HIDROCLOROTIAZIDA

PRINCIPIO ACTIVO

Hidroclorotiazida 50 mg.
FARMACO DINAMIA (MECANISMO DE ACCION)

Inhibe el sistema de transporte Na  + Cl - en el túbulo distal renal, disminuyendo la reabsorción

de Na + y aumentando su excreción.

FARMACOCINETICA (VIAS DE ABSORCION Y ELIMINACION)

Se administra por vía oral. El comienzo de la acción diurética se observa a las dos horas,
siendo los efectos máximos a las 4 horas, manteniéndose después 6-8 horas más. La
absorción intestinal de la hidroclorotiazida depende de la formulación y de la dosis, pero por
regla general suele ser del 50-60%. El fármaco cruza la barrera placentaria pero no la barrera
hematoencefálica. La hidroclorotiazida no se metaboliza siendo eliminada como tal en la orina.
La semi vida de eliminación es de 2.5 horas en los pacientes con la función renal normal, pero
puede aumentar hasta 12-20 horas en pacientes con insuficiencia renal grave (Aclaramiento de
creatinina < 10 mol/min.

EFECTOS TERAPEUTICOS

 HTA, como monoterapia o en combinación con otros agentes antihipertensivos.

 Edema de origen específico: edema debido a insuficiencia cardiaca crónica estable de
grado leve a moderado, edema debido a I.R. Ascitis debida a cirrosis hepática en
pacientes estables bajo estrecho control médico.
 Prevención de cálculos de oxalato cálcico recurrentes en pacientes con hipercalciuria
idiopática, normocalcémica.
 Diabetes nefrogénica insípida cuando no esté indicado el tratamiento con hormona
antidiurética.

EFECTOS SECUNDARIOS

 Cardiovasculares: hipotensión.
 Sistema nervioso central: vértigo, cefalea y estupor.
 Dermatológicos: fotosensibilidad.
 Endocrinos y metabólicos: hipopotasemia, alcalosis metabólica hipoclorémica,
hiperlipidemia, hiperuricemia.
 Gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, calambres, pancreatitis.
 Hematológicos: anemia aplásica, anemia hemolítica, leucopenia, agranulocitosis,
trombocitopenia.
 Hepáticos: hepatitis, colestasis intrahepática.
 Neuromusculares y esqueléticos: debilidad muscular y parestesias.
 Renales: poliuria, azoemia prerrenal.

INTERACCIONES

 Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos disminuyen su efecto antihipertensivo;

los esteroides y anfotericina B aumentan las pérdidas de potasio; la hidroclorotiazida
incrementa las reacciones de hipersensibilidad al alopurinol; disminuye de la
depuración de litio; aumenta la hiperglucemia con diazóxido y disminuye la eficacia de
 los fármacos hipoglucemiantes; la colestiramina reduce la absorción de
hidroclorotiazida.
 Ciclosporina: el tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de
hiperuricemia y de complicaciones de tipo gotoso.
 Tetraciclinas: la administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos
aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente
esta interacción no sea aplicable a la doxiciclina.
 Agentes anticolinérgicos (por ejemplo, atropina o biperideno): la biodisponibilidad de los
diuréticos tiazídicos puede aumentar con los agentes anticolinérgicos, debido a una
disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago.
 Carbamazepina: la utilización concomitante de carbamazepina e hidroclorotiazida se ha
asociado con el riesgo de hiponatremia sintomática. Se debe controlar el nivel de
electrolitos durante esta administración concomitante. Si es posible, se debe
administrar otra clase de diurético.

CUIDADOS DE ENFERMERIA

 Verificar 5 correctos
 Planificar el horario de administración.
 Ver y controlar la aparición de efectos colaterales.
 Medir y observar diuresis de paciente.
 Cualquier grado de desequilibrio electrolítico inducido debe corregirse antes de iniciar
el tratamiento.
 Deben vigilarse con regularidad los electrólitos séricos y BUN (en particular el potasio),
y administrar complementos de este elemento (o recomendar al paciente que consuma
alimentos ricos en potasio) de ser necesario (en especial si el paciente recibe
tratamiento a largo plazo).
 Deben suspenderse durante 2 o 3 días antes de iniciar el tratamiento antihipertensivo
con IECA.
 Suspenderlos antes de realizar pruebas de funcionamiento paratiroideo.
 Los derivados de la sulfonamida pueden activar o exacerbar el LES en pacientes
susceptibles.
 Cautela si se administran en ancianos, ya que son más susceptibles al desequilibrio
electrolítico y la hipotensión ortostática.
 Tener cautela si se utilizan en pacientes con diabetes mellitus o que están recibiendo
algún tratamiento (dieta o combinación) para el manejo del hipercolesterolemia, y
tienen disfunción renal o hepática.
 Contraindicados en pacientes con anuria, oliguria intensa, insuficiencia renal o
hepática graves (lo que incluye precoma y coma hepático, cirrosis), hipersensibilidad a
las sulfonamidas, hipopotasemia refractaria, hiponatremia o hipocalcemia, antecedente
de gota o cálculos de ácido úrico, hipertensión relacionada con el embarazo,
depuración de creatinina menor de 30 mL/min, y en caso de afecciones que impliquen
pérdida de potasio, o insuficiencia cardiaca con edema importante.