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CARACTERÍSTICAS - REBECA

Giardia lamblia es un protozoo flagelado, perteneciente al filo Metamonada. Su ciclo de vida


comprende dos estadios: la forma vegetativa móvil, que parasita el intestino delgado
(trofozoíto) y la forma de vida libre e infectante (quiste).

Estructura del trofozoíto de G. lamblia


Este organismo tiene una morfología piriforme, de 12-15 µm x 6-8 µm, convexo dorsalmente
y con una concavidad ventral (disco suctorio o ventral). Se distinguen las siguientes
estructuras:
• Núcleo: Posee dos núcleos ovoides, situados simétricamente a cada lado de la línea media,
con un gran cariosoma central. No se ha demostrado la presencia de nucléolo y la membrana
nuclear no está revestida por cromatina, aunque parcialmente esta recubierta por ribosomas.
El tamaño del genoma de G. lamblia, de acuerdo con los estudios de restricción y
densitometría realizados, es de 10,6-11,9 Mb. El contenido en C+G es del 42-48%, aunque
para algunas regiones como el SS rRNA alcanza el 75%. • Citoesqueleto: consta del disco
suctorio o ventral, los cuerpos medios y los cuatro pares de flagelos. El citoesqueleto y,
fundamentalmente el disco ventral, tiene un papel importante en la supervivencia de Giardia
en el intestino del hospedador. El disco suctorio o ventral es una estructura cóncava de 0,4
¬m rígida que contacta con las microvellosidades intestinales. Contiene proteínas
contráctiles, actina, miosina y tropomiosina, que constituyen la base bioquímica para la
contracción del disco, 3 implicadas en la adherencia del trofozoíto al epitelio intestinal. Los
cuerpos medios están localizados en la línea media del trofozoíto y dorsal al flagelo caudal;
es una estructura única del género Giardia (criterio de clasificación de las especies de este
género). En los trofozoítos de G. lamblia presentan una morfología típica de garra. Este
parásito presenta cuatro pares de flagelos (antero-lateral, postero- lateral, caudal y ventral)
que se originan de cuatro pares de cuerpos basales o blefaroplastos en la cara ventral del
cuerpo del trofozoíto con sus correspondientes axonemas. La función de los flagelos es
permitir la movilidad a los trofozoítos y su papel en la adherencia al epitelio intestinal no
parece importante. Otras organelas presentes en el citoplasma de los trofozoítos de Giardia
son los ribosomas, los lisosomas, que contienen hidrolasas, DNasas, RNasas, cistein-
proteasas, etc. y el retículo endoplásmico. Carecen de otras organelas características de las
células eucariotas como son las mitocondrias. El complejo de Golgi sólo ha podido ser
demostrado en los trofozoítos durante el proceso de enquistación, formando las vesículas
específicas de enquistación, pero no en los trofozoítos no enquistados. En el citoplasma de los
trofozoítos de Giardia pueden encontrarse endosimbiontes, de forma similar a la que sucede
con otros protozoos. Algunas cepas de G. lamblia contienen un virus RNA de doble cadena
de 6,2 Kb, no envuelto, que fue denominado GLV. En 1996 se describió un segundo virus
RNA en Giardia. La infección por estos GLV se produce por endocitosis y la susceptibilidad
de Giardia a la infección depende de un receptor específico presente en la superficie de la
membrana celular. La mayor parte de los aislamientos de Giardia de ambos genotipos son
susceptibles a la infección por los GLV. Sin embargo, no se conoce el papel de estos
endosimbiontes en la patogenia de la infección por Giardia.
Estructura del quiste de Giardia lamblia
Los quistes de Giardia, tienen una morfología elipsoidal, de 8-12 µm de longitud por 5-8 µm
de ancho. Poseen un citoplasma granular, fino, claramente separado de una pared quística de
0,3 µm de espesor adosada a la membrana plasmática del parásito. La pared del quiste es
refráctil y su porción externa presenta una estructura fibrilar compuesta por 7 a 20 filamentos,
mientras, la porción interna es membranosa. Ambas se encuentran separadas por el espacio
periplásmico. Los estudios de la pared externa del quiste mediante cromatografía gaseosa,
espectrometría de masas y análisis enzimático, demuestran que la galactosamina en forma de
N-acetilgalactosamina (GalNAc) es el azúcar mayoritario. En el citoplasma del quiste se
observan también ocho axonemas, seis de ellos localizados en el área central y dos en la
periferia. Asociados a los axonemas se encuentran dos láminas de microtúbulos, paralelos a
los axonemas centrales; cada una de estas láminas se encuentra formada por 10 a 20
microtúbulos, que probablemente representan al axóstilo descrito con el microscopio óptico.
También se observan numerosos ribosomas, vacuolas y fragmentos del disco ventral. Por el
contrario, no se observan mitocondrias, aparato de Golgi, ni retículo endoplásmico rugoso.
Los quistes inmaduros o recién formados tienen dos núcleos y se denominan prequistes y los
quistes maduros son tetranucleados. Los núcleos se suelen localizar en el extremo del quiste.
El cariososma nuclear, puede tener una posición central o excéntrica y la membrana nuclear
carece de cromatina periférica. La actividad metabólica de los quistes es solo de un 10–20%
de la desarrollada por los trofozoítos.

Exquistación y enquistación
La exquistación in vitro de G. lamblia puede ser inducida utilizando soluciones ácidas que
imitan las condiciones del estómago. El pH óptimo para este proceso es de 1,3-4. Sin
embargo, la exquistación de G .lamblia y G. muris, también ocurre a pH 7,5 en tampón 4
fosfato con bicarbonato, indicando que el pH ácido no se requiere obligatoriamente para la
exquistación, apuntando el papel de las proteasas pancreáticas en el proceso. La citoquinesis
de la exquistación es rápida. Se inicia a los 5–10 min de someter a los quistes a condiciones
de exquistación, completándose en los 30 min siguientes y dando origen a dos trofozoítos
binucleados. Solo los trofozoítos del grupo de G. lamblia han podido ser cultivados
axénicamente in vitro, utilizando el medio de cultivo TYI-S-33. El análisis del estado de
diferenciación del parásito indica que la enquistación in vivo de los trofozoítos se inicia en el
íleon terminal y es casi exclusivo del intestino grueso. Gillin et al, en 1988, desarrollaron un
método para inducir in vitro la enquistación, a partir de trofozoítos mantenidos en cultivo
axénico, consiguiendo la formación de quistes viables. La adición al medio TYI-S-33 de sales
biliares o bilis a alta concentración induce la enquistación in vitro. Se sugirió posteriormente
un papel secundario de la bilis en el proceso de enquistación de Giardia, al conseguir la
enquistación in vitro en su ausencia y en una atmósfera de CO₂ y N2. Lujan et al, en 1996,
demostraron que el estímulo que induce la enquistación de Giardia, tanto in vitro como in
vivo es la ausencia de colesterol, ya que la adición de colesterol del medio bloquea la
enquistación. Aunque el mecanismo no es conocido, se piensa que la deficiencia de colesterol
altera la permeabilidad de las membranas de los trofozoítos, y directa o indirectamente se
pueden activar una serie de mecanismos de transducción que culminan en la expresión de los
genes específicos de la enquistación.
CICLO DE VIDA - FRANCISTH
Este parásito en particular desarrolla su vida a través de dos etapas: Trofozoitos y quistes.
La Giardia lamblia se tiene la forma de quiste cuando estas son encontradas en las heces de
las personas infectadas, pueden sobrevivir una vez expulsadas siempre y cuando estas se
encuentren en un ambiente húmedo. La infección de estos parásitos solamente puede ser
realizada de forma oral, por lo que es necesario que estos quistes sean ingeridos para poder
infectar, cabe destacar que este parásito no solo se transmite por heces humanas sino también
por heces de animales. Una vez que el quiste de Giardia Lamblia es ingerido, esta se alojará
dentro del intestino delgado de la persona. Ahí este cambiará a ser un trofozoito y pasará a
medir un tamaño aproximado de 0,015 milímetros de largo. De esta forma podemos
comprender que los quistes son una especie de huevos que deben de ser ingeridos por la
persona para ser infectados, una vez ingeridos solo podrán transformarse en trofozoito
cuando se encuentren en el intestino delgado. El parásito llevará a cabo sus actividades
reproductivas dentro del sistema delgado del infectado, estos se adherirán a las paredes del
mismo y se alimentarán con el alimento que circule por allí. Una vez que el parásito alcance
el intestino grueso debe volver a la forma de quiste, ya que esta es la única manera que tiene
para sobrevivir a las condiciones del mismo, repitiéndose el ciclo una vez que es expulsado a
través de las heces.

DIAGNÓSTICO - SCARLETH
Primeramente, para poder diagnosticar el parásito se deben conocer los síntomas, pero.
Algunas personas que padecen infección por Giardia nunca tienen signos ni síntomas, aunque
efectivamente tienen el parásito y pueden contagiarlo a otras personas a través de las heces.
En las personas que contraen la enfermedad, los signos y síntomas suelen aparecen de una a
tres semanas después de la exposición, y pueden incluir los siguientes:
● Diarrea líquida y, a veces, con olor desagradable que puede alternar con heces blandas
y grasosas
● Fatiga
● Cólicos estomacales e hinchazón
● Gases
● Náuseas
● Pérdida de peso
Para el diagnóstico de giardiasis debe ser considerado a todos los pacientes con diarrea
aguda, persistente o antecedentes de viajes a zonas endémicas. El método de referencias es la
identificación de los quistes en un examen de microscopia óptica en menor frecuencia es
posible observar los trofozoitos en muestras de heces. Los exámenes son realizados
directamente en fresco o tras un proceso previo de concentración. Debido al carácter
intermitente y, en general, al bajo nivel de excreción de quistes en la giardiasis, la
sensibilidad del examen de una única muestra de heces es del 35-50%. En pacientes con
giardiasis persistente se recomienda realizar exámenes seriados de heces durante cuatro
semanas; en estos casos, la sensibilidad del estudio microscópico alcanza el 97%.

En algunos pacientes con diarrea crónica y malabsorción, y con exámenes de heces


repetidamente negativos a pesar de la sospecha de giardiasis, puede ser necesario recurrir al
estudio del contenido duodenal. La muestra duodenal puede obtenerse bien, con la utilización
del Enterotest, o bien, por esófago-gastro-duodenoscopia con aspiración o biopsia duodenal.
La biopsia duodenal puede ser obtenida sin endoscopia utilizando una sonda nasogástrica
(tubo de Rubin) unida a una cápsula de Crosby o Carey.

TRATAMIENTO - FRANCISTH
Los niños y adultos con infección asintomática por Giardia generalmente no necesitan
tratamiento a menos que sea probable que transmitan el parásito. Muchas personas que tienen
problemas suelen mejorar por sí solas en unas pocas semanas.
Cuando los signos y síntomas son graves o la infección persiste, los médicos suelen tratar la
infección por Giardia con los siguientes medicamentos:
● Metronidazol (Flagyl). Es el antibiótico más utilizado para la infección por Giardia.
Los efectos secundarios pueden incluir náuseas y un sabor metálico en la boca. No
tome bebidas alcohólicas mientras toma este medicamento.
● Tinidazol (Tindamax). El tinidazol funciona tan bien como el metronidazol y tiene
muchos de los mismos efectos secundarios, pero se puede administrar en una sola
dosis.

● Nitazoxanida (Alinia). Debido a que está en forma líquida, puede ser más fácil para
los niños tragar la nitazoxanida. Los efectos secundarios pueden incluir náuseas,
gases, ojos amarillos y orina de color amarillo brillante.

No hay medicamentos recomendados de manera constante para la infección por Giardia


durante el embarazo, debido a la posibilidad de que el bebé sufra efectos adversos por el
medicamento. Si los síntomas son moderados, el médico podría recomendar retrasar el
tratamiento hasta después del primer trimestre.

EPIDEMIOLOGÍA - EVELYN
Giardia lamblia es el protozoo más común en el humano, presentando una distribución
mundial que va desde los trópicos hasta el Ártico. Debido a que la transmisión de Giardia
requiere de la ingestión de quistes del parásito, los niveles de sanidad ambiental son
inversamente proporcionales a la prevalencia de la enfermedad; así, las prevalencias más
altas se observan en países en vías de desarrollo. De esta manera, las cifras de prevalencia
más altas se encuentran localizadas en regiones tropicales y subtropicales, en donde es
frecuente la contaminación de agua o alimentos con materia fecal, lo que se traduce en cifras
de frecuencia de infección elevadas en niños y adultos. Lo anterior es un indicador que refleja
las bajas condiciones de higiene que guardan la mayor parte de países en vías de desarrollo
Por otra parte, en los países desarrollados la resistencia de los quistes de Giardia a las
medidas convencionales de tratamiento de agua ha contribuido a la presencia de brotes de
giardiasis, transmitidos a través del agua.
Giardia lamblia es el protozoo que con mayor frecuencia se encuentra en exámenes copro
parasitoscópicos. A nivel mundial se ha estimado una frecuencia de 200’000,000 de
individuos infectados, de los cuales 500,000 sufren enfermedad. En 1983 en población rural
de América Latina, se calculó que 20.4 millones de personas se encontraban infectadas, es
decir, un 15% de la población de estrato socioeconómico bajo. La frecuencia de la parasitosis
en México es muy variable, con cifras que fluctúan del 2% al 39%. Un estudio que reunió 37
trabajos realizados en 14 estados de la República Mexicana, mostró una prevalencia del
18.98%, presentándose la mayor parte de ellos en preescolares y escolares.
Otros autores informan mayor frecuencia para el grupo de lactantes con cifras muy variables,
incluso para el mismo lugar, lo que depende mucho el grupo de población estudiada o del
método empleado viéndose así, por ejemplo, que la infección es más común en grupos
escolares de poblaciones rurales en relación con los de la urbana. [12,16- 19] Se calcula que
en México hay 9 millones de personas parasitadas por Giardia lamblia, siendo esta
protozoosis la causa más común de parasitosis intestinal.
La infección ha sido encontrada con mayor frecuencia en instituciones dedicadas al cuidado
de niños o psiquiátricas, en homosexuales que practican el anolinguo o felación, familias
numerosas con malos hábitos higiénicos, así como en cualquier situación que de un modo
directo o indirecto propicia la diseminación fecal.
La enfermedad puede transmitirse mediante tres mecanismos: a través del agua, mediante
alimentos y mediante transmisión fecal oral directa. Los brotes a través del agua fueron
descritos por primera vez en los Estados Unidos en los años 60. En Estados Unidos se han
descrito en Colorado, Utah, Oregon, Vermont, Washington. En Portland el brote involucró
50,000 casos. También se han descrito brotes en Japón, en la ciudad rusa de San Petersburgo
y en Canadá.
El 64% de los brotes reportados por contaminación de agua, han tenido su origen en la
infiltración de aguas negras hacia las tuberías de suministro de agua potable. En un estudio
realizado en las superficies de cisternas de suministro de agua en Estados Unidos y Canadá,
se encontró que el 81% tenían quistes de Giardia, aunque no se determinó la viabilidad de los
mismos. En una tercera parte de los casos, los brotes por contaminación de agua han sido
reportados por contaminación directa del agua de consumo, contaminada con materia fecal, lo
anterior se produce cuando las tuberías subterráneas que llevan agua potable se mezclan con
las que llevan aguas negras debido a la producción de fisuras en tuberías viejas, errores en la
conexión de las mismas, cruce de conexiones y reparaciones. Los brotes también pueden
producirse por fallas en los sistemas de filtración.
La transmisión mediante alimentos se ha reportado en restaurantes, hospitales psiquiátricos,
casas de reposo e iglesias. Estos se han producido por la ingestión de alimentos crudos como
ensaladas, pescado y carnes frías. [30] La transmisión por vía fecal oral directa se puede
presentar en instituciones que atienden pacientes psiquiátricos, pacientes con deficiencia
mental y orfanatorios. Este tipo de transmisión también se presenta en parejas homosexuales
o heterosexuales que practican contacto sexual oro anal. En población homosexual activa, los
estudios reportan prevalencias del 20%.

ARTÍCULO CIENTÍFICO - DELMER


CONTROLES EN LA COMUNIDAD – AURIBIADES
El control de las infecciones por Giardia en situaciones endémicas, donde la frecuencia de
las reinfecciones es elevada debido a la contaminación ambiental y a la higiene deficiente,
representa el reto más candente. Los niños que resultan infectados en estos entornos,
especialmente en países en vías de desarrollo y en grupos de condiciones desventajosas,
representan el colectivo más importante en términos del impacto clínico de Giardia. En tales
circunstancias, conviene debatir si el uso regular de fármacos conlleva algún beneficio. Esto
contrasta con la situación de helmintos gastrointestinales, como la uncinaria, con respecto a
la cual se ha observado que la quimioterapia regular masiva produce un beneficio
considerable en su control Por ejemplo, en un programa de control duradero, basado en la
comunidad, en el que se utilizó un patrón de tratamiento regular durante 5 días con 400 mg
de albendazol, en el curso de 6,5 años en una población aislada, se controló eficazmente la
uncinaria ( Ancylostoma duodenalis ); sin embargo, no se detectaron efectos persistentes
sobre la prevalencia de Giardia y Hymenolepis. Aunque Giardia fue suprimida
perfectamente con la administración de dosis múltiples de albendazol, las dosis únicas,
regulares, de albendazol durante 6 meses no suprimieron el parásito a largo plazo. La
reinfección por Giardia a través de la vía fecal-oral es rápida en estos entornos, en los que
la supervivencia de los quistes es posible, anulando cualesquiera beneficios transitorios de
la quimioterapia sin cambios conductuales concomitantes. El tratamiento masivo debe
combinarse con programas educacionales apropiados, diseñados para prevenir la
reinfección.
La mejor manera de prevenir la giardiasis es practicar una buena higiene, incluyendo el lavado
de manos frecuente. No debe consumir agua que pueda estar contaminada. También debe
pelar o lavar la fruta fresca y verduras antes de comer.

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