FISIOPATOLOGÍA

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA No. _ 19__

RB de Enfermedad de Graves

Nombre del tutor: ___DR. José Montañés Ramos___.

Nombre: ___Mederos Sandoval Maria Alejandra___.
Registro: ___4721251___.
Grupo: _K_.
Equipo: _4_.
Fecha: __04__ / ___05_ / ___2022__
Guadalajara, Jalisco, México.
 FICHA BIBLIOGRÁFICA

Nombre del tema ___Enfermedad de Graves___.

Cita bibliográfica en idioma original

Idioma original: English.
Nombre completo del autor (es): Rosario Le Moli, Pascualino Malandrino,
Marco Russo, Fabrizio Lo Giudice, Francesco Frasca, Antonio Belfiore y
Riccardo Vigneri.
Título del artículo: Corticosteroid Pulse Therapy for Graves´Ophthalmopathy
Reduces the Relapse Rate of Graves´Hyperthyroidism.
Año y lugar de realización: 27 February 2020.
Año de publicación: 11 June 2020.
Nombre de la revista, volumen y páginas: Front.Endocrinol vol.11;367.
FISIOPATOLOGIA
La enfermedad de Graves (GD) es un trastorno autoinmune caracterizado por el
exceso de producción de hormonas tiroideas debido a la sobreestimulación de la
glándula tiroides por autoanticuerpos del receptor de tirotropina (TSH) (TRAbs)
resultando en una síntesis y secreción excesiva de hormona tiroideala.
caracterizada por hiperplasia glandular difusa (bocio), hiperfunción glandular
(tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y dermopatía. La glándula tiroidea y la
hipófisis funcionan juntas, la hipófisis que se encuentra cerca de la base del
cerebro produce almacena y segrega tirotropina (TSH) cuando la hipófisis segrega
(tiroxina) por lo que un nivel bajo de tirotropina-TSH significa que hay demasiada
cantidad de hormona tiroidea
En más del 90% de los pacientes con enfermedad de graves el suero contiene el
anticuerpo TSH-R (receptor de tirotropina) dirigido contra el sitio receptor de TSH
en la membrana epitelial folicular de la tiroides. este anticuerpo anteriormente
llamado estimulador tiroideo de acción prolongada (LAST) ahora también conocido
como inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI). cuando se une a los
receptores de TSH de la membrana celular el TSH-R Ab estimula la síntesis y la
secreción de hormonas de una forma similar a la TSH. Aunque los niveles séricos
de TSHR Ab no se correlacionan bien con la gravedad del padecimiento, se
considera que su presencia puede ser útil para el diagnóstico y quizás para el
pronóstico de la enfermedad.
Después de interrumpir el tratamiento con medicamentos antitiroideos un
aproximado del 30 a 50 % de los pacientes con hipertiroidismo de graves
presentan una recaída. Parece que el riesgo es mucho mayor si el TSH-R Ab
todavía se encuentra en el plasma en el momento de interrumpir el tratamiento
con medicamentos antitiroideos, por lo que esta prueba quizás se pudiera utilizar
para predecir una posible recaída.
Aun hoy es incierta la génesis de TSH-R Ab en pacientes con enfermedad de
graves. Sin embargo, si se conoce que la enfermedad de graves es familiar.
Sugiere la contribución genética al desarrollo de la enfermedad de graves el
hallazgo de tasas de concordancia mucho mas altas en pares de gemelos
Monocigotos del mismo sexo que en pares de gemelos Dicigotos. En los
caucásicos se asocia con los antígenos de histocompatibilidad HLA-B8 Y HLA-
DR3, EN ASIATICOS CON HLA-Bw46 y HLA-B5 y en los negros con el antígeno
HLA-B17 además lo pacientes con enfermedad de graves con frecuencia sufren
otros trastornos autoinmunes. Aun es desconocida la causa que precipita esta
producción de anticuerpos, pero se considera que pudiera ser responsable una
respuesta inmunitaria contra un antígeno viral que cómprate homología con TSH-
R.
Otra teoría sobre la patogenia de la enfermedad de graves considera que se trata
de un defecto de linfocitos T supresores que permite que los linfocitos T auxiliares
estimulen los linfocitos B para que secreten anticuerpos dirigidos contra antígenos
de la membrana de las células foliculares incluida la TSH-R.

ANALISIS
El artículo sobre el cual realice mi trabajo principalmente busca evaluar si los
pacientes tratados con metilprednisolona parenteral (MPDS) para orbitopatía
presentaban alguna mejoría por sobre los pacientes que solo fueron tratados con
medicamentos antitiroideos (ATD) en cuanto a la recurrencia de hipertiroidismo de
graves después de su remisión.
Es necesario decir que la enfermedad de graves es un trastornó autoinmunitario
que se caracteriza principalmente por la sobreproducción de hormona tiroidea
debido a una sobreestimulación de está siendo así la principal causa de
hipertiroidismo por lo que su tratamiento nos es de suma relevancia. Las
principales opciones de tratamiento para esta enfermedad son la tiroidectomía, el
yodo radiactivo y los fármacos antitiroideos. Aunque existen consecuencias
desfavorables por lo que es necesario investigar nuevas formas de tratamiento
para esta enfermedad que conlleven menos riesgos a largo plazo y sean efectivos.
Es por este motivo que me llamo la atención la investigación que llevaron a cabo
para la realización del artículo.
Fue un estudio de tipo observacional para el cual 1183 pacientes se remitieron a la
clínica, 237 se trataron con tiroidectomía y yodo radioactivo y 946 se trataron con
ATD, pero de esos se excluyeron 784 ya que no cumplían con los criterios
necesarios. Se seleccionaron a 162 pacientes diagnosticados recientemente con
enfermedad de graves a los cuales se les administro ATD durante al menos 18
meses y posteriormente todos los pacientes siguieron en observación en la clínica
hasta la reincidencia o hasta por lo menos 4 años posteriores a la interrupción del
ATD. Para ver si había un cambio significativo. De los 162 pacientes
seleccionados 43 tenían orbitopatía de graves activa o moderada y recibieron
tratamiento con MPDS parenteral, 46 tenían orbitopatía de graves activa o
moderada pero no recibieron MPDS y finalmente 73 pacientes no tenían
orbitopatía esto con la finalidad de comparar los resultados de los pacientes a los
que se les administraron los corticoesteroides. El tratamiento se llevó a cabo
mediante un régimen de bloqueo y remplazo de 15-30 mg de metimazol y L-
tiroxina esto con la finalidad de poder mantener el correcto funcionamiento tiroideo
normal en los intervalos de tiempo de realización entre una prueba y otra. En el
caso de los pacientes que no aceptaron el tratamiento combinado se les
administro solo el metimazol.
Los resultados de la investigación fueron favorables ya que se observó una
reducción significativa en la recaída a la enfermedad siendo de 65,5% y del 40,5%
para los que fueron y no tratados con MPDS respectivamente. En la investigación
se menciona que los pacientes con esta enfermedad recaen aproximadamente 2
años después de que se suspende el tratamiento con ATD, pero en el caso de los
pacientes que también se administraron corticoesteroides aumentaron de un año a
incluso 4 años. En la investigación menciona que la gran mayoría de factores de
riesgo para la reincidencia el más importante es la edad ya que es más frecuente
en los jóvenes, pero se hace la observación de que los pacientes jóvenes tratados
con corticoesteroides (< a 40 años) redujeron más significativamente la taza de
recaída que las personas mayores.
Me parece un tema de suma relevancia debido a que como en la misma
investigación se menciona es necesario buscar alternativas de tratamiento que
conlleven menos efectos adversos y que sean efectivos a corto y largo plazo y tal
como arrojaron los resultados esta es una gran alternativa por la que se podría
optar pero es necesario seguir realizando investigaciones para comprobar su
efectividad.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Le Moli R, Malandrino P, Russo M, Lo Giudice F, Frasca F, Belfiore A and Vigneri R (2020)
Corticosteroid Pulse Therapy for Graves’ Ophthalmopathy Reduces the Relapse Rate of
Graves’ Hyperthyroidism. Front. Endocrinol. 11:367. doi: 10.3389/fendo.2020.00367
 Hammer D. Gary. (2019). Enfermedad de Tiroides. En Fisiopatología de la enfermedad una
introducción a la medicina clínica(815). Ciudad de México : McGraw-Hill.