Acidosis metabólica

La acidosis metabólica se diagnostica por el pH bajo, la concentración reducida de HCO 3 – y la

disminución de la presión parcial de dióxido de carbono (P co 2 ) debido a la compensación
respiratoria. Una concentración baja de HCO 3 – , por sí sola, no es diagnóstica de acidosis
metabólica, ya que también puede deberse a la compensación renal de una alcalosis respiratoria
crónica. La medición del pH arterial distingue entre estas dos posibilidades. El pH es bajo en la
acidosis metabólica hiperclorémica y alto en la alcalosis respiratoria crónica. En la figura 25.6 se
presenta la aproximación clínica a un paciente con concentración sérica baja de HCO 3 – .

Figura 25.6
Aproximación al paciente con concentración sérica de HCO 3 – disminuida.

Tras confirmar la presencia de acidosis metabólica, el cálculo de la brecha aniónica sérica es un

paso útil para el diagnóstico diferencial. La brecha aniónica es la diferencia entre las
concentraciones plasmáticas del catión principal (Na + ) y los principales aniones medidos (Cl – +
HCO 3 – ).

Brecha aniónica = (Na+)−(Cl−)−(HCO3−)

El valor normal de la brecha aniónica es de aproximadamente 12 ± 2 mEq/l. La mayoría de los

aniones no medidos corresponden a la albúmina; por tanto, la brecha aniónica normal cambia
cuando hay hipoalbuminemia (la brecha aniónica normal equivale aproximadamente a tres veces
la albúmina sérica en g/dl). Dado que el número total de cationes debe ser igual al número total de
aniones, un descenso de la concentración sérica de HCO 3 – debe compensarse con un aumento
de la concentración de otros aniones. Si el anión que acompaña al exceso de H + es Cl – , la caída
en la concentración sérica de HCO 3 – se corresponde con un aumento igual en la concentración
sérica de Cl – . La acidosis metabólica se clasifica en acidosis con brecha aniónica normal o acidosis
hiperclorémica. Por el contrario, si el exceso de H + va acompañado de un anión distinto del Cl – , la
caída de HCO 3 – se equilibra con un aumento de la concentración del anión no medido. La
concentración de Cl – no se modifica. En estos casos, se dice que la acidosis es una acidosis
metabólica con brecha aniónica alta.
Un método útil para diferenciar entre las causas extrarrenales de acidosis metabólica y las renales
es medir la excreción urinaria de NH 4 + . Las causas extrarrenales de acidosis metabólica se
asocian a un aumento apropiado de la excreción neta de ácido, reflejado principalmente por niveles
altos de excreción urinaria de NH 4 + . Por el contrario, la excreción neta de ácido y los niveles
urinarios de NH 4 + son bajos en la acidosis metabólica de origen renal. Lamentablemente, la
medición de NH 4 + urinario no es una prueba habitual en medicina clínica. Sin embargo, la cantidad
de NH 4 + urinario puede evaluarse indirectamente mediante el cálculo de la brecha aniónica urinaria
(BAU).

BAU=(UNa++UK+)−UCl−

En circunstancias normales, la BAU es positiva, con valores que oscilan entre 30 y 50. La acidosis
metabólica de origen extrarrenal se asocia a un marcado aumento de la excreción urinaria de
NH 4 + y, por tanto, la BAU obtendrá un gran valor negativo. Si la acidosis es de origen renal, la
excreción urinaria de NH 4 + será mínima y la BAU suele ser positiva.

La BAU puede ser engañosa cuando se excretan otros iones no medidos. Por ejemplo, el aumento
de la excreción urinaria de sales sódicas de cetoácidos en la cetoacidosis diabética y alcohólica, y
la excreción urinaria de hipurato sódico y benzoato sódico en la exposición al tolueno pueden dar
lugar a una BAU positiva a pesar de un aumento apropiado en la excreción urinaria de amonio. El
aumento de la excreción urinaria también se pasará por alto cuando el NH 4 + se excreta junto con
un anión distinto del Cl – , como el β-hidroxibutirato o el hipurato. En estos casos se emplea el
cálculo de la brecha osmolal de la orina como medida indirecta de la excreción de amonio. La
brecha osmolal urinaria es la diferencia entre la osmolalidad urinaria medida y la calculada:

Brecha osmolal urinaria = osmolalidad urinaria calculada (mOsm/kg) = (2×[Na++K+]) + [nitrógeno

ureico enmg/dl] /2,8 + [glucosa en mg/dl ] /18

La brecha osmolal urinaria oscila normalmente entre 10 y 100 mOsmol/kg. Debido a que las sales
de NH 4 + son, en general, el otro soluto urinario distinto importante que contribuye significativamente
a la osmolalidad urinaria, los valores sustancialmente superiores a 100 mOsmol/kg reflejan un
aumento de la excreción de sales de NH 4 + .

El pH urinario no permite diferenciar de forma fiable la acidosis de origen renal de la de origen

extrarrenal. Por ejemplo, un pH urinario ácido no indica necesariamente un aumento apropiado en
la excreción neta de ácido. Dada la reducción significativa de la disponibilidad de NH 4 + para servir
como amortiguador, una pequeña cantidad de secreción distal de H + conducirá a una reducción
máxima del pH urinario. En este contexto, el pH urinario es ácido, pero la cantidad de secreción de
H + es insuficiente para compensar la producción diaria de ácido. Por el contrario, una orina alcalina
no implica necesariamente un defecto de la acidificación renal. En condiciones en las que la
disponibilidad de NH 4 + no es limitante, la secreción distal de H + puede ser cuantiosa y, sin
embargo, la orina se mantiene relativamente alcalina debido a los efectos amortiguadores del
NH 4 + .

Acidosis metabólica hiperclorémica o con brecha aniónica normal

La acidosis metabólica hiperclorémica (con brecha aniónica normal) puede ser de origen renal o extrarrenal.
La acidosis metabólica de origen renal es el resultado de anomalías en el transporte tubular de H + . La acidosis
metabólica de origen extrarrenal suele estar causada por pérdidas digestivas de HCO 3 – . Otras causas son la
pérdida externa de secreciones biliares y pancreáticas y los procedimientos de derivación ureteral. La figura
25.7 presenta la aproximación clínica a la acidosis metabólica de origen renal.
Figura 25.7
Aproximación al paciente con acidosis de origen renal.

Origen renal
Acidosis tubular renal proximal (tipo II)
El diagnóstico de ATR proximal debe sospecharse en un paciente con acidosis de brecha aniónica normal,
hipopotasemia y capacidad normal de acidificar la orina hasta un pH menor de 5,5 en estado de equilibrio. En
estado de equilibrio, la concentración sérica de HCO 3 – suele estar entre 16 y 18 mmol/l. La ATR proximal
puede ser un hallazgo aislado, pero generalmente se acompaña de una disfunción generalizada del túbulo
proximal (síndrome de Fanconi). La brecha aniónica urinaria es positiva porque la disfunción tubular proximal
también altera la amoniogenia.

La ATR proximal no se asocia a nefrolitiasis ni nefrocalcinosis. Sin embargo, puede desarrollarse

osteomalacia debido a la hipofosfatemia crónica y/o a la deficiencia de la forma activa de la vitamina D.
También puede desarrollarse osteopenia debido a la desmineralización ósea inducida por la acidosis. El
tratamiento de los pacientes con ATR proximal es difícil. A menudo, no es posible corregir la acidosis ni con
grandes cantidades de HCO 3 – (3-5 mmol/kg diarios) porque la base exógena se excreta rápidamente con la
orina. Además, este tratamiento acelera las pérdidas renales de K + . La eficacia del tratamiento con bases
puede aumentar con el uso de un diurético tiacídico que induzca la suficiente depleción de volumen como para
reducir la FG y, por tanto, la carga de HCO 3 – filtrada. Los diuréticos ahorradores de potasio pueden limitar la
pérdida renal de K + . Una vez iniciado el tratamiento, es necesaria una monitorización estrecha para prevenir
trastornos electrolíticos graves. La acetazolamida y el topiramato pueden provocar acidosis metabólica debido
a sus efectos inhibidores sobre la anhidrasa carbónica.

Acidosis tubular renal distal hipopotasémica (tipo I)

Debe considerarse el diagnóstico de ATR distal en pacientes con acidosis hiperclorémica con brecha aniónica
normal, hipopotasemia e incapacidad para reducir al máximo el pH urinario. Un pH urinario mayor de 5,5 en
un contexto de acidosis sistémica es muy sugestivo de ATR distal. La brecha aniónica urinaria es positiva. La
acidosis sistémica tiende a ser más grave que en los pacientes con ATR proximal, con concentraciones séricas
de HCO 3 – de tan solo 10 mmol/l. La hipopotasemia también puede ser intensa y puede producir debilidad
musculoesquelética y síntomas de diabetes insípida nefrógena. Los pacientes presentan a menudo nefrolitiasis
y nefrocalcinosis. Esta predisposición a la calcificación renal se debe al efecto combinado del aumento de la
excreción urinaria de Ca 2+ secundario a la disolución mineral ósea inducida por la acidosis, del pH urinario
crónicamente alcalino y de la baja excreción urinaria de citrato.

En la ATR distal, la corrección de la acidosis metabólica se puede lograr mediante la administración de base
en cantidad equivalente a la producción diaria de ácido (generalmente de 1 a 2 mmol/kg por día). En pacientes
con déficit grave de K + , la corrección de la acidosis con HCO 3 − puede provocar de forma transitoria una
mayor disminución de la concentración extracelular de K + , dando lugar a una hipopotasemia sintomática. En
estos casos debe corregirse el déficit de K + antes de corregir la acidosis. El citrato potásico es la base preferida
en los pacientes con hipopotasemia crónica o con litiasis cálcica.

Acidosis tubular renal distal hiperpotasémica (tipo IV)

Debe sospecharse una ATR de tipo IV en pacientes con acidosis metabólica hiperclorémica con brecha
aniónica normal asociada a hiperpotasemia. La brecha aniónica urinaria es ligeramente positiva, lo que indica
baja o nula excreción urinaria de NH 4 + . Los pacientes cuyo trastorno se debe a una falta de actividad
mineralocorticoide suelen tener un pH urinario menor de 5,5, lo que refleja un defecto más grave en la
disponibilidad de NH 3 que en la secreción de H + . En pacientes con daño estructural del conducto colector,
el pH urinario puede ser alcalino, lo que refleja tanto la alteración de la secreción de H + como la menor
excreción urinaria de NH 4 + . El síndrome suele acompañarse de insuficiencia renal leve a moderada; sin
embargo, la hiperpotasemia y la acidosis son desproporcionadas para el grado de insuficiencia renal observado
( tabla 25.2 ). El objetivo principal del tratamiento es corregir la hiperpotasemia. En muchos casos, la
disminución del K + sérico corregirá simultáneamente la acidosis al restaurar la producción renal de NH 4 + ,
aumentando así el suministro de tampón para la acidificación distal.
Tabla 25.2
Causas de acidosis tubular renal distal (tipo IV) hiperpotasémica

I. Deficiencia de mineralocorticoides
A. Renina baja, aldosterona baja
1. Diabetes mellitus
2. Fármacos
a) Antiinflamatorios no esteroideos
b) Ciclosporina, tacrolimús
c) β-bloqueantes
B. Renina alta, aldosterona baja
1. Destrucción suprarrenal
2. Defectos enzimáticos congénitos
3. Fármacos
a) Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina
b) Antagonistas de los receptores de la angiotensina II
c) HeparinaKetoconazol

II. Conducto colector cortical anormal

A. Ausencia o deficiencia de receptores de mineralocorticoides
B. Fármacos
1. Espironolactona, eplerenona
2. Triamtereno
3. Amilorida
4. Trimetoprim
5. Pentamidina
6. Enfermedad tubulointersticial crónica
Acidosis tubular renal de la insuficiencia renal
Los pacientes con insuficiencia renal crónica desarrollan inicialmente una acidosis metabólica hiperclorémica
con brecha aniónica normal asociada a normopotasemia cuando la FG cae por debajo de 30 ml/min. Al avanzar
la insuficiencia renal (FG < 15 ml/min), la acidosis pasa a ser una acidosis metabólica con brecha aniónica,
que refleja la incapacidad progresiva de excretar fosfato, sulfato y las sales de Na + de varios ácidos orgánicos.
La acidosis de esta etapa se conoce habitualmente como acidosis urémica .

La corrección de la acidosis metabólica en pacientes con insuficiencia renal crónica se logra mediante el
tratamiento con NaHCO 3 en cantidad de 0,5 a 1,5 mmol/kg/día, comenzando cuando el nivel de HCO 3 – es
menor de 22 mmol/l. La acidosis metabólica debe tratarse de manera enérgica porque puede contribuir a la
osteopatía metabólica, aumentar el catabolismo y favorecer el deterioro progresivo de la función renal.

Acidosis metabólica de origen extrarrenal

Diarrea
La pérdida de HCO 3 – con las secreciones intestinales distales al estómago produce acidosis metabólica. La
disminución de volumen le indica al riñón que aumente la reabsorción de sal. La retención renal de NaCl,
combinada con la pérdida intestinal de NaHCO 3 , genera una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha
aniónica normal. La excreción neta de ácido aumenta notablemente debido al aumento de la excreción urinaria
de NH 4 + . La hipopotasemia debida a las pérdidas gastrointestinales y el pH sérico bajo estimulan la síntesis
de NH 3 en el túbulo proximal. El aumento de la disponibilidad de NH 3 para actuar como tampón urinario
permite aumentar al máximo la secreción de H + en la nefrona distal. El pH urinario puede ser superior a 6,0
de forma mantenida durante los estados diarreicos crónicos debido al gran aumento de la capacidad
amortiguadora.

Un paciente que presenta acidosis metabólica hiperclorémica hipopotasémica con un pH urinario superior a
5,5 podría tener un estado diarreico o una ATR distal hipopotasémica (tipo I). Aunque la historia clínica sería
la forma más sencilla de distinguir entre estas dos posibilidades, en los pacientes con abuso subrepticio de
laxantes puede no ser útil. La determinación de la brecha aniónica urinaria es la mejor manera de distinguirlos.
En la diarrea, el pH urinario es alto debido a la gran cantidad de NH 4 + en la orina. Esto se traduce en una
brecha aniónica urinaria negativa, puesto que la mayor parte del NH 4 + se excreta en la orina en forma de
NH 4 Cl. En la ATR distal hipopotasémica, el pH urinario es alto debido a la incapacidad de secretar H + en la
nefrona distal. La excreción urinaria de NH 3 es muy baja y la brecha aniónica urinaria es positiva.

Conductos ileales
La derivación quirúrgica del uréter al intestino puede dar lugar a una acidosis metabólica hiperclorémica con
brecha aniónica normal debido a la reabsorción sistémica de NH 4 + y Cl – del líquido urinario y al intercambio
de Cl – por HCO 3 – por la activación de intercambiador de Cl – /HCO 3 – en la luz intestinal. Los principales
factores determinantes de esta complicación son el tiempo de contacto entre la orina y el intestino, y la
superficie intestinal total expuesta a la orina.

Acidosis metabólica con brecha aniónica

Acidosis láctica
Se genera una acidosis láctica siempre que se produce un desequilibrio entre la producción y la utilización de
ácido láctico. La brecha iónica aumenta por la acumulación de un anión distinto al cloruro. El ejercicio intenso
y las convulsiones tonicoclónicas generalizadas son ejemplos de desarrollo de acidosis láctica por aumento de
la producción. La brevedad de la acidosis en estas situaciones sugiere que debe existir algún defecto
concomitante en la utilización del ácido láctico en la mayoría de los trastornos con acidosis láctica mantenida
y grave. La acidosis láctica de tipo A aparece en trastornos con hipoperfusión tisular o hipoxia aguda, como
la insuficiencia cardiorrespiratoria, la anemia grave, las hemorragias, la hipotensión, la sepsis y la intoxicación
por monóxido de carbono. La acidosis láctica de tipo B se presenta en pacientes con diversos trastornos que
tienen en común el desarrollo de acidosis láctica en ausencia de hipoperfusión o hipoxia evidentes ( tabla 25.3 ).

Tabla 25.3
Causas de acidosis láctica

Acidosis d -láctica
La acidosis d -láctica es una forma especial de acidosis metabólica que puede aparecer en el contexto de
resecciones del intestino delgado o en pacientes con una derivación yeyunoileal. En estos síndromes de
intestino corto, los hidratos de carbono que normalmente se reabsorben en el intestino delgado llegan en gran
cantidad al colon. En presencia de sobrecrecimiento bacteriano colónico, estos sustratos se metabolizan a d -
lactato y son absorbidos hacia la circulación sistémica. La acumulación de d -lactato produce una acidosis
metabólica con brecha aniónica en la que el lactato sérico es normal, dado que la prueba estándar para lactato
es específica para l -lactato. Por lo general, estos pacientes presentan, tras la ingestión de una gran cantidad
de hidratos de carbono, un trastorno caracterizado por alteraciones neurológicas como confusión, disartria y
ataxia. Los principales tratamientos son la dieta pobre en hidratos de carbono y los antibióticos para disminuir
el grado de proliferación bacteriana.

Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis diabética es una alteración metabólica caracterizada por la acumulación de ácido acetoacético
y ácido β-hidroxibutírico como resultado de la deficiencia de insulina y de un aumento relativo o absoluto de
la concentración de glucagón. El grado de aumento de la brecha aniónica dependerá de la rapidez, la gravedad
y la duración de la cetoacidosis, así como del estado del volumen de LEC. Aunque la alteración predominante
en la cetoacidosis diabética es la acidosis con brecha aniónica, a menudo se observa una acidosis con brecha
normal hiperclorémica en las primeras etapas de la cetoacidosis, cuando el volumen extracelular es casi
normal.
Se puede confirmar la presencia de cetoácidos con tabletas de nitroprusiato o tiras reactivas. Sin embargo,
estas pruebas pueden inducir a error al evaluar la gravedad de la cetoacidosis, dado que solo detectan la
presencia de acetona y acetoacetato y no reaccionan con β-hidroxibutirato. La cetoacidosis diabética se trata
con insulina y líquidos intravenosos para corregir la depleción de volumen. Son frecuentes las deficiencias de
K + , Mg 2+ y fosfato, por lo que se suelen añadir estos electrólitos a las soluciones intravenosas.

Cetoacidosis alcohólica
Desarrollan cetoacidosis pacientes con antecedentes de abuso crónico de etanol, disminución de la ingesta de
alimentos y, a menudo, náuseas y vómitos. La presencia de abstinencia de alcohol, depleción de volumen e
inanición aumenta notablemente los niveles de catecolaminas circulantes y da como resultado una
movilización periférica de ácidos grasos mucho mayor en magnitud que la que se suele observar con la
inanición sola. El metabolismo del alcohol aumenta el cociente NADH/NAD + , lo que aumenta la proporción
de β-hidroxibutirato en relación con el acetoacetato. La reacción al nitroprusiato puede verse disminuida por
esta alteración de la oxidorreducción a pesar de la presencia de cetoacidosis grave. La administración de
glucosa resuelve con rapidez la acidosis porque la estimulación de la liberación de insulina conduce a una
menor movilización de ácidos grasos del tejido adiposo, así como a una disminución de la producción hepática
de cetoácidos.

Intoxicaciones por etilenglicol y metanol

Las intoxicaciones por etilenglicol y metanol se caracterizan por el desarrollo de una acidosis metabólica con
brecha aniónica muy elevada. Además de la brecha aniónica, se observa una brecha osmolar, que es una pista
importante para el diagnóstico de intoxicación por etilenglicol y metanol. El metabolismo del etilenglicol por
la alcohol deshidrogenasa genera varios ácidos, como los ácidos glicólico, oxálico y fórmico. El etilenglicol
es un componente de anticongelantes y disolventes, y se ingiere por accidente o como intento de suicidio. Los
efectos iniciales de la intoxicación son neurológicos y comienzan con embriaguez, pero pueden progresar
rápidamente a convulsiones y coma. Si no se trata, pueden aparecer síntomas cardiopulmonares como
taquipnea, edema pulmonar no cardiógeno y fracaso cardiovascular. Entre 24 y 48 h después de la ingestión,
pueden aparecer dolor en el costado y lesión renal aguda, que a menudo se acompañan de abundantes cristales
de oxalato cálcico en la orina.

El metanol también es metabolizado por la alcohol deshidrogenasa y da lugar a formaldehído, que luego se
convierte en ácido fórmico. El metanol está presente en diversos productos comerciales como laca, barniz y
soluciones descongelantes. Al igual que el etilenglicol, el metanol se ingiere por accidente o como intento de
suicidio. Clínicamente, la ingestión de metanol se asocia a una embriaguez aguda seguida de un período
asintomático que dura de 24 a 36 h. A partir de ese momento puede aparecer dolor abdominal secundario a
pancreatitis, convulsiones, ceguera y coma. La ceguera se debe a la toxicidad directa del ácido fórmico sobre
la retina. La intoxicación por metanol también se asocia con hemorragias en la sustancia blanca y el putamen
que pueden llevar a la aparición tardía de un síndrome similar al de Parkinson. La acidosis láctica es otra
manifestación de la intoxicación por metanol y etilenglicol, y contribuye al aumento de la brecha aniónica.

Además de las medidas de apoyo, el tratamiento del envenenamiento por etilenglicol y metanol se centra en
reducir la metabolización del compuesto causante y acelerar la eliminación del alcohol del organismo. El
fomepizol (4-metilpirazol) es actualmente el fármaco de elección para inhibir la enzima alcohol
deshidrogenasa y prevenir la formación de metabolitos tóxicos.

Intoxicación por salicilatos

La intoxicación por ácido acetilsalicílico conduce a un aumento de la producción de ácido láctico. La
acumulación de ácido láctico, ácido salicílico, cetoácidos y otros ácidos orgánicos explica el desarrollo de una
acidosis metabólica con brecha aniónica. Al mismo tiempo, el salicilato estimula directamente el centro
respiratorio. El aumento de la ventilación reduce la P co 2 , lo que contribuye al desarrollo de alcalosis
respiratoria. Los niños intoxicados por salicilatos desarrollan fundamentalmente una acidosis metabólica con
brecha aniónica, mientras que en los adultos es más evidente la alcalosis respiratoria.
Además de las medidas sintomáticas, el objetivo inicial del tratamiento es corregir la acidemia sistémica y
aumentar el pH urinario. Al aumentar el pH sistémico, aumentará la fracción ionizada de ácido salicílico y,
como resultado, se acumulará menos fármaco en el sistema nervioso central. De modo similar, un pH urinario
alcalino favorecerá la excreción urinaria, dado que la fracción ionizada del fármaco se reabsorbe mal en el
túbulo. Si las concentraciones séricas son superiores a 80 mg/dl o se observa toxicidad clínica grave, se puede
acelerar la eliminación del fármaco del organismo mediante la hemodiálisis.

Acidosis piroglutámica
La acidosis piroglutámica es una causa de acidosis metabólica con brecha aniónica que se acompaña de
alteraciones del estado mental que van desde la confusión hasta el coma. Los casos notificados ocurren en
pacientes con enfermedades graves que reciben dosis terapéuticas de paracetamol, situación en la que se
reducen los niveles de glutatión debido a la metabolización del paracetamol y al estrés oxidativo asociado a
las enfermedades graves. Debe sospecharse el diagnóstico de acidosis piroglutámica en pacientes con acidosis
metabólica con brecha aniónica no explicada e ingestión reciente de paracetamol.

Alcalosis metabólica
La patogenia de la alcalosis metabólica interviene tanto en la generación como en el mantenimiento de este
trastorno. Se desarrolla una alcalosis metabólica cuando se añade HCO 3 – a la sangre debido a la pérdida de
ácidos o a la ganancia de álcalis. El nuevo HCO 3 – puede generarse por mecanismos renales o extrarrenales.
Dado que los riñones tienen una enorme capacidad para excretar HCO 3 – , incluso una generación intensa de
HCO 3 – puede ser insuficiente para producir alcalosis metabólica sostenida. Para que se mantenga una
alcalosis metabólica, debe estar afectada la capacidad del riñón de corregir la alcalosis o debe estar aumentada
la capacidad de recuperación de HCO 3 – .

Consecuencias clínicas de la alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica se considera, en general, un trastorno benigno; sin embargo, un pH sanguíneo alto
puede dar lugar a una serie de efectos que disminuyen la perfusión tisular. Los aumentos del pH sanguíneo
(alcalemia) provocan depresión respiratoria y disminuyen el suministro de oxígeno a los tejidos a través del
efecto Bohr y la vasoconstricción. La alcalosis debe corregirse enérgicamente en pacientes críticos en los que
resulta fundamental una buena perfusión cardíaca y cerebral.

Aproximación y tratamiento de la alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica debe abordarse en función de su mecanismo de mantenimiento porque la corrección
de este conduce a la corrección de la alcalosis metabólica. Si se puede restablecer el VAE con solución salina,
la alcalosis metabólica se corrige fácilmente. Varios trastornos muestran escasa respuesta a la administración
de NaCl. La alcalosis metabólica en estos casos generalmente se mantiene por una combinación de niveles
aumentados de mineralocorticoides y aporte distal elevado de Na + e hipopotasemia. La distinción entre estas
entidades se basa en la evaluación del VAE ( tabla 25.4 ).

Tabla 25.4

Clasificación de la alcalosis metabólica según el mecanismo, la causa y la respuesta a la administración de

solución salina