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BRONQUIECTASIAS

Dilatación irreversible de la
vía respiratoria con
compromiso pulmonar
focal o difuso y que por lo
general se clasifica como
cilíndrica o tubular (la
forma más frecuente),
varicosa o quística.

ANTONELLA ACOSTA GONZALES.


ETIOLOGIA:
• La bronquiectasia focal se refiere
a los cambios bronquiectásicos
en una zona localizada del
pulmón y pueden ser
consecuencia de la obstrucción
extrínseca o intrínseca.

• Las bronquiectasias difusas se


caracterizan por cambios
bronquiectásicos generalizados
derivados de un proceso
patológico sistémico o
infeccioso.
ETIOLOGIA:
• La afectación más grave en las regiones pulmonares superiores es muy
frecuente en la fibrosis quística y también la fibrosis posradiación.

• Las bronquiectasias con afectación predominante de los campos pulmonares


inferiores casi siempre se deben a aspiración recurrente crónica, enfermedad
pulmonar fibrótica en etapa terminal o por infecciones recurrentes
secundarias a inmunodepresión.

• Por lo general el complejo Mycobacterium avium-intracellulare a menudo


afectan la parte intermedia de los CP.

• Las causas congénitas de la bronquiectasia con compromiso predominante


en la parte intermedia de los CP.
ETIOLOGIA:
• La afectación predominante
de las vías respiratorias
centrales se relaciona con la
aspergilosis broncopulmonar
alérgica en la que la reacción
inmunitaria a Aspergillus daña
la pared bronquial.

• En muchos casos no se
identifica la causa de la
bronquiectasia (25-50%).
EPIDEMIOLOGIA:

• Las bronquiectasias producidas por infección con MAC casi


siempre afectan a mujeres no fumadoras >50 años de edad.

• La incidencia de bronquiectasias aumenta con la edad.

• es más frecuente en mujeres que en varones.

• En áreas con prevalencia alta de tuberculosis, las bronquiectasias


son más frecuentes como secuela.

• Incidencia alta de desnutrición predispone a la disfunción


inmunitaria y al desarrollo de bronquiectasias.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA:
• “Hipótesis del círculo vicioso”  la susceptibilidad a la infección y
la limpieza mucociliar deficiente permiten la colonización del árbol
bronquial.
La presencia de microbios induce la inflamación crónica,
con el daño consecuente a la pared de las vías respiratorias,
alteración continua de la limpieza de secreciones y microbios y
propagación constante del ciclo infección-inflamación.

• Los mediadores liberados por las bacterias interfieren en la limpieza


mucociliar.
• las células inflamatorias en las vías respiratorias pequeñas liberan
proteasas y otros mediadores  dañan las paredes de las vías
respiratorias más grandes.
PATOGENIA Y PATOLOGÍA:
• El proceso inflamatorio continuo en las vías respiratorias más
pequeñas obstruye el flujo del aire.
• Bronquiectasias no infecciosas reacciones inmunitarias que
dañan la pared bronquial (p. ej., el síndrome de Sjögren y la
artritis reumatoide).
• Bronquiectasias por tracción vías respiratorias dilatadas por la
distorsión parenquimatosa como resultado de la fibrosis
pulmonar.
La antitripsina α1
neutralización de los efectos
dañinos de la elastasa neutrofílica
y en la intensificación de la
destrucción bacteriana.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Tos productiva persistente con generación constante de esputo
espeso y adherente.
• Dedos hipocráticos.
• Estertores y sibilancias.
• Se detecta obstrucción leve a moderada del flujo de aire en las
pruebas de función pulmonar.
• Las exacerbaciones agudas cambios en las características del
esputo, con aumento en el volumen y purulencia.
• Sin embargo, es probable que no se observen los signos y
síntomas típicos de la infección pulmonar.
DIAGNÓSTICO:
• Se basa en el cuadro clínico que consiste en tos persistente y
producción de esputo, acompañados de características
radiográficas consistentes.
• Presencia de “rieles de tranvía”.
• La tomografía computarizada es más específica para las
bronquiectasias, y es el estudio de imagen de elección para
confirmar el diagnóstico.
“rieles de tranvía” paralelos o el “signo del anillo de sello

Engrosamiento de la pared bronquial en las vías respiratorias


dilatadas, secreciones espesas.

Quistes que surgen de la pared bronquial


DIAGNÓSTICO:
• Casi siempre es indispensable la broncoscopia para
descartar la obstrucción de las vías respiratorias por
alguna tumoración subyacente o cuerpo extraño.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO.-
• En las exacerbaciones agudas deben administrarse antibióticos
dirigidos contra el patógeno causal o supuesto  +
(Haemophilus influenza y P. aeruginosa)  siete a 10 días, y
quizá hasta 14.
• Las cepas de MAC son los patógenos de NTM más frecuentes y
el régimen recomendado para pacientes sin VIH incluye un
macrólido combinado con rifampicina y etambutol.
 prueba de susceptibilidad a macrólidos para los aislados de
MAC con relevancia clínica.
TRATAMIENTO:
HIGIENE BRONQUIAL.-
• Hidratación.
• Administración de mucolíticos, broncodilatadores y compuestos
hiperosmolares en aerosol (p. ej., solución salina hipertónica).
• Fisioterapia torácica.
TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO.-
• Alivia la disnea, se reduce la necesidad de agonistas β
inhalados y se disminuye la producción de esputo con
glucocorticoides inhalados.
TRATAMIENTO:
CASOS RESISTENTES AL TRATAMIENTO.-
• Cirugía, con resección de una región focal de supuración.
• Trasplante pulmonar.

COMPLICACIONES:
• Resistencia microbiana a los antibióticos.
• Hemoptisis.
PRONÓSTICO:

• Varían mucho según la etiología subyacente,


también influyen la frecuencia de las
exacerbaciones y los patógenos específicos
implicados.
• FEV1 de 50 a 55 mL por año.
PREVENCIÓN:
• Vacunación de individuos con trastornos respiratorios
crónicos (p. ej., vacunas de influenza y neumococo) reducen
el riesgo de infecciones recurrentes.
• Después de la resolución de una infección aguda en
pacientes con recurrencias ( ≥3 episodios por año) se
administren antibióticos supresores que disminuyan al mínimo
la carga microbiana y reduzcan la frecuencia de
exacerbaciones.
-Un antibiótico oral todos los días durante una o dos
semanas al mes.
-Esquema alternado de antibióticos orales.
-Antibiótico macrólido todos los días o tres veces por
semana.
PREVENCIÓN:

-Inhalación de antibióticos en aerosol.


-Administración intermitente de antibióticos IV
(graves o patógenos resistentes).