Neurología –

Parcial 1

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- Hay un patron de herencia
autosómica dominante en las enfermedades neurológicas
Tambien hay que investigar el patron de herencia autosomico recesivo. Hay
que investigar si hay antecedente de consanguinidad. La enfermedad de
Parkinson de origen hereditario, son autosómicas recesivas y se caracterizan
por ser un parkinson de inicio temprano, esto se relaciona a 3 genes: Parkina,
EJ 1 y Pink 1.
Tenemos también las Ataxias Espinocerebelares que son autosómicas
dominantes, pero también hay ataxias autosómicas recesivas, la más común

es la Ataxia de Frederic.
 Primero hay que abordar signos y síntomas, elaborar el diagnostico sindromático, ver
donde probablemente esta localizado el problema y con eso, posiblemente dar un
diagnostico etiológico y hay que tener en cuenta los diagnósticos diferenciales.

 Carta de Ishihara: Usado para ver si el paciente es Daltonico (Discromatopsia). Es un problema que te indica
una alteración en el nervio óptico. Es una discromatopsia periférica, también hay de tipo central y esta es
generalmente cuando hay una afeccion de la corteza de asociación visual en el lóbulo occipital.
Hay pacientes mujeres que iniciaron con una disminución de la agudeza visual de manera subaguda, es una mujer
de 30 años de edad y refiere que esta disminución de la agudeza visual se acompaña de dolor ocular, sobre todo
cuando hay movimiento de los ojos, dice que con ese ojo tiene una incapacidad para discriminar el color rojo. Dx =
Neuritis Optica (Es un síndrome típico para un paciente con esclerosis multiple, si bien la neuritis óptica también
puede ser aislada, no necesariamente se asocia a esclerosis multiple, pero muchas de las veces, sobre todo en
mujeres jóvenes, una neuritis óptica necesita un abordaje completo (RM) porque muchas veces esta neuritis
óptica se relaciona a la esclerosis multiple).
Lo que es relevante es la Anamnesis y la exploración neurología = Dx neurológico

 Lámpara: Llega un px con una pupila dilatada, el px tiene una parálisis del NC III (oculomotor) tuvo un traumatismo
cráneo – encefalico y vemos que tiene una pupila paretica (la pupila esta más grande) en el ojo derecho, le
exponemos la luz y el reflejo fotomotor esta ausente, y curiosamente el px presenta hemiparesia del lado
izquierdo, tiene babinski positivo. Dx= Herniacion Nucal (cuando una parte del Lob.
Temporal esta desplazándose y esta afectando al III nervio del lado derecho, dando afeccion al nervio completo,
tanto a fibras que llevan la eferencia para la pupila y las fibras somaticas para el N. III. Generalmente se afecta el
pedúnculo cerebral. La decusación de las pirámides ocurre a un nivel más caudal, ¿Qué manifestación tendríamos?
R= La manifestación ocular será de lado derecho, y como se están afectando las fibras cortico espinales del lado
derecho, sin decusarse aun, la manifestación es que presente un síndrome piramidal de lado izquierdo sx
alterno.

Un paciente que tenga una parálisis del NC III de lado derecho, y que tiene el antecedente de
ser Diabetico desde hace 20 años. El ojo esta hacia abajo y hacia afuera, además de presentar
ptosis, pero la pupila esta preservada. Esto se conoce como una NEUROPATIA CRANEAL
DIABETICA / MONOPATIA CRANEAL DIABETICA.
Aquí las fibras destinadas para la función parasimpática de la pupila están preservadas, las
fibras parasimpáticas están en una superficie externa del nervio, a diferencia de las fibras
destinadas a la función somatica del nervio, estos se encuentran en una porción mas
concéntrica, es decir, mas adentro del nervio. Aquí en este caso la irrigación esta afectada, a
diferencia de las fibras más superficiales de la función parasimpática que están más externas y
cerradas. Cuándo ocurre esto, lo más común es que sea una MONOPATIA CRANEAL DIABETICA.

 Oftalmoscopio: Es indispensable para el examen del fondo de ojo, podemos ver

hemorragias. En el px con Neuritis Optica, vamos a encontrar borramiento de la papila
óptica. No es lo mismo PAPILITIS que un PAPILEDEMA.
PAPILEDEMA: Se observa en CRANEO HIPERTENSIVO (es un signo) PAPILITIS: Generalmente es por un
trastorno o un proceso inflamatorio
 Otoscopio: Llega un px con una parálisis facial (Hay parálisis facial infranuclear, también
conocida como “Periferica” y una parálisis facial supranuclear o “Central”) de 60 años diabética
de 30 años, inmunodeprimida. Esta afectada toda la hemicara, la paciente refiere dolor en la
distribución del N. Trigemino, en sus 3 ramas, y también refiere dolor otico del lado de la
parálisis. Al revisar el oído, observamos vesículas en la concha, en el CAE. Dx = Sx Ramsay Hunt.
Generalmente se da por Herpés Zooster que afecta al ganglio geniculado del N. Facial.

 Abatelenguas: Nos ayuda a evaluar el NC. IV (Glosofaringeo)

 Diapason de 128 HZ: En la medula espinal, los foniculos posteriores llevaban la Vibración,
Propiocepción consciente (los cordones medios y laterales llevan la propiocepción
inconsciente), Posicion. Este diapasón nos ayuda a evaluar la vibración, asi determinar
Neuropatias, Mielopatias, etc.

 Diapason 512 HZ: Se usan para la prueba de Weber, Rinne y Schwabach. Estas pruebas
nos ayudan a determinar si es una Hipoacusia sensorineural o una Hipoacusia de
conducción.

También hay 2 tipos de afasias subcorticales.

Apraxia es una alteración del movimiento sin que haya alguna afeccion en la fuerza muscular.
Es un problema supranuclear que nos da alteración en ejecución del movimiento.
Las agnosias mas comunes son las visuales.
La rigidez es una limitación en el movimiento o una resistencia en todo el rango de
movimiento, a diferencia de la espasticidad que es un aumento en el tono, pero es un
fenómeno dependiente de velocidad (si lo flexionas a una velocidad mayor, se da la
espasticidad). La rigidez es común en enfermedades extrapiramidales, principalmente en el
Parkinsonismo o en un Sx rigido aquinetico.
La espasticidad lo vamos a observar en Sx de Neurona Motora Superior o Sx piramidal.
Hay enfermedades Hipoquineticas e Hiperquineticas.
Dentro de los trastornos del movimiento Hiperquineticas esta la Atetosis, que son
movimientos anormales en la parte distal de las extremidades.
El balismo ocurre en la parte proximal de la extremidad.
La corea es movimiento serpertiginoso, clásico en la enfermedad de Huntington.
El temblor es hiperquinetico, son movimientos oscilatorios y rítmicos que generalmente van a
una frecuencia, dependiendo de la frecuencia es el tipo de temblor.
La dismetría es una alteración propia de la enfermedad cerebelar junto a la
disdiadococineci

Fenocopias de la enfermedad de Parkinson: GEN C90R72 y CEBO 17.

Para diagnosticar enfermedad de Huntington debe haber un triplete de ác.

Nucleicos con más de 40 para confirmarlo.

- ¿Cuál es el triplete anormal en la enfermedad de Huntington? R= CAG

- ¿Cómo se diagnostica el Parkinsonismo? R= Debe tener Bradicinecia

más alguno de estos 2: Rigidez o Temblor en reposo.
Existen Discinecias inducidas por Levodopa, dan movimientos coreiformes (#1), mioclonías y
distonías. enfermedad de
huntington y parkinson
En el Parkinsonismo Atípico, hay atrofia de multiples sistemas, demencia de Lewis, NO
ambas con alteración de
presentan discinesias inducidas por Levodopa. conciencia

En el Parkinson Idiopatico, hay Discinesias inducidas por Levodopa.

Las Fluctuaciones motoras + Discinesias inducidas por Levodopa, me indican PARKINSON
TEMPRANO. Hay que bajar la dosis y acercarla en tiempo. La vida media de la Levodopa es de 4
a 5 hrs. La estimulación cerebral profunda es el tx de elección en el parkinson con discinesias
inducidas por levodopa.
ESTADOS DE CONCIENCIA
Alteraciones agudas del estado de conciencia: Estupor, Obnubilación y Coma.
La conciencia tiene dos partes:
1. Contenido: Representa la suma de todas las funciones mediadas a un nivel cortical cerebral. Es decir,
todos esos aspectos que nos diferencian de un animal. Esto a la hora de evaluar a un paciente con
estado de alteración de la conciencia, tenemos que evaluar su grado de conciencia.
2. El estado de vigilia, es la función dada por un conjunto de vias troncoencefalicas y diencefalicas y de los
hemisferios cerebrales. Aquí tenemos que evaluar el grado de vigilia.

El grado de conciencia, tenemos que tener en cuenta si el paciente esta contestando adecuadamente, si esta
delirioso, desorientado. Y el grado de vigilia es determinar si el paciente esta despierto, somnoliento, si
responde a estimulos dolorosos o verbales.
Tenemos que saber que el Sueño es una forma recurrente, fisiológica pero no patológica de una conciencia
reducida en la que la capacidad de los sistemas cerebrales responsables de la función cognitiva se reduce
globalmente, de modo que el cerebro no va a responder fácilmente a estimulos ambientales.
Sin embargo, una diferencia entre el sueño y el coma, es que el sueño es una situación
reversible, podemos despertar al paciente al estimularlo bruscamente, a diferencia del coma
donde no se va a despertar por nada el paciente.
Son varias las estructuras que tienen un papel importante en el mantenimiento de la
conciencia, las estructuras que participan son:

 SARA: Esta localizado en la porción paramediana tegmental de la porción posterior del

puente y el mecencefalo.
 Diencéfalo
 Integridad de la corteza cerebral.

A grandes rasgos, el mantenimiento de la conciencia, depende de la Integridad de la corteza

cerebral y del SARA.
La somnolencia puede ser un estado fisiologico, como cuando se esta cansado o bajo el efecto
de algun medicamento.
Obnubilación: Se define como un embotamiento o torpeza mental. Hay una reducción leve a moderada
en el estado de alerta, acompañada de un menor interés en el ambiente.

Estupor: Condicion de sueño profundo o falta de respuesta conductual similar de la que el

sujeto solo puede despertarse con una estimulación vigorosa y continua.

Coma: Es un estado de falta de respuesta en el que el paciente yace con los ojos cerrados y
no puede despertarse para atender a los estimulos, incluso con una estimulación vigorosa.

Trastornos crónicos y prolongados de la conciencia

Para llegar a estos trastornos, debe haber una alteración de la conciencia por más de 28 dias.
Estado vegetativo: Se define como un paciente que tiene una apertura ocular espontanea,
tiene preservación de los ciclos sueño – vigilia, y puede hacer ciertos movimientos, pero
estos movimientos NO tienen una conducta propocitiva. Lo que sugiere que la conciencia
de si mismo y del ambiente están afectados. Tiene preservación del sistema autonómico.
Estado Mínimo de conciencia: Es igual al paciente previo, pero se diferencia en que tiene una
conducta propocitiva, hay una mínima preservación de la conciencia de si mismo y del entorno.
Hay una subclasificación:
- Estado mínimo de conciencia Plus: Cuando el paciente recupera el lenguaje
- Estado mínimo de conciencia menor: Cuando el paciente NO presenta la función del
lenguaje
El estado mínimo de conciencia es cuando el paciente se ha recuperado de un estado de coma,
o puede ocurrir después de un empeoramiento de una condición neurológica, y puede ser
permanecer o ser un estado transitorio. Las conductas o los movimientos son propocitivos, a
diferencia del estado vegetativo que son una conducta motora refleja NO son propocitivos.

El estado vegetativo se define como persistente cuando es mayor a 4 semanas. Y el estado

vegetativo permanente se puede clasificar o se dice que es más de 3 meses pero cuando el
estado vegetativo se debe a un insulto metabolico o anoxico-isquemico. Sin embargo, cuando
es debido a un TCE, tiene que tener más de 12 meses
En esta tabla vemos la diferencia de las características conductuales de un estado vegetativo
de un estado mínimo de conciencia.
Pursuit (persecución) siempre presente en el estado mínimo de conciencia.

Una manera de clasificar el coma anatómicamente según las estructuras lastimadas, hay que
recordar que el estado de conciencia se mantiene por la integridad del SARA y de la corteza
cerebral.
Un paciente con coma puede ser secundario a una lesión cerebral hemisférica con un
desplazamiento de tejido o herniación, puede ser secundario a un daño hemisferico bilateral
difuso como en el caso de encefalopatía metabolica, un insulto anoxico

– isquemico. Pacientes con lesiones diencefalicas bilaterales, sobre todo cuando ocurre o
esto sucede cuando hay un problema vascular en el caso de un EVC tipo isquemico, también
puede ser secundario a una Lesion cerebelar que cause una compresión tronco encefálica
como en presencia de un tumor o un infarto cerebelar y que hay bastante edema, puede
llegar a comprimir el tallo cerebral, una lesión de tallo cerebral como tal en esta región o ante
presencia de una Hidrocefalia. Pueden ser diferentes localizaciones que nos pueden causar
coma.
Causas comunes de coma pueden ser muchísimas, tenemos como tal un insulto anoxico
isquemico, una enfermedad cerebro vascular, un trauma, una infección, inflamación, diversos
tumores, una hidrocefalia aguda (urgencia neurológica), crisis convulsiva, diversas toxinas
(drogas), alguna anormalidad metabolica, hipotermia, etc.

El estado de coma puede ser secundario a un daño hemisferico, una lesión diencefalica o una
lesión en tallo.

Durante el interrogatorio a un paciente con alteración del estado de alerta, es importante

preguntar los medicamentos que esta consumiendo el paciente, las enfermedades previas, el
curso clínico es importante
.
En la exploración física es de suma importancia determinar los signos vitales que presenta el
paciente, por ejemplo un paciente con hipotensión, cuando presenta una presión arterial
media de menos de 60mmHg, esto va a condicionar a un estado de hipoperfusión cerebral, la
hipertensión puede ser causa de la alteración del estado de alerta.
Un paciente con una encefalopatía por una crisis hipertensiva, puede ser la causa. Ante la
presencia de una hemorragia subaracnoidea, un evento vascular isquemico o hemorragico.

Reflejo de Cushing: Es cuando hay hipertensión craneal. La triada es HIPERTENSION,

BRADICARDIA, ALTERACION DE LOS PATRONES RESPIRATORIOS.
En la exploración, la frecuencia cardiaca es otro
aspecto. Un paciente bradicardico, nos puede
indicar un estado de cráneo hipertensivo y que esta
haciendo un reflejo de Cushing. Otra causa puede
ser un Bloqueo AV completo (3er grado).
La frecuencia respiratoria podría ser otra parte de
la triada del reflejo de Cushing. Hay que
determinar si hay una disminución de esta, en
muchas alteraciones de la frecuencia respiratoria
pueden ser secundarias a un insulto metabolico
toxico.

La temperatura es importante revisarla a nivel rectal, una alza térmica nos indica una infección.
Un paciente con hipotermia, es decir, una hipotermia secundaria a alguna droga de abuso, esta
puede ser también causa de la alteración del estado de alerta.

Es importante detectar ciertos signos en la cabeza.

- Signo de Battle: Se encuentra en la
apófisis mastoides, nos indica una
fractura de piso medio.
- Ojos de mapache: Es una equimosis
periorbicular, nos podría indicar una
fractura del piso anterior.
Aquí podemos observar el signo de Kerning y
Brudzinski = Signos meníngeos.

aquí vemos una Hemorragia Subhialoidea, es un fondo de ojo, esta

hemorragia se le conoce como Signo de Terson, es un signo que
vamos a observar en un paciente con Hemorragia subaracnoidea.

A la exploración del timpano, hay que observar si

hay Hemotimpano o si hay drenaje de LCR, que
cuando sucede esto es porque puede haber un TCE,
nos traduce una fractura de la fosa craneal media.
 Hay que ver si hay una pustula
en la nariz o labio superior,
que nos va a determinar si hay
una alteración del seno
cavernoso.
Alguna linfadenopatia que nos
hable de un proceso
neoplásico, o alguna infección
por VIH.
Hay que determinar la frecuencia cardiaca para ver si
hay alguna arritmia, soplo, que nos condicione alguna
alteración del estado de alerta.

Es importante determinar la causa, hay que determinar cual fue la condición basal del paciente
previo a su alteración del estado de alerta, y una vez que determinamos la causa, vamos a
determinar el pronóstico.

La escala de coma de Glasgow, es una escala que se invento con la finalidad de determinar el
estado de alerta en un paciente con TCE. Sin embargo, esta escala tiene varias limitaciones, una
de ellas es que pierde el componente verbal cuando el paciente esta intubado, otra limitación
es que no incorpora una evaluación de los reflejos del tallo encefalico o del patron respiratorio,
que es muy crucial investigarlo en un paciente en estado de coma, y otro es que esta sesgada
hacia la respuesta motora, particularmente pacientes intubados y para quienes representa un
puntaje de 6 a 10. Por eso se hizo otra escala llamada FOUR, esta más completa.
Esta escala tiene 4 componentes
Respuesta ocular 0 - 4
Respuesta motora 0 – 4
Reflejos del tallo encefálico: Cuando hay una pupila amplia y fija, esta afectado el 3 par craneal
(oculomotor común) que lleva las fibras parasimpáticas que causan construcción pupilar,
entonces ante un daño a este 3 par, van a preservar o estar afectadas las fibras parasimpáticas,
pero van a estar intactas las fibras simpáticas, como tal habrá una dilatación pupilar y el ojo esta
paralizado.
1. Patrón respiratorio
Cuando el paciente tiene esta alteración del estado despierto como en estupor, lo único que le
hará responder es un estimulo doloroso. Sin embargo, cuando un paciente esta obnubilado, el
paciente va a responder al estimulo verbal.
Algunos estimulos dolorosos son:

 Maniobra del fua (presionar hueso del arco cigomático)

 Pellizcar la zona supraciliar Presionar el lecho ungueal

Otro aspecto importante a la hora de evaluar un paciente con alteración del estado de alerta,
es su patrón respiratorio.
Un patron respiratorio se puede alterar por un daño estructural en el cerebro, pero también
puede estar alterado ante un insulto metabólico – tóxico.
Este patron respiratorio se llama Apnea Posthiperventilacion, puede ser fisiológica.
El patron respiratorio de Cheyne – Stokes, es un patron respiratorio que es completamente
dependiente de CO2, el paciente tiene periodos de hiperventilación, seguido por un periodo de
apnea, esto es una frecuencia regular. Cuando ocurre esta respiración, nos traduce en una
lesión hemisférica bilateral, pero esto es más común en una afeccion diencefalica bilateral

Este patron respiratorio se llama Apnea Posthiperventilacion, puede ser fisiológica.

Hay que recordar que el paciente con niveles excesivos de CO2, un mecanismo compensatorio
cerebral es que desencadena una hiperventilación para disminuir el CO2. Esta respiración
podemos verla ante un insulto metabolico o tóxico, encefalopatía metabolica o toxica. Sin
embargo, esto también puede ser secundario a una lesión estructural sobre todo a nivel
hemisferico bilateral, pero es más común cuando se habla de una lesión diencefalica bilateral.
Hiperventilación neurogénica central:
Este patron puede secundario a un problema toxico
– metabolico, pero cuando se ha observado nos
indica de una lesión pontina tegmental central.
Este patrón no es como tal un verdadero patrón
respiratorio, se ha encontrado sobre todo en
pacientes que tienen tumoración a este nivel y esta
tumoración va a liberar acido lactico, acidificando
el LCR. Aquí un
mecanismo compensatorio ante la acidificación del
LCR va a ser que el tallo encefalico nos cree un
estado de hiperventilación para amortiguar la
acidificación.
Respiración apneústica:
Este patrón respiratorio se caracteriza por haber
una pausa inspiratoria prolongada seguida por una
apnea. Se ha observado cuando hay lesión a nivel
del puente, en su porción tegmental en la región
dorsolateral.
 Respiracion en Salvas:
Son pausas de frecuencias respiratorias muy
incrementadas, seguido por un episodio de
apnea, después hay otra salva de respuesta
respiratoria aumentada, seguida por un episodio
de apnea.

Respiracion atáxica: Cuando existe este patron respiratorio, nos puede indicar que el paciente pueda caer en
una falla respiratoria. Es un patron respiratorio COMPLETAMENTE ANORMAL, se reconoce como la fibrilación
auricular de la respiración, cuando ocurre esto, lo mas común es que se deba a una alteración a nivel del
bulbo raquideo (también para la respiración en salvas).
Esta respiración puede ser un indicador inminente de que el paciente va a caer en FALLA
RESPIRATORIA.
Esto no ocurre en el paciente en coma. La
maldición de Ondina es un mito que
menciona que Ondina no puede dormir,
porque si lo hace puede morir. Lo que pasa
es que, al dormir, falla su respiración y
puede morir.
La deriva respiratoria puede ser tanto
Voluntaria (depende de la corteza
cerebral) y es una via aparte de la deriva
respiratoria Involuntaria (originada en el
tallo encefalico, a nivel del bulbo
raquideo y va a una via diferente a la
voluntaria).

¿A qué se debe esta maldición de Ondina? R= Cuando un paciente tiene una afeccion a nivel
del tallo encefalico (bulbo raquideo), están afectadas las derivas o proyecciones involuntarias
de la respiración, quedando preservadas las proyecciones voluntarias de la respiración.
Cuando dormimos la respiración se vuelve involuntaria.
Otro aspecto importante a considerar en un paciente en coma, es la forma, tamaño y simetría
de las pupilas.
Cuando tenemos un paciente con algun distiroidismo, el paciente con hipertiroidismo será
intolerante al calor, un paciente con hipotiroidismo será intolerante al frío. El paciente con
distiroidismo puede tener un mal control de su temperatura. Se menciona que si el paciente
tiene Hipotiroidismo, difícilmente vamos a tener un control alterado de su temperatura.
Cuando tenemos un paciente con una encefalopatía tiroidea, el paciente puede estar en un estado
de hipotermia*
 Durante el reflejo fotomotor, el estimulo luminoso entra a través
del ojo, se lleva a cabo el impulso nervioso que viaja a través del
nervio óptico, pasa a sus fibras temporales, llegamos al cuerpo
geniculado lateral de la visión (el cuerpo geniculado medial es de
la audición). De aquí hay unas proyecciones al coliculo o nucleo
pretectal, aquí se envían unas fibras de proyección al núcleo
parasimpatico de Edinger Westphal, de aquí viajan las fibras
parasimpáticas preganglionares para llegar al ganglio ciliar
y de ahí llegan o pasan unas fibras postganglionares que
nos van a inervar al musculo pupiloconstrictor del iris.
A grandes rasgos, entra al ojo el estimulo luminoso, llega al tallo encefalico, sobre todo al
mesencéfalo y de ahí va a proyectarse a las fibras parasimpáticas para provocar la constricción
pupilar.
Del lado derecho de la imagen tenemos el estimulo para la DILATACION PUPILAR. Tenemos al
Hipotalamo, que es la parte donde se integra todo estimulo simpatico, este estimulo simpatico
viaja a través del tallo encefalico y este va a llegar a un nivel c8 a t1, que es el centro
pupilatador de la medula espinal, de aquí se envían unas fibras para el ganglio cervical superior
y del ganglio cervical superior viajan a través del seno cavernoso a un costado del 6to par
craneal, llegan al ganglio ciliar y del ganglio ciliar pasan por las fibras ciliares cortas y de aquí
estas fibras ciliares cortas van al musculo pupilo dilatador del iris.
Cuando un paciente, presenta una lesión diencefalica, este paciente se caracteriza por
presentar unas pupilas diencefalicas, las cuales son pequeñas y son reactivas al estimulo
luminoso.
Seccion de la región pretectal de mesencéfalo, aquí en esta región esta el reflejo fotomotor,
entonces cuando hay una afeccion a este nivel, vamos a tener pupilas dilatadas y fijas, esta
afectada la via del reflejo fotomotor.
Cuando tenemos una pupila dilatada sin respuesta al reflejo fotomotor, lo más común es que
haya afeccion del III par craneal y esto nos va a decir que hay un problema con una hernia
uncal.
Cuando tenemos una lesión a nivel mesencefálico, las pupilas van a tener una posición media,
es decir, no van a estar ni grandes ni chicas. Tambien cuando tenemos una afeccion a este nivel,
se habla de Pupilas Irregulares (Corectopia pupilar) o también cuando hay una lesión a este
nivel, sobre todo a nivel del tegmento, tenemos Pupilas en forma de Pera (Puntiformes) =
Indican lesión PONTINA. Cuando esto ocurre, se debe mucho a una Hemorragia a nivel de
Puente.
A nivel de puente, descienden las fibras simpáticas (el estimulo simpatico dilata y el estimulo
parasimpatico constriñe) como estaban afectadas las fibras simpaticas, el paciente presenta un
predominio de la función parasimpática y por eso las pupilas están pequeñas. Predomina la que
no esta afectada, en este caso la parasimpática.
Unas pupilas puntiformes en un paciente con alteración del estado de alerta = Nos orienta que
su problema sea a nivel del puente. Un paciente con alteración del estado de alerta y que tenga
una pupila dilatada, hay que descartar que se hayan usado gotas. Una vez descartado eso, esto
puede ser una HERNIACION UNCAL TRANSTENTORIAL INMINENTE, cuando esto ocurre el
paciente está en urgencia neurológica y puede morir.
*Tenemos las hernias sulfancinas, hernia uncal transtemporal, herniación foraminal,
herniación temporal central. Sobre todo, ocurren en cráneo hipertensivo*
Un paciente con hematoma epidural, va a haber desplazamiento del tejido cerebral a través de
la tienda del cerebelo y como consecuencia se desplaza el lóbulo temporal y nos va a afectar el
3 par craneal y el pedúnculo cerebral.
Por ejemplo, aquí se esta desplazando el uncus izquierdo y nos esta afectando el 3 par
craneal izquierdo, sobre todo las fibras parasimpáticas. Entonces, aquí también se esta
afectando el pedúnculo cerebelar medio que es donde llevan las fibras cortico espinales. Este
paciente va a presentar la hemiparesia en lado derecho porque las fibras aun no se han
decusado.
Cuando estamos evaluando la respuesta pupilar, es importante saber que las Pupilas
puntiformes son clásicas de INTOXICACION POR OPIACEOS.

En la motilidad ocular, es importante evaluar la posición de los ojos en la mirada primaria,

revisar los movimientos espontaneos y evaluar los reflejos oculares. Cuando tenemos un
paciente con alteración del estado de alerta, es importante
determinar el reflejo oculo vestibular, ya sea con la maniobra de Ojos de
muñeca o con las pruebas calóricas.
El reflejo corneal es un reflejo de tallo
ante la ausencia de este, nos puede
orientar a que el problema este en el
tallo encefalico, es parte de la
evaluación de un paciente con
alteración del estado de alerta.
El reflejo corneal su porción aferente
esta llevada a cabo por la rama
oftálmica del V par craneal (V1
oftalmica), esta viaja al tallo encefalico
hay ciertas conexiones en el tronco
encefalico y la rama aferente (o la
respuesta) es que haya una constriccion
o una respuesta palpebral (se cierra el
ojo) y esta respuesta aferente se da por
el VII par
craneal que es el Facial. Esto nos traduce que esta parte del tallo encefalico esta integro.
La motilidad ocular es importante
de observar al evaluar al paciente
con alteración del estado de alerta.
Lo que tiene el paciente de la imagen, se
conoce como Oftalmoplejia
Internuclear. Aquí se le pide al paciente
que mire hacia la derecha como en la
imagen, pero el paciente tiene una
paresia del recto interno del 3 par
craneal, al pedirle al paciente que mire a
la derecha, su ojo derecho responde
bien pero el izquierdo esta paretico, y
esto es porque esta afectada una
estructura llamada Fasiculo Longitudinal
Medial, en el tallo encefalico, nos
puede orientar a que el problema esta en el tallo encefalico.
En la siguiente imagen, se le pide al paciente que mire hacia la izquierda,
pero su ojo izquierdo tiene una limitación, y esto nos traduce en una
paresia del recto externo.
¿Quién inerva al recto externo / lateral? R= 6 par o abducens. Es muy común
que el paciente que presente una paresia del recto lateral o del 6 par
craneal, tenga un cráneo hipertensivo, no siempre es la causa de la parálisis
del 6to nervio, nos da como resultado una parálisis de la mirada hacia afuera
o abducción.
Cuando tenemos Hipertension intracraneal, puede haber afeccion del 6to par
craneal. Sin embargo, cuando existe parálisis del 6 par craneal o una paresia
del recto externo, es un signo pobremente localizador porque el problema
puede estar en varias partes.
 El circulo amarillo indica el
campo ocular frontal, esta
localizado en la área 8 de
Brodmann o en el área 6 de
Brodmann. Esta estructura
es una pequeña parte del
lóbulo frontal, en el que
aquí manda un estimulo
hacia una estructura en el
puente llamada Formación
reticular pontina
paramediana, y aquí lo que
hace es que por ejemplo, si
se manda un estimulo del
Campo Frontal Derecho, los
ojos
van a moverse a la izquierda. De manera opuesta, si se estimula el
Campo Frontal Izquierdo, los ojos se van a mover a la derecha.
Vemos señalado el campo frontal del lado derecho, va a mandar un estimulo
hacia una estructura de lado contra lateral llamado Formacion Reticular
Pontina Paramediana (circulo azul), esta formación tiene una conexión con el
6 nervio craneal ipsilateral, es decir, mi campo frontal es de lado derecho, mi
formación reticular pontina paramediana es de lado izquierdo, de aquí se
manda un estimulo hacia el núcleo del centro nerviocraneal izquierdo, como
sabemos el 6 par craneal va a inervar al recto lateral del lado izquierdo. A
grandes rasgos, cuando hay una estimulación aquí, los ojos van a tender a
mirar hacia la izquierda. Esto es con respecto al ojo izquierdo. ¿Por qué ocurre
que el ojo derecho también voltea hacia la izquierda? R= Aquí lo que sucede
es que las fibras o interneuronas del 6 nervio craneal, también mandan un
estimulo nervioso, este estimulo viaja de manera contra lateral y asciende a
través de esta estructura que se llama Fascículo Longitudinal Medial para
inervar al subnucleo del 3 par craneal que se encarga de inervar al recto
medial.
Un estimulo que inicie en el campo frontal derecho, va a estimular a la
formación reticular pontina paramediana izquierda, que estimula al 6 par
craneal de lado izquierdo, para inervar el recto lateral izquierdo, las
interneuronas de este núcleo mandan fibras que se cruzan y ascienten a
través del fascículo longitudinal medial para inervar al subnucleo del 3 par
craneal e inervar el recto medial. Los ojos van a mirar a la izquierda.
Hay un campo ocular frontal izquierdo para ver a la derecha al igual que
el fascículo longitudinal medial.
Cuando tenemos una lesión hemisférica como en la imagen, que afecta el
campo ocular frontal derecho, ya no va a haber estimulación del lado derecho
para que los ojos miren a la izquierda. Sin embargo, esta preservada la función
del campo ocular izquierdo.
Entonces cuando tenemos un px con infarto cerebral derecho, esta afectado
el campo ocular frontal y va a haber predominancia del campo ocular
izquierdo. Lo que va a ocurrir
es que los ojos se van a desplazar a la derecho, cuando hay una lesión
supratentorial, es que los ojos van a mirar a la lesión.
Por ejemplo en la imagen la lesión es de lado derecho, esta con mayor
función en el lado izquierdo, entonces hay que recordar que el lado izquierdo
hace que los ojos se desplacen a la derecha, entonces a la derecha esta la
lesión y los ojos están viendo a la lesión.
Cuando ocurre un infarto derecho,
esta afectada la función ocular del
campo derecho, ya no esta
funcionando. Entonces la del lado
izquierdo va a estar con predominio de
función, y va a predominar sobre el
otro lado. En este caso los ojos van a
ver a la derecha.

VOR = Reflejo vestíbulo ocular.

 EVALUACIÓN DEL ESTADO MENTAL
La evaluación del estado mental es lo primero
que tenemos que hacer al enfrentarnos a un
paciente con una enfermedad neurológica. Esto
es muy importante ante la sospecha de un
deterioro cognitivo leve, síndrome demencial.
Si nos vamos en orden en una exploración
neurológica, lo primero que se va a observar o
evaluar es el estado mental. En la entrevista, lo
primero que tenemos que ver en un paciente es
ver su apariencia, su conducta motora, su estado
de animo y su afecto, su fluencia verbal, su
pensamiento, su percepción.
En la examinación de estado mental, lo ideal es
irnos por partes, revisar la atención y
concentración, el lenguaje, la
memoria, la construcción, habilidad de calculo, la abstracción, la
introspreccion y juicio y la praxis.
Lo primero que tenemos que
determinar es la Orientación y
Atención. En una consulta normal, se
evalua el conocimiento de su Persona,
el Lugar donde se encuentra y el
Tiempo.
Ante un paciente con enfermedad
demencial, lo primero que va a perder es
la orientación del tiempo,
posteriormente se va a perder el lugar
donde se encuentra y es raro que haya
alguna falla de reconocerse a si mismo.
Otro aspecto importante que tenemos que determinar al principio es la
atención. Una manera de evaluarlo es pidiéndole que a 100 le quite 7 y asi
nos vamos a ir, de esta manera se evalua la memoria de trabajo y la atención.
Otra manera de evaluar la atención
es con el Digit Spam, nosotros vamos a darle
una serie de números aleatorios y estos tiene
que repetirlos el paciente. Lo normal es que
recuerde 7 numeros pero podemos darle
oportunidad de + - 2, otra manera es decirle 5
numeros aleatorios pero tiene que decírtelos
al reves de como se los dijiste, aquí es normal
con 5 numeros y dar la oportunidad de + - 1.
Otra manera de evaluar la atención es por
 ejemplo poner una serie de letras y decirle:
“Yo le voy a decir una serie de letras, en
cuanto usted
escuche la letra A, va a aplaudir”, ahí vamos a darnos cuenta de 2 aspectos importantes, si
el paciente se mantiene aplaudiendo sin detenerse, eso se llama “Perseverancia”.
La perseverancia puede ser o implicar una enfermedad, lo más probable es
que nos indique afectación en el Lobulo Frontal, pero cuando el paciente no
aplaude al escuchar la letra A, aquí te indica que el paciente esta inatento.
Otra manera de evaluar es con la tarea de los 3 pasos, aquí tenemos 1 hoja, la
partimos a la mitad y la mitad la volvemos a partir teniendo 3 tamaños (chico,
mediano y grande). Le
podemos pedir al paciente que tome la
hoja grande la ponga en el piso, la hoja
mediana nos la va a entregar y la hoja
chiquita se la va a quedar el paciente.
Otra manera para determinar la
paciencia del paciente es con la prueba
de Albert, aquí el paciente tiene que
tachar o completar la línea. Esta
prueba es muy importante para un paciente que tiene una afe

decir, lado derecho en un paciente diestro, cuando

tenemos una afeccion del hemisferio NO dominante en un paciente diestro, es decir, su
hemisferio dominante es el izquierdo, nos va a manifestar algo llamado HEMINEGLIGENCIA.
El paciente pierde la atención hacia el espacio izquierdo.
Normalmente, el hemisferio derecho tiene la capacidad de poner atención a los dos lados
(hemicampo derecho y hemicampo
izquierdo). Sin embargo, el hemisferio
izquierdo solo puede poner atención al
hemicampo derecho. Por ejemplo, si
tuviéramos una afeccion en el
hemicampo izquierdo del paciente, no
pasa nada porque el hemisferio derecho
esta cubriendo este problema. De lo
contrario, un paciente con afeccion del
hemisferio derecho, no va haber nada
que nos de la atención para el
hemicampo izquierdo.
Un paciente con daño en el hemisferio derecho puede ignorar que esta
paretico del lado izquierdo, a esto se conoce como ANOSOGNOSIA. El
paciente con Heminegligencia, no va a tachar las líneas que se encuentran a su
izquierda.
Otro aspecto que tenemos que determinar es el lenguaje.
Es un aspecto sumamente importante, a la hora de estar
observando un deterioro cognitivo, por ejemplo hay 3
demencias que tenemos que tener en cuenta, llamadas
AFASIAS PROGRESIVAS PRIMARIAS: 1. Afasia progresiva
primaria variante agramatica nofluente y la variante
semántica, que pertenecen a las demencias
frontotemporales. Tambien tenemos otra afasia progresiva
primaria que es la variante lobopenica, pero esta es una
variante NO amnésica de la enfermedad de Alzheimer. La
enfermedad de Alzheimer tiene su variante amnésica que
es la mas común, pero tiene
otras 3 más que son las variantes No amnésicas: Atrofia cortical posterior,
Variante ejecutiva de la conducta, Variante lobopenica de las afasias
progresivas primarias.
Otro de los aspectos que es de suma
importancia, es la Memoria. En
pacientes con un deterioro cognitivo,
su principal queja es la perdida de
memoria.
La memoria antes se consideraba que
tenia ciertas localizaciones
topográficas en el cerebro, pero
ahora se sabe que es una red
interconectada muy amplia. Ayuda a
localizar la memoria episódica que es
la que se afecta al inicio en pacientes
con
Alzheimer, esta memoria se localiza en la parte mecial del lóbulo frontal. Hay
que saber que la memoria esta integrada por una red muy amplia en todo el
cerebro.
Hay varias estructuras implicadas en la memoria: Hipocampo, Giro
hipocampal, Fórnix, Núcleo Septal, Cuerpos mamilares, Tracto
mamilotalámico, Giro del cíngulo, Núcleos dorsal anterior y medial del tálamo.
Una manera en la que se
puede clasificar la memoria
es cuando esta involucrada
la conciencia y cuando no lo
está.
Cuando la memoria se
evoca conscientemente va a
recibir el nombre de
DECLARATIVA (EXPLICITA).
Esta
contiene a la Memoria
Episódica y la Memoria
Semántica.
Cuando la memoria NO se
evoca conscientemente va a
recibir el nombre de NO
DECLARATIVA (IMPLICITA).
Esta se
adquiere con la práctica. Es el tipo de memoria que nos ayuda a andar en
bicicleta o es ese tipo de memoria que nos ayuda a abrocharnos las agujetas, a
esto se le conoce como MEMORIA PROCEDIMENTAL. Tenemos otros aspectos
de la memoria no declarativa como el Priming (ej. De pequeño ves una vela
prendida y por curiosidad metes el dedo en la llama, lo que paso es que te
quemaste, entonces el priming ayuda a que posteriormente no hagamos eso.
Te va a dar la capacidad de responder en otro evento o situación similar).
MEMORIA EPISÓDICA
Se define como la capacidad
de almacenar y recuperar
episodios y experiencias
pasadas. Por ejemplo, la película que viste el finde semana.
Es un proceso fluido y esta dividido en 3 estadios: Codificación,
Almacenamiento y Recuperación. ¿Cuándo vamos a ver que esta memoria
esta afectada? R= Esta memoria esta afectada en pacientes con una afección
de la parte mesial del lóbulo temporal. Es la parte medial o interna del lóbulo
temporal. Esto es lo que se va a ver afectado con mayor frecuencia en un
paciente con Alzheimer de inicio tardío. El Hipocampo, Corteza Entorrinal,
Giro parahipocampal = Juegan un papel muy importante en esta memoria.
Pacientes con Alzheimer, esta memoria es la primera que se afecta al inicio.
Cuando vemos esta alteración, sospechamos Alzheimer y se va a solicitar una
RM. En la RM, lo mas común es que se observe atrofia en la parte mesial del
lóbulo temporal.
MEMORIA DE TRABAJO
Esta es la memoria inmediata o
la memoria ejecutiva. Este tipo
de memoria nos permite
registrar y manipular en el
momento una información que
ya no esta en el momento.
Ej. Una manera de evaluar esta memoria es con el Digit Spam, le doy una serie
de números al paciente (5 6 7 3 8) el paciente debe repetirlos en el mismo
orden.
A diferencia de la memoria episódica, esta memoria juega un papel
fundamental en la corteza prefrontal donde se va a encontrar la función
ejecutiva, sobre todo la corteza prefrontal se va a dividir anatómicamente y
funcionalmente en 4: 1. Corteza prefrontal medial superior, 2. Corteza
prefontal medial lateral, 3. Corteza orbitofrontal, 4. Polo frontal.
La memoria de trabajo se ha visto que tiene la parte prefrontal lateral este
tipo de memoria ahí se encuentra.
En un px que tenga una demencia fronto temporal, es común observar que
este tipo de memoria este afectada.
MEMORIA SEMÁNTICA
Este tipo de memoria, nos hace
mención o se refiere al tipo de
memoria que nos permite tener el
conocimiento general. Por ejemplo,
nombre de los utensilios de cocina,
utensilios para hacer la tarea, etc.
Nos da el conocimiento de todo lo
que nos rodea. Se considera una
memoria de largo
plazo.
Esta memoria su ubicación topografica se encuentra sobre todo en la parte
lateral y en la parte anteroinferior de la corteza temporal izquierda. Este
mismo lugar el px puede batallar mencionar el nombre de los objetos que se
le pide que mencione.
MEMORIA PROCEDIMENTAL
Es una de las memorias no
declarativas o implícitas, que es de
las memorias para las actividades
motoras, este tipo de memoria
opera automáticamente sin
participación de la parte
sustancial de la conciencia. La
anatomía de este tipo de memoria
se basa en regiones
interconectadas de áreas motoras suplementarias, asi como del lóbulo
parietal superior, los ganglios basales y el cerebelo. Su localización
topografica es mucho más amplia.
Una forma de evaluar la memoria de trabajo es con el Digit Spam, se da una
serie de 7 numeros, la sustracción de 7.
Evaluacion de la memoria episódica:
Aquí al paciente le pides que se
grabe 5 palabras, si no se las
aprende inmediato, se las puedes
repetir 3 veces. Una vez pasados 5 a
10 min, vuelves a pedirle que te
repita esas palabras. Otra manera,
es la prueba de las 3 palabras y las 3
formas, aquí tu tienes el esquema
de la imagen y le dices que lo vea
bien, le preguntamos cuales eran las
palabras y cuales eran las formas,
tiene 3 oportunidades. Esto lo vas a
evaluar dentro de 10 minutos.
MEMORIA SEMÁNTICA
Es sencilla de evaluar. Le
vas a pedir que te nombre
imágenes, que relacione
imágenes con palabras,
reconocer objetos con sus
partes. Tambien se puede
evaluar la fluencia
semántica, esto consiste en
 pedirle al px que en 1
minuto me diga todos los nombres de animales que se sepa, un px normal
debe decir al menos 16 nombres.
 Otra parte a evaluar son las Tareas
constructivas. Eso nos evalua una
función que tenemos en el lóbulo
parietal derecho en la corteza
parietal derecha, es la función
visuoespacial. Esto lo podemos
evaluar de las siguientes 3 maneras
que son las más comunes:
1. Prueba del reloj: Haga el circulo con números y manecillas y que establezca
una hora especifica. Aquí la función ejecutiva entra en evaluación. En esta
parte de la evaluación de la función ejecutiva, se divide en 2: Establecimiento
de Tareas y la Monitorizacion.
1. Establecimiento de tareas: Es ver que haga bien el circulo, que
coloque bien los números, que coloque bien las manecillas y que
establezca bien la hora pedida.
2. Monitorizacion: Ver que no repita los números, que no repita las manecillas.
Tambien se evalua la función visuoespacial que es la capacidad de
dibujar el contorno del reloj, los números. Otra manera de evaluar
esto es con la figura de Rey Osterrieth, básicamente el paciente
debe copiar la imagen.
Otra manera es con la figura del cubo o con el copiar los dos pentágonos unidos.

CÁLCULO
Es otro de los aspectos de la
evaluación de las funciones
mentales. Se lleva acabo en
el giro angular y
supramarginal del lóbulo
parietal izquierdo.
Sx de Gerstmann: Se afecta o se debe a
que hay una afeccion en el Giro angular y
Supramarginal izquierdos. Este sx consiste
en que el paciente NO puede reconocer la
derecha o la izquierda, tiene agnosia de los dedos, agrafia (incapacidad para leer) y
Acalculia.
Esta prueba se realiza con base en el nivel educativo del px.
PENSAMIENTO ABSTRACTO
Se le dice al px: “Si un tren
y una biclicleta se parecen
en que son medios de
trasporte. En que se parece
una
guitarra y un piano..” Otra manera de
evaluarlo es con una analogía.
 INTROSPECCION Y JUICIO
Generalmente, estas 2
funciones están perdidas en
un paciente que ya tiene una
enfermedad demencial ya
avanzada, es
más común en demencia fronto temporal, donde esta afectada la función ejecutiva.
FUNCION EJECUTIVA
Se define como un conjunto de
procesos cognitivos
interrelacionados necesarios para
la actividad compleja dirigida a un
objetivo. Esta función se lleva a
cabo en el Lobulo Frontal pero
específicamente en la corteza
prefrontal. Hay que recordar que
el Lóbulo frontal se divide como:
Corteza Motora primaria,
Corteza premotora y Corteza
motora suplementaria y la Corteza de asociación (aquí se encuentra el
Lóbulo prefrontal).
La corteza prefrontal se
divide: Corteza prefrontal
medial superior, Corteza
prefrontal medial lateral,
Corteza frontal
orbitofrontal. Tienen un
papel importante en el
comportamiento del
paciente.
Energetización: Se da en la
parte medial superior
bilateral de la corteza
prefrontal. Esto es muy
importante, ya que, nos
permite iniciar alguna
actividad que no sea refleja.
Ej. Pxs con algun
tumor o atrofia en el lóbulo frontal van a presentar Abulia = El px va a estar
como ido, esta quieto, casi no parpadea, apatico, casi no se mueve. La
energetizacion nos permite mantener cualquier respuesta NO refleja.
La función ejecutiva se va a dar en una estructura llamada Corteza prefontal
medial lateral (Corteza prefrontal dorsolateral). Aquí esta consiste en 2 tareas:
1. Establecimiento de tareas y 2. Monitorizacion. El establecimiento de tareas
se refiere al desarrollo e implementación para llevar a cabo un plan como el
pago de facturas. Y la monitorización es el proceso de verificar que uno
permanece en la tarea a lo largo del tiempo con ajuste según sea necesario
para que la actividad resulte exitosa.
El establecimiento de tareas se ubica en la Corteza Prefrontal Medial Lateral
Izquierda, a diferencia de la monitorización que se localiza en la Region
frontal lateral derecha.
 Un px con una demencia fronto
temporal va a estar desinhibido, va a
estar inquieto, diciendo groserías, etc.
Cuando hay algo asi, el papel que tiene
es que nos da el control conductual
emocional, ante una
afeccion en esta estructura, vamos a encontrar un px con estas características.
Otro aspecto de la corteza prefrontal en el polo frontal es la Metacognicion,
esta es la capacidad que nos da de percibir los sentimientos de la persona con
la que estamos.
La función ejecutiva se puede
evaluar con este cuadro, en
el cual se une del 1 al A, 2 al
B. La figura del cubo también
es una forma de evaluar la
función ejecutiva y la visión
espacial, y la prueba del
dibujo del reloj.

Otra manera de evaluar

la corteza prefrontal
lateral derecha, es con
esto que se conoce como
Fluencia de diseño,
tenemos una imagen con
varias figuras, entonces
vamos a poner al
paciente a trazarlas en
otra hoja. Hay que ver
que similitud tienen, un
px con una fluencia de
diseño afectada, lo más
probable es que
presente errores. La
fluencia de diseño esta
relacionada a la Corteza
Prefrontal Lateral derecha, al contrario de la Fluencia verbal donde se evalua
diciendole al paciente que en 1 minuto nos diga todas las palabras con la
excepción de nombres propios que inicien con la letra F, para una persona
normal tienen que ser 12 palabras.
Tiene un papel importante en la Corteza Prefrontal Lateral Izquierda.
Modalidades primarias de la sensibilidad: Temperatura, Tacto fino, Tacto
grueso, Sentido de vibración, Sentido de posición. Hay otras modalidades
sensitivas que requieren la integración de orden superior, como en el caso de
la grafestesia y esterognosis.
Esterognosis es una modalidad sensitiva de orden superior que se lleva a cabo
sobre todo en la corteza del lóbulo parietal. Lo que hace es que sin la ayuda
de la visión, con el tacto podemos identificar objetos.
 Paralisis supranuclear de la mirada
= No puedes mover los ojos de
arriba de arriba abajo.
El signo de colibrí se manifiesta en el
mesencéfalo y lo vemos en la Paralisis
Supranuclear progresiva.

PAR CRANEAL 1 (OLFATORIO)

Van a haber estructuras del SNC
involucradas en el olfato
llamadas Encéfalo Nasal.
El sistema olfatorio se conforma
por: Epitelio, Bulbo y Tracto
olfatorio.

El epitelio nasal esta formado por

3 tipos diferentes de células:
Olfatorias, Sostén y Basales.
Los cilios están especializados
para reaccionar a los olores
presentes.
En la imagen, el polo inferior son
los que van a estar proyectados
en la mucosa nasal, y los
filamentos finos son lo que están
haciendo sinapsis con las
neuronas secundarias del bulbo.
Células basales = Células madre del epitelio
 En el bulbo se encuentran las
Neuronas Secundarias que son
MITRAL Y EN PENACHO. Llevan
el relevo olfatorio hasta el
encéfalo.
Contienen estructuras circulares
llamadas Glomérulos, los cuales
dan unión neurona – neurona.
Cuando el tracto olfatorio alcanza la
sustancia perforada anterior, se van a
dividir.
En la imagen tenemos al bulbo
olfatorio, sigue el tracto olfatorio que
se va a dividir: Rama medial y Rama
Lateral. La rama lateral va a
transportar axones de la área
olfatoria de la corteza cerebral, y se
divide en otras 2 porciones:
Periamigdalina y
Prepiriforme (CORTEZA OLFATORIA PRIMARIA).
La estria medial va a transportar fibras que
cruzan del plano medio de la comisura
anterior para llegar al bulbo olfatorio.
Vamos a tener el área 28 del mapa de
Broadmann, es la responsable de la
aparición de las sensaciones olfatorias
(CORTEZA OLFATORIA SECUNDARIA).

- Alteraciones Cuantitativas:
Existe un grado de alteración del
olfato
- Sx de Foster Kennedy: Es
un sx clásico de este par craneal.
 Este síndrome se caracteriza por
haber anosmia y un papiledema
ipsilateral o atrofia óptica ipsilateral, cuando ya es un problema más
avanzado. Asociado a un papiledema contralateral, esto sucede en el
contexto de un tumor, por ejemplo, un Meningioma de la vaina del 1
nervio craneal, donde se encuentra el tracto. El papiledema
contralateral se debe a que hay un cráneo hipertensivo, pero este va a
evolucionar progresivamente.
 - Sx de Pseudo Foster Kennedy: Pseudo = Falso. Esta situación la vamos
a observar cuando haya alguna enfermedad del nervio óptico, llamada
Neuropatia Optica Isquemica Anterior Arteritica o No arteritica,
generalmente la No arteritica es la más común y esta asociada a
pacientes con DM de larga evolución. En esta situación puede haber
atrofia óptica cuando ya es un problema cronico, y se afecta el otro
nervio óptico dándonos la falsa percepción de que es Foster Kennedy.
- El Sx de Respaldar Kennedy se debe a una NEUROPATÍA OPTICA ISQUEMICA
ANTERIOR
ARTERITICA O NO
- La Hiposmia es una condición que esto puede ser una condición pre
motora en pacientes con Parkinson. Los pacientes con Parkinson,
pueden presentar ciertas manifestaciones pre motoras, es decir, antes
de que se manifieste la Bradicinecia, Rigidez, Temblor en reposo,
Inestabilidad postural, estas manifestaciones pre motoras consisten en
Depresión, Hiposmia, Estreñimiento y Trastorno de la conducta del
sueño de movimientos oculares rapidos (es una parasomnia del sueño
REM, consiste en que a la segunda mitad de la noche (madrugada) y
son pacientes que están dormidos y presentan movimientos o
empiezan con conductas negativas, como si estuvieran peleando,
dicen groserías, golpean al compañero de cama) Esto es común en
pacientes con Alfas y Nucleopatias = Enfermedad de Parkinson, que es
la atrofia de multiples sistemas y la demencia por cuerpos de Lewi.
- Cuando hay alteración de esto por una Parosmia o Disosmia, esto
pudiese tratarse de una crisis convulsiva. Puede ser que la zona
epileptogenica este representada en el área cortical o área primaria de
la zona olfatoria.

PAR
CRANEAL 3, 4
Y6
PAR 3 (OCULOMOTOR)

Estos pares se van a estudiar juntos.

Se divide en fibras motoras y
viscerales. El componente motor
somatico va a inervar 4 de los 6
musculos extraoculares
(extrínsecos), los viscerales van a
inervar los musculos oculares
intrínsecos (Constrictor de la
pupila y musculo ciliar). Los
motores somáticos inervan al
Elevador del parpado.
 En cuanto a su anatomía,
sale de la fosa
interpeduncular sobre la
cara ventral del
mesencéfalo, después
pasa entre las arterias
cerebral posterior y
cerebelosa superior, y
luego va a discurrir hacia
adelante. Aquí va a
perforar la dura madre y
va a ingresar al seno
cavernoso.
En el seno cavernoso, va
a discurrir a lo largo de la pared lateral del seno inmediatamente por encima
del nervio troclear, después continua hacia delante de lo que es la fisura
orbitaria superior. A medida que
entra en la orbita por el anillo
tendinoso, se va a bifurcar en
una rama superior e inferior.
La rama superior, vienen las
fibras del recto superior y del
elevador del parpado, y en la
división inferior vienen los
musculos y fibras restantes.
Rama Inferior: Inerva al Recto
Medial, Recto inferior, Oblicuo
inferior.

Aquí vemos el núcleo

oculomotor situado en el
mesencéfalo a nivel del
coliculo superior, este va a
estar cerca de la línea media,
se va a situar
inmediatamente por delante
del acueducto cerebral y va
a estar limitado por fuera y
por debajo por el fascículo
longitudinal medial.
 Los subnucleos van a
estar dentro del
complejo oculomotor y
van a inervar musculos
individuales.
- Nucleo central caudal: Tiene la peculiaridad es un núcleo IMPAR.
Inerva a los 2 elevadores del parpado.
- Subnucleo Medial: Inerva al contralateral, que a diferencia de los
demás que van a inervar sus musculos ipsilaterales.
- Antes de salir del mesencéfalo, se decusa para poder inervar al recto
superior contralateral. Nos podría ayudar a diferenciar una lesión
fasicular que es dentro del mesencéfalo a una lesión del nervio como
tal que ya es fuera del mesencéfalo. Una lesión nuclear afectaría a
todos los demás musculos ipsilaterales pero se afectaría el recto
superior contralateral. A diferencia de una lesión fuera del
mesencéfalo que afectaría todos los musculos ipsilaterales.
COMPONENTE
MOTOR
SOMÁTIC
O
EFERENTE
Los axones de las
neuronas motoras
somaticas abandonan el
complejo nuclear
oculomotor y después se
van a ir ventralmente en
el tegmento del
mesencéfalo, a través de
la porción medial del
núcleo rojo y la cara
medial del pedúnculo
cerebral.
Cuando pasan las
fibras por el
pedúnculo
cerebral te da el
SINDROME DE WEBER,
se debe a un insulto vascular en las ramas perforantes de la arteria
cerebral posterior. Este síndrome se caracteriza por darte una parálisis del
III nervio craneal ipsilateral con una hemiparesia contralateral, porque las
fibras del tracto corticoespinal aun no se decusan y por eso son
contralaterales.
Cuando emergen por la fosa interpeduncular a nivel de la unión entre
mesencéfalo y protuberancia, a medida que estos axones entran a la
cavidad orbitaria a través de la fisura orbitaria superior, se van a ramificar
en divisiones superior e inferior. La división
superior va a ascender a lo que es por fuera del Nervio óptico y va a inervar los
musculos recto superior y elevador del parpado. La división inferior va a inervar el
Recto Inferior, Oblicuo Inferior, Recto medial.
Estos musculos
tienen acciones
primarias y acciones
secundarias.
Los oblicuos su primera
función es la intorcion o
extorsion, aquí hay una
regla:
Oblicuos = Hacen la
acción contraria a donde
se encuentran. Por
ejemplo: Oblicuo
superior desciende el ojo
y el inferior lo asciende.
 Los musculos inferiores
hacen extorción, ósea el
Oblicuo inferior y el recto
inferior.
Los musculos superior
hacen intorcion, son el
Oblicuo superior y el recto
superior.

COMPONENTE
MOTOR VISCERAL
(EFERENTE
PARASIMPÁTICO)
Tenemos el N. de Edinger
Westphal, que es motor
visceral, localizado en el
mesencéfalo, dorsal a la
porción medial anterior del
complejo oculomotor y aquí
los axones motores
viscerales preganglionares
van a abandonar lo que es
el núcleo y después van a
irse ventralmente a través
de lo que es el mesencéfalo
junto a los axones motores
somáticos.
Aquí los axones parasimpáticos y simpáticos en conjunto van a constituir
lo que es el Nervio 3. Los axones parasimpáticos los vamos a encontrar
sobre la cara ventral del nervio, cuando este estaba comprimido iban a
ser los primeros axones en perder la función. En una mononeuropatía
craneal diabética, hay una preservación pupilar porque se van a afectar
las fibras internas (somaticas) para los musculos extraoculares pero va a
haber una preservación pupilar porque estas tienden a estar a un nivel
más superficial del nervio. Por esta razón ellos tienen otro aporte
vascular, y como este es un daño isquemico, se van a afectar las fibras
internas motoras, se afectan todos los musculos, pero hay preservación
pupilar. Tambien esto es importante ante la presencia de una aneurisma,
hay varias arterias como la Cerebelosa Superior, Cerebral posterior,
Comunicante posterior que esta cerca al nervio. Entonces, cuando ocurre
una ruptura de una aneurisma o una compresión, va a haber una afeccion
pupilar porque están más superficiales. A parte el trayecto de las fibras de
la pupila van a cambiar de poscion en su trayecto del nervio según en
donde se encuentre.
Los axones parasimpáticos se van a ramificar en lo que es el nervio
hasta el musculo oblicuo inferior, van a terminar en el ganglio ciliar
cerca del vertice del cono de los musculos extraoculares.
 Los axones postganglionares van a abandonar lo que es el ganglio ciliar,
estas fibras se conocen como FIBRAS CILIARES CORTAS (las largas
pertenecen al sistema simpatico) y
estas van a constriñir la pupila y van a ayudar a la acomodación del
cristalino (musculo ciliar). Estos axones se van a dividir en 6 a 10 nervios
ciliares cortos que van a entrar al ojo por su cara posterior cerca del origen
del N. óptico y ya cuando entran al globo ocular, estos van a irse hacia
adelante y entre la coroides y la esclera para terminar tras lo que es el
cuerpo ciliar y el musculo constrictor de la pupila. Estas fibras motoras
viscerales van a controlar lo que son el tono de los musculos blancos, ósea los
musculos Constrictor de la pupila y Ciliar. Por tanto, estos nos ayudan a
controlar el tamaño de la pupila y la forma que va a tener el cristalino.
- Reflejo Fotomotor:
Aquí los axones
parasimpáticos que
forman parte del nervio
oculomotor, constituyen
el arco eferente o motor
de este reflejo.
- Reflejo de acomodación:
Es la adaptación que
tenemos para ver las cosas
de cerca. Lo vamos a lograr
con un aumento de la
curvatura del cristalino,
donde vemos que el
ligamento suspensorio de
este cristalino va a estar
fijado a la periferia del
cristalino y en
reposo este ligamento va a seguir
ejerciendo la tensión sobre el
cristalino, lo que lo va a mantener
plano. Y durante una acomodación,
estos axones eferentes del N. de
Edinger Westphal, van a señalar al
musculo ciliar para que se contraiga,
después de contraerse va a liberar la
tensión del ligamento suspensorio de
nuestro cristalino permitiendo que
aumente esa curvatura del propio
cristalino.
-¿Cuál es la triada el reflejo de acomodación?
R= MIOSIS ACOMODACIÓN y CONVERGENCIA
IV POR TROCLEAR
Musculo que inerva el
oblicuo superior del ojo, es
el nervio más pequeño de
todos, inerva solamente al
OBLICUO SUPERIOR, tiene
solo 1 componente motor
somático.
 Los haces celulares de
las neuronas motoras
inferiores van a
constituir el
N. troclear y este se va a
situar en el tegmento del
mesencéfalo a nivel del
coliculo inferior, este
núcleo lo vamos a ver en
la línea media y sus
neuronas motoras van a
inervar
predominantemente al
musculo Oblicuo Superior
contralateral,
porque se decusa antes de emerger de la parte DORSAL del tallo
cerebral. Aquí los axones se van a originar del N. Troclear y van a
discurrir dorsalmente alrededor de toda la sustancia gris, ya después
se decusan en la línea media, ya cruzados van a emerger por la cara
dorsal y van a formar el 4to nervio craneal.
Por esta disposición anatómica algunos consideran que es el nervio
craneal más largo, porque emerge por la parte posterior y tiene que
rodear el mesencéfalo y por esa
disposición lo consideran el más largo.
Ya después de entrar al seno
cavernoso junto con el nervio 3 y
V1, V2 y 6. Dentro del seno, el
nervio troclear va a estar situado
entre los nervios 3 y V1, por fuera
junto a la carotida interna. Ya aquí
el nervio va a abandonar el seno
cavernoso.
¿Nombre de la rama V1 y V2? R=
OFTALMICA Y MAXILAR DEL
TRIGEMINO
Abandona el seno cavernoso, va a entrar por la orbita por encima del
elevador del parpado para alcanzar el musculo oblicuo superior.

esclerotica en el cuadrante
superior.
Por lo tanto, cuando hay una contracción del musculo va a traccionar lo que es
la superficie posterolateral del globo ocular hacia adelante.
En los movimientos oculares vemos
involucrado al tendón del M. Oblicuo
superior que nos va a describir un haz a
través de una polea de fibrocartílago, a
esto se le llama la TROCLEA. Este va a estar
en el tejido conectivo del angulo
anteriomedial superior a la orbita, luego va
a girar postero lateralmente, para
insertarse en la
- Antediplopía, generalmente
una parálisis de tipo
de este par, ¿Cómovertical.
vas a tener este ojo? R= Con la mirada
hacia arriba (hipertropia), la cabeza va a
estar inclinada ipsilateral a la parálisis
para tratar de compensar con el otro ojo.
PAR CRANEAL VI ABDUCENS
Solo tiene 1 componente
motor somatico, la función es
mover el ojo lateralmente
alejándolo de la línea
Este nervio discurre
rostralmente y lateralmente
en el espacio subaracnoideo
de la fosa craneal posterior
para después perforar la
duramadre en un punto por
fuera de la silla turca de
nuestro hueso esfenoides,
continuando hacia adelante
entre la duramadre y el vertice
del hueso temporal.
La disposición del nervio, por
estar en esa situación,
cuando existe cráneo
hipertensivo, el cerebro
tiende a hacer un descenso, y
tiende a comprimir el 6to
nervio por su disposición, un
signo de
 cráneo hipertensivo es la PARALISIS DEL 6 PAR (falso localizador).
En el clibus, cuando hay un cordoma (tumor maligno de clibus), puede afectarse este
nervio junto con el XII par esto se llama
SÍNDROMEDE BUENFREST (Paralisis del
VI + Paralisis del Hipogloso XII).
En el ganglio de gazer, puede haber el síndrome de GRADENIGO o un
síndrome PARATRIGEMINAL DE RAEDER.
Cuando el 6 nervio entra al senocavernoso, hay un pequeño segmento en el
que esta unido a la arteria Carotida Interna, ante un SX de HORNER con una
parálisis de 6, nos pudiera indicar que la lesión se encuentra ahí, porque estos
hallazgos no se encuentran en ningún otro lugar, esto se le conoce como
SINDROME DE PARKINSON.
El sexto y el plexo
pericarotideo simpatico que
rodea a la arteria carotida,
se caracteriza por estar en
esta disposición, estas dos
estructuras se caracterizan
por estar en una parte más
medial del seno cavernoso, a
diferencia de los demás
nervios.
Abandona el seno
cavernoso y entra a la
orbita para llegar al
musculo recto lateral.
El núcleo abducens se va a
localizar en la
protuberancia al igual que
otros nucleos motores
somáticos, se va a hallar
próximo a la línea media.
Va a estar compuesto por 2
tipos de células: Neuronas
Motoras inferiores, cuyos
axones van a constituir el
nervio abducens y las
Neuronas internucleares
que las vamos a ver
proyectadas a través de lo
que es el fascículo
longitudinal medial. Las
neuronas que
son motoras inferiores del recto medial en el núcleo oculomotor contra
lateral, son muy importantes para la coordinación de la mirada lateral.
Este nervio lo vamos a evaluar de una manera lateral, el px debe seguir
nuestro dedo hacia una lateralidad.
En la evaluación clínica de estos, vamos a evaluar la:
- Posicion del parpado
- Respuesta pupilar a la luz
- Movimientos de los músculos extraoculares
- Acomodación

NUNCA SE EVALUA LA
MIRADA EN FORMA DE
ASTERISCO, SE EVALUA EN
FORMA DE “H”.

La posición del parpado es

resultado de la activación del
musculo elevador del parpado,
si esta dañado vamos a tener
una Ptosis homolateral o
bilateral.
Se debe ver la simetría del
borde del parpado superior y
la parte superior de la pupila.

En la respuesta pupilar a la luz,

se aplica un haz de luz en la
pupila.
Este reflejo fotomotor lo
trasporta el nervio
craneal II.
 - Anisocoria: Se llama PUPILA DE HUTCHINSON.
Lo vemos en HERNIA UNCAL TRASTENTORIAL,
que se va a afectar la pupila
ipsilateral con una hemiparesia
contralateral.

- Cuando se
evaluan a los
musculos
extraoculares,
vamos a revisar 3
cosas:
- 1. DUCCIONES:
Movimientos
monoculares,.
- 2. VERSIONES:
Movimientos
binoculares
conjugados
- 3. CONVERGENCIA:
Movimientos
binoculares
desconjugad
os
- Cuando se habla
del control
supranuclear de la
mirada, tenemos
varios sistemas: Sistema Sacadico, Sistema de Persecusion fina o
suave, Sistema de Fijación, Vergencias, Reflejo vestíbulo ocular,
Nistagmo optoquinetico.

Nistagmo: Movimiento
involuntario rápido y oscilatorio. Se
clasifican como Monocular,
Binocular, Conjugado,
Desconjugado, Tipo Jerk, Tipo
Pendular.
Tambien podemos evaluar o
 detectar si hay un Estrabismo.

Las diplopías se dividen en

MONOCULARES y
BINOCULARES.
Monocular: Generalmente es un
trastorno NO orgánico,
psiquiatrico, pero hay causas
oftalmológicas que te pueden dar
este tipo de diplopía.
Binocular: Por causas NEUROLOGICAS. Esto significa que se cubre un ojo y
se pierde esta visión falsamente doble.
Monocular: Los pacientes refieren como alguna sombra, fantasma, neblina o
ven doble. Para esto usamos el oclusor estenopeico.
La binocular va a ser
resultado de una
desalineación de los ojos,
de causa NEUROLOGICA.
- Preguntar al px si
la diplopía es constante o
intermitente.
- Intermitente: Se
FORE conoce como
Cuando alguien
borracho hace
viscos.
- Constante: Se conoce como
TROPI
PAR II
El nervio óptico nace de la capa ganglionar.
Las fibras de la parte nasal son las
UNICAS que se decusan.

El nervio óptico se
origina de la capa
ganglionar de la
retina.
• En el quiasma 6ptico las fibras de la
mitad nasal (nradial) de cada retina,
incluida las mitad nasal de la macula
atraviesan la linea media y entran al
tracto 6ptico del lado opuesto mientras
que las fibras de la mitad t emporal
(lateral) de la retina, incluida la mitad
temporal de la macula, pasan
posteriormente al tracto 6ptico del
mismo lado.

cat.II' -

TRACTO
OPTICO.

• Emerdar del quiasma

6ptico y a través deiesa en
direcci6n postero-lateral
alrededor del pedunculo
cerebral. °"'""""_""'..} -- -• \
• La mayor parte de las fibras
terminan ahora estableciendo '""°°"""°

·-
\

sinapsis con celulas nerviosas t

en el cuerpo geniculado lateral Yo
\
que es u na pequefia ''
proyecci6n de la parte
posterior del talamo. Algunas
de las fibras alcanzan el
nucleo pretectal y el coliculo superior del
mesencefalo y se reacciona ooA reflejos
fotomotores.

CUERPO GENICULADO LATERAL.

• Es un pequefio
engrosamiento ovalado Jt:Ne:ivio Opt.ieo
".' >.,- - --Q u:iu m• Optl c o
en la zona pulAmigo del
éllanzuelo. Contras él
Cu.t1rpo
de seis gustarpcomo de Ga.a,leubdo Lditrtu

elulas en las que se

Rad.i,111::il)n• Oplie:aa
establCepe Sinapsisis
con lellos axunos del
trActo 6ptico. Los
axones de lcomo
Paralcomo nerviosas
dentro del cuerdespués
geniculalboroto lo
abandonan para formar
radiaci6n 6 aves.
 La radiación
óptica viaja de
cada lado del
cuerpo
geniculado.
La radiación
óptica se va a
dividir como
Superior e
Inferior, la
radiación
superior es la
parte que se
encuentra en la
parte del lóbulo
parietal
y la radiación inferior esta en el lóbulo temporal, esto tiene afectación en
los defectos campimetricos superiores o inferiores.
La macula se
encuentra en la
parte temporal del
disco óptico como
esta representado
en la imagen, es
decir, esta en la
parte lateral del
disco óptico.
De la macula
hacia el nervio
óptico se
desprende un haz
llamado HAZ DE
FIBRAS MACULO
PAPILARES. Es
decir,
de la macula nasal se van hacia la parte temporal del disco óptico. Cuando se
afecta esto, nos puede causar un defecto campimetrico, ya sea que se afecte
el nervio óptico o la macula, llamado ESCOTOMA. Son 3 tipos de escotoma:
CENTRAL, PARACENTRAL y CENTILLANTE.
Se conectan los
conos y
bastones a las
células
ganglionares
por medio de
neuronas
bipolares, las
neuronas
bipolares
alcanzan al
cuerpo
geniculado
lateral y las
neuronas del
cuerpo
geniculado
lateral alcanza
la corteza
cerebral.
VISIÓN BINOCULAR. Campo Vlsual

• Es lacapacidad de lrabajar de una forma

coordina Sí, fusoi narla y verla tridimensional.
• Campos laterales temporales, campos de la
milad nasal.

lESIONES PREQUIASMATICAS.

• Los defectos prequiasmalicos son estrictamente unilaterales y suelen

asoci ar una patologia ocular habitualmente delectable en la exploraci6n
oftalmol6gica. Q....,
""""""""m-•
...
Cafllpo vlill izquiud0 Ompo ..t ulll ieth
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lESIONES RETROQUIASMATICAS.

• Las lesiones retroquiasmatci as suelen producir defectos hom6nimos

contralaterales cuyo grado de congruencia aumentaconforme la lesion s e acerca
al 16bulo occipital.

(J
o
H m,iJl10?5UI H0"'6ni111-'
OtftCN
 HEMIANOPSIAS
1. Cuando se afecta
todo el campo visual de un
ojo, lo más probable es que
o sea el ojo o sea el nervio
óptico.
3.Es una Hemianopsia
Heteronima, cuando son
lados diferentes recibe este
nombre. Puede ser
bitemporal o binasal, lo
más común es la
bitemporal. La causa más
probable de una
Hemianopsia Heteronima
Bitemporal es por un
proceso que este afectando
al quiasma óptico, como un
Adenoma Hipofisiario que
comprime al quiasma por
abajo o un
Craneofaringioma que
comprime al quiasma por
arriba.
Generalmente se
afectan las fibras
nasales, tenemos un
efecto de
refracción que invierte las imágenes (lo nasal es temporal y lo temporal es
nasal) la imagen que llevan las fibras temporales nos van a dar una
proyección nasal y las fibras nasales nos van a dar una proyección
temporal. Como se afectan las fibras nasales, el defecto es bitemporal.
En la 3ª, cuando ocurre es por una lesión en el quiasma, pero cuando es
superior se están afectando las fibras nasales inferiores, y cuando sea una
Cuadrantanopsia bitemporal inferior, es una afectación de las fibras
superiores nasales en el quiasma.
5 y 6. Aquí tienen que ver las radiaciones ópticas, superiores = parieral, inferiores =
temporal. Cuando se afectan las radiaciones ópticas del aza de Meller,
sabemos que son las radiaciones ópticas del lóbulo temporal, por ejemplo
en la imagen 5 se estarían afectando las radiaciones ópticas izquierdas. En
el 6, nos representa una lesión de las fibras parietales o superiores del
lado contralateral.
Cuando hay una hemianopsia homónima, se esta afectando el mismo lado
del hemicampo, por ejemplo, hay un defecto del campo visual del ojo
derecho en la mitad derecha o temporal, y en el ojo contralateral también
hay un defecto, es decir, es del mismo lado. Cuando es heteronima son
contrarias. Cuando ocurre una hemianopsia homónima, se puede clasificar
como Completa e Incompleta, cuando es completa significa que ambos
defectos son iguales o similares, cuando es incompleta, los dos defectos
son irregulares, pero aquí en irregulares se subclasifica en Congruente e
Incongruente. Cuando es Incongruente son mas irregulares y cuando es
Congruente son menos irregulares. Cuando son Incongruentes, el defecto
esta ya sea en el tracto
óptico o en el cuerpo geniculado lateral, cuando son Congruentes son mas
posteriores o casi llegando a la corteza calcarina (área visual primaria).
8.Defecto del campo visual con preservación macular
La proyección es contraria a la fibra que se afecta. Las únicas fibras que se
decusan son las nasales, las que no se decusan son las temporales.
8 y 9. En la corteza calcarina, en el área macular (zona de la retina donde
hay mayor agudeza visual) las fibras que vienen de ahí, tienen una
proyección mas posterior en la corteza occipital, esto es importante
porque cuando tenemos un infarto de la arteria cerebral posterior, hay
una preservación macular, esto sucede porque esta via macular en la
corteza occipital tiene un doble aporte vascular, por la arteria cerebral
posterior y por colaterales de la cerebral media. En la 9, nos habla de que
hay un defecto macular, puede ocurrir cuando existe compromiso bilateral
de tanto la Arteria cerebral posterior como de las colaterales de la arteria
Cerebral Media.
Lo más común cuando tenemos un infarto de la arteria cerebral posterior,
es que haya un defecto del campo visual como en la imagen 8.
¿Por qué es el reflejo
consensual? R= Es por el
núcleo pretectal con el 3
par, que estimulan al
núcleo de
Edingerwestphal.
¿Qué suceden con las
fibras antes de llegar al
ganglio geniculado lateral?
R=
NO SE ENTRECRUZAN, aquí
las fibras se van al
núcleo de edinger
ipsilateral y otras se van
a contralateral. Por esta
razón ambas pupilas se
contraen.
¿Quién cierra el
parpado? R= El que abre
el ojo es el musculo del
parpado superior que se
encarga del nervio
oculomotor. Pero este
reflejo esta cerrando el
ojo, y esta a cargo del
MÚSCULO TARZAL
SUPERIOR.
¿En qué consiste la
porción eferente del
reflejo corneal? R= La
porción eferente o lo
que hace la
contracción del
parpado es el musculo
Ocular Orbicularis, esta
inervado por el 7mo
nervio craneal.
Entonces, nosotros estimulamos la cornea (porción sensible/ v1) viaja a tallo
encefalico y en tallo encefalico ahí se manda otra proyección hacia el núcleo
motor del 7mo nervio craneal, este llega por su rama eferente y va a cerrar el
ojo por medio del musculo orbicular orbicularis.

Un px con agudeza visual

20/40, ¿Qué significa? R= Lo normal
es 20/20. El paciente normal lo vería
a 40, pero aquí el paciente lo ve a 20
pies.
 La cuadricula se
llama Cuadricula de
Amsler, es para
detectar o evaluar la
visión central. La
visión central nos da la
visión macular. Esta
cuadricula se utiliza para
detectar algun defecto de
la visión central, estos
defectos de la visión
central son lo que se
conocen como
ESCOTOMAS, se divide en
Central, Paracentral,
Cecocentral, Altitudinal,
que cada uno tiene una
etiología diferente.
Generalmente, el
escotoma Central,
Paracentral y Cecocentral,
representan la misma
localización topografica, es
decir, su localización es
por un daño ya sea a la
macula, al haz
papilomacular o
al nervio óptico. Un defecto o lesión del nervio óptico como es en el caso de
una Neuritis Óptica o de una Neuropatia Optica Isquemica, lo más probable es
que se presente un defecto de este tipo “ESCOTOMA CENTRAL,
PARACENTRAL o CECOCENTRAL”. A diferencia de cuando se afecta por un
proceso vascular como es en el caso de una Neuropatia óptica isquémica No
arteritica o arteritica, la mayoría de las veces se van a presentar con defecto
del campo visual altitudinal porque se afecta la rama superior o inferior de la
arteria central de la retina.
El papiledema es signo
de CRANEO
HIPERTENSIVO.
 El nervio óptico tiene 4
porciones, en una de sus
porciones esta cubierto
de las meninges, en ese
recubrimiento también
tiene un espacio
subaracnoideo que es
donde circula el LCR, por
tanto, cuando aumenta la
presión intracraneal,
también se va a
manifestar en esta estructura que es el nervio óptico. Cuando existe
incremento de la presión intracraneal, también existe aumento del flujo
axoplasmico que se traduce en mayor compresión del nervio óptico y
como resultado se va a formar el Papiledema.
Cuando hay atrofia del nervio
óptico, ya no hay nada que
hacer.

Se puede
identificar con
mayor facilidad
cuando ya esta en
la fase atrófica. Es
una papila más
pequeña, cambia
su coloración.

La
papilitis
tiene
como
causa más
común un
proceso
inflamato
rio.
La agudeza
visual se
afecta en un
estadio tardío
 del
papiledema,
se va a
observar de
manera
temprana que
el punto ciego
fisiologico
llamado
MANCHA DE
MARRIET, se
va a
agrander.
El punto
ciego
fisiologico
lo da la
cabeza del nervio óptico, porque ahí no hay conos ni bastones. En el
papiledema temprano no se va a ver una disminución de la agudeza
visual.
En una papilitis, se va a observar una disminución de la agudeza visual, se va a
observar una alteración en la discriminación de colores (Discromatopsia) o
una ceguera de colores (cromatopsia) y defecto pupilar relativo, tambien
conocido como papila de Marcus Gunn.
Papiledema = CRANEO HIPERTENSIVO
Papilitis = Secundario a un proceso del nervio óptico como
Inmunologico, Tóxico, Inflamatorio, Infeccioso.
Ipsilateral a la atrofia del nervio óptico,
¿Qué hay? R= ANOSMIA.
Una atrofia del nervio óptico
con una anosmia ipsilateral y
un papiledema contralateral.
La anosmia y atrofia se dan
por la compresión directa del
tumor o alguna lesión en
masa. El papiledema
contralateral es secundario
al aumento de la p°
intracraneal.

PARES 5, 7 Y 8
Par 5
(Trigémin
o) Este nervio va a dar 3 ramas:
Oftálmica (V1), Maxilar (V2),
Mandibular (V3). Se dice que este es
el principal nervio sensitivo.
En la imagen podemos ver que la
primera rama va a salir del N.
sensitivo trigeminal sale a través de la
fisura orbitaria superior, la maxilar
junto a su ganglio salen a través del
foramen mayor y el mandibular sale a
través del foramen oval junto a la
rama motora de este nervio.
Nervio trigeminal espinal es
el que tiene mayor función.
En esta imagen, podemos ver nuestro
núcleo trigeminal que es de donde se van
a originar las 3 ramas, posteriormente
tenemos V1 (oftálmica) que es la más
superior, tenemos V2 (Mandibular) que
es la de en medio y V3 (Maxilar) nos
representa los nervios que va a originar
esta rama motora trigeminal que seria el
Nervio para el musculo pterigoideo
medial, musculo pterigoideo lateral,
maseterino, vientre anterior del
digástrico y el milohioideo y nos va a dar
una rama para el nervio temporal
profundo.

En cuanto a su
componente sensitivo
general, aquí vamos a
tener la división
oftálmica que consta de
3 ramas: Frontal,
Lagrimal y Nasociliar.

Nervio nasociliar esta

formado por las ramas:
Infratroclear, Nasal
Externo, Nasal Interno,
Etmoidales anterior y
posterior, Ciliares largo y
corto.
¿Qué ramas conforma a
V1? R= Nervio Frontal,
Nervio Lagrimal, Nervio
Nasociliar.
 Las principales ramas de V2
son: Nervio cigomático,
infraorbitario alveolar
superior y palatino.

La división mandibular V3, sus

principales ramas son N. Bucal,
Alveolar inferior y Auriculotemporal.

Nucleo sensitivo del

trigémino: Rama
oftálmica, maxilar y
mandibular lo
conforman.

El núcleo trigémino posee tres

subnúcleos: Núcleo mesencefálico,
trigeminal pontino y espinal del nervio
trigémino.

La modalidad sensitiva del núcleo

mesencefálico es la PROPIOCEPCION
 El núcleo trigeminal es
muy importante cuando
se tiene Siringobulbia en
el tronco encefalico, este
núcleo se va a dividir en
tres partes: Polar,
porciones tienen sus limites. Interpolar y Caudal. Estas

Las tres neuronas

principales de la via para
el tacto discriminativo
son: Neuronas de primer,
segundo y tercer orden.
Aquí podemos ver que
inicia el axon para la
neurona de primer
orden en el ganglio
trigeminal,
posteriormente va a
llegar a la neurona
sensitiva de segundo
orden dentro del núcleo
trigeminal pontino, va a
pasar por el
lemnisco medial o lemnisco trigeminal para llegar al núcleo ventral posterior
del talamo donde se encuentra la neurona sensitiva de 3 orden hasta
finalizar en la región de la cara de la corteza sensitiva.
El núcleo talamico que media la
sensación de la cara se llama
NUCLEO VENTRAL POSTEROMEDIAL.
Esto diferencia de la sensibilidad
corporal que su núcleo es el
POSTEROLATERAL VENTRAL.
Esta via del dolor y
temperatura incluye las
mismas tres neuronas.
Va a empezar con su
axon para el rostro de la
neurona sensitiva de
primer orden en el
 ganglio trigeminal,
posteriormente va a bajar porque la neurona de segundo orden se encuentra
en el núcleo trigeminal espinal, va a volver a subir pasando por el Lemnisco
Espinal y aquí llega a la neurona de tercer orden que esta en el núcleo ventral
posterior del talamo, y va a llegar a la región de la corteza sensitiva.
 COMPONE
NTE
MOT
OR
BRAN
QUIA
L
Va a tener los
nucleos motores
centrales y
trigeminales.
Un núcleo motor va a
inervar a los musculos
de la masticación. Hay
un control nuclear o
infranuclear y un
control supranuclear,
el
supranuclear es bilateral, a diferencia del infranuclear que es
ipsilateral, por eso en la imagen del examen pregunta ¿Qué lado
esta afectado? R= Cuando tenemos una lesión de la porción
motora, generalmente la mandíbula se va a desviar hacia el sitio de
la lesión, que es el sitio debilitado. La acción de los pterigoideos es
empujar la mandubula hacia el lado contralateral, ante una función
bilateral normal se va a impedir el empuje de los dos, porque tiene
una equivalencia en su función. Sin embargo, cuando se afecta el
lado contralateral, tiende a afectarlo o desplazarlo hacia el lado
afectado.
LESION TRIGEMINAL DE LADO DERECHO (Respuesta a la imagen)
La lengua esta desviada por la desviación de la mandíbula, tambien
lo vemos en la parálisis del Hipogloso, la lengua se desplaza al lado afectado.
El 5 y el 12 en la lesión
va a haber una desviación hacia el lado
afectado. infranuclear lo nuclear
supranuclear del 12 nervio, va a ser una
desviación hacia elCuando tenemos una
lado normal.

lesión
NEURALGIA DEL TRIGÉMINO
Casi siempre las ramas mas afectadas
son la MANDIBULAR y La
oftálmica rara vez es
afectada. Clásicamente
la neuralgia se debe a
compresión por un asa
vascular, generalmente
cuando sucede esto se
afecta V2 y V3 o una u
otra.
En un paciente
inconsciente, si no tiene
el reflejo corneal, ¿Qué
significa? R= En la
exploración de un px
con alteración del
estado de alerta, son
elementales los reflejos
corneales, los reflejos
de tallo, el reflejo
tusígeno, son
elementales.
Hay una escala
llamada FOUR, aquí se
menciona el reflejo de
tallo, el corneal que es
un reflejo de tallo.
Entonces, en un
paciente con
alteración del estado
de alerta, hay
 que descartar
que no hay
ninguna
intoxicación,
que no hubo
TCE, la
presencia de
un reflejo
corneal nos
puede dar a
entender que
esta integro el
tallo
encefalico. Si
un px con
alteración del
estado de
alerta, tuviera
abolido el
reflejo
corneal,
reflejo
tusígeno. Si
estuvieran
abolidos hay
que descartar
que no estuviera alterado el tallo encefalico, esto es importante porque el SARA se
encuentra en el Tallo
encefalico, a partir del
puente, mesencéfalo
y una porción del
diencéfalo. El que este
conservado este
reflejo en un paciente
con alteración del
estado de conciencia
es bueno, porque nos
habla de que el tallo
esta integro.
La rama aferente
del reflejo corneal
es V1, y en la
porción o ramo
eferente es a
través del
nervio facial (VII).

NERVIO FACIAL (VII)

Es el que sufre
mayormente las parálisis.
Del núcleo motor branquial sale
nuestra rama del séptimo par
craneal.
El nervio facial tiene 2 ramas: 1.
Rama motora (Inervacion de todos
los musculos de la expresión facial)
2.
Rama componente sensitivo y
autonómic
Nucleos del Facial: Lateral, Medial y Dorsal.
El núcleo del tracto solitario recibe las fibras que median el gusto de los 2/3
anteriores (Facial) y el 1/3 posterior (Glosofaringeo) de la lengua.
El nervio facial se divide en tres nucleos. ¿Por qué una parálisis facial de tipo
supranuclear en el contexto de un EVC que te afecte las fibras corticobulbares
del nervio facial, por que te da una afeccion de los 2/3 inferiores de la cara y
por qué te respeta el tercio superior de la cara? R= Ante una lesión
supranuclear se preserva la parte superior, porque la parte superior tiene una
inervación bilateral, entonces si se afecta un hemisferio no pasa nada porque
esta conservado el otro hemisferio. A diferencia, los dos tercios inferiores
tienen una inervacion predominantemente contralateral, entonces ante una
parálisis facial de tipo supranuclear, van a estar afectados únicamente los dos
tercios superiores porque la inervacion es contralateral y el tercio superior va
a estar conservado por tener una inervacion bilateral.
Ante una parálisis facial supranuclear, la parálisis se encuentra del mismo
lado donde se encuentra una paresia tanto del brazo como de la pierna,
generalmente tiene que ser un infarto muy grande para que haya una
parálisis facial completa (cara y cuerpo), porque generalmente cuando hay
una afeccion de la rama superior de la arteria cerebral media, tiende a
haber una parálisis facial con paresia de brazo y muy poca paresia de pierna.
Entonces, ante un px con una lesión en el hemisferio izquierdo, va a haber
una parálisis facial supranuclear derecha con una hemiparesia ya sea
corporal o braquial derecha (es contralateral).
Cuando esta afectada la Neurona motora superior por movimientos que son
por emociones, estos si se pueden hacer, ya que, las vias de las emociones son
otras fibras, generalmente provienen de los nucleos basales o de la corteza de
la insula.
En la parálisis facial infra o supra nuclear, ¿Cómo esta afectada la cara? R= La
infranuclear, cuando esta dañado el lado derecho, se expresa en el mismo
lado derecho de la cara.
Cuando tenemos una parálisis facial de tipo infranuclear, ¿Cuáles son las principales fibras
emitidas durante su trayecto en el hueso petroso? R= 1. Nervio petroso
superficial mayor (Relacionada con la lagrimacion), 2. Rama del nervio del
estapedio (Va al musculo del estapedio en el oído medio) y 3. Rama de la
cuerda del timpano (Gusto de los dos tercios anteriores de la lengua). Si
tenemos un px con una lesión en el Ganglio geniculado, están afectadas todas
estas ramas, como consecuencia puede haber problemas de la lagrimacion,
hiperacusia, ageusia o disgeusia, debido a la alteración de los dos tercios
anteriores de la lengua.
Si tenemos una lesión distal al ganglio geniculado pero proximal al nervio del
musculo del estapedio = Va a estar preservada la lagrimacion y va a haber
hiperacusia y alteración del gusto.
Si tenemos una lesión distal al nervio del estapedio pero proximal al musculo
de la cuerda del timpano = Afectado el gusto de los 2/3 anteriores de la
lengua.
Cuando tenemos una parálisis facial, que lo mas común es la Paralisis
de Bell, generalmente existe una afeccion en el ganglio geniculado
secundario a un proceso infeccioso (Herpes tipo 1 – Zoster),
generalmente se afectan las 3 estructuras antes mencionadas, y como
consecuencia se ven esas manifestaciones clínicas.
Cuando tenemos una lesión del nervio facial una vez que ya salió del agujero
estilomastoideo, todas estas modalidades llevadas por estos nervios están
preservadas y lo único que vamos a tener es la parálisis facial como tal. Aquí
no hay lagrimacion, ni hiperacusia ni problemas del gusto.

No lagrimeo = Daño proximal

Lagrimeo = Daño
distal del G.
geniculado
 ¿Qué pasa en el signo
de Babinski? Le dices al
px que te enseñe los
dientes y a la par que
vas a observar la
desviación de la
comisura facial,
también vas a ver
ausencia de la
contracción del M.
platisma. La ausencia
de esta contracción nos
genera el signo de
Babinski de la cara.

Signo de Chvestek:
Es un signo clásico
de un desequilibrio
hidroelectrolítico,
¿Cuál electrolito es y
en que situacion? R=
CALCIO, se observa
en HIPOCALCEMIA.
 Funcion refleja del nervio facial: Este es uno de los signos o reflejos primitivos
cuando esta exagerado, generalmente no debe haber no mas de 3 parpadeos
en un px normal, pero si tenemos un px con lesión del Lobulo frontal, se
puede convertir en un reflejo primitivo.
Cuando es un reflejo primitivo, es decir, cuando hay un exceso de
parpadeo en la percusión del frontal, se le conoce como SIGNO DE
MEYERSON.
Síndrome de Millard-Gubler

El síndrome de Millard-Gubler también conocido como síndrome pontino ventral, es uno de los
síndromes clásicos pontino cruzado. se describe la causa vascular por posible infarto de las
ramas
perforantes, paramedianas y circunferenciales de la arteria entre otras
lesiones que afectan unilateralmente el puente ventrocaudal. La lesión que causa el
síndrome de Millard-Gubler resultan
de la pérdida funcional de varias estructuras anatómicas del puente: los núcleos de los nervios
craneales VI Y VII y las fibras del tracto cortico espinal. La parálisis del nervio
abducens conduce estrabismo interno, y la pérdida de potencia para hacer girar el
ojo afectado hacia el exterior, y la alteración de los nervios faciales conduce a
síntomas que incluyen parálisis flácida de los músculos de la expresión facial y la
pérdida del reflejo corneal. La interrupción del tracto cortico espinal conduce a
hemiplejia contralateral de las extremidades.

Síndrome de Raymond Cestan

Parálisis de la abducción homolateral (VI par) y parálisis de la mirada conjugada

lateral. Cursa con hemiplejia contralateral y anestesia facial, de las extremidades y
tronco. Responde a lesión que afecta al tracto piramidal al atravesar la protuberancia
anular. También puede estar comprometido el haz longitudinal posterior y el
lemnisco interno. La etiología más frecuente son los tumores y la trombosis vascular.

Síndrome de Brissaud y Sicard Hemiespasmo

facial asociado a trastornos de la motilidad de los miembros del lado opuesto, debido
probablemente a una lesión de la parte inferior de la protuberancia del lado del
espasmo facial. Se ha postulado que el síndrome es causado por daño a la
protuberancia que involucra el tracto corticoespinal y el núcleo CN VII o raíz
nerviosa. Puede ser causada por un accidente cerebrovascular isquémico de
circulación posterior, así como otras lesiones como neoplasias (por ejemplo, glioma
del tronco encefálico).

Miller: Lesión ipsilateral del 6to y 7mo y la hemiplejia en el cuerpo se

manifiesta contralateral.
Raymond: Hemiplejia del abducens ipsilateral y la hemiplejia es contralateral.
Brissaud: Espasmos del facial, hemiparesia contralateral.
VIII PAR CRANEAL
Coclea
r=
Equilib
rio
Auditiv
a=
Audici
ón

RINNE: usamos
diapasón de 512 Hz. La
conducción aérea es 2
veces mayor que la
ósea, por tanto, en un
px que respeta esto se
le llama
“Prueba de Rinne normal o positiva”. En la negativa, se escucha más la conducción ósea
que la aérea, esto nos indica un problema de HIPOACUSIA DE CONDUCCION
(Rinne negativo). Ante una prueba de rinne ante una hipoacusia
neurosensorial, va a estar igual, va a haber la misma proporción, la
conducción aérea será mayor que la ósea. En una HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL LA PRUEBA DE RINNE ES NORMAL.
Cuando esta obstruido el oído, va a funcionar como una cámara de
resonancia, por tanto, la conducción ósea la vas a captar a mayor intensidad.
WEBER:
HIPOACUSIA DE
CONDUCCION = SE
LATERALIZA AL OIDO
OBSTRUIDO
En Uno Px con una HIPOACUSIA
NEUROSENSORIAL, el sonido se va a
lateralizar al OIDO NORMAL (WEBER)
Cuando tenemos un problema
llamado AUTOFONIA, es la
percepción de nuestros sonidos
internos (Latido cardiaco, FC),
podemos usar el diapasón de
128HZ. La sensación de vibración
se percibe mas de lo normal, en
esta situación nos puede orientar
a un problema del oído interno,
que se llama
SINDROMES DE TERCERA VENTANA. Una patología de estos síndromes de
tercera ventana, es la deicencia del canal semicircular superior o un
agrandamiento del acueducto vestibular.
Prueba de Romberg: Se
sabe que es para
evaluar la función
cerebelar pero NO ES
ASI. Esta prueba nos
ayuda a identificar si
hay ATAXIA
SENSITIVA. Y nos puede
ayudar para detectar un
problema vestibular.
FUKUDA: Para detectar una HIPOFUNCION
VESTIBULAR. Los vestíbulos de
lado derecho e izquierdo tienen
un disparo tonico, es por eso
que a nosotros nos ayuda a
estar rectos.
¿Qué pasaría si hay hipofunción vestibular izquierda? R= Ante una
hipofunción vestibular izquierda, va a predominar el lado derecho. Cuando
caminamos, nos vamos a ladear a la izquierda porque nuestro sistema de
lado izquierdo esta hipofuncionando y el de lado derecho esta normal pero
predominando haciendo que nos lateralicemos a la izquierda.
En Fukuda, ponemos al px a marchar en su lugar con los ojos cerrados y
brazos extendidos, durante 1 minuto se le dice que abra los ojos y tu vas a
observar si el px se movio o ladeo al lado hipofuncional.
Causas de una hipofunción vestibular unilateral: Hay causas periféricas y
centrales. Las periféricas son Neuritis vestibular, Laberintitis, Isquemia de la
arteria acústica interna que es rama de la cerebelosa antero inferior, Tumor
benigno “Schwanoma vestibular”. Central (afecta a 1 de los 4 nucleos
vestibulares): Placa diesmilizante por esclerosis multiple, Infarto, Glioma,
Absceso.
La causa periférica es la mas común en la hipofunción vestibular, puede ser
una Neuritis vestibular, Laberintitis o una afeccion de la rama acústica de la
arteria cerebelosa anteroinferior.

PARES 9, 10, 11
Y 12
Por 9
Evaluación clínica: Clásicamente, el 9 y 10 par se evalúan con el reflejo
nauseoso, pero hay un pequeño porcentaje de pacientes que NO
presentan este reflejo y sigue siendo normal. Una manera de evaluarlo es
con la simetría de la úvula y del velo del paladar.
Neuralgia del glosofaríngeo: Lo que nos va a diferenciar de la neuralgia del
trigémino es su distribución sensitiva, la principal etiología es un asa vascular
(también en la del trigémino) y esto va causando que se produzca
desmielinización del nervio, lo que va a causar un tipo de conducción llamada
Conduccion Efaptica. Es un dolor tipo lancinante que ocurre al igual que la
forma de un rayo como si fuera una descarga, dura muy poco tiempo. Se
caracteriza por poder causar un periodo refractario, el cual también se
produce en la neuralgia del trigémino, es decir, cuando se estimula el nervio y
causa el evento doloroso, posterior a esto puede pasar un tiempo para que te
vuelva a desencadenar otro evento doloroso. Su estimulo gatillo es la
deglución principalmente, tocar la pared posterior de la faringe, a diferencia
de una neuralgia del trigémino que su estimulo gatillo es lavarse los dientes,
tocarse la cara, sentir el aire en esa zona.
¿por qué da un un sincope en la neuralfia del glosofarinfeo? Una de las
fibras aferentes viscerales generales del nervio glosofaríngeo vienen del
cuerpo y del seno carotideo, el cuerpo es donde se encuentran los
quimiorreceptores y del seno los barorreceptores. Una vez que ocurre esto,
llegan las fibras y ascienden por estas fibras aferentes viscerales
generales, estas van a llegar al núcleo del tracto solitario, de esta parte del
núcleo solitario, sobre todo la porción intermedia (la porción superior recibe
las fibras gustativas tanto del 7 como del 9) este tercio medio van a enviar
unas eferencias hacia el núcleo motor dorsal del vago, este núcleo forma
parte del componente cráneo sacro parasimpatico, otro de los nucleos
parasimpáticos que se encuentran ahí en su vecindad tenemos al núcleo
salival superior, núcleo salival inferior y el núcleo lagrimal. Entonces, del
núcleo motor dorsal del vago se envían unas proyecciones eferentes a través
del nervio vago que pueden llegar hasta el torax donde el nervio vago se
divide en anterior y posterior, muchas de estas fibras llegan al corazón con
este estimulo del seno y cuerpo carotideo, entonces sube y baja a través del
nervio vago y puede causar por medio de ese efecto parasimpatico
Bradicardia e incluso un sincope.
Por X
A nivel del nervio laríngeo recurrente derecho cuando se curvea, cuando
tenemos un px con EPOC, esto puede ser el causante de la Hipertension
Pulmonar y secundario a esto puede causarnos Cor Pulmonale. Cuando hay
hipertensión pulmonar o de la arteria pulmonar, esto nos pudiera causar que
haya hipertrofia a este nivel, y habiendo hipertrofia a este nivel, nos pudiera
comprimir el nervio laríngeo recurrente, dando como resultado una disfonía
del px. Hay parálisis de las cuerdas bocales. Este es un síndrome llamado
Sindrome de Ortner, secundario a EPOC o alguna otra enfermedad que nos
cause una Hipertension pulmonar.
Por XI
El XI nervio posee 2 componentes:
1. Componente craneal: El componente motor de esta parte craneal va a
emerger de la porción caudal del N. Ambiguo, esta porción craneal
esta muy relacionada con el X par y se menciona que esta porción es la
que va a dar a los Nervios Laringeos recurrentes.
2. Componente bulbar o cervical: A partir de c2 a c4 o c5 de la asta
anterior se van a formar las fibras destinadas para los musculos
ECOM y Trapecio.
Todos estos musculos tienen una inervacion bilatera, sin embargo, el ECOM tiene
predominancia por ser ipsilateral, es decir, que el hemisferio izquierdo nos
va a controlar al ECOM izquierdo, es por esto que si el hemisferio izquierdo
manda información para contraer al ECOM izquierdo, este va a hacer que la
cabeza se gire al lado derecho. A diferencia de musculo trapecio, de igual
manera tiene una inervacion bilateral pero su
inervacion es predominantemente contralateral.
Evaluacion clínica: La abducción del brazo (retirarlo del eje medio) los
primeros 15° se dan por el musculo Supra espinoso, hasta los 90° se encarga
el deltoides y más de 90° se encarga el trapecio y el elevador de la escapula.
En el caso de una parálisis del nervio
accesorio o alguna distrofia muscular, nos podría ocasionar algo
llamado ESCAPULA ALADA.
Hay 2 musculos que si se atrofian, dañan o paralisan, nos pueden causar una
Escapula alada. Por un lado es la parte media del musculo trapecio que esto
se va a evidenciar al pedir la aduccion a 90° del brazo, y por otro lado, es el
musculo Serrato mayor, que vamos a evaluarlo para ver si es el causante de
la escapula alada, pero en vez de pedirle que abduzca los brazos, le vamos a
pedir que los estire hacia el frente. Serrato mayor = Brazos al frente, también
es de ayuda que se ponga contra la pared y que intente empujarla, esta es
una manera de evaluar la escapula alada secundaria a una afeccion del
serrato anterior. La abducción a 90° es para evaluar la función de escapula
alada secundaria a una afeccion del trapecio.
Por XII
12 = PREOLIVAR
9, 10 y 11 = RETROOLIVARES
Los musculos estilogloso, hiogloso, geniogloso tienen una inervacion
bilateral, tienen inervacion supranuclear. Sin embargo, el geniogloso
que es el principal musculo que protruye la lengua, tiene una
inervacion supranuclear predominantemente contralateral. Cuando
nosotros tenemos una lesión infranuclear del 12 nervio, la
desviación de la lengua mira o se
desvía al lado de la lesión, esto
cambia cuando tenemos una lesión
supranuclear, en este caso mira al
lado contrario (sano). Esto se explica
por la inervacion contralateral del
musculo geniogloso.
La atrofia y la fasciculación forman parte del Sx
de Neurona Motora esto
cuando hay síndrome de
Neurona Motor Inferior, lo pero
probable es que sea un proceso
infranuclear. Cuando es Neurona
Motora Superior, sus
manifestaciones son diferentes.
Atrofia + Fasciculaciones =
INFRANUCLEAR LA NUCLEAR
Eso es debido a que el Geniogloso
es el único musculo extrínseco e
inervado por el Hipogloso que
tiene una inervacion supranuclear
contralateral.
En la imagen izquierda, esto sucede porque la proyección del hemisferio
derecho esta integra, entonces quiere decir que el musculo geniogloso
izquierdo esta funcionando bien, entonces va a empujar la lengua al lado
contralateral de la lesión. A diferencia de la imagen derecha, donde esta
integro el Geniogloso derecho que empuja la lengua al lado donde esta la
lesión.
Una atrofia la vas a observar cuando ya tiene tiempo la lesión.
Ante una lesión supranuclear del 12 par craneal, la lengua se desvía al lado
contralateral a la lesión (lado sano) por efecto del geniogloso contralateral
que esta inervado por el hemisferio opuesto. Cuando es infranuclear, la
lengua va a desviarse hacia el lado de la lesión.
Síndrome de Wallenberg: ¿Por qué si se afecta el tracto espinotalámico hay
una perdida del dolor y temperatura contralateral? R= La razón de esto es
porque cuando una vez que las fibras del tracto espino talamico lateral
ingresan a la medula, estas ya ascienden en el tracto espino talamico y este
dentro de 1 o 2 segmentos se decusa hacia el lado contralateral y asciende,
por eso ya en el bulbo raquideo ya esta cruzado, por eso las manifestaciones
son del lado contra lateral, a diferencia de las fibras sensitivas de la cara que
son las fibras del tracto trigémino talamico que no se han cruzado, entonces
las manifestaciones son ipsilaterales.
Esta descrito por una lesión de la arteria cerebelosa postero inferior, pero la
mayoría de las veces es causado por una obstruccion de la arteria vertebral
ipsilateral al sitio que se infarto, hay que recordar que la arteria vertebral
izquierda y derecha se unen para formar la arteria basilar, y a partir de la
basilar se van desprendiendo la arteria cerebelosa posteroinferior,
anteroinferior y la cerebelosa superior. Sin embargo, muchas de las veces la
arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) se desprende antes de que la arteria
vertebral se una para formar la basilar, es por eso que muchas de las veces se
dice que este síndrome es causado por una obstruccion de la arteria
vertebral.
Sindrome de Villaret  Hay otro síndrome que se llama Colerd Siccard, es
exactamente lo mismo pero en Villaret hay un compromiso de la cadena
simpática y por eso da el Sindrome de Horner y en Colerd Siccard, se
afectan los mismos pares craneales pero NO esta afectada la cadena
simpática y no hay horner.