CENTRO DE ESTUDIOS

AMPARO DEL
CASTILLO

ESTUDIANTE: DANIELA CAROLINA MORA HERNANDEZ

PROFESORA: LESLIE VALENZUELA VELAZQUEZ

ACCTIVIDAD: DIURETICOS

FECHA DE ENTREGA:26/03/2020
DIURÉTICOS
Los diuréticos aumentan la velocidad de formación de orina al reducir la
reabsorción de sodio, cloro y agua en los tributos renales, ya sea por interferencia
en los mecanismos de transporte activo o por modificación de la permeabilidad
tubular.
Se clasifican con relación por su sitio de acción:
 Inhibidores de la anhidrasa.
 Diuréticos de techo alto (de asa).
 Diuréticos tiazídicos.
 Diuréticos ahorradores de potasio.
 Diuréticos osmóticos.
FUROCEMIDA.
Diurético de techo alto (de asa).
PRESENTACIÓN
Ámpulas: 20mg/2ml, 40mg/4ml, 250mg/ml.
 Tabletas: 20mg, 40mg, 500mg.
 Solución: 10mg/ml.
FARMACODINAMIA
Es un diurético de asa que produce un comienzo rápido, potente y de corta
duración de la diuresis. El efecto diurético se presenta en el transcurso de 1 hora,
en el sistema de cotransporte de Na+K+2Cl– localizado en la membrana de las
células luminales de la rama ascendente gruesa del asa de Henle, la acción
diurética resulta de la inhibición de la reabsorción del cloruro de sodio en este
segmento del asa de Henle. Consecuentemente, la excreción fraccionada del
sodio puede ser hasta de un 35% de la filtración glomerular del sodio. Los efectos
secundarios del aumento de la excreción del sodio son, el aumento de la
excreción de orina (debido al agua unida osmóticamente) y de la secreción tubular
distal del potasio; la excreción de los iones del calcio y magnesio también
aumenta. También interrumpe el mecanismo de retroalimentación túbulo-
glomerular en la mácula densa, con el resultado de que no hay atenuación de la
actividad salurética. La furosemida causa un estímulo dependiente de la dosis del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
FARMACOCINÉTICA
Es rápidamente absorbida del tracto gastrointestinal. La biodisponibilidad es de
aproximadamente 50-70%, se une fuertemente (más de 98%) a proteínas
plasmáticas, sobre todo albúmina. Se elimina sobre todo como fármaco sin
modificar, principalmente por secreción en el túbulo proximal. Un metabolito
glucurónido justifica un 10-20% de las sustancias recuperadas en la orina. La
dosis remanente es excretada en las heces, probablemente después de secreción
biliar, se excreta en la leche materna, cruza la barrera placentaria y se transfiere
lentamente al feto.
INDICACIONES
 Véase indicaciones en los diuréticos de techo alto (de asa).
 Tratamiento de la hipercalcemia grave (con rehidratación adecuada).
 Edema en pacientes con disfunción renal grave.
DOSIS Y VIA
 Edema: iniciar con 20 a 80 mg/día VO, e incrementar a 20 a 40 mg
intervalos de 6 a 8 h hasta que se logre la diuresis requerida (dosis diaria
máxima 400mg);
 Hipertensión: iniciar con 40mg VO, 2 veces/día, y luego agregar un
antihipertensivo si la respuesta no es satisfactoria.
 Edema pulmonar agudo: iniciar con 40mg IV lenta, e incrementar hasta 80
mg si no hay respuesta en el transcurso de 1 h.
 Edema cerebral: 20 a 30 mg IV, 3 veces/día
 Hipercalcemia: 80 a 100 mg IV cada 1 a 2 h.
 Edema en pacientes con disfunción renal grave: iniciar con 250mg/día VO,
e incrementar 250mg cada 4 a 6 h hasta que se presente una diuresis de
por lo menos 2.5 L/d (dosis diaria máxima, 1000 mg; formulación oral de
dosis alta).
EFECTOS ADVERSOS
 infantes prematuros nefrocalcinosis/ nefrolitiasis, gastrointestinales: náusea,
vómito, diarrea, pancreatitis aguda, hepatobiliar, colestasis intrahepática,
aumento en transaminasas hepáticas, trastornos del oído, de la audición y
Tinnitus, aunque generalmente son transitorios, sobre todo en pacientes
con insuficiencia renal, hipoproteinemia (por ejemplo, en síndrome
nefrótico) y/o cuando se ha administrado furosemida intravenosa con
demasiada rapidez.
 De la piel y tejido subcutáneo: Prurito, urticaria, otros exantemas, lesiones
ampollosas, eritema polimorfo, pénfigo ampolloso, dermatitis exfoliativa,
púrpura, fotosensibilidad.
 Del sistema inmunológico: reacciones anafilácticas o anafilactoides
severas (por ejemplo, choque).
 Del sistema nervioso: parestesias, encefalopatía hepática en pacientes con
insuficiencia hepatocelular.
  Del sistema linfático y de la sangre: trombocitopenia, leucopenia,
agranulocitosis, anemia aplásica o hemolítica, eosinofilia,
hemoconcentración.
 Genéticos/familiares y congénitos: aumento del riesgo de persistencia del
conducto arterioso cuando se administra furosemida en niños prematuros
durante las primeras semanas de vida, trastornos generales.
ÀCIDO ETACRÌNICO
Diurético de techo alto (de asa)
PRESENTACIÓN
 Tabletas: 25mg
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
El ácido etacrínico se absorbe rápidamente después de una dosis oral. La
biodisponibilidad es aproximadamente del 100%, iniciándose el efecto a los 30 minutos de
la administración. Las concentraciones máximas se alcanzan a las dos horas siendo la
duración del efecto de 6 a 8 horas.

Después de una administración i.v., el comienzo de la acción se observa a los 5

minutos, con un máximo a los 15-30 minutos. La duración del efecto es de
aproximadamente de 2 horas. El ácido etacrínico se concentra en el hígado y no
se sabe si cruza la placenta o si se excreta con la leche materna, El ácido
etacrínico experimenta un metabolismo hepático a un metabolito activo,
eliminándose en un 30-60% en la orina y en un 35-40% en la bilis.
La eliminación urinaria de ácido etacrínico aumenta con el pH urinario. Se produce
algo de secreción tubular dado que el probenecid reduce su aclaramiento.
INDICACIONES
 Véase indicaciones de indicaciones de los diuréticos de techos altos (de
asa).
DOSIS Y VIA
 Iniciar con 50 mg/día VO después del desayuno e incrementar en 25 a 50
mg/día de ser necesario, hasta alcanzar una dosis de mantenimiento de 50
a 150 mg (mantenimiento; diario máximo, 400 mg).
EFECTOS ADVERSPOS
Reacciones adversas gastrointestinales: se han descrito anorexia, malestar, dolor
abdominal, disfagia, náusea, vómitos y diarrea. Estas son más intensas y más
frecuentes con las dosis más elevadas o después de varios meses de tratamiento
continuo. Algunos pacientes pueden manifestar de repente una profusa diarrea
acuosa. En estos casos, se debe discontinuar el tratamiento. En algunos casos
raros se ha observado sangrado gastrointestinal. También son raros los casos de
pancreatitis.
Reacciones adversas metabólicas: se han comunicado casos de hiperuricemia y
de gota. Algunas veces se ha desarrollado hipoglucemia, en particular en
pacientes urémicos y con dosis superiores a las recomendadas. En algunos
casos, se han descrito ictericia y función hepática anormal en pacientes
seriamente enfermos sometidos a tratamientos múltiples.
Reacciones adversas hematológicas: en algunos pacientes gravemente enfermos
tratados concomitantemente con otros fármacos se han comunicado casos de
agranulocitosis y neutropenia. En raras ocasiones, trombocitopenia.
En pacientes con enfermedad reumática del corazón tratados con múltiples
fármacos, incluyendo el ácido etacrínico, se ha observado raras veces púrpura de
Henoch-Schönlein.
Reacciones adversas sobre los sentidos: se han comunicado sordera, tinnitus y
vértigo con sensación de oídos taponados. También visión borrosa.
Reacciones adversas sobre el sistema nervioso central: fatiga, confusión, cefaleas
Varias: rash, fiebre, hematuria
CLORTALIDONA
Diuréticos Tiazídicos
PRESENTACIÓN
 Tabletas:25 mg
FARMACOCINÉTICA
Absorción: CLORTALIDONA por vía gastrointestinal se absorbe en
aproximadamente 65%. Por esta vía la biodisponibilidad alcanza 65%. A pesar de
que existe gran variabilidad entre los individuos, CLORTALIDONA alcanza su pico
máximo plasmático entre 1.5 y 6 horas; encontrándose a una concentración de 6.3
mg/l después de una dosis única de 200 mg, y la respuesta diurética máxima se
alcanza después de aproximadamente 2.6 horas. En administración múltiple la
máxima respuesta diurética se alcanza a las 72 horas.
Distribución: CLORTALIDONA se une en cerca de 75% a las proteínas
plasmáticas y en 98% a los eritrocitos, en específico a la anhidrasa carbónica
eritrocitaria. Atraviesa la barrera placentaria y es posible encontrarla en el líquido
amniótico y el cordón umbilical.
Metabolismo: No sufre de metabolismo intenso. Aproximadamente 70% de la
dosis administrada se excreta sin alteraciones por orina y heces. El restante 30%
se metaboliza en el hígado y se excreta en la bilis.
Eliminación: Se excreta en la leche materna y puede alcanzar al producto si se
amamanta en estas condiciones. Después de administrarlo a la madre a dosis de
50 mg/día, es posible encontrarlo en la leche materna en cantidades de 0.09 y
0.86 mcg/ml de leche. La excreción renal alcanza entre 50 y 75% de la dosis
administrada. En dosis mayores de 100 mg/día puede disminuir el porcentaje de
eliminación renal. La vida media de CLORTALIDONA es de 40-90 horas. No es
susceptible de eliminarse mediante hemodiálisis.
En pacientes con alteraciones de la función renal no es necesario ajustar la dosis
de CLORTALIDONA. La eliminación de CLORTALIDONA es más lenta en los
pacientes ancianos que en los jóvenes, por lo que se debe tener precaución al
usarla en este contexto.
FARMACODINAMIA
CLORTALIDONA pertenece al grupo de diuréticos tiazídicos. Es una
benzotiadiazina de larga duración. Su acción primaria consiste en aumentar la
diuresis por bloqueo de la reabsorción de sodio y cloruro en el túbulo distal,
aumentando con ello la cantidad de agua eliminada. Las tiazidas se secretan en
forma activa en el túbulo proximal, atravesando el asa de Henle, hasta alcanzar la
porción inicial del túbulo distal. En este sitio compiten por el cotransportador sodio-
cloruro, que bombea activamente el sodio y el cloruro fuera del túbulo, contra un
gradiente de concentración.
Al bloquear las tiazidas este cotransporte se inhibe la reabsorción de electrólitos, y
junto con ello la reabsorción de agua, lo que aumenta el volumen urinario. El
aumento en el flujo intratubular hace que el potasio, que se reabsorbe en una
porción más lejana del mismo túbulo, también disminuya, aumentando así la
excreción de este ion.
Dado que el efecto diurético de las tiazidas depende del sodio que llega a la
porción distal de la nefrona, puede fallar en los pacientes con enfermedad renal
intensa, insuficiencia cardiaca congestiva no compensada o cirrosis.
La acción precisa de CLORTALIDONA en la hipertensión arterial no está bien
definida. Es probable que la alteración en el balance de sodio, agua extracelular,
volumen plasmático y las resistencias periféricas participen en alguna medida.
También es probable que el sistema de calicreína urinaria y la síntesis de
prostaciclina por el riñón participen en el efecto hipotensor de las tiazidas; así
como una disminución en la reactividad vascular a norepinefrina y angiotensina II.
Cuando se administran tiazidas como tratamiento en la hipertensión arterial, se
pueden distinguir dos fases. En la primera el efecto hipotensor se explica
perfectamente por la disminución del volumen plasmático inducido por el aumento
de la diuresis. Sin embargo, después de aproximadamente un mes de tratamiento,
los valores plasmáticos de sodio y el volumen sanguíneo tienden a normalizarse,
aunque este último puede permanecer por debajo de los valores normales hasta
en 8%. En esta fase, el efecto hipotensor persiste, aunque el efecto diurético no es
responsable de tal acción por lo que es probable que exista vasodilatación
arteriolar.
INDICACIONES
Se administra conjuntamente con nitroglicerina en edema debido a traumatismos,
estasis sanguínea, embarazo y tensión premenstrual se puede usar en el
tratamiento de hipertensión arterial esencial o nefrogénica, sola o combinada con
otros fármacos antihipertensivos.
Es útil como adyuvante en el tratamiento del hipoparatiroidismo, hipertrofia
ventricular izquierda y enfermedad de Ménière.
Edema por síndrome nefrótico, profilaxis contra cálculos recurrentes de oxalato de
calcio en pacientes con normocalcemia hipercalciúrica idiopática. Edema por
insuficiencia venosa (crónica). Insuficiencia cardiaca estable leve a moderada.
DOSIS Y VIA
CLORTALIDONA se administra por vía oral.
Adultos: Para el tratamiento de la hipertensión arterial, la dosis inicial puede ser
de 15 mg en una sola toma diaria. Si la respuesta es inadecuada, se puede
aumentar la dosis a 30, 45 y 50 mg, dependiendo de la respuesta del paciente.
Para el edema, las dosis indicadas son de 30 a 60 mg/día o 60 mg cada tercer día.
Algunos pacientes pueden requerir hasta 120 mg/día.
En insuficiencia renal las tiazidas pueden no funcionar de manera adecuada. En
caso de requerirse en pacientes con insuficiencia renal leve a moderada se puede
ajustar las dosis en intervalos de 24 horas.
En pacientes con insuficiencia renal grave se ajusta la dosis en intervalos de 48
horas. No se debe usar si el paciente tiene valores de creatinina en sangre o
niveles de nitrógeno ureico mayores de 2.5 mg/dl.
Pacientes geriátricos: Se pueden usar las dosis indicadas de 25 a 50 mg/día. En
esta población se debe tener especial cuidado con las alteraciones
hidroelectrolíticas que pueden ocasionar los diuréticos tiazídicos.
En estos pacientes la eliminación de CLORTALIDONA es más lenta que en
sujetos jóvenes, por lo que se debe mantener una estrecha vigilancia clínica en
esta población.
Niños: La dosis ponderal de CLORTALIDONA es de 2 mg/kg tres veces por
semana, o bien, de 1 a 2 mg/kg/día. En niños no se ha establecido la seguridad y
eficacia de CLORTALIDONA.
EFECTOS ADVERSOS
ematológicas: CLORTALIDONA puede producir neutropenia, leucopenia,
agranulocitosis, trombocitopenia y anemia aplásica.
Cardiovasculares: Se ha reportado arritmia, vasculitis necrotizante y periarteritis
nudosa inducidas por el medicamento.
Alteraciones endocrinas y metabólicas: CLORTALIDONA puede inducir
hiperglucemia, hiperuricemia, hiponatremia, hipocaliemia, hipercalcemia, aumento
en la secreción de la hormona antidiurética, hipercolesterolemia, aumento de las
LDL, colesterol y triglicéridos sanguíneos, así como hipomagnesemia.
Gastrointestinales: CLORTALIDONA puede producir síntomas leves como
náusea, vómito y dolor abdominal; se ha reportado un caso en donde
CLORTALIDONA produjo pancreatitis hemorrágica aguda mortal.
Genitourinario: Se ha asociado a CLORTALIDONA con impotencia sexual y
disminución de la líbido.
Alteraciones visuales: Se ha reportado visión borrosa, miopía, cefaleas, dolor
ocular, edema periorbital e infecciones conjuntivales.
Piel: CLORTALIDONA puede desencadenar una erupción psoriasiforme y
seudoporfiria, así como fotosensibilización.
Musculosquelético: Este diurético puede producir parestesias, parálisis y
debilidad muscular asociados a hipocaliemia.
HIDROCLOROTIAZIDA
Diuréticos Tiazídicos
PRESENTACIÓN
Tabletas:25mg
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
La hidroclorotiazida se absorbe oralmente en 65-75% de la dosis administrada y
su vida media plasmática (t½) es de 2.5 horas. Su vida media terminal es de 9 a
14 horas en promedio. La hidroclorotiazida no se metaboliza y se excreta
prácticamente sin cambios a través del riñón. La acción diurética de la
hidroclorotiazida comienza a las dos horas posteriores a su administración oral y el
efecto pico a las 4 horas, la acción persiste de 6 a 12 horas.

Las tiazidas son eliminadas rápidamente por el riñón, puede afectar el mecanismo
tubular de reabsorción de electrólitos. A dosis terapéuticas máximas todas las
tiazidas incrementan la excreción de sodio, cloro y agua a nivel del túbulo
contorneado distal en cantidades equivalentes. La excreción de potasio y
magnesio es directamente proporcional a la dosis administrada, mientras que el
calcio incrementa su reabsorción.

INDICACIONES
Hipertensión arterial: Como monoterapia o combinado para aumentar el efecto de
otros antihipertensivos cuando se trata de formas más severas de hipertensión.
Edema: Asociado a [insuficiencia cardiaca congestiva], cirrosis hepática y en
corticoterapia y estrogenoterapia. útil también en edema relacionado con
disfunción renal, como el síndrome nefrótico, la glomerulonefritis y la insuficiencia
renal crónica.
DOSIS Y VIA
 Edema: 12.5 a 50 mg VO diario o en días alternativos.
 Insuficiencia cardiaca congestiva estable crónica: iniciar con 25 a 50 mg/día
VO o 100 mg en días alternos, y luego 12.5 a 50 mg en días alternos
(mantenimiento).
 Hipertensión: iniciar con 12.5 a 25 mg/día VO; si no se logra el efecto
deseado después de 3 o 4 semanas, puede combinarse con un
antihipertensivo.
 Diabetes insípida nefrogénica: 12.5 a 50 mg VO, 1 vez/día.
EFECTOS ADVERSOS
En ocasiones, arritmias, náuseas, anorexia, cefaleas, intranquilidad, fatiga,
sequedad de la boca, y constipación, efectos que se suprimen reduciendo la dosis
y administrándola con las comidas. Raramente se han observado púrpura
trombocitopénica, eritemas cutáneos, fotosensibilidad, urticaria.
CLORHIDRATO DIHIDRATADO DE AMILORIDA
Diuréticos ahorradores de potasio
PRESENTASIÓN
Tabletas: 5mg.
FARMACODINAMIA Y FARMACOCINETIA
La amilorida comienza a actuar, por lo general, entre las 2 y las 4 horas siguientes
a su administración. Los niveles plasmáticos máximos se obtienen a las 3-4 horas
y la semi-vida plasmática oscila entre 6 y 9 horas. Sus efectos diurético y
natriurético son máximos hacia la cuarta hora, y existe actividad demostrable
hasta, aproximadamente, 24 horas. Sin embargo, la acción diurética eficaz del
medicamento persiste sólo durante unas 12 horas. La acción retentiva del potasio
del clorhidrato de amilorida aparece dentro de las primeras 2 horas tras la
administración oral, y alcanza su máxima actividad hacia aproximadamente la
sexta a décima hora. La acción eficaz del medicamento persiste por lo menos
doce horas, aunque permanece una actividad antikaliurética demostrable durante
24 horas. Sus efectos sobre los electrolitos aumentan con la dosis hasta llegar a
un máximo a los 15 mg aproximadamente.
El fármaco no se metaboliza y es eliminado sin alterar por vía renal.
Aproximadamente el 50% de la dosis administrada se elimina en la orina y un 40%
en las heces en 72 horas.
INDICACIONES, DOSIS Y VIA
 Edema de origen cardíaco: puede comenzarse el tratamiento con
amilorida/hidroclorotiazida a la dosificación de 50/5 mg o 100/10 mg al día.
Las dosis pueden aumentarse en caso necesario, pero no debe excederse
la dosificación de 200/20 mg al día. La dosificación óptima se determina por
la respuesta diurética y el nivel de potasio, en el suero. Una vez conseguida
una diuresis inicial, se debe proceder a una reducción hasta llegar al
tratamiento de mantenimiento. La terapéutica de mantenimiento puede
hacerse mediante posología intermitente.
 Hipertensión: la dosis usual es de 50/5 mg o 100/10 mg al día. La
dosificación puede ser adaptada según las necesidades; pudiendo
fraccionarse los comprimidos para facilitar el ajuste de dosis, en todo caso,
no deben administrarse más de 200/20 mg al día.
 Cirrosis hepática con ascitis: El tratamiento debe iniciarse con una pequeña
dosis de amilorida/hidroclorotiazida (50/5 mg una vez al día). En caso
necesario, la dosificación puede ser aumentada gradualmente hasta que
aparezca una diuresis efectiva. La dosificación no debe exceder de 200/20
mg diarios. Las dosis de mantenimiento pueden ser menores que las
requeridas para iniciar la diuresis; por consiguiente, debe tratarse de reducir
la dosis diaria cuando el peso del paciente se haya estabilizado. Una
reducción gradual de peso en los pacientes cirróticos es especialmente
deseable para minimizar la probabilidad de las perjudiciales reacciones
asociadas al tratamiento diurético. Se pueden fraccionar los comprimidos
para facilitar el ajuste de dosis.
EFECTOS ADVERSOS
 Gastrointestinales: se han comunicado casos de anorexia, náuseas,
vómito, cargazón o pesadez abdominal, irritación gástrica, calambres
gástricos, dolor, estreñimiento, diarrea, flatulencia e hipo. Los estudios con
sujetos normales no han mostrado que el clorhidrato de amilorida ejerza
efectos significativos sobre la secreción gástrica.
 Cardiovasculares: se han observado casos de arritmia, taquicardia,
toxicidad digitálica, hipotensión ortostática y angina de pecho. Metabólicos:
 se han comunicado casos de niveles de potasio elevados, desequilibrio
electrolítico, hiponatremia, gota, deshidratación e hiponatremia sintomática.
 Efectos sobre la piel y tejidos blandos: se han comunicado casos de
rash, prurito, enrojecimiento y diaforesis. Musculoesqueléticos: se han
observado casos de dolor de extremidades inferiores, calambre muscular y
dolor de las articulaciones. Nerviosos: se ha observado mareo, vértigo,
parestesias y estupor.
 Psiquiátricos: los comunicados han sido insomnio, nerviosismo, confusión
mental, depresión y somnolencia. Respiratorios: se ha observado disnea.
Sentidos especiales: se ha observado mal sabor de boca, alteraciones de la
visión y congestión nasal.
 Urogenitales: se han observado impotencia, disuria, nocturia, incontinencia
y disfunción renal, incluyendo fallo renal.
 Efectos relacionados con la diuresis: se han observado casos de sed y
sequedad de boca, parestesias, visión borrosa transitoria, mareo, vértigo,
debilidad, fatigabilidad, calambres musculares e hipotensión ortostática.
 Otros efectos secundarios: con el uso de diuréticos tiazídicos se han
comunicado casos de trombocitopenia, leucopenia, agranulocitosis y
anemia aplásica. También se conocen casos de púrpura, erupción cutánea,
fotosensibilidad, angiítis necrotizante (vasculitis cutánea), fiebre, trastornos
respiratorios como neumonitis y reacciones anafilácticas.
ESPIRONOLACTONA
Diuréticos ahorradores de potasio
PRESENTACIÓN
Tabletas: 25mg 100mg
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMICA
Aroximadamente el 70-90% de la dosis de espironolactona es absorbida por el
tracto digestivo después de una administración oral. El alimento puede
aumentar la absorción del fármaco. El comienzo de la diuresis es gradual,
alcanzándose el máximo a los 3 días. Después de dosis múltiples el efecto se
mantiene durante 2 o 3 días. La semivida plasmática de la espironolactona es
de 1.2 a 3 horas después de una dosis única. La espironolactona es
extensamente metabolizada en el hígado a metabolitos que también tienen
propiedades diuréticas. El metabolito más importante, la canrenona, es tan
activo o más que la propia espironolactona. Los metabolitos de la
espironolactona pueden cruzar la placenta y la canrenona es excretada en la
leche materna. Tanto la espironolactona como sus metabolitos se unen
 extensamente a las proteínas del plasma (> 90%). El fármaco sin metabolizar
(< 10%) y los metabolitos se eliminan a través de la orina. Una pequeña parte
se elimina por excreción biliar. La semivida de eliminación de la canrenona es
de 10 a 35 horas.
INDICACIONES
 Edema.
 Hipertensión esencial.
 Ascitis.
DOSIS Y VIA
 Edema:25-200 mg/día vía oral (normalmente 100 mg) inicialmente,
ajustando la dosis después de 5 días. Si la respuesta es inadecuada, se
debería añadir al régimen una tiazida o diurético de asa.
 Hipertensión esencial: 50-100 mg/día vía oral inicialmente, ajustando la
dosis después de 2 semanas.
 Ascitis:100 mg/día vía oral, incrementándolo a 200-400 mg/día.
Restringir el sodio a 2 g/día o menos y, si es necesario, restringir
líquidos hasta 1 L/día. Para evitar el retraso del comienzo de acción,
puede administrarse una dosis de choque de 2 a 3 veces la dosis diaria
el primer día de terapia.
EFECTOS ADVEROS
Puede ocurrir hiperkalemia, más frecuentemente en pacientes con daño en la
función renal y aquellos que reciben suplementos de potasio o terapia
concomitante con inhibidores de la ECA. La deshidratación e hiponatremia ocurren
ocasionalmente, sobre todo cuando el medicamento se combina con otros
diuréticos. De vez en cuando, ocurren efectos secundarios como los de
estrógenos, en pacientes que reciben altas dosis incluyendo ginecomastía, libido
disminuída, e impotencia relativa en hombres; irregularidades menstruales y
sensibilidad anormal en las mamas en mujeres.
GLUCOSA
Diuréticos osmóticos
PRESENTACIÓN
Jeringa prellenada: 25 g/50ml (50%).
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
La glucosa constituye un nutriente de primer orden: suministra 4.1 kcal por gramo
y como todos los hidratos de carbono, tiene la propiedad de disminuir el
catabolismo proteico, por lo que produce un ahorro de proteínas de manera que el
balance nitrogenado se mantiene con menos cantidad de estos principios
nutricionales al día. Es así que en el ayuno proteico se observa una excreción de
nitrógeno tres veces menor que en el ayuno total y dicha excreción de nitrógeno
es tres veces menor que en el ayuno total y puede reducirse de 16 g a 3.5 g
mediante la aplicación de glucosa, reduciendo así el consumo de proteínas.
La carencia de hidratos de carbono utilizables hace que se utilicen las grasas
como fuente de energía predominante; se forman cuerpos cetónicos en cantidades
excesivas y aparece la cetosis.
Esto sucede en el ayuno, con la alimentación rica en grasas y en la diabetes
mellitus. La administración de glucosa suprime la cetosis (en la diabetes es
necesario además insulina).
La glucosa es casi la única fuente energética del sistema nervioso central y que la
hipoglucemia conduce a grandes trastornos cerebrales, los cuales se corrigen
rápidamente con la administración de glucosa.
INDICACIONES
 Hipoglucemia grave (por uso exclusivo de insulina).
 Disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo o el edema cerebral
causado por la intoxicación aguda por el alcohol o el delirium tremens.
DOSIS Y VIA
No existe una dosis establecida, depende de los requerimientos de glucosa ó
líquidos del paciente, los cuales deberán ser calculados antes de su
administración. Ésta puede variar de uno a cinco litros en 24 horas. Deberá ser
aplicada mediante venoclisis, la cual deberá ser vigilada periódicamente.
EFECTOS ADVERSOS
 Hiperglucemia, diuresis osmótica en los casos en que se apliquen grandes
cantidades o en pacientes diabéticos, así como intoxicación hídrica por
sobredosis.
MANITOL
Diuréticos osmóticos
PRESENTACIÓN
 Solución 10% peso/volumen, 20% peso/volumen.
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
El manitol se administra por vía intravenosa, y la diuresis se produce
generalmente en 1-3 horas. La disminución en la presión del líquido
cefalorraquídeo se producirá en aproximadamente 15 minutos y se mantendrá
durante 3-8 horas después de que finaliza la infusión. La presión intraocular
elevada se puede reducir en 30-60 minutos, y el efecto puede durar entre 4-8
horas. Manitol permanece confinado en el compartimento extracelular y no parece
cruzar la barrera de sangre-cerebro a menos que existan concentraciones muy
altas o el paciente tenga acidosis. No se sabe si el manitol se distribuye a la leche
materna. El fármaco se experimenta un mínimo metabolismo de glucógeno en el
hígado. La mayor parte de la dosis se filtra libremente por los riñones, con menos
del 10% de reabsorción tubular. La vida media de manitol oscila desde 15 hasta
100 minutos. En pacientes con insuficiencia renal aguda u otras condiciones que
afectan a la filtración glomeruraal tubular, sin embargo, la semi-vida puede
aumentar a 36 horas.
INDICACIONES, DOSIS Y VIA
Inicialmente, 12,5-25 g IV durante 3-5 minutos. La dosis puede repetirse si no hay
una mejora en la producción de orina. Algunas referencias recomiendan una dosis
inicial de 0,5 a 1 g / kg IV. Si la producción de orina mejora el con manitol (por
ejemplo,> 40 ml / h), que se puede continuar por infusión intermitente o continua.
Las dosis de mantenimiento de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-6 horas se utilizan con
frecuencia.
Después de una dosis de prueba, la dosis terapéutica inicial es generalmente 0,5-
1 g / kg de infusión IV. La dosis de mantenimiento es de 0,25-0,5 g / kg IV cada 4-
6 horas.
EFECTOS ADVERSOS
Los efectos adversos sobre el sistema nervioso observados con la terapia de
manitol incluyen dolor de cabeza, visión borrosa, mareos y convulsiones. Los
efectos adversos gastrointestinales incluyen náuseas / vómitos y diarrea. En
ciertos casos, sin embargo, el dolor de cabeza, la náusea / vómitos, los mareos, y
la visión borrosa pueden ser síntomas de hemorragia subdural o subaracnoidea
debido a la deshidratación del cerebro.
ACETAZOLAMIDA
PRESENTACION
 EDEMOX Comp. 250 mg .
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan entre las 3 y 6 horas
después de la acetazolamida de liberación gradual, frente a 1 a 4 horas de los
comprimidos estándar. Los alimentos no afectan la biodisponibilidad de la
acetazolamida.
Estudios clínicos controlados por placebo han mostrado que la administración
profiláctica de acetazolamida en dosis de 250 mg cada 8-12 horas reducen los
sintomas del mal de la altitud que se manifiesta por jaquecas, naúseas, jadeos,
mareos y fatiga. La función pulmonar (volumen minuto, capacidad vital forzada,
etc.) mejora en los sujetos tratados con acetazolamida. Los sujetos tratados con el
fármaco también duermen mejor que los tratados con placebo.
Toxicidad: No se han realizado estudios crónicos en animales para evaluar el
potencial carcinogenénico, mutagénico o sus efectos sobre la fertilidad. En los
estudios de mutagénesis en sistemas bacterianos sin y con activación metabólica,
la acetazolamida no es mutagénica.
El fármaco no tiene efectos sobre la fertilidad cuando se administra con la dieta a
ratas machos y hembras en dosis 4 veces mayores que las recomendadas en el
hombre
INDICACIONES, DOSIS Y VIA
Para reducción de edemas asociados a insuficiencia cardiaca congestiva, edemas
de origen medicamentoso y cuadros de retención hidrosalina. Glaucoma crónico
simple. Glaucoma secundario. Tratamiento preoperatorio de glaucoma agudo de
ángulo estrecho para reducir la presión intraocular. Epilepsia tipo pequeño mal.
La acetazolamida también está indicada para le prevención o el alivio de los
sintomas asociados con la altitud (mal de las montañas)
Glaucoma: La acetazolamida debe ser empleada como adyuvante del tratamiento
normal.
Administración oral:
Adultos: las dosis empleadas en el tratamiento del glaucoma simple oscilan entre
250 mg a 1 g de acetazolamida en 24 horas, usualmente divididas en dosis de 250
mg. Dosis superiores a 1 g no mejoran el efecto farmacológico. En todos los
casos, las dosis deben ser ajustadas individualmente según los síntomas y la
presión intraocular.
En el caso de glaucoma secundario y en el tratamiento preoperatico de algunos
casos de glaucoma congestivo, las dosis preferidas son de 250 mg cada 4 horas,
aunque algunos casos responden a 250 mg dos veces al día. En algunos casos
agudos, parece más conveniente iniciar el tratamiento con una dosis de 500 mg
seguidos de 125 mg o 250 mg cada 4 horas.
EFECTOS ADVERSOS
Son poco frecuentes en terapia a corto plazo. Consisten en parestesias, sensación
de hormigueo en extremidades, tinnitus y trastornos de la audición, anorexia,
alteraciones del gusto y trastornos gastrointestinales como nausea, vómitos y
diarrea y, ocasionalmente, somnolencia o confusión transitoria, que revierte
siempre al cesar el tratamiento.
Puede producirse una acidosis metabólica y una alteración del balance
electrolítico. Se han descrito también: miopía transitoria, melena, hematuria,
glucosuria, insuficiencia hepática, parálisis fláccida o convulsiones, como efectos
relacionados con el fármaco y, en raros casos, efectos secundarios típicos de
sulfamidas como fiebre, discrasias sanguíneas, erupciones cutáneas, cristaluria o
lesiones renales.
INDAPAMIDA
PRESENTACIÓN
 Indapamida, comp.2.5 mg
 Perindopril 2.5 mg + Indapamida 0.635 mg. También se ha asociado la
indapamina con amlodipina
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
La indapamida se administra por vía oral y se absorbe completamente en el tracto
digestivo. La absorción no se ve afectada por los alimentos o los antiácidos.
Debido a su naturaleza lipofílica, indapamida se distribuye ampliamente a través
de los tejidos del cuerpo y se une en un 71-79% a las proteínas de plasma. Se
distribuye preferentemente y de forma reversible a los eritrocitos, lo que conduce a
niveles más altos en la sangre entera en comparación con plasma. No se sabe si
la droga atraviesa la placenta o se distribuye en la leche materna. La indapamida
sufre metabolismo hepático, excretándose un 60% de la dosis en la orina en 48
horas, y entre 16-23% en las heces a través de la bilis. La semi-vida de
eliminación es de 14-18 horas. La farmacocinética de la indapamida no se altera
por la hemodiálisis.
INDICACIÓNES, DOSIS Y VIA
Administración oral:
Adultos: Inicialmente, 2.5 mg PO una vez al día. La dosis puede ser aumentada
hasta 5 mg PO una vez al día después de una semana si la respuesta en
insuficiente.
Ancianos: Ver dosis para adultos. Los pacientes ancianos pueden ser más
sensibles a los efectos de los diuréticos.
Niños, bebés y recién nacidos: El uso seguro y eficaz no se ha establecido.
EFECTOS ADVERSOS
Pueden ocurrir hipovolemia y deshidratación durante la terapia indapamida. El
riesgo de este tipo de eventos aumenta cuando se administran grandes dosis,
cuando los pacientes están experimentando vómitos o diarrea, o cuando el
medicamento se administra a pacientes con una ingesta restringida de sodio. La
hipovolemia puede causar hipotensión y/o hemoconcentración ortostática, que
puede causar el colapso o eventos tromboembólicos circulatorios, especialmente
en pacientes geriátricos o con enfermedades cardíacas crónicas. También se han
reportado descensos bruscos en el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración
glomerular, acompañados de una diuresis rápida o excesiva que se evidencia por
la pérdida repentina de peso. Los síntomas de deshidratación leve a moderada
incluyen sed, xerostomía, taquicardia sinusal, y oliguria. La reposición de líquidos
suele restaurar el volumen de plasma a los valores normales. La presión arterial
debe determinarse con regularidad.