Tricomoniasis

Presentado por:

Angela Fuelantala
Cod: 241627152
Lucy Del Pilar Tarapues
Cod: 241627367

Docente:
Maria Elena Alvarez López

Universidad de Caldas
Ciencias para la salud
Enfermeria
2018
TABLA DE CONTENIDO

1. Definicion
1.1 Historia
2. Fisiologia y estructura
2.1 Taxonomia
3. Ciclo de vida
4. Patogenia
4.1 Mecanismos dependientes de contacto

4.1.1 Proteínas de superficie, adhesión y adhesinas La adhesión de

las Trichomonas a las CEV.

4.1.2- Las adhesinas u otras proteínas de superficie

4.1.3 - Hemoliisis

4.1.4 – Proteasas

4.2 Mecanismos de patogenicidad independientes del contacto

1.1 4.2.1- Interacción con la microbiota vaginal
5. Evasión de la respuesta inmune
6. Epidemiologia.
7. Manifestaciones Clinicas

8. Metodos de diagnostico
8.1 Examen microscópico en fresco del frotis vaginal
8.2 Pruebas de detección de antígenos (PA)
8.3 Cultivo
9. Diagnostico diferencial
10. Medidas de control y prevención
11. Bibliografía
 Trichomonas

1- Definición de la enfermedad

Es una infección de trasmisión sexual no viral producida por un protozoo flagelado

llamado tricomonas vaginalis; es una infección que se da en humanos mas
extendida en el mundo, predomina en mujeres en edad fertil caracterizada por
abundante leucorrea; En el hombre puede ser causa de urethritis.

1.1 Historia En 1836 Alfred Donné describío el parasito trichomonas vaginalis

como “animaliculos” presentes en secreciones genitourinarias humanas. El
nombre proviene de su similitud con los escarabajos de la especie trichodes.
En 1938 se desigan como T. vaginalis debido a la demostracion de que la
vagina humana era su habitat normal. En 1943 se aislo el parasito. En busca
de un tratamiento eficaz.

2- FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA DEL AGENTE

 2.2 - Taxonomia

Reino Protista
Anaerobios, organismos eucariotas
que está compuesta por
microorganismos unicelulares.
Phylum: Zoomastigina
Posee flagelo
Clase Parabasalia
(Presencia de un cuerpo parabasal,
aparato de Golgi asociado con
kinetosoma, axostilo, membrana
ondulante, extensión de membrana
plasmática, flagelo cubierto
(envainado).
Orden Trichomonadida 4 a 6 flagelos libres o unidos a una
membrana ondulante, no forma
quistes.
Familia Trichomonadidae Presencia de citostoma, 3 a 5 flagelos
libres, 1 flagelo ondulante, axostilo
protuberante en la parte posterior.
Genero Tricomonas 4 flagelos libres, uno recurrente, la
costa en la base de la membrana
ondulante, un axostilo que se extiende
a través de la célula.
Especie Tricomonas
vaginalis
La tricomoniasis en el humano es causada por tres especies de genero
trichomonas (T. vaginalis, T. Tenax, parasite comensal propio de la cavidad bucal
y T. Hominis característico del tubo digestivo, sin ser claramente patógena.

El trofozoíto es la forma usual e infectante del parásito, trichomonas vaginalis

parásito que presenta únicamente formas trofozóicas son piriformes, de 10 -30
µm de longitud, con un ancho de 6-15 µm. puede presentar diferentes aspectos :
en cultivos in vitro se puede observar como ovoide o piriforme; por el contrario tras
la adherencia a las células del epitelio genital tiende a adoptar una morfología
ameboide donde adquiere proyecciones temporales que usa para su movimiento y
alimentación ; en pacientes sintomáticos adoptan una forma más redonda son mas
pequeños y sus flagelos son desiguales.

Posee un nucleo El núcleo suele ser alargado y se localiza en la porción anterior

del organismo, con granulos de cromatina ordenados en forma de flor y contiene
cinco cromosomas, aparato de golgi, cuerpo parabasal, cinco flagelos, cuatro
de ellos anteriores y uno posterior, cuya función es conferirle sus movimientos
característicos rápidos de traslación y rotación característicos. Los cuatroflagelos
anteriores nacen del blefaroplasto encima del nucleo y recorren el canal
periflagelar que esta rodeado por la pelta, una red de microtúbulos que recubre
parcialmente las estructuras basales de los cuatro flagelos. El quinto flagelo esta
formado por un citoesqueleto de actina y tubulina que proporciona un movimiento
ondulante. Este flagelo esta situado en la parte posterior formando la membrana
ondulante, Es corta y carente de extremo flagelar libre. que origina la motilidad
típica del parásito.

Debajo del núcleo nace una parte solida llamada axostilo posterior largo,
verdadero esqueleto que recorre el cuerpo celular, desde la extremidad anterior
hasta la posterior que le proporciona rigidez anatómica al protozoo, además
posee gran cantidad de gránulos siderofilos .

Tricomonas vaginalis posee gránulos cromáticos denominados hidrogenosomas,

encargados de producir el hidrogeno molecular ; análogos biológicos y
 estructurales de las mitocondrias, organelos sin ADN, donde ocurre la
fermentación del Piruvato relacionado con el catabolismo de los carbohidratos.

El citoplasma contiene una gran cantidad de gránulos siderófilos que abundan

alrededor de la costa y el axostilo y, finalmente, el citostoma es menos aparente.
Un axostilo en forma de bastón que termina en punta sobresale del extremo
posterior del cuerpo.

La característica fundamental que permite la visualización del parásito es su

motilidad típica, con movimientos que simulan sacudidas o temblores. Es un
organismo dependiente de la vía glicosílica, con temperaturas óptimas de
crecimiento de 37°C, y pierden rápidamente su motilidad a temperatura ambiente;
mientras que las temperaturas superiores a 45°C y la desecación son letales para
el parásito. Crece en medio alcalino y no sobrevive en agua destilada puesto que
en pocos minutos se muere por hipotonicidad y son microorganismos anaeróbicos
por excelencia. El trofozoíto de trichomonas vaginalis se alimenta fagocitando
bacterias y otras particulas.

3- Ciclo de vida

Se plantea que el parásito reside en el tracto genital femenino y en la próstata,

uretra y epidídimo en los hombres, donde Virus se replica por división binaria con
un periodo de incubacion que oscila entre 4- 28 dia, y crece con la presencia de
sales de hierro, como las que se encuentran en la sangre menstrual, y de la
glucosa, presente en el epitelio vaginal durante la edad fertil. Se reproduce en las
vías urinarias y genitales en forma de trofozoito y no existe la forma quística. El
hombre es el único hospedero natural conocido y la infección tiene como
mecanismo de transmisión principal el contacto sexual, via directa a través de las
manos y durante el parto de madres con los parásitos. Ademas se ha encontrado
parasitos vivos en fomites y ropa interior, porque el parasito puede sobrevivir en la
orina por tres horas y en el semen durante seis horas. Este tipo de transmision
esta limitada por la labilidad de los trofozoitos.
Figura 3. Ciclo de vida de Trichomonas vaginalis. Tomado de:
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/images/trich
omonas_ciclo-b.jpg

T. vaginalis posee una elevada especificidad para unirse solamente a las células
epiteliales del tracto genitourinario. Una vez implantado, el microorganismo es
capaz de obtener nutrientes a partir de las bacterias y leucocitos presentes en el
medio, además de destruir las células del hospedero, donde se producen lesiones
superficiales, ya que el parásito es incapaz de penetrar a los tejidos del
hospedero.

La causa principal de la afectación producida por T. vaginalis se encuentra en la

acción mecánica del parásito sobre las mucosas genitales, que derivan en
procesos inflamatorios y en la acción tóxico-alérgica producida por las alteraciones
citoplasmáticas y nucleares de las células de la mucosa.
4- PATOGENIA

Los tres factores que facilitan la proliferación de tricomonas en la vagina son: pH

álcalino, ausencia de flora bacteriana normal y deficiencia de estrógenos.
Los parásitos se adhieren a la mucosa por proteínas de superficie y producen
lesiones punteadas con reacción inflamatoria, enrojecimiento y producción de flujo
vaginal.

El trofozoíto se pega a las membranas mucosas por medio de cuatro proteínas de

superficie que regulan esta citoadherencia. El mecanismo para que actúen estas
adhesinas está regulado principalmente por la presencia de lactoferrina. La
presencia de esta sustancia guarda relación con los cambios hormonales y con la
maduración de las células vaginales.

Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer son:

pH de la vagina menos ácido de lo normal, entre 5 y 6; ausencia o disminución de
la flora bacteriana normal, principalmente bacilo de Döderlein y deficiencia de
estrógenos, que disminuyen el glicógeno de las células vaginales. El parásito
produce erosiones en la superficie de las mucosas de vagina y uretra, con intensa
reacción inflamatoria hasta el corion. Se observan pequeñas zonas hiperémicas
en forma de petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces
existen lesiones hemorrágicas leves. Puede también invadir uretra y cérvix. El
infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos. Se presenta
abundante leucorrea en la cual se encuentran los parásitos.

La relación hospedero-parásito en el curso de esta enfermedad es muy compleja y

el intervalo amplio de síntomas clínicos probablemente no pueda ser atribuible a
un solo mecanismo de patogenicidad . En la actualidad, el mecanismo exacto de
patogénesis se desconoce aunque se definio la estructura y función de las
Trichomonas mediante el análisis microscópico y bioquímico, así como la
interacción citoquímica entre el parásito y las células hospederas. Muchos de
estos mecanismos son a través de: La Adhesión Célula-Célula, La Hemólisis
,La excreción de factores solubles tales como las proteinasas extracelulares
y el factor de desprendimiento celular y La interacción de T. vaginalis con la
microbiota vaginal.

4.1 Mecanismos dependientes del contacto

4.1.1- Proteínas de superficie, adhesión y adhesinas La adhesión de las

Trichomonas a las CEV.

Es una etapa crítica en la patogénesis del parásito. La superficie de las

Trichomonas se considera como un mosaico de proteínas de superficie,
adhesinas, receptores de proteínas de la matriz extracelular del hospedero y de
carbohidratos, los cuales proporcionan las bases para la unión ligando-receptor. El
mecanismo de accion de las adhesinas esta regulado principalmente por la
presencia de lactoferrina, el hierro liberado de la lactoferrina que esta elevada
despues de la fase post menstrual y disminuye progresivamente hasta la proxima
menstruacion.

La unión entre el parásito y la célula epitelial. La adherencia del parásito a la célula

está mediada por las siguientes proteínas de unión presentes en T. vaginalis:
AP120, AP65 (esta proteína genera la respuesta inmune porque está presente en
gran parte de la membrana del protozoo), AP51, AP33 y AP23. Tras la adherencia,
T. vaginalis se transforma en una estructura ameboide con un incremento de la
superficie de contacto entre célula-célula, y se forma una protección
citoplasmática, Para que la adherencia sea eficaz, es necesaria la presencia de
cisteína-proteinasas.

4.1.2 Las adhesinas u otras proteínas de superficie

Comparten dominios con otras proteínas de superficie relacionadas con patógenos

mucosales. Este grupo divide en tres categorías: El lipofosfoglicano (LPG, siglas
en inglés lipophosphoglycan) El LPG es el mayor factor de adhesión en T.
vaginalis, aún cuando no se ha determinado su estructura, se le atribuye la función
de adhesión, al unirse a la galectina 1 presente en las CEV y al demostrar su
asociación con la patogenia de T. vaginalis, un grupo controversial de proteínas
metabólicas multifuncionales que aparecen con capacidad de adhesión secundaria
y una colección de proteínas de membrana.

Se conoce poco sobre los receptores de las células del hospedero con los cuales
el parásito se une, sin embargo, existen algunas evidencias de que la laminina
donde se une finalmente el parasito, constituye una diana para la unión de las
Trichomonas. Mediado por AP 118 proteina que se induce en altas
concentraciones de hierro.

La laminina es una glicoproteína especializada de las células vaginales que se

localiza en la membrana basal del epitelio que promueve la adhesión,
diferenciación, forma y motilidad de las células epiteliales; se comprobó que posee
propiedades quimiotácticas.

Las moleculasde adhesíon con excepción de la AP23, el resto son abundantes en

los hidrogenosomas y su función principal es participar en el metabolismo de los
carbohidratos.Las proteínas AP23, AP33, AP51 y AP65 se unen a varios tipos de
células ya que no tienen especificidad por un tipo de celula. AP51 y AP65 se unen
al hemo y a la hemoglobina, una propiedad que paradójicamente apoya su
naturaleza inespecífica en la adhesión y explica su papel principal en la unión de
los nutrientes importantes.

Adicionalmente se encontro que la enzima gliceraldehído 3-fosfato

deshidrogenasa juega un papel importante en la adhesión al unirse con la
fibronectina de las células del hospedero, Los estudios de adhesión del parásito a
las células humanas revelan la existencia de otras proteínas involucradas en este
proceso como son: las proteínas de unión a fibronectina, α-actina, enolasa,
fosfoglucomutasa y la proteína de unión a guanosín trifosfato (GTP).

4.1.3 - Hemoliisis

La actividad hemolítica es otro de los mecanismos contacto dependiente que

posee T. vaginalis. La mucosa vaginal constituye un entorno nutricional pobre para
el parásito por lo que trichomonas vaginalis aprovecha el globulo rojo, para su
nutricion utilizando el colesterol de su membrana y el hierro de la hemoglobina que
transporta. para ello tiene en la superficie dos carbohidratos importantes en la
adeherencia que corresponden a D-Lactosa y N- acetil -B- D- Glucosamina. Lo
que explicaría en parte el por qué durante la menstruación se observa un aumento
de la intensidad de las manifestaciones clínicas de la infección.

Para el proceso de hemólisis se requieren al menos cuatro pasos: adhesión del

parásito a los hematíes, liberación de proteínas formadoras de poros
(posiblemente cisteíno-proteasas), separación del parásito y lisis del hematíe.

4.1.4- Proteasas:
Estas proteinasas juegan un papel importante en la patogénesis y supervivencia
de este parásito. Las cisteíno-proteinasas participan como factor lítico en la
hemólisis de eritrocitos, en la degradación de inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA)
presentes en la vagina y en la adhesión del parásito a células epiteliales.
Las proteasas estan ubicadas en la superficie del parásito. Se conocen 11 (De
estas enzimas que intervienen en el proceso y una de ellas está involucrada en la
apoptosis de la célula epithelial).
la proteasa de cisteína de 65 kDa (CP65) fue identificada y caracterizada como
una de las moléculas que participan en la citotoxicidad del parásito hacia la célula
epitelial; dicha enzima se localiza en la superficie del parásito, se une a la superfi
cie de las células del epitelio vaginal y se activa en los límites del pH de la vagina
y tiene, además, la capacidad de degradar fibronectina, colágena IV y es
inmunogénica en mujeres infectadas.

la proteasa de cisteína de 30 kDa (CP30), necesaria en el proceso de adhesión

del parásito a la célula del epitelio vaginal y del ectocérvix, se localiza en la
superficie del parásito, degrada proteínas del microambiente vaginal, fibronectina,
colágena IV y hemoglobina; es inmunogénica y se encuentra en la secreción
vaginal.

4.2- Mecanismos de patogenicidad independientes del contacto

T. vaginalis no puede vivir de forma natural sin estar en estrecha relación con los
tejidos vaginales, uretrales o prostáticos, para ello intervienen el factor de
desprendimiento celular (CDF, por su sigla en inglés), los desechos del parásito y
la merma de la concentración de estradiol en la vagina. Cuando el CDF interactúa
con la célula epitelial, días después de la introducción de T. vaginalis viables en la
vagina, las colonias de flagelados que proliferan, causan la degeneración y
descamación del epitelio vaginal, seguida inmediatamente por una inflamación
leucocítica de la base de los tejidos. Se acepta que el CDF es un marcador de
virulencia porque al elevarse su concentración aumenta la sintomatología. Durante
la menstruación el déficit de estrógenos aumenta la concentración de CDF y da
lugar a una sintomatología más fuerte.
La concentración de CDF puede variar por tres factores fundamentales: el tiempo
en que se demoran en crecer los parásitos antes de la preparación del filtrado, el
tamaño inicial del inóculo, y el pH del medio.
El CDF purificado es activo en un rango de pH entre 5,0 - 8,5 con una actividad
óptima a pH 6,5 e inactivo por debajo de 4,5. Esta observación es muy importante
desde el punto de vista clínico pues como es conocido el pH normal de la vagina
es de 4,5, pero durante la tricomoniasis puede elevarse por encima de 5,0 lo cual
sugiere que el CDF puede constituir un importante factor en la patogénesis de la
enfermedad.
El factor de desprendimiento celular disminuye su actividad con la beta estradiol.
Los síntomas de la infección pueden estar influenciados por la concentración
vaginal de estrógenos. Esto puede explicar el empeoramiento de los síntomas
durante la menstruación, cuando los niveles de estrógenos son más bajos.

4.2.1- Interacción con la microbiota vaginal

La interacción de T. vaginalis con los miembros de la microbiota residentes en la

vagina puede ser un factor importante para evadir el sistema inmune del
hospedero.
La microbiota vaginal humana está condicionada por la presencia del bacilo de
Doderlein. Este actúa sobre la glucosa 6-fosfato proveniente del glucógeno
liberado por la citolisis de las células intermedias, en dependencia de la
producción del nivel de estrógeno circulante. T. vaginalis sustrae el glucógeno de
las células epiteliales, por tanto, los bacilos de Doderlein (que se alimenta de
glucógeno transformándolo en ácido láctico) disminuyen y el pH vaginal normal,
que oscila entre 3,8 a 4,5 se alcaliniza favoreciéndose el desarrollo del parásito y
de otros gérmenes patógenos.
La elevación del pH de la vagina, conjuntamente con la reducción de Lactobacillus
acidophilus y el incremento en la producción de las bacterias anaeróbicas, son un
marcador de la enfermedad. Cuando las bacterias anaerobias aparecen “in vitro”
con un pH controlado, los lactobacilos no afectan el crecimiento de T. vaginalis.
Sin embargo, parece que el parásito tiene un efecto supresivo sobre el L.
acidophilus. Varios mecanismos se proponen. Uno plantea que las T. vaginalis
fagocitan bacterias y lactobacilos. Otra hipótesis plantea que las proteinasas
secretadas por el parásito son capaces de destruir a los lactobacilos.

4.3- Evasión de la respuesta inmune

La evasión del parásito a la respuesta inmunitaria del hospedador T. vaginalis ha
desarrollado numerosos mecanismos implicados en la supervivencia y
colonización del tracto genitourinario, y en la evasión de la respuesta inmunitaria
del hospedador. El tracto genital femenino está protegido por una microbiota
bacteriana, responsable de su pH ácido, que, junto con otros mecanismos del
sistema inmunitario, protegen de la invasión de patógenos. Los mecanismos más
relevantes son:
a) las enzimas.
b) la secreción del inhibidor de la proteasa de leucocitos producido por CEV.
c) las IgG e IgA.
d) las proteínas surfactantes.

citado a lo largo de esta revisión y que intervienen en la supervivencia de T.

vaginalis a la respuesta inmunitaria del hospedador:
  La fagocitosis de lactobacilos de la microflora vaginal, levaduras o incluso
células del sistema inmunitario.
 La inducción de la apoptosis de neutrófilos por medio de la activación de la
vía de las caspasas.
 La capacidad de enmascaramiento del parásito con componentes
localizados en la matriz extracelular vaginal como la Fibronectina o de
proteínas séricas del hospedador, que le permiten la evasión del sistema
inmunitario y de la acción degradativa de determinadas sustancias
proteolíticas del fluido vaginal o plasmático.
 La degradación de Ig por parte de cisteínproteinasas de T. vaginalis.
 La evasión al sistema del complemento a través de la lisis de la C3b
 En relación con la protección frente a la acción del complejo de ataque a la
membrana (CAM).

5- Epidemiologia.

La tricomoniasis es cosmopolita, no distingue condiciones climatológicas,

socioeconómicas, de raza, etc; por lo cual representa un problema de salud
pública mundial. Según la Organización Mundial de la Salud Cada día más de 1
millón de personas contraen una infección de transmisión sexual. Se estima que,
anualmente, unos 357 millones de personas contraen alguna de las cuatro ITS
siguientes: clamidiasis (131 millones), gonorrea (78 millones), sífilis (5,6 millones)
o tricomoniasis (143 millones), en Colombia de Según informes del Ministerio de
Salud y Protección Social, en Colombia se registran cerca de 98.423 casos al año.

Aunque hay gran proporción de pacientes asintomáticos, es una enfermedad

subestimada, desatendida y que no se encuentra bajo vigilancia epidemiológica;
es decir, los médicos no están obligados a reportar los casos encontrados ante los
ministerios de salud de sus países.

La mayoría de los casos se reporta con base en el diagnóstico clínico y en los

resultados del Papanicolaou, aunque se puede prestar a confusiones. Se estima
que anualmente alrededor de 270 millones de personas en edad reproductiva se
 infectan con T. vaginalis, de los cuales se reportan entre 8 y 10 millones en
Estados Unidos y alrededor de 20 millones en India, América Latina y el Caribe.
En México se reportan 170000 casos de tricomoniasis al año. La prevalencia es de
2.5% en Colombia, 3% en México, 10% en Perú, 11% en Nicaragua, Costa Rica,
El Salvador, Panamá y Honduras, 12% en Chile, 10 a 15% en Cuba, 35% en Haití
y 16 a 45% en Estados Unidos.

La prevalencia de la tricomoniasis es desconocida, debido a que no es una

enfermedad de notificación obligatoria; Además los métodos de diagnóstico
empleados tienen una baja sensibilidad, por otra parte, existe un número elevado
de pacientes que son tratadas sin confirmación de laboratorio.

6- Manifestaciones Clinicas

las manifestaciones clínicas van desde las formas asintomáticas hasta

sintomáticas severas. La tricomoniasis en el tracto genital femenino se traduce en
una vulvovaginitis, cuyo principal síntoma es la leucorrea. Esta irrita la mucosa
genital lo que ocasiona vulvitis. La vagina y el cérvix de las pacientes con la
enfermedad pueden encontrarse eritematosos y edematosos. El cérvix, en su
porción malpigiana, se presenta con erosión general del epitelio y se puede
observar enrojecido con petequias de fácil sangrado denominado “cérvix en fresa”,
lo que determina la colpitis macularis.
En la infección crónica, los síntomas predominantes son leves con prurito y
dispareunia, mientras que la secreción vaginal puede ser muy escasa y mezclada
con moco.
Se plantea que el 50 % de mujeres asintomáticas desarrollan síntomas clínicos a
partir de los seis meses.
Se considera que la vaginitis es la manifestación clínica más común en mujeres
infectadas con T. vaginalis. Las complicaciones asociadas a la tricomoniasis en las
mujeres son la endometritis, las infecciones inflamatorias pélvicas atípicas.
En mujeres embarazadas predispone a la ruptura prematura de membranas
debido a la inducción de citocinas proinflamatorias producidas por el sistema
 inmune al atacar a T. vaginalis, parto pretérmino y bajo peso al nacer, Durante el
parto las mujeres infectadas pueden transmitir el parasito verticalmente al recién
nacido produciéndole una infección genitourinaria o una neumonía neonatal.
T. vaginalis en hombres, la cual generalmente cursa de manera asintomática, por
ello se consideran en su mayoría como portadores asintomáticos de T. vaginalis.
En el organismo de los varones infectados, las concentraciones de zinc existentes
en el semen tienen efecto tricomonicida; pero en aquellos con niveles de zinc
bajos, el parásito persiste originando un portador de la infección La tricomoniasis
urogenital en hombres se puede dividir en tres grupos: Estado de portador
asintomático, trichomoniasis aguda (caracterizado por una uretritis) y la
enfermedad sintomática leve que es clínicamente indistinguible de la uretritis
gonocócica. La duración de la infección es de 10 días o menos en la mayoría de
los hombres.
En sintomáticos, las principales manifestaciones son: descarga escasa, desde
clara a mucopurulenta, disuria, prurito ligero e irritación uretral ligera (algunos la
describen como una quemazón característica después del coito). Entre las
complicaciones se pueden mencionar la uretritis gonocócica, cistitis, prostatitis,
balanopostitis, epididimitis, enfermedad uretral y esterilidad; esta última se
produce al unirse tricomonas vaginales a la cola y cabeza del espermatozoide,
limitando su motilidad. Recientemente, se informó que puede incrementar el riesgo
de producir cáncer de próstata.
7- Relación de T. vaginalis con el VIH, Mycoplasma Hominis

Al igual que para las mujeres, la tricomoniasis en hombres se identifica como un

factor de riesgo para la transmisión e infectividad del VIH. Mediante cuatro
posibles eventos:

- Respuesta proinflamatoria iniciada en la mucosa cervical y vaginal

- La ateracion de la inmunidad innata en la mucosa.
- La ruputura de la continuidad de la mucosa cervico- vaginal.
- El cambio de la flora y el ph vaginal.
 Las dos primeras causas se basan en la respuesta del sistema inmune del cuerpo
que, al ser atacado, activa los receptores tipo Toll, lo que induce la liberación de
citocinas proinflamatorias y quimiocinas. Estas a su vez atraen y activan las
células presentadoras de antígeno y los linfocitos TCD4+. Estos últimos son
infectados por el VIH-1.

Seguidamente ocurre la ruptura de la barrera epitelial. Varias capas de células

epiteliales escamosas estratificadas recubren la vagina y el exocérvix, mientras
que la próstata y el útero están revestidos por una sola capa de células epiteliales
que forman uniones estrechas y, por ende, son más débiles. Esta ruptura se
produce por las cisteína-proteinasas, hidrolasas y glicosidasas secretadas por T.
vaginalis, las cuales abren la barrera protectora; se pueden entonces desarrollar
microulceraciones que facilitan la entrada del virus.

Con respecto a Mycoplasma hominis Se han descrito el transporte y la replicación

de la bacteria dentro del parásito, con los beneficios que ello supone como
protección frente a los tratamientos o defensa contra las reacciones inmunes del
organismo atacado. Se ha observado cómo la citotoxicidad de T. vaginalis es
mayor en presencia de M. hominis. Gracias a esta sinergia M. hominis puede
movilizarse por el tracto genitourinario y desarrollar la infección juntamente con el
protozoo.

8- Metodos de diagnostico

8.1 Examen microscópico en fresco del frotis vaginal

En el caso de la mujer, la muestra de elección para la búsqueda del parásito es el

fluido vaginal, mientras que en el hombre lo es el semen, por su mayor
sensibilidad, en el examen de microscópico directo de las secreciones, se aprecia
el movimiento característico del trofozoito.

Se coloca una gota de la secreción vaginal en un portaobjetos, se añade una gota

de suero salino fisiológico y se tapa con un cubreobjetos; esta preparación se
examina en el microscopio óptico y puede verse fácilmente, hasta en el 80% de
los casos, el movimiento de T. Trichomonas (fig. 1). Su tamaño, aproximadamente
dos o tres veces el de un polimorfonuclear, La confirmación de la característica
forma de pera, al igual que la visualización de los flagelos, debe llevarse a cabo a
400 aumentos. Las células no móviles no pueden diagnosticarse como tricomonas
y, por ello, es crucial la inmediatez del estudio microscópico, dado que las
tricomonas pierden rápidamente su motilidad. Algunos autores recomiendan un
ligero calentamiento del portaobjetos para aumentar su movilidad y hacer más
evidente su presencia. Es habitual un aumento en la proporción de
polimorfonucleares, que llega, en algunos casos, a hacer dificultosa la observación
del protozoo, por lo que deberá buscarse en las zonas del cristal en las que exista
la menor densidad celular.

8. 2- Pruebas de detección de antígenos (PA)

Algunas de estas pruebas van destinadas a su uso exclusivo en mujeres

sintomáticas, lo que las hace menos útiles que las otras opciones. La última
generación de este tipo de pruebas, por ejemplo, la Prueba Rápida de Tricomonas
de OSOM (Genzyme Diagnostics, EUA), muestra una sensibilidad superior al
estudio microscópico. Los procedimientos variarán de acuerdo con el fabricante y
 deben seguirse minuciosamente las instrucciones incluidas en el paquete para
cada prueba específica. Las pruebas en el PA, si son apropiadas, muestran una
sensibilidad sustancialmente mayor que el estudio microscópico, proporcionan
resultados rápidos y solo requieren mínimos conocimientos técnicos
especializados.

8.3 - Cultivo

En la actualidad, el cultivo se lleva a cabo habitualmente mediante el empleo del

medio de Diamond modificado o del sistema de cultivo comercial InPouch TV
(BioMed Diagnostics, EUA). El tiempo de incubación debe ser de hasta 5 a 7 días.
Es importante señalar que T. vaginalis debe crecer en el fondo del tubo o la bolsa
de cultivo y, que deben incubarse en una posición vertical. Además, el medio de
cultivo se debe reducir previamente y los tubos de cultivo se deben dejar algo
abiertos antes de disponerlos en un recipiente anaerobio para su incubación a 37
°C. La sensibilidad es de 95 a 98 % y la limitación de este recurso es el costo y el
tiempo. Las extensiones deben leerse diariamente hasta el quinto día. Si el último
día no se observa ninguna tricomona, se notifica que el cultivo es negativo.

Los parásitos pueden observarse con la coloración de papanicolaou y Gram este

último tiene una sensibilidad de 60 a 70 % con especificidad del 95%, La prueba
de PCR se ha utilizado por su mayor sensibilidad y especificidad que permite
especificas
amplificar pequeñas regiones del ADN en el laboratorio es decir

consigue que un pequeño segmento de ADN que pasaría desapercibido en un

análisis cualquiera se multiplique millones de veces y así sea más fácil de
detectar.

9- Diagnostico diferencial
 http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/081GRR.pdf

10- Medidas de control y prevención

El asesoramiento puede mejorar la capacidad de las personas para reconocer los

síntomas de las ITS, con lo que aumentarán las probabilidades de que soliciten
atención o alienten a sus parejas sexuales a hacerlo. Lamentablemente, la falta de
sensibilidad del público, la falta de capacitación del personal sanitario y el
arraigado estigma generalizado en torno a las ITS siguen dificultando un mayor y
más eficaz recurso a esas intervenciones de asesoramiento y enfoques
conductuales representan la prevención primaria contra las ITS. Esas
intervenciones incluyen:

 educación sexual integral, asesoramiento antes y después de las del diagnóstico

de tricomoniasis.
 asesoramiento sobre prácticas sexuales más seguras y reducción de riesgos,
promoción del uso de preservativos.
 intervenciones dirigidas a grupos de población claves, incluidos trabajadores
sexuales, hombres homosexuales.
 asesoramiento y educación sexual adaptadas a las necesidades de la población.
 Disminución de la promiscuidad sexual.
 El tratamiento debe realizarse en conjunto con la o las parejas sexuales, para no
reincidir en la enfermedad

11- Bibliografía

1. Becerril, Marco Antonio. (2011) Parasitología médica. MCGRAW-HILL. Tercera

Edición. México.
2. Botero David; Restrepo Marcos. (2012) Parasitosis humanas. Corporación para
Investigaciones Biológicas-CIB. Quinta Edición. Medellín, Colombia.
3. Diéguez Santos, I. julio 30 de 2013. Tricomoniasis: una visión amplia.
IATREIA.Vol,27, (2).
4. Trichomonas vaginalis, analisis filogenetico y asociacion con virulencia del
parasito.Dr Jorge Fraga.2012.
5. Trichomonas Vaginalis. Ciencia medicina y salud, articulos de medicina21. Dr.
Salvador gimenez.
6. Infecciones de transmisión sexual, OMS, datos y cifras. 2016.

7. Abordaje sindrómico del diagnóstico y tratamiento de los pacientes con infecciones

de transmisión sexual y otras infecciones del tracto genital. MinSalud.
Colombia.2016.
8. Diagnostico de laboratorio de las infecciones de transmision sexual. OMS, OPS
(2016-2021)
9. Guía de atención en ETS, Minsalud, dirección general de promoción y prevención.
Colombia 2016.