INFLAMACIÓN

Y DOLOR
FISIOTERAPIA I
UNSL
DOLOR
DOLOR
Sensación subjetiva.
“Experiencia sensorial y emocional desagradable. Asociada a
lesiones de los tejidos, o por los daños producidos por dichas
lesiones”
Casi todas las enfermedades producen dolor.
Conocer sus cualidades nos permite diagnosticar correctamente.
Es un mecanismo de defensa
CLASIFICACIÓN
AGUDO: CRÓNICO:

es el que le sigue a un persistente en el

daño o lesión, tiempo. Pierde su
función defensiva. NO
Es percibido por el SN. responde al
Suele desaparecer con tratamiento de una
su curación. causa específica.
De corta duración. Ya no es un síntoma,
sino que se vuelve una
Se percibe a los 0,1 enfermedad.
seg.
Aparece en 1 seg.
Dolor rápido Lento
 ORÍGENES

Piel Huesos órganos

Somático profundo

Visceral
Cutáneo

TCS Nervios
Musculos
TOPOGRAFIA

• Confinado al • Se extiende a • Se percibe en

lugar de origen partir del lugar de una parte del
origen cuerpo distante al
lugar. Víscera
refiere a la piel.
de origen

Localizado Radiado Referido

RECEPTORES
Todos son terminaciones nerviosas libres
En la piel y otros tejidos, encapsuladas por Tej. conectivo
Se estimulan a través de estímulos:
químicos
Térmicos
Químicos: Bradicininas, serotoninas, histamina,
prostaglandinas, etc.
Falta de adaptación: para que el paciente se mantenga
informado de que el estímulo lesivo aún sigue actuando.
 RECEPTORES
Corpusculos de Corpúsculos de Corpúsculos de
Meissner Pacini Merkel
• Presión suave • Presión profunda • Presión profunda, lenta

Corpúsculos de Termorreceptores de
Ruffini Krause Nociceptores
• Piel: tacto, tensión y calor • Frio
• Ligamentos: cambios de
posición
RECEPTORES
ARTICULARES

Vater
Ruffini Golgi
Pacini
Sensibles a la
Sensibles a la abeducc- Desplazamientos
flex-ext rápidos y P
aducción y rot

En caras ant- En los tej

post En los lig lat periarticulares
VÍAS DE CONDUCCIÓN
DEL DOLOR
Dolor Dolor
rápido lento

Fibras A delta Fibras C

Mielinizadas No mielinizadas
+ diámetro . Diametro
+ rápidas lentas
FASCÍCULOS
ASCENDENTES
Transmiten información aferente
• Exteroceptiva (dolor, T y tacto)
• Propioceptiva (desde musc y art)

Los estímulos llegan a la ME por las raíces dorsales

Constan de 3 neuronas:
1. En ganglio de la raíz post
2. En ME, cuyo axón asciende contralateralmente
3. En tálamo, cuyo axón va a una región sensitiva de la
corteza
Espinotalámico lateral:
• Dolor y Temperatura. Penetran a la sustancia gelatinosa.
Ascienden contralateralmente.
Espinotalámico anterior
• Presión y tacto simple. Idem y se juntan en el bulbo formando
el lemnisco espinal.
Goll y Burdach
• Discriminación táctil, vibraciones y propiocepción. Ascienden
homolateralmente, pero se decusa en el bulbo.

Llegan al área somato-estésica en la circunvolución parietal

ascendente
¿CÓMO MEDIMOS
EL DOLOR?
¿CÓMO CONTROLAMOS
EL DOLOR?

Teoría del Gate Control

 ESTRATEGIAS

Estimular Reducir la Disminución

fibras velocidad del
aferentes de de
+ diámetro transmisión DOLOR
INFLAMACIÓN
Cuando se lesiona un tejido vascularizado por :
Bacterias
Traumatismo
Sustancias químicas
Calor
Se liberan múltiples sustancias que producen cambios en
los tejidos: INFLAMACIÓN
Seguido de una etapa de cicatrización
1. CASCADA INFLAMATORIA
• Vasodilatación. Exceso de flujo sanguíneo local. Aumento de Presión
• Salida de células y líquido al espacio intersticial: EDEMA
• 1º trasudado: agua + electrolitos
1 vascular • 2º: exudado: proteinas y leucocitos

• Retracción de capilares rotos. Agregación plaquetaria con depósito de fibrina.

2 COAGULO.
hemostática

• Neutrófilos fagocitan para liberar la zona.

• Luego, monocitos y linfocitos son mediadores de la respuesta inmune.
3 Celular

• Se activa un sistema complementario formado por proteinas.

4 • Favorece la fagocitosis.
Inmunológica
2. REPARACIÓN
El traumatismo genera una NECROSIS tisular, por falta de
O2, y esto puede prologarse. REDUCIRLO!!

Ocurre después de la fase inflamatoria hasta 3 semanas

posteriores. Incluye 2 tipos:
Primaria
Secundaria
CICATRIZACIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA

En lesiones cuyos En lesiones muy

bordes son amplias, con extensa
uniformes y pérdida de tejido.
proximos. Cicatriz extensa
Produce escaso
tejido de granulación
3. REMODELACIÓN
Coexiste con las otras.
Síntesis de tejido cicatrizal.
Para evitar una fibrosis debe existir un equilibrio.
Demasiada tensión o prematura alarga este proceso, Pero
una inmovilización excesiva, tambien.
Reacción inflamatoria aguda
• Normalmente dura dos semanas.
• Predominan los neutrófilis
Reacción subaguda
• Se prolonga hasta 1 mes

Reacción Crónica
• Dura meses o años. Por proceso
autoinmunes, o traumatismos a repetición.
• Predominan linfocitos, monocitos y
macrófagos.
• Producción de fibroblastos: + colágeno.
Adherencias, rigidez.
TRATAMIENTOS

Fármacos antiinflamatorios

Inmovilización

Kinesiología

Fisioterapia
TP Nº2
1) Investigar otras escalas de valoración del dolor.

2) Explique la fisiopatología de un esguince.

3) Dar ejemplos de lesiones que cursen con inflamación