ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

INTRODUCCIÓN
pH normal: 7,35 – 7,45: resultado del equilibrio entre acumulación de hidrogeniones (H+) y
mecanismos reguladores (sistema tapón bicarbonato, sistema respiratorio, sistema renal).
SISTEMA TAPÓN SISTEMA RESPIRATORIO SISTEMA RENAL
Capta los H+ libres Anhidrido carbónico (CO2) es el % más Eliminación de radicales
Son los más rápidos en actuar, importante de la carga acida de nuestro ácidos no volátiles por orina.
pero son los más fugaces. organismo. Sistema más lento, pero
CONFORMACIÓN CO2 no es un ácido, pero su eliminación definitivo, por su capacidad
- Ácido pulmonar disminuye la acidez del de excreción tanto de H+
carbónico/bicarbonat medio. como HCO3-, y de
o (H2CO3/HCO3-) FISIOLOGÍA reabsorción de HCO3-.
- Proteínas: Cuando > pH, se estimula los
Hemoglobina quimiorreceptores aórticos, carotideos
- Sistema óseo y del bulbo raquídeo haciendo que <
- Fosfatos carga acida (volátil) aumentando su
eliminación por hiperventilación.

- ACIDOSIS: pH < 7,35. Leve (7,30 a 7,25) Moderado (7,24 a 7,00) grave (<7,0)
- ALCALOSIS: pH > 7,45
- Acidemia y alcalemia: es el desequilibrio del balance de H+ en sangre, pero no lo
suficientemente intenso como para provocar una alteración del pH.
- En tx mixtos: pH normal o > no excluye presencia de acidemia, o pH normal o bajo no
excluye presencia de alcalemia.
CLASIFICACIÓN
ACIDOSIS MET ALCALOSIS MET ACIDOSIS RESP ALCALOSIS RESP
PH < 7,35 > 7,45 < 7,35 > 7,45
HCO3- << 22mEq/l >> 28 mEq/L > 28 mEq/L < 22 mEq/L
PaCO2 < 35 mmHg > 45 mmHg >> 45 mmHg << 35 mmHg
Fisiopatología < pH por > [H+] como > pH por > < pH por > > pH por
consecuencia del [plasmática HCO3-] PaCO2 eliminación
descenso de la [sérica excesiva de CO2.
HCO3-]
Mecanismo Sist Respiratorio hace Sist respiratorio hace Sist renal hace Sist renal hace
compensador HIPERventilación HIPOventilación retención de eliminación de
disminuyendo PaCO2. aumentando PaCO2. HCO3- bicarbonato

Consideraciones 1. En general: las rtas compensatorias de los tx metabólicos primarios se

instauran totalmente en las primeras 12-36 horas.
Mientras que rtas compensatorias de los tx respiratorios primarios se
instauran totalmente en 2 a 5 días.
2. PaCO2 no suele bajar de 15 mmHg NI subir 65 mmHg para compensar tx
metabólicos primarios
HCO3- no suele bajar de 10 mEq/L NI subir 40 mEq/L para compensar tx
respiratorios primarios.
3. Las respuestas respiratorias esperadas en caso de alcalosis metabólica son
generalmente más difíciles de prever.
ETIOLOGÍA
1. ACIDOSIS METABÓLICA
Debido a 2 mecanismos
 ACUMULACIÓN DE ÁCIDOS: por > de producción endógena, aporte exógeno o < de su
excreción.
 PERDIDA DE BICARBONATO: en el tubo digestivo o el riñón.
¿Como diferenciamos cual es la causa?
Rta: Calculando Anión Gap (AG): representa aquellos aniones que normalmente no se
miden y que equilibran, junto al Cl- y HCO3-.
AG: Na+ - (Cl- + HCO3-): 12 +/- 3 mEq/L

Esto determinaría si es acidosis con AG elevado o normal.

NOTA: en hipoalbuminemia (Normal 3,4 a 5,4 Gr/dL // 34 a 54 Gr/L) desciende falsamente
el AG, en este caso se ajusta, se incrementa el AG en 1 unidad x cada 4 que descienda la
albumina.

Acidosis metabólica con AG elevado (normoclorémicas)

- Las + frecuentes, secundaria a la acumulación de ácidos en el organismo (aumento
de producción o admon exógena siempre que no contenga cloro) o una
disminución de su excreción.
1. Producción > de ácidos:
 Acidosis láctica (por hipoxia hística)
 Cetoacidosis diabética, alcohólica y de ayuno
 Metabolización de tóxicos exógenos como salicilatos, etilenglicol,
cianuro, metanol, paraldehído, tolueno, hierro, azufre o isoniazida
 Intoxicación alcohólica
 Rabdomiólisis
2. Disminución de eliminación de ácidos
 Insuficiencia renal (sulfato, fosfato, urato)

NOTA: Acidosis metabólica con AG elevado puede asociarse a otros tx metabólicos

que podrían no ser identificados valorando exclusivamente el grado de
compensación respiratoria mediante la PaCO2 esperada, ya que esta únicamente
detecta alteraciones respiratorias asociadas. Para ello hay que utilizar el Delta
Gap, que relaciona el > AG y la disminución de HCO3-
DeltaGap: (AG calculado – 12) – (24 – HCO3 medido)
 DeltaG normal: 0 +/-6: significa que la elevación del AG es = al valor de
disminución del HCO3. ACIDOSIS METABOLICA SIMPLE con AG
elevado.
 DeltaG elevado: +6: Significa que la elevación del AG es > que la
disminución del HCO3. ALCALOSIS METABÓLICA ASOCIADA a la
acidosis metabólica con AG elevado. Es decir, hay que identificar otro
proceso que esté “aumentando” el HCO3
  DeltaG disminuido: -6: significa que la elevación del AG es < que la
disminución del HCO3-. ACIDOSIS METABÓLICA CON AG NORMAL
ASOCIADA a la acidosis metabólica con AG elevado. Es decir, coexiste
un proceso que está disminuyendo el HCO3.
INTERVALO OSMOLAR: (Osmolaridad medida – Osmolaridad calculada)
Normal <10 mOsm/l. Es útil en dx diferencial de acidosis metabólica con
AG elevado por tóxicos exógenos. Se encuentra elevado en caso de
intoxicación por metanol, etilenglicol o alcohol isopropílico.

Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémicas)

- Pueden deberse a admon de ácidos que contengan el anión Cl- o perdidas renales
o GI de HCO3
1. Administración de cloro
 Alimentación parenteral. También puede originar acidosis láctica (AG
elevado) por déficit de tiamina si no se administran dosis
suplementarias de esta vitamina sobre todo en pacientes etílicos.
 Ácido clorhídrico, cloruro amónico y SSN al 0,9%
2. Perdidas GI de HCO3
 Diarrea
 Fistulas pancreáticas, intestinales o biliares
 Ureterosigmoidostomía
 Tto con colestiramina
3. Acidosis tubulares renales (ATR)
 Tipo I o distal: Déficit en la secreción distal de H+ (hiperparatiroidismo
primario, enfermedades autoinmunes, anfotericina, litio)
 Tipo II o proximal: Déficit en la reabsorción proximal de HCO3
(mieloma múltiple, tolueno, topiramato, tenofovir)
 Tipo III o mixta
 Tipo IV o hiperpotasémica: es la más frecuente y se produce un déficit
en la secreción distal de H+ por hipoaldosteronismo, nefritis
intersticiales, ciclosporina, diuréticos ahorradores de potasio o AINES.
4. Admon de acetazolamida: Inhibidor de la anhidrasa carbónica
5. Otras: Hiperparatiroidismo, admon de espironolactona
Según las concentraciones séricas de potasio pueden ser:
 Asociadas a hipopotasemia: ATR tipo I, ATR tipo II, Tto con
acetazolamida, diarrea, Ureterosigmoidostomía.
 Asociadas a hiperpotasemia: ATR tipo IV, cetoacidosis diabética en
resolución, acidosis urémica, uropatía obstructiva iniciales,
administración de Cloruro de hidrogeno (CLH) o Cloruro de amonio
(CLNH4)
 Otros parámetros
 AG urinario (Na+ + K+ - Cl-)
Valor positivo indica indirectamente una excreción inadecuada de
amonio, y, por tanto, una alteración de la acidificación urinaria (ATR
tipo I y IV.
Valor negativo indica sospecha de causa extrarrenal (admon de
cloruro o diarrea) o en la ATR tipo II.
 Intervalo osmolar urinario
Se usa cuando AG urinario no sea fiable por escaso aporte distal de
sodio (Na+ urinario < 20 mEq/L), poliuria, pH urinario >6,5 o cuando
amonio se excreta por orina con un anión distinto del cloro (admon de
grandes cantidades de penicilina, ASA, presencia de cetoácidos o
algunos tipos de acidosis láctica).
< 40 mOsm/L: causas renales

2. ALCALOSIS METABÓLICA
Debido a 2 mecanismos
 Acumulación de álcalis: por ingesta excesiva o aumento de la reabsorción renal de
bicarbonato.
 Aumento de las perdidas GI o renales de ácido.

Alcalosis metabólicas salinosensibles

Presentan un cloro urinario <10 mEq/L. Se deben a
- Perdidas de ácido (vómitos, aspiración nasogástrica, diuréticos, penicilina)
- Aporte de álcalis (antiácidos, postransfusional, diálisis)
- Alcalosis por contracción
Alcalosis metabólicas salinorresistentes
Presentan un cloro urinario >10 mEq/L.
- Pueden acompañarse de normotensión: Diuréticos, sind de Bartter (se caracteriza
por una alteración de la reabsorción salina en el segmento ascendente grueso del
asa de Henle y, clínicamente, por asociación de alcalosis hipopotasémica,
hipercalciuria / nefrocalcinosis, niveles elevados de renina y aldosterona
plasmáticas, presión arterial baja y resistencia vascular a la angiotensina II).
Hipopotasemia grave, hipoparatiroidismo, hipercalcemia)
- Pueden acompañarse de hipertensión: Exceso mineralocorticoide, abuso de
regaliz, síndrome de Lidle (trastorno hereditario raro que involucra un aumento de
actividad de los canales de sodio epiteliales (ENaC), lo que hace que los riñones
excreten potasio, pero retengan demasiado sodio y agua, lo que produce
hipertensión).
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Siempre se debe a un defecto en la ventilación alveolar, con lo que se retiene anhídrido
carbónico por encima de los valores normales. Causas más frecuentes:
 Alteraciones de la vía aérea: aspiración u obstrucción (cuerpo extraño, edema de
glotis, laringoespasmo).
  Enf pulmonares y de la caja torácica: EPOC, derrame pleural masivo, neumotórax,
neumonía, neumonía, edema agudo del pulmón, traumatismo torácico (volet
costal), obesidad mórbida, sind de apnea del sueño.
 Tx neuromusculares: sind Guillain-Barré, tétanos y botulismo, miopatías y
miastenia grave, intoxicación por organofosforados e hipocalcemia.
 Depresión SNC: TCE, ACV, meningoencefalitis, drogas (alcohol, narcóticos,
hipnóticos)
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA
Las causas más frecuentes:
 Neurosis histérica o de ansiedad
 Enf SNC (hipertensión intracraneal, ACV, tumor, traumatismo)
 Hipoxemia
 Fases iniciales de SHOCK
 Sepsis
 Neumopatía (crisis asmática de nivel III, TEP)
 Anemia intensa
 Fase inicial de intoxicación por salicilatos, nicotina, vasopresores
 Estados hipermetabólicos (tirotoxicosis)
 Insuficiencia hepática
 Hiponatremia
 Ventilación asistida

DIAGNÓSTICO
HC detallada, que trate de determinar la causa desencadenante. Pueden ser asintomático o en
casos graves llegar a:
- Respiración tipo Kussmaul (acidosis metabólica)
- Alteración estado de conciencia (acidosis respiratoria grave)
- Síntomas de hipocalcemia como espasmos carpopedales, parestesias en labios, calambres
musculares
- Sensación de mareo (alcalosis respiratoria)
1. GASOMETRIA ARTERIAL
Prueba dx fundamental
2. Hematimetría completa
3. Bioquímica sanguínea
4. Orina con sedimento: determinando Na+, K+, Cl-.
5. Rx PA y Lat de tórax
6. EKG

CRITERIOS DE INGRESO
- Solo dar de alta luego de manejo en urgencias: a la alcalosis respiratoria secundaria a
hiperventilación de origen psicógeno.
- El resto requieren observación post manejo en urgencias y estudio hospitalario
dependiendo de la causa de la alteración.
TRATAMIENTO
1. Medidas Generales
 Medición PA, Temp, diuresis c/8 horas.
 Canalizar vía venosa periférica para infundir inicialmente, SSN 0,9% a 21 cc/h
mientras se investiga la causa desencadenante.
 Si hay acidosis metabólica grave es necesaria la monitorización continua del ritmo
y de la FC.
2. Tratamiento específico
Depende de la causa desencadenante y la alteración del equilibrio acido básico.
Acidosis  Se basa en: Admon de HCO3 sódico 1 mg
Metabólica - Cetoacidosis diabética cuando pH < 7,0
- Acidosis metabólica de origen láctico cuando pH < 7,20. Sobre todo cuando
ocurren signos de shock o irritabilidad miocárdica que no responde
rápidamente a medidas de soporte.
- Con pH superior a las anteriores, las medidas de soporte son suficientes
para normalizar.
- Admon en hipobicarbonatemia grave (< 4 mEq/L) y acidosis
hiperclorémica grave.
 Calcular déficit de CHO3:
Déficit CHO3- (mEq): 0,3 X exceso de bases X kg peso.
- El resultado es igual a la cantidad de mililitros de HCO3 sódico necesario.
- Se administra la mitad en 30 min y se revalora gasométricamente en 60
min.
Si pH continua < 7,20 (o 7,0 en cetoacidosis diabética) se realiza de nuevo
el calculo y se administra otra vez el 50% del déficit calculado.
 Complicaciones de HCO3 sódico: Acidosis intracelular del SNC, hipopotasemia,
hipocalcemia, hipernatremia, alcalosis de rebote, sobrecarga de volumen,
hiperosmolaridad o deterioro de la distribución del oxígeno.
Alcalosis SALINOSENSIBLE
Metabólica  Se basa en reposición de la volemia y la potasemia
 Previamente canalizar vía venosa periférica, con SSN 0,9% y suplementos de
potasio (sabiendo que 0,6 mEq/kg de peso reponen 1 mEq de potasio plasmático.
CONSIDERACIONES
- Cloruro potásico admon en bolo IV es LETAL
- Infusión continua no debe superar los 20 mEq/hr y no hay que realizar
diluciones superiores a 60 mEq/L.
 En casos leves puede ser suficiente la administración oral de cloruro sódico o la
suspensión de los diuréticos.
 En cardiópatas en quienes no sea conveniente una sobrecarga de Na+ puede
admon ACETAZOLAMIDA (Comp de 250 mg) en dosis de 250 mg/12hr VO. Esto
busca eliminación de bicarbonato.
 En pctes con fracaso renal y alcalosis metabólica grave (pH > 7,60) debe valorarse la
realización de diálisis.

SALINORRESISTENTE
El tto es encaminado a corregir la causa y factores precipitantes como la hipopotasemia o el
exceso de mineralocorticoides.
  Si la causa es HIPOPOTASEMIA, se admon potasio VO o IV según gravedad.
 Si la causa es EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE, se admon diuréticos
distales VO como ESPIRONOLACTONA o AMILORIDA.
- ESPIRONOLACTONA: Comp 100 mg, es antagonista de la aldosterona, por
tanto, para que surta efecto es necesario que haya hiperaldosteronismo.
Dosis: 100 mg 1-3 veces/día
- AMILORIDA: Comp 5 mg amilorida/50 mg de hidroclorotiazida. No se
necesita presencia de aldosterona para ejercer su acción.
Dosis: 10-20 mg/24 hr
 Si la alcalosis es grave o no responde a tto anterior, pensar en DIALISIS, Admon IV
de Clorhídrico, cuyo uso está reservado a personal especializado.

Acidosis Tto se debe dirigir a establecer una ventilación alveolar adecuada para eliminar el exceso de
Respiratoria CO2 en función de la enfermedad causante.
 Vía aérea definitiva: ventilación no invasiva, ventilación mecánica
 Broncodilatadores
 Drenaje postural
Acidosis respiratoria crónica
 Admon de oxígeno debe hacerse con precaución, porque [ ] altas puede anular
estimulo que la hipoxemia ejerce sobre el centro respiratorio, provocando
hipoventilación y mayor retención de CO2.
 Si requiere ventilación mecánica, la disminución de PaCO2 debe realizarse
lentamente para evitar la alcalosis metabólica poshipercápnica.

La corrección sistemática de la acidosis mediante la Admon de CHO3 está contraindicada.

¿Por qué? Al disminuir la acidemia se elimina un potente estimulo de la ventilación a nivel
central y porque se eleva la PaCO2 como consecuencia de la disociación del ácido carbónico
producido.
 Solo en acidosis respiratoria grave (pH < 7,10) que no responda a terapia anterior se
instaura con BICARBONATO SÓDICO 1 M, posología como se dijo antes.
Alcalosis No es necesario su corrección, ya que el tto de la enf primaria suele solucionar esta
Respiratoria alteración.
En casos de secundarios a hiperventilación de origen psicógeno se hace respirar al pcte en
una bolsa, preferiblemente de papel. O se Admon ansiolíticos como Lorazepam (comp 1
mg) en dosis de 1 mg vía sublingual.