GIARDIA LAMBLIA (DUODENALIS E INTESTINALIS)

Giardia lamblia (Giardia intestinalis), descubierta en 1681 por Antonie van Leeuwenhoek en sus
propias heces, es en la actualidad el enteroparásito encontrado con más frecuencia en el mundo
occidental. El porcentaje de individuos adultos infectados se cifra en un 4-7%, siendo estos
valores algo más elevados en niños y en varones homosexuales. Aunque de distribución
cosmopolita, su mayor incidencia se da en las zonas tropicales y subtropicales.

La giardiosis, causada por Giardia lamblia (sinónimo: Giardia intestinalis, Giardia duodenalis),
constituye una parasitosis de gran importancia epidemiológica y clínica por su alta prevalencia y
patogenicidad, fundamentalmente entre la población infantil. Es un protozoario parásito
eucariota unicelular cosmopolita que habita el intestino delgado de humanos y otros vertebrados,
especialmente de perros y gatos. G. lamblia existe en dos distintas formas morfológicas, el
trofozoíto y el quiste, los cuales son la fase de reproducción y de resistencia, respectivamente.

Clasificación taxonómica:

Phylum: Sarcomastigophora

Subphylum: Mastigophora

Clase: Zoomastigophorea

Orden: Diplomonadida

Familia: Hexamitidae

Género: Giardia

Especie: lamblia

EPIDEMIOLOGÍA:

La infección por G. lamblia es cosmopolita y se puede desarrollar tanto de forma endémica

(afectando fundamentalmente a la población infantil, con frecuentes reinfecciones) o de forma
epidémica (brotes que afectan a comunidades cerradas o viajeros que visitan zonas endémicas).
La transmisión es fundamentalmente fecal-oral directa, por contacto con personas o animales
infectados por Giardia; la transmisión fecal-oral indirecta, por el consumo de aguas o alimentos
contaminados con quistes, suele ser el origen de brotes epidémicos. Giardia también se transmite
por vía sexual, sobre todo entre la población homosexual.

El reservorio fundamental de G. lamblia es el hombre, enfermo o portador asintomático. Sin

embargo, la infección por aislados del grupo de G. intestinalis es frecuente y está muy extendida
entre animales domésticos (perros, gatos, pájaros, caballos, cabras, ovejas, vacas…) y en un
amplio rango de mamíferos salvajes y aves. Los estudios realizados hasta la fecha indican que
Giardia es un organismo con reproducción asexual y funcionalmente haploide; no se ha
demostrado reproducción sexual a diferencia de lo que sucede con otros protozoos. Los
trofozoítos se dividen en el intestino delgado mediante un proceso de fisión binaria, que incluye
la división nuclear en primer lugar, seguida del aparato neuromotor y del disco ventral, y la
separación posterior del citoplasma, obteniéndose dos trofozoítos hijos.

Estructura, características y morfología:

Como otras especies de este género, el ciclo biológico de G. lamblia incluye dos fases o estadios:
el trofozoíto (forma vegetativa) cuyo hábitat es el intestino delgado, siendo responsable de las
manifestaciones clínicas, y el quiste (forma de resistencia e infecciosa) responsable de la
transmisión del parásito. Los trofozoítos
colonizan primariamente el yeyuno,
aunque algunos organismos pueden
encontrarse en el duodeno y, rara vez, en
el íleon, vías biliares o vesícula biliar. El
pH óptimo de desarrollo oscila entre 6,4 y
7,2. Esta predilección de los trofozoítos
por el yeyuno sugiere que requieren una
alta concentración de nutrientes para su Imagen 1. Morfología. Extraído de:
http://giardiasisg2.blogspot.com/2010/05/morfol
supervivencia y proliferación,
ogia.html
especialmente los que el parásito no es
capaz de sintetizar ex novo, como el colesterol, elemento fundamental para la biogénesis de sus
membranas y en el proceso de enquistación de los trofozoítos a lo largo del intestino del
trofozoíto de G. lamblia. Este organismo tiene una morfología piriforme, de 12-15 µm x 6-8 µm,
convexo dorsalmente y con una concavidad ventral (disco suctorio o ventral). Se distinguen las
siguientes estructuras:

• Núcleo: Posee dos núcleos ovoides, situados simétricamente a cada lado de la línea media, con
un gran cariosoma central. No se ha demostrado la presencia de nucléolo y la membrana nuclear
no está revestida por cromatina, aunque parcialmente está recubierta por ribosomas. El tamaño
del genoma de G. lamblia, de acuerdo con los estudios de restricción y densitometría realizados,
es de 10,6-11,9 Mb. El contenido en C+G es del 42-48%, aunque para algunas regiones como el
SS rRNA alcanza el 75%.

• Citoesqueleto: consta del disco suctorio o ventral, los cuerpos medios y los cuatro pares de
flagelos. El citoesqueleto y, fundamentalmente el disco ventral, tiene un papel importante en la
supervivencia de Giardia en el intestino del hospedador. El disco suctorio o ventral es una
estructura cóncava de 0,4 m rígida que contacta con las microvellosidades intestinales (imagen
1).

Patogenia:

La patogenia de la giardiasis no ha sido completamente elucidada. Existen teorías de que los

trofozoítos causan daño directo hacia los bordes intestinales, con el acortamiento o atrofia de las
microvellosidades intestinales las cuales están involucradas en la absorción; reducción de la
actividad de la disacaridasa y daño a la mucosa. G. lamblia interfiere con la absorción de
nutrientes, lo cual conlleva a la respuesta inmune del hospedero que resulta en una secreción de
fluidos, alterando así el contenido biliar o la flora duodenal que contribuye a la diarrea.
Adicionalmente, existe la hipótesis de que G. lamblia puede inducir apoptosis a las células
epiteliales del intestino delgado.

I. Teoría mecánica: se refiere a una obstrucción mecánica de la mucosa causada por un

incontable número de trofozoítos adheridos por complejos mecanismos de
hidroadhesión al epitelio intestinal, lo que propicia un deficiente intercambio entre
zonas de absorción y el material ingerido. Como consecuencia se presenta
malabsorción de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), ácidos grasos y vitamina B12,
en pacientes con esta protozoosis. Todo lo anterior, sin embargo, puede ser
 cuestionable dada la gran extensión de absorción del intestino delgado, además de que
los síntomas no son proporcionales al número de parásitos.
II. Teoría del daño a la mucosa: Al microscopio electrónico se puede observar que los
trofozoitos permanecen fuertemente adheridos al epitelio intestinal, lo que provoca
lesión mecánica en las microvellosidades; esto se aprecia al dislocar al trofozoito que
deja una imagen en espejo de su disco adhesivo marcada en la superficie celular. En
apoyo a esta teoría se ha visto que la tubulina es la proteína principal de la estructura
microtubular del disco, así como otras proteínas contráctiles como actina, alfa actina,
miosina y tropomiosina que forman parte de la porción periférica del disco ventral
conocida como cresta lateral.
III. Teoría parásito-huésped: Se postula que el protozoo compite con el huésped por
nutrientes absorbiendo del contenido intestinal el material necesario para sus
actividades metabólicas, aunque no hay pruebas concluyentes de que tal actividad sea
nociva para el hombre.
IV. Falta de diferenciación celular: Se ha observado un aumento en la descamación del
epitelio intestinal causado por el daño a la mucosa superficial. Lo anterior se va a
compensar mediante el incremento del índice mitótico celular a nivel de las criptas.
V. Sinergismo con otros organismos: La adherencia de Giardia favorece la colonización
de duodeno por bacterias, lo que se manifiesta como sobre crecimiento bacteriano en
intestino delgado. Esto trae como consecuencia desconjugación de sales biliares, lo
que provoca malabsorción grasa.
VI. Toxicidad: No se conoce hasta la fecha ningún tipo de toxina proveniente de Giardia
lamblia, sin embargo, algunos estudios han demostrado degeneración acentuada del
citoplasma de fibroblastos in vitro al filtrado del cultivo del flagelado.
El ciclo de vida por Giardia se inicia mediante la ingesta de quistes provenientes de agua o
alimentos contaminados o a través del contacto directo fecal-oral. Los quistes pasan al estómago
y son expuestos al ácido gástrico donde el pH bajo y las proteasas pancreáticas promueven el
desenquistamiento y la fragmentación del mismo. Es así como de cada quiste emergen dos
trofozoítos, los cuales rápidamente se replican por fisión binaria y colonizan el tracto
gastrointestinal causando los primeros síntomas. El rápido movimiento del tránsito intestinal,
conduce a que los trofozoítos sean arrastrados junto con el bolo hacia el intestino grueso donde el
pH ligeramente alcalino y la elevada concentración de sales biliares conducen a su
enquistamiento. Los trofozoítos no enquistados y quistes infectivos se eliminan en las heces; sin
embargo, sólo los quistes pueden sobrevivir fuera del hospedero (Imagen 2).

Enfermedades y síntomas

En los pacientes con giardiosis la sintomatología clínica muestra una gran variabilidad, que
depende fundamentalmente de factores individuales de la respuesta inmunitaria más que de otros,
como la virulencia de la cepa, la
dosis infectante o la duración de la
parasitosis. Además, en la giardiosis
el periodo prepatente y la duración
de la infección no guardan relación
con el tamaño del inóculo. En la
mayoría de los pacientes infectados
por G. lamblia la parasitación es
asintomática.

El período de incubación en la
giardiosis sintomática oscila entre 3
Imagen 2. Ciclo de vida de la guardia. Extraido de:
y 45 días. La infección puede
https://es.wikipedia.org/wiki/Giardia_lamblia
evolucionar de forma aguda,
subaguda o crónica. Aunque la giardiosis suele resolverse de forma espontánea, con un curso
autolimitado, en otras ocasiones la parasitación puede durar semanas o meses en ausencia de
tratamiento.
La sintomatología gastrointestinal es la más frecuente y comprende un amplio espectro de
manifestaciones clínicas: enteritis aguda (autolimitada), diarrea crónica, y malabsorción con
esteatorrea y pérdida de peso. Las manifestaciones extraintestinales que con más frecuencia se
han asociado a la giardiosis son erupción maculopapular, urticaria, aftas, poliartiritis, colangitis,
asma bronquial, iridociclitis, retinitis, etc. En las formas de giardiosis crónica los síntomas
predominantes son el malestar abdominal acompañado de dolor epigástrico difuso. La diarrea
puede persistir o alternar con estreñimiento y puede acompañarse de pérdida de peso.

Detección por PCR de G. lamblia en heces:

La aplicación de la PCR en el diagnóstico de giardiosis a partir de muestras de heces ha sido

evaluada por diversos autores utilizando distintos iniciadores que amplifican secuencias
especificas (gen giardina, gen HSP, de la SS-rRNA o de la región intergénica del gen rRNA de
G. lamblia) y diferentes condiciones de amplificación (PCR anidada, múltiple, etc.). La
sensibilidad analítica publicada para los distintos iniciadores especificos de G. lamblia oscila en
un intervalo de 1 a 10 quistes por mezcla de reacción. La sensibilidad de la PCR ha sido
comparada con la microscopía óptica y las técnicas de EIA. La mayoría de los trabajos
encuentran que la PCR es más sensible que la primera y, cuando se amplifica la región IGS
rRNA mediante una PCR anidada, la sensibilidad es superior al EIA.

Tratamiento y prevención:

Los nitroimidazoles utilizados en el tratamiento de la infección por G. lamblia incluyen al

metronidazol, tinidazol, ornidazol y secnidazol. Los nitroimidazoles, reducidos mediante la
enzima piruvato-ferredoxin oxidorreductasa del parásito, actúan como aceptores de electrones
uniéndose de forma covalente a las moléculas de DNA de G. lamblia, dañando su forma y
provocando la pérdida de su estructura helicoidal, con la consiguiente muerte del trofozoíto. El
metronidazol y el tinidazol son los que han demostrado in vitro una mayor actividad. Con dosis
de metronidazol de 500-750 mg/día durante 5 a 10 días, o en pautas cortas de uno a tres días con
dosis únicas de 2,0 a 2,4 g/dosis y, en población pediátrica, 5 mg/kg/d durante 5-10 días, la
eficacia media del fármaco es del 92%. En los niños es algo inferior, del 60-88%. Los otros
agentes como el tinidazol, el ornidazol y el secnidazol tienen una vida más larga y, en general, se
recomienda su administración en dosis única. La eficacia media del tinidazol administrado en una
única dosis de 2 g (50 mg/kg/d en niños) es del 92%, similar al metronidazol durante 7 días. El
ornidazol tiene una eficacia del 92-100% con una única dosis de 2 g/d (40-50 mg/kg/d en niños).
El secnidazol, administrado en una sola dosis de 2 g en adultos y 30 mg/kg/d durante 7-10 días en
niños, muestra una eficacia en adultos del 85%. *No existen estudios de este fármaco en
población infantil.*

Prevención:

Se puede prevenir la infección por Giardia adoptando sistemas de potabilización de aguas de

abastecimiento y tratando las aguas fecales. Deben recibir un consejo adecuado para llevar a cabo
las precauciones en cuanto a consumo de agua y alimentos en zonas endémicas (beber agua
embotellada, no consumir alimentos de preparación sospechosa o en puestos callejeros). No
hay vacuna disponible para los humanos para evitar la giardiasis (sí para los animales de
compañía). Los profesionales que trabajen en escuelas infantiles deben incidir siempre en las
correctas medidas de higiene y de lavado de manos.

Bibliografía
Molina., N. B. (2009). EPIDEMIOLOGIA MOLECULAR DE Giardia lamblia EN COMUNIDADES URBANAS Y
RURALES DE BUENOS AIRES Y MENDOZA, ARGENTINA. Recuperado el 2021, de
https://core.ac.uk/download/pdf/296325635.pdf

Soriano, M. J. (s.f.). Giardia Y GIARDIOSIS. Recuperado el 2021, de

https://seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/parasitologia/Giardia.pdf

trabajo, I. n. (01 de Abril de 2015). Giardia lamblia. Obtenido de

https://www.insst.es/documents/94886/354041/Giardia+lamblia+2016.pdf/de88888a-40a0-
4d96-b5b1-2998784f44b5

Vázquez Tsuji, O., & Campos Rivera, T. (31 de ENERO-JUNIO de 2009). Giardiasis. La parasitosis más
frecuente a nivel mundial. Recuperado el 2021, de Revista del Centro de Investigación.
Universidad La Salle: https://www.redalyc.org/pdf/342/34211305006.pdf