FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

V CICLO - FARMACOLOGÍA BÁSICA - SEMANA 6

● Docente: Altamirano Sarmiento, Dan

● Turno: Martes 7 am - 10:40 am

● Alumno: Villegas Tello, Carlos Alberto

-Trujillo 2020
 TABLA DE CONTENIDO

RESULTADOS 2

DISCUSIÓN 4

Fentanilo ¡Error! Marcador no definido.

Tramadol ¡Error! Marcador no definido.

AAS ¡Error! Marcador no definido.

Naproxeno ¡Error! Marcador no definido.

Ibuprofeno ¡Error! Marcador no definido.

Diclofenaco 5

PRE PRÁCTICA 6

POS PRÁCTICA 12

CONCLUSIONES ¡Error! Marcador no definido.

BIBLIOGRAFÍA 14
RESULTADOS

Umbral Dolor: Alto (+++), Moderado (++), Bajo (+), Nulo (-)
Voltajes (V1, V2, V3, V4), Frecuencia (F), Duración en milisegundos(D) OBS:
observaciones importantes durante la simulación
DISCUSIÓN

Fentanilo
El fentanilo es un fuerte agonista de los receptores opiáceos µ y kappa. Los receptores de
opiáceos están acoplados con una G-proteína. Al activarse generan cambios: no entra calcio
ni sodio y sale potasio. Al no producirse esto, no se libera el glutamato desde la terminal
presináptica, entonces este no podría activar los receptores NMDA Y AMPA y hacer que entre
el sodio para que ocurra una despolarización de membrana, por lo tanto, se inhibe el dolor.
Se pudo observar un mayor efecto analgésico en el fentanilo respecto al tramadol ya que este
tiene más afinidad por los receptores opiáceos(u) que por otros

Tramadol
El tramadol tiene el mismo mecanismo de acción que el fentanilo, a diferencia que se une a
receptores opiáceos u, kappa y delta

Los agonistas de los receptores opiáceos reducen el AMPc intracelular inhibiendo la

adenilato-ciclasa que, a su vez, modula la liberación de neurotransmisores nociceptivos como
la sustancia P, la dopamina, la acetilcolina y la noradrenalina. El resultado final es la inhibición
del estímulo nociceptivo. El tramadol inhibe la recaptación de la norepinefrina y de la
serotonina en el sistema nervioso central y, de esta manera, impide la transmisión del dolor
a través de la médula. Estos efectos son bastante significativos en el efecto analgésico global
del tramadol

El tramadol es menos analgésico que el fentanilo ya que se une a una mayor cantidad de
receptores a parte de los opiáceos como serotonina, adrenalina, haciendo que tenga una
menor incidencia en la analgesia

AAS
El ácido acetilsalicílico interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma
irreversible la ciclooxigenasa, una de los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico.
La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la
ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes,
presentes en lugares diferentes (la COX-1 está presente sobre todo en el retículo
endoplásmico, mientras que la COX-2 se encuentra en la membrana nuclear) y tienen
funciones diferentes. La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable de la
síntesis de prostaglandinas en respuesta a estímulos hormonales, para mantener la función
renal normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para la hemostasis. La COX-2
se expresa sólo en el cerebro, los riñones, los órganos reproductores y algunos tumores. Sin
embargo, la COX-2 es inducible en muchas células como respuesta a algunos mediadores
de la inflamación como son la interleukina-1, el TNF. Al disminuir la síntesis de
prostaglandinas, la aspirina reduce la percepción del dolor.
Naproxeno
Los efectos anti-inflamatorios del naproxeno son el resultado de la inhibición periférica de la
síntesis de prostaglandinas subsiguiente a la inhibición de la ciclooxigenasa. El naproxeno
inhibe la migración leucocitaria a las áreas inflamadas, impidiendo la liberación por los
leucocitos de citoquinas y otras moléculas que actúan sobre los receptores nociceptivos. En
este fármaco su biodisponibilidad alcanza el 95% y lo podemos apreciar en los voltajes 2
teniendo un umbral de dolor alto al igual que los voltajes 3 y 4. Siendo este más eficiente
desde su primera acción.

Ibuprofeno
Se encarga de inhibir a la COX-1 y la COX-2, por ende, inhibe la síntesis de prostaglandinas,
además inhibe la agregación leucocitaria a las áreas inflamadas, disminuyendo así la
liberación de citocinas que actúan en receptores nociceptivos periféricos disminuyendo su
componente antiinflamatorio, como lo observamos en práctica un punto importante en la
biodisponibilidad que tiene este fármaco actuando un 75% alcanzando su acción recién en
los voltajes 3 con un umbral de dolor moderado y 4 con un umbral de dolor alto, por ende
podemos decir que este es un fármaco menos eficiente.

Diclofenaco
Es un antiinflamatorio no esteroideo que implica la inhibición de las vías de las
ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) vías. El mecanismo de acción del diclofenaco también
puede estar relacionado con la inhibición de la prostaglandina sintetasa. Se absorbe en 100%
después de la administración oral en comparación con la administración intravenosa, medida
por la recuperación de la orina. Sin embargo, debido al metabolismo de primer paso, sólo
alrededor del 50% de la dosis absorbida es disponible sistémicamente. Después de la
administración oral repetida, no se produce acumulación del fármaco en plasma. La presencia
de alimentos retrasa la absorción y disminuye las concentraciones plasmáticas máximas, pero
no afecta la absorción global. Este presenta una farmacocinética lineal, siendo las
concentraciones plasmáticas proporcionales a las dosis. Como se demostró en la práctica en
bajas dosificación tuvo un umbral de dolor alto desde el primer voltaje por ende este
antiinflamatorio siendo un aine es más potente desde su primer acción.
 PRE PRÁCTICA
1. Menciona 5 medicamentos con propiedades antiinflamatorias y analgésicas:
indicando Farmacodinamia (mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC,
UPP, Metabolismo, Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes.

CLASE / FARMACOCINÉTICA MECANISMO RAM USOS

FÁRMACOS DE ACCIÓN FRECUENTES

IBUPROFENO Absorción rápida en Inhibición no GI: ulceración, Usado como

tracto GI. selectiva de la perforación antipirético,
Fórmula C13H1802 enzimas COX 1 analgésico y
Máximo Cp, 2h(tab.) en tejidos Sangrado, antiinflamatorio.
DOLORAL® 1 h(tab. Masticable), gastrointestinal, náusea, vómito,
0.75 h(líquido). renal y de COX diarrea Para alivio de fiebre,
Derivado del ácido cefalea, odontalgia,
2 en el sitio de
propiónico Biodisponibilidad 49- la inflamación. Renal: mialgia,
73% insuficiencia dismenorrea, dolor
renal postquirúrgico,
Unión a proteína es artritis, dolor de
99% Hepáticas: garganta, artritis
hepatitis, gotosa.
Metabolismo ictericia
hepático, oxidación
Vías de
de CYP2C9 a 2 y 3- CV: hipertensión administración, oral,
hidroxilatos; arterial, Infarto rectal, tópica e
conjugación a acil de Miocardio, intravenosa
glucurónidos.
Respiratorio: Dosis: 200 a 400
T1/2, 2-4 h (adultos); Asma, rinitis, mg/4-6 h.
23-75 h (bebés Hipersensibilida
prematuros); 0.9-2.3 d: anafilaxia
H (niños)
Categoría C en
Excreción renal embarazo.
rápida y completa
NAPROXENO Máximo Cp, 2-4 h; 1- Inhibe la acción GI: úlcera Tratamiento de dolor
4 h (líquido) de las enzimas péptica, leve o moderado, la
Fórmula C14H14O3 COX-1 y COX-2 hemorragia fiebre, la inflamación
1-2 (sal de sodio): 4- evitando la digestiva, y rigidez provocado
APRONAX® 12 h (liberación formación de perforación. por afecciones como
retardada). prostaglandinas artrosis, artritis,
Es derivado del ácido CV: espondilitis
propiónico Biodisponibilidad de hipertensión, anquilosante,
95% palpitaciones, tendinitis, migraña,
insuficiencia dismenorrea
Unión a proteínas es cardiaca
99% (↑fracción libre congestiva. Dosis: 550 mg 1 a 2
en ancianos) comprimidos /día o
Respiratoria: 275 mg cada 6-8 h.
Metabolismo Asma, disnea,
hepático, oxidación anafilaxia.
de CYP2C9, 1A2,
2C8 a 6-O-desmetil y
otros metabolitos.

T1/2, 9-25 h

Excreción renal

KETOPROFENO Absorción es rápida y Inhibe la GI: dolor Indicado para

completa desde el ciclooxigenasa, epigástrico, tratamiento
Fórmula C16H14O3 tracto gastrointestinal que cataliza la dispepsia, dolor sintomático de dolor
formación de abdominal, lumbar agudo,
PROFENID® Máximo Cp 1.2 h; 6.8 precursores de náusea, vómito, enfermedades
h (liberación prostaglandinas diarrea, reumáticas
Es derivado del prolongada) a partir del sangrado inflamatorias como
ácido
ácido gastrointestinal, Artritis reumatoide,
arilcarboxílico, Unión a proteínas es araquidónico. úlcera péptica. artrosis, espondilitis
perteneciente al 99% anquilosante,
grupo de los Esto explica la Reacción de episodio de gota.
propiónicos Metabolitos como actividad hipersensibilida Cuadros dolorosos
conjugados de analgésica, d. en dental,
glucurónido. antiinflamatoria traumatismos, dolor
y antipirética. Rx- post-quirúrgico
Distribuye respiratorias:
ampliamente en odontológico.
Actúa sobre el crisis asmática,
liquido sinovial y dolor por que broncoespasmo Dosis: 75 mg 3
tejido intraarticular atraviesa la veces/día o 50 mg 4
barrera Rx. Anafilácticas veces /día
T1/2 0.9 – 3.3 h
 hematoencefáli
Excreción renal es ca actuando Transtornos
rápida es menor a sobre la auditivos:
1% en forma síntesis y la tinnitus
inalterada y como actividad de
metabolitos en 85% . otras
sustancias
neuroactivas
MELOXICAM Máximo Cp es 3 h Inhibe la GI. Sólo en 5%, Tratamiento
biosíntesis de sintomático de corta
Fórmula Biodisponibilidad de prostaglandinas Se reporta duración en crisis
C14H13N3O4S2 89% , en forma meningitis aguda de
selectiva a aséptica y osteoartrosis
MOBIC® Unión a proteínas es COX-2 metahemoglobin
97% emia, riesgo de Tto. Sintomático a
coagulación largo plazo de artritis
Metabolismo
diseminada reumatoide o
Es derivado del hepático, (CYP2C9 y intravascular en espondilitis
oxicam, 3A4 mediado) pacientes anquilosante Dosis
estrechamente glucurónido. pediátricos. habitual es 7.5 mg
relacionado con el
hasta 15 mg/día.
piroxicam. T1/2 es 15 a 20 h
.
Excreción por orina y
heces igualmente.
CELECOXIB Bien absorbido Es inhibidor Molestias GI Indicado en el alivio
después de una selectivo de la 5%: dolor sintomático en
Fórmula dosis oral. COX-2, abdominal, tratamiento de
C17H14N3F3O2S teniendo una diarrea, artrosis, artritis
Máximo Cp 3 h selectividad 20 dispepsia, reumatoide y
Es una veces mayor flatulencia, espondilitis
sulfonamida Unión a proteínas por la COX-2 vómito. anquilosante
97%
que por la
CELEBREX®
COX-1 Meningitis En dolor agudo, en
Metabolismo aséptica, dismenorrea
hepático a través del metahemoglobin primaria.
sistema CYP2C9 del ema, riesgo de
citocromo P450 y coagulación No afecta la
3A4, glucurónido diseminada agregación
intravascular en plaquetaria
T1/2 11.2 h
pacientes
pediátricos, es Dosis habitual 100 y
Amplio volumen de 200 mg 1 -2
distribución aprox. excretado en
leche materna. veces/día
400 L

Sigue una Sinusitis,

farmacocinética imsomnio,
lineal. mareo,
hipertonía,
Los metabolitos se dísnea
eliminan por vía renal
y biliar, el 57% de la
dosis se recupera en
las heces y el 27%
en la orina.
2. Menciona 5 medicamentos con propiedades analgésicas: indicando Farmacodinamia
(mecanismo de acción), farmacocinética (T1/2, AUC, UPP, Metabolismo,
Eliminación), RAM frecuentes. Usos terapéuticos frecuentes.
POS PRÁCTICA
1. Elabora cuadros o tablas y presenta ejemplos de las preguntas de la discusión
de grupo pre práctica

a. AINES (Antiinflamatorios y analgésicos)

Nombre Vía de Unión a

Nombre genérico T ½ (horas)
comercial administración proteínas

INDOMETACINA Antalgil Oral, rectal 90% 2,5

SULINDICATO Clinoril Oral - 7-8

ENTODOLACO Lodine Oral 99% 7

TOLMETINA Tolectin Oral 99% 5

KETOROLACO Trometamina Oral IV, IM 99% 4-6

PIROXICAM Dixonal Oral 99% 15-20

MELOXICAM Mobic Oral 99% 15-20

Tabla 1 (1)

b. Solo analgésicos

Nombre Nombre Vía de Unión a

T ½ (horas)
genérico comercial administración proteínas

PARACETAMOL Panadol Oral 60 - 90% 4

CODEÍNA Codeisan Oral 90% 4-6

IV/IM/SC/VO = 2-7
25% oral VO lenta = 6-12
MORFINA Sevredol Oral, IV, IM
100% IV Epidural-espinal = 6-24

Oral, IV, IM,

METAMIZOL Nolotil 100% 7-9
rectal
Tabla 2 (2)
CONCLUSIONES:

1. En la práctica desarrollada el entre los fármacos AINES (ibuprofeno, AAS, diclofenaco,

naproxeno) y los opiáceos siendo (fentanilo y el tramadol) se pudo observar que el de
los fármacos aplicados el que tuvo más potencia.

2. El tramadol es menos analgésico que el fentanilo ya que se une a una mayor cantidad
de receptores u, kappa y delta a parte de los opiáceos como serotonina, adrenalina,
haciendo que tenga una menor incidencia en la analgesia.

3. Los AINES son medicamentos para dolores leves o agudos siendo que inhiben la
ciclooxigenasa también inhibiendo a la cox-1 que es constitutiva y también a la cox-2
que en algunos órganos es constitutiva como el riñón, corazón y SNC.
BIBLIOGRAFÍA
1. Fármacos Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) [Internet]. Slideshare.net.
2020 [cited 8 June 2020]. Available from:
https://www.slideshare.net/Kathschiffer/frmacos-antiinflamatorios-no-
esteroideos-aine
2. Libro de Farmacos [Internet]. Librosdeanestesia.com. 2020 [cited 8 June 2020].
Available from:
http://www.librosdeanestesia.com/guiafarmacos/PaginaPrincipal.htm
3. Brunton, Laurence l.; ed ; lazo, john s.; ed ; parker, keithl ; gilman, alfred ; goodman,
louis. Goodman & Gilman, Las bases farmacologicas de la terapeutica 12.a. ed 2012.