CASOS CLÍNICOS 

 
Caso 1
Paciente que ingresa en urgencias con disnea y un cuadro clínico compatible
con edema agudo de pulmón.
La gasometría arterial indica:
pH= 7.02
PaCO2= 60 mmHg
HCO3-= 15 mmol/L
PaO2= 40 mmHg
¿Qué diagnóstico concluye y cuál sería su explicación fisiopatológica?
 Acidosis mixta no compensada: es compatible acidosis metabólica debido a
que presenta una disminución en los valores tanto de pH como de bicarbonato,
pero el CO2 también se encuentra elevado, seguramente causado por su
cuadro pulmonar, lo que también nos indica que el pulmón no está siendo
capaz de compensarla.
 
 Caso ( 2)
Un hombre de 44 años de edad, acude a urgencias por cuadro clínico de 2 días
de evolución que  consistente en diarrea (7 episodios al día). En el examen
físico se evidencia signos claros de deshidratación. Electrolitos séricos:
Na+:134, K+:2.9, Cl:108, HCO3:16, BUN:31,Cr:1.5. 
Gases arteriales:
pH: 7.2
pCO2: 25mmHg
HCO3: 10
PO2:93mmHg
Qué diagnóstico concluye?
Acidosis metabólica compensada, el pH está por debajo de 7.35 y el
bicarbonato menor a 22. Al calcular la PaCO2 esperada obtenemos 23 +/- 2, 
observando que en este caso es de 25 mmHg decimos que está compensada
Caso clínico 3
Se presenta el caso de una mujer de 20 años remitida por  su  médico por
presentar desde varias semanas una sintomatología  muy inespecífica de
debilidad generalizada, mialgias,calambres en miembros inferiores y episodios
compatibles con espasmos carpo‐pedales.   

Analitica: Urea:33mg/dl; creatinina:0,7mg/dl; sodio:141mEq/l; potasio:2.2mEq/l;

calcio: 10.4mg/dl; Fósforo: 3,8mg/dl.
Gasometría arterial:
pH: 7.6

HCO3: 32mmol/l
 PCO2: 44.2mmHg
¿Cual es el diagnóstico? 
Alcalosis metabólica hipokaliémica: ya que el pH se encuentra elevado, el
bicarbonato en condiciones normales, y la presión parcial de CO2 se encuentra
alta, asi mismo se encontraron valores bajos de potasio, lo que probablemente
le ocasione los cuadros de debilidad, mialgias y calambres musculares.

Caso clínico 4
Un hombre de 70 años con historia de EPOC se presenta a  urgencia con
marcada disnea empeoramiento de su clase funcional.
PH: 7.24
PCO2: 60mmHg.
PO2:52mmHg

HCO3: 27 meq/L

Qué tipo de desequilibrio ácido base tiene? Es agudo y/o Crónico.

Acidosis respiratoria ya que el pH está disminuido y la PCO2 y el HCO3, esta
se debe por una acumulacion de C02 secundaria a una disminución de la
frecuencia respiratoria y el volumen respiratorio. 

Caso clínico 5

Paciente de 19años que ingresaa la urgencia porcuadroclínicode20minutosde

evolución consistenteentaquipnea, temblor, parestesias encarayenmiembros
superioresdespuésde unapeleaconelnovio.

PH: 7.54
PaC02: 22
HCO3 24mmhg

¿Cuál es su Diagnóstico?

Alcalosis respiratoria, por un aumento del pH a 7.54 que indica un estado

alcalino y la depresión de la PaCO2 de 22 mmHg indica que es Respiratoria.

Caso clínico 6

Se tratadeun pacientede76añosde edadqueconsulta por que desde hace 3 días

está con tos y expectoración blanquecina.AP:EPOC conOD de15añosde
evolución.Al examenfísiconopresentasignosdedificultadrespiratoria.

PH: 7.34 

PaC02:60 

Cuál es su diagnóstico?
 Acidosis Respiratoria , por una disminución del pH a 7.34 que indica el
estado acidótico y aumento de la PaCO2 de 60 mmHg que indica que es
Respiratoria 

CUESTIONARIO. Desequilibrio ácido-base

1.- Causas frecuente de una alcalosis metabólica:
 Ganancia de base por vía oral o intravenosa 
 Pérdida de ácidos fijos desde el estómago o cloruro en la orina
 Mantenimiento de los niveles incrementados de HCO3- por contracción
del volumen LEC, hipopotasemia e hipocloremia
2.- En una alcalosis metabólica resistente al cloro se debe principalmente
al aumento de una hormona. ¿Cuál es?
Aldosterona
3.- Causas más frecuente de una alcalosis resistente al cloro.
Disminución del LEC, hipopotasemia e hipercloremia
4.- ¿En que consiste en síndrome de Bartter o Síndrome de Gitelman
como causa de una alcalosis metabólica?
Es una tubulopatía rara, de carácter genético donde se encuentra alteradas las
proteínas transportadoras de iones y asi es como interfiere en la reabsorción
del potasio, el sodio y el cloro en la rama gruesa ascendente del asa de Henle.
Se basa en la pérdida renal combinada de Na+, Cl- y K+, que cursa con
hipopotasemia, alcalosis metabólica hipoclorémica e hiperreninemia, con
presión arterial normal. Puede presentarse durante el periodo neonatal, en la
etapa de lactante o en niños mayores.
5.- ¿Cómo definirías acidosis metabólica?
Trastorno del equilibrio ácido-base que consiste en un pH menor a 7.3 en la
cual pueden observarse diferentes etiologías como lo pueden ser: 
*Aumento en la generación de H+ de origen endógeno (por ejemplo, cetonas) o
ácidos exógenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol)
*Incapacidad de los riñones para el excretar H+ producido por la ingesta de
proteínas.
*La pérdida de bicarbonato (HCO3) debido a la pérdida a través del riñón o del
tracto gastrointestinal.
 
6.- ¿En qué consiste acidosis metabólica con brecha aniónica elevada?
Se debe con mayor frecuencia a acidosis metabólica, en la cual los ácidos con
carga negativa(–) sobre todo cetonas, lactato, sulfatos o metabolitos del
metanol, etilenglicol o salicilato consumen HCO3−. Otras causas de aumento
de la brecha aniónica son la hiperbilirrubinemia y la uremia (incremento de los
aniones) e hipocalcemia o hipomagnesemia (disminución de los cationes).
La causa mas frecuente de acidosis con brecha aniónica elevada son:
Cetoacidosis, Acidosis láctica, Insuficiencia renal, Intoxicaciones.

7.- ¿Cuál es la fórmula de Winter y en qué consiste?

La fórmula de Winter se emplea para estimar el rango de PCO esperado en
2

base a la compensación respiratoria en pacientes con acidosis metabólica.

Fórmula de Winter: PCO (esperada) = (HCO (1.5) + 8 ± 2 
2 3)

8.-  ¿En qué consiste una acidosis con brecha aniónica normal?
La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de
bicarbonato (HCO ), típicamente con descenso compensador de la presión
3
−

parcial de dióxido de carbono (Pco ); el pH puede ser muy bajo o solo algo
2

inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como con brecha

aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de
aniones no medidos en el suero. 

La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina

acidosis hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl ) en lugar de
−

HCO .3
−

Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son:
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO 3
−
  Compromiso de la excreción renal de ácido.

9.- Explica la fisiopatología en una acidosis láctica: 

Se conoce que el ácido láctico es un producto terminal del metabolismo
anaeróbico de la glucosa, que, en condiciones normales, los niveles séricos
alcanzan las 2 mEq/L o menos. La mayor parte del lactato se elimina de forma
muy eficaz por el hígado y se utiliza en la gluconeogénesis o para obtener
energía. Si se producen incrementos considerables de las cifras de lactato
sérico con disminución del metabolismo de conversión de lactato a piruvato se
instala un cuadro de acidosis metabólica, a menudo grave, que puede llevar al
paciente a la muerte.

10.- Explica en qué consiste una acidosis láctica tipo A, B y D:

La acumulación de L-lactato en el plasma puede ser secundaria a perfusión
deficiente, de acuerdo a su origen se clasifica en:
Tipo A: Por hipoperfusión, envenenamiento con monóxido de carbono y
enfermedad pulmonar, generando hipoxia hística. Ocurre por alteración de la
cadena oxidativa mitocondrial que no regenera NAD+. Se inhibe la
glucogénesis. Tiene una mortalidad elevada hasta del 80%. 
Tipo B: A su vez puede ser de tres tipos; B1 = Relacionada con trastornos
sistémicos graves como falla hepática, diabetes mellitus, neoplasias,
convulsiones, sepsis severa; B2 = Relacionada con fármacos o toxinas:
biguanidas, nutrición parenteral (por presencia de fructuosa, sorbitol), etanol,
uso de salicilatos, metanol y etilenglicol, uso de catecolaminas sobre todo
adrenalina por incrementar la glucólisis hepática y B3 = Relacionada con
errores congénitos del metabolismo.
Tipo D: Se origina por la formación de D-lactato por la formación de bacterias
intestinales, que a veces surge en caso de derivaciones yeyunoileales.

11.- ¿Cuánto tiempo debo esperar para saber que mi riñón ya entró a
compensar en un desequilibrio acido-base? 
Comienzan a ajustarlo a las 12 horas y continúan funcionamiento durante días
hasta que el pH vuelve al intervalo normal o casi normal . 

12.- Explica los mecanismos compensadores del riñón:

Podemos distinguir dos mecanismos basicos: la reabsorcion aparente de
bicarbonato y la formacion de nuevo bicarbonato. Estos dos procesos están
acoplados a la secrecion de hidrogeno. Por cada ion H2CO3 que se reabsorbe
se excreta un H. 
Excrecion de H+ desde acidos fijos resultantes del metabolismo de
proteinas y lipidos . El proceso comienza son un sistema de transporte Na+/
H+ acoplado en el que H+ se secreta en el liquido tubular y Na+ se
erabsorbeen la celula tubular. El H+ secretado se combina con el HCO3 filtrado
para formar  H2CO3 . El H2C03 se descompone en CO2 y H2O se combina
para formar una nueva molecula de HCO3 en una reaccion mediada por
anhidrasa carbonica . Él H2CO3 a su vez se disocia en en HCO3 y H+. HCO3
se reabsorbe despues en la sangre junto con Na+ y el H+ recien generado se
secreta hacia el liquido tubular para comenzar un nuevo ciclo. 
Reabsorcion del HCO3 que se filtra en el glomerulo, de modod que etsa
solucion amortiguadora importante no se pierda en la orina. Una vez que
el pH de la orina llega al minimo cercano a 4.5 la secrecion de H+ cesa. Esto
limita la cantidad de H+ no amortiguado que puede eliminarse por riñon.
Cuando la cantidada de H+  libre secretado en el liquidotubular amenaza con
ocasionarque el Ph de la orina se vuelva demasiado acido, debe transportarse
de otra forma.  
Hay dos sistemas amortiguadores intratubulares importantes :
Sistema amortiguador de fosfato. Utiliza HPO4 y H2PO4 que estan
presentes en el filtrado tubular. Siempre que hay un exceso de HCO3 en el
liquido tubular, la mayor parte del H+ secretado se combina con HCO3. Sin
embargo, una vez que todo el HCO3 se ha absrobido y ya no esta disponible
para combinarse con H+ cualquier exceso de H+ se combina con HPO4 para
formar H2PO4. Una vez que H+ se combina con HPO4 , puede excretarae
como NaH2PO4 llevandose el exceso de H+ con el . 

Sistema amortiguador de amoniaco. Se produce en 3 pasos principales:

1. Sintesis de amoniaco (NH4) de la glutamina de aminoacido en el tubulo
proximal. 
2. Reabsorción y reciclado de NH4 dentro de la porcion medular del riñon.
3. Amortiguacion de iones H+ por NH3 en los tubulos recolectores. 
Produccion de HCO3 nuevo que se libera a la sangre .

13. ¿En qué consiste la deshidratación isotónica, hipertónica e

hipotónica?
1. Deshidratación hipertónica o hipernatrémica: la pérdida de agua libre es
mayor que la de solutos; se caracteriza por hipernatremia (Na+ > 145 mEq/L) e
hiperosmolaridad (osmolaridad plasmática > 295 mosmol/kg).
2. Deshidratación isotónica: hay pérdidas equimolares de agua y solutos; no
hay cambios en la natremia (Na+ = 135-145 mEq/L) ni en la osmolaridad
plasmática (280-300 mosmol/kg), comportándose como una verdadera
depleción de volumen.
3. Deshidratación hipotónica: el sodio corporal total disminuye de forma
desproporcionada con respecto a las pérdidas de agua; se observa
hiponatremia (Na+ < 135 mEq/L) e hipoosmolaridad plasmática (< 280
mosmol/kg).