracteriza por disnea cardiogénica aguda con

signos de congestión pulmonar, incluido el edema agudo de pulmón.

§ El termino de IC aguda puede aplicarse también a “shock”

cardiogénico, un signo caracterizado por hipotensión, oliguria y
frialdad periférica.
 Insuficiencia cardiaca leve,
moderada o grave:

§ De acuerdo con la gravedad de los

síntomas, la enfermedad se clasifica en
leve, moderada o grave.
Insuficiencia Insuficiencia cardiaca
cardiaca sistólica: diastólica:

§ Es aquella atribuible § Es aquella en la cual la

a disminución de la contractibilidad del VI es
normal (o casi normal) y en la
contractilidad del VI.
que existe evidencias de
aumento de las propiedades de
llenado del VI en reposo o en
esfuerzo
Insuficiencia Insuficiencia cardiaca
cardiaca izquierda: derecha:

§ Es aquella en la cual § Es aquella en la que

predominan los síntomas de prevalecen los signos
de la congestión
la congestión sistémica
venosa (edemas).
(disnea y fatiga).
Insuficiencia
cardiaca con bajo o
alto volumen minuto.

§ La IC presenta siempre un volumen minuto bajo respecto

de los requerimientos metabólicos del organismo. Existen
circunstancias en las que el volumen minuto esta aumentado
de lo habitual. Son ejemplos, la anemia, la fistulas
arteriovenosas, el hipertiroidismo, cirrosis.
 Síntomas de la IC
01
Pulmonar:
Cardiovascular :
Gastroenterologico
•Disnea de •Dolor abdominal
•Agina de pecho. Renal:
esfuerzo. (Hepatalgia).
•Fatiga. •Nocturia.
•Ortopnea. •Constipación.
•Debilidad. •Oliguria.
•R e s p i r a c i ó n •Diarrea.
•M a r e o s
periódica. •Nauseas y vómitos.
ortostaticos.
•Apnea nocturna.
•Palpitaciones.
•Hemoptisis.
 Signos de la IC
02
Gastroenterologico
Cardiovascular : Pulmonar: • Ascitis.
•Cardiomegalia. •Hepamegalia/Espleno
•Ritmo de galope. •Estrectores megalia.
•Soplos crepitantes. •Pulso hepático.
•Frote pericardico. •Roncus. •Ruidos abdominales
•Distención de las venas •Frote pleural. reducidos.
del cuello. •Derrame pleural.
 EXAMEN FISICO

q Debe recordarse que siempre es importante el registro

cuidadoso de la tensión arterial en posición sentado,
decúbito y de pie (para excluir la hipotensión ortostatica), de
la frecuencia cardiaca, del ritmo cardiaco, y las
características del pulso de la frecuencia y patrón
respiratorio.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
ü Estudios de laboratorio.
ü Electrocardiograma.
ü Radiografía de tórax.
ü Ecocardiograma.
 DIAGNOSTICO

⌐ El diagnostico de la IC es eminentemente clínico, ya que

por tratarse se un síndrome, son los síntomas y los signos
los que identifican este cuadro.

⌐ Los avances tecnológicos aplicados en la exámenes

complementarios tienen una neta orientación etológica.