Verapamil.

Clasificacion. Antihipertensivo / antianginoso

Mecanismo de accion. Inhibe su entrada a través de la membrana de las células del

músculo cardíaco y vascular.

Farmacocinetica. La actividad farmacológica del verapamilo se mantiene durante 8-

10 horas en el caso de las formulaciones convenciones y durante 24 horas en el
caso de las retardadas. Después de la admininistración intravenosa, la actividad del
verapamilo es máxima a los 5 minutos y dura entre 10-20 minutos. El verapamilo y
su metabolito activo, el norverapamilo, se distribuyen muy bien por todo el
organismo, incluyendo el sistema nervioso central. El fármaco se excreta en la
leche materna alcanzando concentraciones próximas a las concentraciones
plasmáticas de la madre, lo que representa un problema en la lactancia. También
se ha comprobado que pasa fácilmente la barrera placentaria.

El verapamilo se une en un 90% a las proteínas del plasma y aproximadamente un

70% es eliminado en la orina en forma de metabolitos

Presentacion. Cada TABLETA contiene:

Clorhidrato de verapamilo................................................. 80 mg
Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

IndicaciinesVERAPAMILO está indicado para el tratamiento de la hipertensión

arterial y de la angina de pecho.
contraindicaciones. Shock cardiogénico, bloqueo A-V de II y III grado, síndrome
del nódulo sinusal, insuficiencia cardiaca manifiesta. Embarazo.
Efectos secundarios. Son raras si se administra a las dosis recomendadas.
Ocasionalmente suele presentarse: constipación intestinal, mareos, náuseas
y cefalea.
Cuidados de enfermeria.

NIFEDIPINA.

Clasificacion. Antihipertensivo / antianginoso

Mecanismo de accion. Inhibe el flujo de iones Ca al tejido miocárdico y muscular liso de

arterias coronarias y vasos periféricos.
Farmacocinetica. La nifedipina se distribuye muy bien por todo el cuerpo, incluyendo
la leche materna. Se une en un 92-98% a las proteínas del plasma, aunque esta
unión es mucho menor en los pacientes con disfunción hepática o renal.

El metabolismo hepático de la nifedipina es rápido y completo, produciéndose dos

metabolitos inactivos que son excretados, junto con el fármaco nativo, en la orina
y, en menor extensión en las heces. Sólo un 5% de la nifedipina sin alterar es
recuperada en la orina. La semi-vida de eliminación es de 2 a 5 horas, aumentando
hasta las 7 horas en los pacientes con una insuficiencia hepática clínicamente
significativa.

La nifedipina no se elimina prácticamente por hemodiálisis o hemoperfusión.

Presentacion. cáps. 10 mg

compr. oros 30 mg, 60 mg

compr.retard 20 mg

Indicaciines Angina de pecho crónica estable en tto. combinado, angina de pecho

vasoespástica, s. de Raynaud, HTA.

contraindicaciones. Reacción de hipersensibilidad conocida a NIFEDIPINO.

Embarazo y lactancia.

Efectos secundarios. Se han observado dolor de cabeza, fatiga, malestar general,

constipación, náusea. En menos de 3%: astenia, adinamia, dolor,
palpitaciones, insomnio, nerviosismo, parestesia, somnolencia, prurito, rash,
dolor abdominal, diarrea, dispepsia, flatulencia, artralgias, dolor en el pecho,
disnea, impotencia, poliuria.
En menos de 1%: edema facial, fiebre, edema periorbitario, arritmias,
hipotensión, aumento en la presentación de angina, taquicardia, síncope,
ansiedad, ataxia, disminución de la libido, depresión, hipertonía, hipoestesia,
migraña, paranoia, vértigo, alopecia, aumento en la sudoración, urticaria,
púrpura, reflujo gastroesofágico, melena, vómito, aumento de peso, dolor de
espalda, mialgias, lagrimeo anormal, visión anormal ytinnitus.

Cuidados de enfermeria
AMIODARINA.

Clasificacion. Antiarritmico cardiaco

Mecanismo de accion. Acción directa sobre el miocardio, retrasando la despolarización y

aumentando la duración del potencial de acción. Inhibe de forma no competitiva los
receptores alfa y ß y posee propiedades vagolíticas y bloqueantes del Ca.

Farmacocinetica. La amiodarona es extensamente metabolizada por el hígado y el

principal metabolito, también activo, la N-desetilamiodarona (DEA) se encuentra en
el plasma en concentraciones que oscilan entre 0.5-2 veces las del fármaco sin
alterar. Tanto la amiodarona como su metabolito activo se concentran en la leche
materna, y ambos se unen extensamente a las proteínas del plasma (<99%) ,
sobre todo a la albúmina.

La amiodarona y la DEA se eliminan bifásicamente sobre todo a través del hígado

con un semi-vida de eliminación de 10 días en la primera fase, mientras que la fase
terminal de eliminación oscila entre los 27 y 103 días, con un valor medio de unos
53 días. La eliminación urinaria es mínima por lo que no es necesario un reajuste
de dosis en los pacientes con insuficiencia renal.

Presentacion. compr. 200 mg

amp. 150 mg / 3 ml

Indicaciines Tto. de arritmias graves (cuando no respondan a otros antiarrítmicos o

fármacos alternativos no se toleren): taquiarritmias asociadas con s. de Wolff-
Parkinson-White. Prevención de la recidiva de fibrilación y "flutter" auricular. Todos los
tipos de taquiarritmias de naturaleza paroxística incluyendo: taquicardias
supraventricular, nodal y ventricular, fibrilación ventricular.

contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida al yodo, yodina, amiodarona o a alguno de

los

excipientes. Bradicardia sinusal, bloqueo sino-auricular. Disfunción nodal

severa, bradicardia sinusal marcada, bloqueo auriculoventricular de segundo o

tercer grado, colapso cardiovascular. Trastornos de la función tiroidea. La vía

intravenosa está contraindicada en hipotensión, insuficiencia respiratoria grave,

miocardiopatía o insuficiencia cardiaca.

Efectos secundarios. Los efectos neurológicos incluyen temblor,

ataxia, parestesias y pesadillas que pueden deberse a la neurolipidosis

inducida por el medicamento. La anorexia y/o estreñimiento ocurren

frecuentemente. Las elevaciones transitorias de enzimas hepáticas

ocurren en más del 50% de los pacientes, pero la hepatitis clínica es

rara. La fotosensibilidad puede aparecer y una pigmentación cutánea

azul-gris (algunas veces irreversible) se desarrolla en el 2-4% de los

pacientes. El hipotiroidismo( síndrome T-3 bajo) o hipertiroidismo puede

ocurrir. Se han notificado casos de debilidad muscular proximal y

miopatía. La fibrosis pulmonar sintomática ha ocurrido en 1-6% de los

pacientes. Los síntomas pulmonares normalmente mejoran cuando se

interrumpe el tratamiento, pero la muerte debida a este efecto

secundario ha sido notificada. La fibrosis pulmonar es probablemente no

inmunológica en etiología y parece que ocurre más frecuentemente en

pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. Puede ocurrir agravamiento

de la taquicardia ventricular.

La bradicardia sinusal severa (que requiere un marcapasos) o bloqueo

atrio-ventricular se han comunicado ocasionalmente.

Cuidados de enfermeria

PROCAINAMIDA.

Clasificacion. Antiarritmico cardiaco.

Mecanismo de accion. Al igual que la procaína, la procainamida inhibe la

entrada de sodio a través de poros de la membrana celular. La
procainamida ejerce sus efectos sobre los canales "rápidos" de la membrana
de las células del miocardio, prolongando el período de recuperación
después de la repolarización. El período refractario efectivo y la duración del
potencial de acción en las aurículas, ventrículos, y sistema His-Purkinje se
prolongan. El período refractario efectivo se incrementa más que la duración
del potencial de acción; por lo tanto, el miocardio sigue siendo refractario
incluso después de que el potencial de membrana en reposo ha sido
restaurado.

Farmacocinetica. Una vez absorbida, la procainamida distribuye ampliamente

por todo el cuerpo y se une aproximadamente en un 15% a las proteínas
plasmáticas. El grado de metabolismo depende de la actividad de acetil-
transferasa. La tasa metabólica es mayor en los pacientes que son
acetiladores rápidos. Entre 10-34% de una dosis oral del fármaco
experimenta acetilación en el hígado a N-acetil-procainamida (NAPA), que
también posee actividad electrofisiológica. Se eliminan cantidades
significativas de procainamida sin cambios y de su metabolito por vía renal,
por filtración glomerular y secreción tubular activa. Por lo tanto, la semi-
vida de

Presentacion. Cápsulas de 250 mg

Vial de 10 ml conteniendo 1 g (100 mg/ml)

Indicaciines Oral: prevención de bigeminismo digitálico. Taquicardia ventricular,

extrasístoles, contracciones, flutter y fibrilación auricular. IV: taquicardia ventricular
extrasístoles, contracciones ectópicas, flutter auricular, fibrilación auricular, arritmias
de la anestesia.

Hipersensibilidad a la procainamida, a otros

contraindicaciones.
anestésicos locales tipo éster o a cualquier componente de la
formulación. B
loqueo AV completo (excepto en pacientes con marcapasos
funcionante); bloqueo AV de 2º grado y varios tipos de hemibloqueo
(sin marcapasos funcionante).
Lupus eritematoso sistémico; miastenia gravis; torsades de pointes y
casos de QT largo.
Uso concomitante con cisaprida y/o moxifloxacino.
Hipotensión y/o insuficiencia cardiaca severa.

Efectos secundarios. Cardiovasculares: hipotensión,

agravamiento de la
IC, bloqueo cardiaco, arritmias, miocarditis, pericarditis
SNC: mareos, confusión, depresión, psicosis
Neuromuscular: agravamiento de miastenia gravis, debilidad
muscular, miopatía
Gastrointestinales: anorexia, alteraciones del gosto, nauseas,
vómitos, diarrea (frecuente con altas dosis por vía oral), pancreatitis
Hematológicos: trombocitopenia, neutropenia, anemia hemolítica,
agranulocitosis, ANA positivos
Dermatológicos-alérgicos: rash, urticaria, prurito, LES, edema
angioneurótico, eosinofilia
Renales: proteinuria, hiperpotasemia
Generales: fiebre, escalofríos

Cuidados de enfermeria