PARACETAMOL → ACETAMINOFEN

SEMANA 6 CASOS

a. Explique los términos médicos mencionados, diagnóstico y valores clínicos implicados.

b. Mencione el (los) objetivo(s) terapéutico(s) del caso.
c. Mencione el grupo farmacológico de cada fármaco usado en este caso.
d. Explique el grupo farmacológico y actividad terapéutica del fármaco resaltado explicando los efectos adversos.
e. Explique la farmacocinética y farmacodinamia del fármaco resaltado.
f. Mencione los efectos adversos más comunes del fármaco resaltado que se puede presentar en este caso y mencione como
debería explicarle al dueño.

CASO 1

Términos médicos
Constantes fisiológicas alteradas
Laceraciones e inestabilidad de articulación tarsal
Fractura de bisel corto en el maléolo medial
Osteosíntesis

CARPROFENO
 MORFINA
Grupo farmacológico: analgésico opiáceo (narcóticos)
Potente agonista de los receptores opiáceos mu y
parcialmente a kappa y delta (proteína Gi)
Mecanismo de acción
Los opioides disminuyen el AMP-cíclico intracelular
inhibiendo la adenilato ciclasa, una enzima que modula
la liberación de neurotransmisores nociceptivos como la
sustancia P, el GABA o la dopamina.
Inhibición de adenilato ciclasa.
Disminuye los niveles de AMPc, aumenta la salida de K y
suprime la entrada de Ca2+ en las neuronas
presinápticas, inhibiendo el disparo neuronal y la
liberación de neurotransmisores (glutamato, sustancia P)
de las fibras aferentes del estímulo doloroso
(disminución de excitabilidad neuronal).
La morfina eleva el umbral del dolor en la médula espinal
y modifica su percepción cerebral y la respuesta
emocional.
La analgesia es en sí por cambios de la percepción del
dolor a nivel espinal cuando se unen a los receptores, no
alteran el umbral de dolor de las terminaciones de los
nervios aferentes a los estímulos nociceptivos.
Desde del punto de vista clínico, la estimulación de los
receptores m producen analgesia, euforia, depresión
circulatoria, disminución del peristaltismo, miosis y
dependencia. La miosis es producida por un efecto
excitador del segmento autonómico del núcleo del
nervio oculomotor, mientras que la depresión
respiratoria se debe a un efecto directo sobre el centro
que, en el cerebro, regula la respiración.
Produce sensación de bienestar, depresión respiratoria,
disminuye motilidad, aumenta el tono intestinal,
deprime el reflejo de la tos, estimula el vómito, altera la
secreción de hormonas hipofisarias e hipotalámicas.
Debido a la depresión respiratoria y a la retención de
dióxido de carbono, la morfina dilata los vasos
sanguíneos cerebrales y aumenta la presión del líquido
cefalorraquídeo.
Los agonistas opiáceos aumentan el tono muscular de la
porción antral del estómago, el duodeno y intestino
grueso y los esfínteres. Al mismo tiempo, reducen las
secreciones gástricas, pancreáticas y biliares todo lo cual
resulta en constipación y retraso de la digestión. El tono
de la vejiga urinaria también aumenta con los agonistas
opiáceos, al igual que el del músculo detrusor, uréteres y
esfinter vesical lo que puede ocasionar retención
urinaria. Otros efectos clínicos que pueden producir los
opiáceos son supresión de la tos, hipotensión y
naúseas/vómitos. Los efectos antitusivos de los agonistas
opiáceos se deben a una acción directa sobre los
receptores del centro de la tos de la médula y se
consiguen con dosis menores que las necesarias para la
analgesia. La hipotensión se debe a un aumento de la
liberación de histamina y a una depresión del centro
vasomotor de la médula. La inducción de la nausea es el
resultado de una estimulacion directa del sistema
vestibular.
Farmacocinética
Oral, parenteral, intratecal, epidural y rectal.
Se distribuye por sangre a través de todo el cuerpo,
principalmente en hígado, riñones y bazo.
Metabolización a nivel hepático, el 35% enlazado a
proteínas. Excreción biliar y renal.
Después de la administración oral, los efectos
analgésicos máximos se alcanzan a los 60 minutos;
después de la administración rectal a los 20-40 minutos;
después de la administración subcutánea o
intramuscular a los 50-90 minutos y después de su
administración intravenosa a los 20 minutos.
La morfina se elimina en forma de los conjugados
anteriores por vía urinaria y biliar. El 90% de la dosis
administrada se elimina en la orina de 24 horas, mientras
que el 7-10% se elimina en las heces.
Efectos adversos
Puede producirse una dependencia fisiológica que se
hace evidente por el síndrome de abstinencia que tiene
lugar si se discontinúa abruptamente un tratamiento.
Este síndrome de abstinencia se caracteriza por náuseas
y vómitos, diarrea, tos, lagrimación, rinorrea, calambres
musculares y abdominales, sofocos y piloerección.
También pueden producirse elevación de la temperatura
corporal y de la frecuencia respiratoria, taquicardia y
aumento de la presión arterial. Sin tratamiento, la mayor
parte de estos síntomas desaparecen en 5 a 14 días,
aunque un síndrome de abstinencia secundario con
irritabilidad, insomnio y dolores musculares puede
mantenerse durante varios meses.
 La reacción adversa más significativa asociada a los
tratamientos con agonistas opiáceos es la depresión
respiratoria que se debe a una reducción de la
sensibilidad al dióxido de carbono en el tronco cerebral.

CEFALOTINA

Grupo farmacológico: cefalosporina de primera generación.

Actividad contra bacterias aerobias gram +.

NITROFURANTOÍNA 10%

Grupo farmacológico: nitrofuranos.

Antibacteriano que se utiliza para el tratamiento de infecciones urinarias.

Mecanismo de acción → inhibe Acetil CoA bacteriana con el metabolismo de los carbohidratos, impidiendo la
formación de pared celular. La actividad de esta depende de la acidez de la orina. Es bacteriostática, pero en grandes
concentraciones puede llegar a ser bactericida..

CASO 2

Luxación patelar medial grado 3

Trocleoplastia femoral y trasposición de cresta tibial
Bloqueo epidural lumbosacro ecoguiado.

BUPIVACAINA 0.5%

Grupo farmacológico: anestésicos locales tipo amida.

Al 0.25% y 0.5% → anestesia de infiltración, anestesia de conducción, anestesia epidural, anestesia espinal,
bloqueos diagnósticos y terapéuticos, anestesia epidural y caudal para parto vaginal
Al 0.75% → anestesia epidural en cirugía y bloqueo retrobulbar
Hiperbáricos al 0.5% → anestesia intratecal (subaracnoidea, espinal) en cirugía y procesos obstétricos. Indicado para
cirugía abdominal inferior, ginecológica (cesárea y parto vaginal), urología, limbo inferior (cadera).

bloquea la propagación del impulso nervioso impidiendo la entrada de iones Na + a través de la membrana nerviosa.
Cuatro veces más potente que la lidocaína.
Como los anestésicos locales en general, la bupivacaína reduce la permeabilidad de la membrana y la
entrada rápida de sodio, inhibiendo por lo tanto la generación y conducción de impulsos nerviosos. Dicha
acción reduce de forma dosis-dependiente la excitabilidad nerviosa (umbral eléctrico incrementado) dando
lugar a una propagación insuficiente del impulso y el consiguiente bloqueo de la conducción.
 DEXAMETASONA

Grupo farmacológico: corticoides/corticosteroides

Induce la síntesis de macrocortina, que inhibe a la fosfolipasa A2, y en consecuencia a todo el proceso de síntesis de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Suprime la migración leucocitaria, estabiliza la membrana liposómica.
-
Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente la membrana de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos
específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por lo tanto, la síntesis de proteínas.
Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los
mediadores de la inflamación y la supresión de la respuesta inmunológica. La acción antiinflamatoria de los
glucocorticoides implica proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, llamadas lipocortinas. Estas lipocortinas controlan
la biosíntesis de una serie de potentes mediadores de la inflamación como prostaglandinas y leucotrienos. Algunas
de las respuestas de los glucocorticoides son la reducción del edema y la supresión general de la respuesta
inmunológica. Son eficaces en el tratamiento de asma bronquial crónico y reacciones alérgicas porque de forma
inhalada disminuyen la síntesis de IgE, aumenta el número de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y
disminuye la síntesis de ácido araquidónico.

TRAMADOL

OMEPRAZOL
 CASO 3

Condición corporal ⅘
Secreción sero-sanguinolenta vulvar
Colecta uterina
Piometra/hemometra/mucometra
Urgencia quirúrgica
Ovariohisterectomía
Leucocitosis neutrofílica con desvío a la izquierda
regenerativa
Anemia microcítica normocrómica regenerativa

PROPOFOL

Grupo farmacológico: alquilfenoles

Sedante hipnótico utilizado por IV para inducción y mantenimiento de la anestesia o la sedación.
Es un fármaco muy lipofílico que cruza muy fácilmente la barrera hematoencefálica, por lo que sus efectos hipnóticos
son muy rápidos. Ocasiona una dosis-dependiente de la presión arterial, así como una marcada disminución de la
frecuencia cardiaca.
Mecanismo de acción:
El propofol provoca depresión del sistema nervioso central incrementando la actividad del GABA, un neurotransmisor
inhibidor. S u lugar de acción es diferente al de las benzodiazepinas, aunque el propofol y las benzodiacepinas
presentan efectos sinérgicos en el hombre.
Actúa dentro del canal GABA-A

MIDAZOLAM

Grupo farmacológico: benzodiazepinas

Acción corta, se utiliza para la sedación consciente, ansiolisis y anestesia durante procedimientos quirúrgicos
menores o procedimientos de diagnóstico, como inductor anestésico o como adyuvante a la anestesia general.
Mecanismo de acción:
Actúan sobre el sistema límbico, talámico e hipotalámico del SNC produciendo sedación, hipnosis, relajación
muscular, actividad anticonvulsiva. Estimulan el complejo receptor para GABA. GABA es un neurotransmisor
inhibitorio que ejerce sus efectos en los subtipos de receptores GABA denominados GABA-A y GABA-B.
GABA-A → subreceptor primario del SNC. Implicado en los efectos ansiolíticos y sedantes. Hay 3 subtipos de
receptor. El BNZ-1 induce el sueño, el BNZ-2 se encuentra implicado en la relajación muscular, actividad
anticonvulsivante, coordinación motora y memoria. Al unirse los BNZ, se estimula el GABA.
El receptor para las benzodiazepinas se localiza en una zona cercana al receptor GABA y tiene una función
moduladora del mismo, específicamente sobre la apertura del canal iónico de cloro, inducido por el GABA. Así, un
estímulo sobre el receptor BZ determina un incremento en la frecuencia de apertura del canal inducida por GABA,
con un aumento en la conductancia al cloro y la consiguiente hiperpolarización de la neurona. En resumen, las
benzodiazepinas, tras unirse a su receptor BZ, aumentan la actividad del GABA, lo que clínicamente conduce a la
depresión en la transmisión neuronal.
Actúa fuera del canal GABA-A

EFECTOS:
- Cambios en la conducta, con disminución de la agresividad e hiperexcitabilidad
- Sedación e inducción del sueño
- Reducción de la coordinación y tono muscular, como consecuencia de la depresión supraespinal de los
reflejos polisinápticos, asociados con una actividad depresora adicional que tiene lugar en la médula
espinal.
- Efecto antiepiléptico

Rol del GABA:

 Inhibir o reducir la actividad neuronal. Papel importante en el comportamiento, cognición, respuesta del cuerpo
frente al estrés. Es el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC.

CASO 4

Prueba de cajón y compresión tibial positivo en MPD

Técnica de avance de la tuberosidad tibial

FENTANILO

Grupo farmacológico: analgésicos narcóticos (opiáceos)

Agonista de los receptores opiáceos mu y kappa.
Los receptores de opiáceos están acoplados con una G-proteína (proteína de unión a nucleótidos receptores de
guanina) y funcionan como moduladores, tanto positivos como negativos, de la transmisión sináptica a través de
proteínas G que activan proteínas efectoras.
Los opiáceos no alteran el umbral de dolor de las terminaciones nerviosas aferentes a estímulos nocivos, ni afectan a
la conductividad de los impulsos a lo largo de los nervios periféricos. La analgesia está mediada por los cambios en la
percepción del dolor en la médula espinal (receptores µ2, delta, kappa) y en los niveles más altos en el SNC
(receptores µ1-y kappa3). No hay límite máximo efecto de la analgesia por opiáceos. También se altera la respuesta
emocional al dolor.
Los receptores opioides están localizados en los terminales presinápticos en el sistema nervioso central (cerebro,
tronco cerebral y áreas medulares), vías sensitivas periféricas, y otros territorios (plexo mientérico y médula adrenal).
Unión al receptor → GTP a GDP → menos adenilato ciclasa → menos AMPc → HIPERPOLARIZACIÓN.
La hiperpolarización conlleva a la inhibición de la actividad neural.

CLASE. Analgésicos opioides.

Receptores OPIO

Adormidera: Papaver somniferum

El opio es el jugo o látex obtenido de la Papaver
somniferum que contiene unos 255 alcaloides, pero sólo
6 tienen interés médico.
OPIOIDE
Abarca al conjunto de cualquier sustancia endógena o
exógena que, por tener afinidad hacia el receptor
específico, interactúa con éste de manera
estereoespecífica y desplazable por el fármaco
antagonista naloxona
OPIÁCEO
Los productos obtenidos del jugo de la adormidera del
opio y por extensión a los productos derivados de la
morfina.

MORFINA Efectos:

Se metaboliza en el hígado. En gatos y en caballos (a diferencia de humanos y perros)

Excreción
90% en orina
10% en heces (morfina conjugada)
El metabolismo es rápido, pero su efecto se puede
observar hasta luego de 2 horas y se pueden encontrar
metabolitos en caballos de carrera hasta 6 días después.
! Los gatos no tienen glucuronil transferasa, la morfina
debe evitarse o ser de uso muy controlado.
ocurre excitación del SNC con los opioides y en general
no se recomienda en esta especie. Se presenta
movimientos de masticación, pataleo organizado y
repetitivo, movimientos de lado a lado, vocalización,
elevación de cola y midriasis (en humanos y el perro se
observa miosis).

RESPIRACIÓN
Poderoso depresor respiratorio, reduce la respuesta del
centro respiratorio del SNC a los niveles de CO2.
La depresión respiratoria llevará a un aumento de PCO2.
Habrá vasodilatación cerebral e incremento de la presión
intracraneal.

PRESIÓN ARTERIAL-TEMPERATURA
Hipotensión ortostática por depresión medular
vasomotora.
En bovinos, caprinos, caballos y gatos puede haber
hipertermia.
En perros, conejos y humanos se observa hipotermia.

Liberación de histamina.
GASTROINTESTINAL
La morfina causa la degranulación de mastocitos,
Constipación por disminución de peristaltismo
liberando histaminas.
Menos motilidad gástrica.
Causa urticaria, prurito, diaforesis y vasodilatación. En
Contracciones espasmódicas no propulsivas
asmáticos puede provocar broncoespasmo.
Menos secreciones biliares y pancreáticas
Incremento de la presión biliar.
EFECTOS HORMONALES
Inhibe la liberación de hormona antidiurética
Inhibe la hormona gonadotropina
Afecta la fertilidad de las yeguas

TRAMADOL

FENTANILO

PETIDINA O MEPERIDINA

Opioides antidiarreicos → loperamida

Loperamide: derivado del haloperidol

Mecanismo de acción:
Incrementa contracciones segmentarias (mezcla) al
activar receptores kappa y mu, inhibición de neuronas
colinérgicas (motilidad) y serotoninérgicas (propulsión).
Incremento de tiempo de tránsito, mayor absorción de
agua.
Incremento del tono del esfíntes anal
Promoción de constipación (disminución de la fluidez de
las heces)
Valorar su uso con antibióticos
Síndrome de intoxicación por opiáceos: Tratamiento:
Apatía y sedación Mantener las vías respiratorias permeables
Embotamiento mental Revertir depresión respiratoria con naloxona
Lentitud psicomotora Monitoreo constante durante varias horas
Hipotensión
Dificultad respiratoria
Coexisten: hipotermia y depresión de los reflejos
osteotendinosos