Capítulo 8
Demencia
Los cambios en el estado mental y en el
comportamiento son los fenómenos que
se observan con mayor frecuencia en los
hospitales generales, sobre todo entre pa-
cientes ancianos o posquirúrgicos (Lipows-
ki, 1990).
La aparición de un delirium en un pa-
ciente hospitalizado puede ser el primer in-
dicio de la presencia de una demencia no
diagnosticada. La detección de la demencia
por el psiquiatra de interconsulta es funda-
mental para el tratamiento, el pronóstico, la
ubicación y la rehabilitación del paciente, e
incluso para determinar su capacidad de
cumplir con las prescripciones médicas.
• DEFINICIONES
Demencia
La demencia es un síndrome caracteriza-
do por la aparición de un deterioro persis-
tente de las capacidades intelectuales. En el
Kevin F. Gray
Jeffrey L. Cummings
diagnóstico de demencia se observa una al-
teración de numerosas esferas de la activi-
dad mental, como la memoria, el lenguaje,
las capacidades visuoespaciales, las emocio-
nes o la personalidad, así como la cognición
(Cummings et al., 1980). El concepto de
aparición del deterioro elimina el retraso
congénito de la clasificación de demencia;
la persistencia del deterioro distingue a la
demencia del delirium, y la presencia de de-
terioro en múltiples esferas separa a la de-
mencia de trastornos unitarios como la am-
nesia y la afasia. Aunque algunas demencias
son enfermedades crónicas, irreversibles y
progresivas, el término demencia no impli-
ca necesariamente irreversibilidad. En la ta-
bla 8-1 se detallan las principales causas de
la demencia.
La demencia refleja el efecto de procesos
patológicos sobre el cerebro y no es el resul-
tado del envejecimiento normal. Los «an-
cianos normales» forman un grupo hetero-
géneo en el que los procesos relacionados
con la edad pueden complicarse por los
113
114 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

TABLA 8-1. Clasificación etiológica de las principales demencias

Trastornos degenerativos Enfermedades inflamatorias

Corticales Lupus eritematoso sistémico
Enfermedad de Alzheimer Síndrome debido a anticuerpos antifosfolípidos
Enfermedad por cuerpos de Lewy Arteritis de la temporal
Enfermedad de Pick Sarcoidosis
Enfermedad degenerativa del lóbulo frontal de tipo Arteritis granulomatosa
no Alzheimer
Subcorticales Demencias debidas a infecciones
Enfermedad de Parkinson Sífilis
Enfermedad de Huntington Meningitis crónica
Parálisis supranuclear progresiva Síndrome demencial postencefalitis
Enfermedad degenerativa espinocerebelar Enfermedad de Whipple
Calcificación idiopática de los ganglios basales Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Enfermedad degenerativa estriadonigral Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad de Wilson Panencefalitis esclerosante subaguda
Demencia talámica Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Demencias vasculares Enfermedades relacionadas con tóxicos

Oclusiones múltiples de los grandes vasos Síndrome relacionado con el alcohol
Demencia por infarto estratégico Abuso de múltiples sustancias
Isquemia !acunar (infarto subcortical múltiple)
Enfermedad de Binswanger (lesión isquémica de la Demencias yatrogénicas
sustancia blanca) Anticolinérgicos
Infartos mixtos corticales y subcorticales Antihipertensivos
Psicotropos
Trastornos mielinoclásticos Anticonvulsivos
Desmielinización Fármacos con múltiples efectos
Esclerosis múltiple Metales
Enfermedad de Marchiafava-Bignami Disolventes
Desmielinización
Leucodistrofia metacromática Trastornos metabólicos
Adrenoleucodistrofia Insuficiencia cardiopulmonar
Xantomatosis cerebrotendinosa
Uremia
Enfermedades traumáticas Encefalopatfa hepática
Encefalopatía postraumática
Trastornos endocrinos
Hematoma subdural
Tiroideos
Demencia del boxeador
Suprarrenales
Para tiroideos
Demencias neoplásicas
Meningioma (especialmente subfrontal) Anemia y enfermedades hematológicas
Glioma Estados deficitarios (vitamina B,,, folato)
Depósitos metastásicos Porfiria
Carcinomatosis meníngea
Trastornos psiquiátricos
Demencias hidrocefálicas Depresión
Comunicantes Manía
Hidrocefalia normotensiva Esquizofrenia
No comunicantes Trastorno de conversión
Estenosis acueductal Simulación
Neoplasia intraventricular
Quiste intraventricular
Meningitis basilar

Adaptado con autorización de Cummings JL. Dementia Syndromes: Neurobehavioral and Neuropsychiatric Features.
]otmial of Clinical Psychiatry 48 (n.' 5, suppl):3-8, 1987. Copyright 1987, Physicians Postgraduate Press.
Demencia
efectos de enfermedades y medicaciones.
Los estudios realizados con ancianos sanos
únicamente demuestran cierto enlenteci-
miento del procesamiento de la informa-
ción y algunos signos de ineficacia en la ge-
neración de estrategias de solución de pro-
blemas (Boone et al., 1990). La capacidad
de denominación, la atención y las tareas
neuropsicológicas verbales no se ven afecta-
das por la edad.
Demencia cortical
Las demencias corticales son trastornos
que producen una disfunción de la corteza
cerebral caracterizada por las cuatro As:
amnesia, afasia, apraxia y agnosia. La de-
mencia tipo Alzheimer es el ejemplo clásico
de demencia cortical. La designación «corti-
cal» es un concepto clínico que destaca el
predominio de disfunción cortical en estos
trastornos, a pesar de la patología coexis-
tente en regiones subcorticales (Cummings
y Benson, 1984).
Demencia subcortical
Las demencias subcorticales son procesos
patológicos que afectan principalmente a
las estructuras profundas de la materia gris
y la materia blanca. Los hallazgos clínicos
reflejan la interrupción de funciones cere-
brales fundamentales como la alerta, la
atención, la motivación y el procesamiento
de la información. Tanto las demencias de-
bidas a la infección por el virus de inmuno-
deficiencia humana (VIH) como a la enfer-
medad de Huntington y la enfermedad de
Parkinson son ejemplos de demencia sub-
115
cortical (Mandell y Albert, 1990). En la ta-
bla 8-2 se presentan los síntomas que dis-
tinguen a las demencias corticales de las
subcorticales.
Demencia mixta
La demencia mixta incluye las enfermeda-
des que producen un síndrome clínico mix-
to con síntomas corticales y subcorticales.
El cuadro más común en esta categoría es la
demencia vascular, un síndrome debido a
infartos múltiples que producen una altera-
ción cognoscitiva. La enfermedad vascular
no sólo afecta a varias regiones cerebrales,
sino que puede coexistir con otros procesos
patológicos.
Demencia asociada a trastornos
psiquiátricos: «seudodemencia»
El término seudodemencia suele utilizarse
para designar a los déficit cognoscitivos
causados por una depresión y otros trastor-
nos psiquiátricos, que producen un síndro-
me reversible de deterioro cognoscitivo, in-
distinguible de la demencia primaria (Cai-
ne, 1981; Wells, 1979). Sin embargo, dado
que no hay nada de «seudo» en el deterioro
cognoscitivo observado en los pacientes
con una depresión, es preferible utilizar el
término síndrome de demencia debida a de-
presión (M. F Folstein y McHugh, 1978).
• EPIDEMIOLOQÍA
Las estimaciones actuales sugieren que
hasta 4 millones de norteamericanos pre-
116 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

TABLA 8-2. Síntomas que distinguen a las demencias corticales de las subcorticales

Característica Subcortical Cortical

Lenguaje Sin afasia Afasia desde las fases iniciales

Memoria Deterioro del recuerdo; el reconoci- Amnesia: deterioro del recuerdo y
miento se conserva mejor que el del reconocimiento
recuerdo
Habilidades visuoespaciales Deterioradas Deterioradas
Cálculos Preservado hasta fases avanzadas Alteración en las fases iniciales
Sistemas frontales Desproporcionadamente afectadas Deteriorados en la misma medida
que el resto de las capacidades
Velocidad del procesamiento Enlentecimiento desde las fases ini- Velocidad de respuesta normal hasta
cognoscitivo ciales fases avanzadas de la enfermedad
Personalidad Apat!a, inercia Despreocupación o desinhibición
Estado de ánimo Depresivo Eutímico
Habla Disártrica Articulación normal'
Postura corporal Inclinada o extendida Normal, erguida'
Coordinación Deteriorada Normal'
Marcha Anormal Normal'
Velocidad motora Enlentecida Normal'
Trastornos del movimiento Habituales (corea, temblor, tics, ri- Ausente•
gidez)

'En las demencias corticales, las alteraciones del sistema motor aparecen en las fases avanzadas.
Adaptado con autorización de Cummings JL Subcortical Dementia. N ew York, Oxford University Press, 1990, págs. 1-16.
Copyright 1990, Oxford University Press.

sentan una demencia grave y entre 1 y 5 mi-
llones sufren una demencia leve a modera-
da. Por otra parte, dado el crecimiento de la
población anciana, se calcula que, si se man-
tiene la tendencia actual, el número de ame-
ricanos que presentará una demencia grave
aumentará un 60% hacia el año 2000 y un
100% hacia el año 2020 (U.S. Congress Of-
fice of Technology Assessment, 1987).
Prevalencia
La demencia más frecuente es la de tipo
Alzheimer, que constituye el motivo de
consulta por descenso progresivo de la ca-
pacidad cognoscitiva en aproximadamente
el 50% de los pacientes. Probablemente un
15-20% presenta una combinación de en-
fermedad de Alzheimer y trastornos vascu-
lares detectados en la autopsia (Tomlinson
et al., 1970).
La demencia vascular es la segunda causa
más frecuente de demencia. Aparece en el
17-29% de los pacientes con demencia ,
más un 10-23% de pacientes que sufren
una demencia vascular mixta con demencia
tipo Alzheimer.
El 70-90% de los pacientes con demencia
presentan una demencia tipo Alzheimer y/o
demencia vascular, mientras que el resto de
los síndromes enumerados en la tabla 8-1
explica el 10-30% restante. Este último gru-
po debe atraer especialmente la atención
Demencia
del psiquiatra de interconsulta, porque in-
cluye las causas potencialmente reversibles
de la demencia, como las enfermedades me-
tabólicas, estructurales o psiquiátricas (Ra-
bins, 1983). El psiquiatra de interconsulta
también debe ser consciente de que la pre-
valencia, la gravedad y probablemente la
etiología de la demencia son variables, de-
pendiendo de si el paciente vive en su casa,
en una institución, en un hospital o en una
residencia de ancianos.
Factores de predisposición/riesgo
No hay duda de que existe un riesgo aso-
ciado a la edad para el desarrollo de la de-
mencia tipo Alzheimer, pero desconocemos
si en la población anciana este riesgo se es-
tabiliza, sigue aumentando o disminuye. La
presencia de antecedentes familiares de de-
mencia también está claramente asociada a
la demencia tipo Alzheimer; las personas
con demencia presentan una probabilidad
entre tres y cuatro veces mayor que los suje-
tos control de tener un familiar afectado
(Mendez et al., 1992). Tanto el bajo nivel
educativo como el haber sufrido traumatis-
mos craneales con pérdida de conocimiento
parecen estar relacionados con el incremen-
to del riesgo (Cummings, 1995b; Van Duijn
et al., 1992). Recientemente se ha demos-
trado que la herencia del alelo apolipopro-
teínico a, un gen implicado en el metabolis-
mo del colesterol, también es un factor de
riesgo (Corder et al., 1993; Roses, 1995).
El riesgo de presentar una enfermedad
cerebrovascular aumenta con la edad. La
demencia vascular es más frecuente entre
los pacientes mayores de 60 años y más en
hombres que en mujeres. La demencia vas-
117
cular suele ir asociada a factores de riesgo
para el infarto: edad, hipertensión, trastor"-
nos cardíacos, tabaco, diabetes mellitus,
consumo excesivo de alcohol (más de tres
copas al día) e hiperlipemia. El sexo feme-
nino, la edad superior a 50 años y la ingesta
continua de alcohol en vez de esporádica,
pueden predisponer al síndrome de demen-
cia alcohólica (Cutting, 1982).
Asociaciones familiares
Varios investigadores han estudiado la
asociación entre la demencia tipo Alzhei-
mer y los antecedentes familiares de de-
mencia, y han identificado posibles locali-
zaciones genéticas en los cromosomas 21,
19, 14 y 1 (Levy-Lahad et al., 1995; Schellen-
berg et al., 1992; Whatley y Anderton,
1990). Sin embargo, al igual que en las en-
fermedades cardíacas, estas localizaciones
no explican la mayoría de los casos de de-
mencia tipo Alzheimer en la población ge-
neral (Whatleyy Anderton, 1990).
La relación familiar es más clara en la en-
fermedad de Huntington, que se hereda
con carácter autosómico dominante con pe-
netrancia completa, lo que implica que la
mitad de la descendencia se verá afectada
(S. E. Folstein et al., 1990). La enfermedad
de Wilson se hereda con carácter autosómi-
co recesivo (Dening y Berrios, 1989).
• SÍNTOMAS CLÍNICOS
Demencia cortical
Demencia tipo Alzheimer. Según el
DSM-IV (American Psychiatric Association,
118 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
1994), el diagnóstico clínico de la demencia
tipo Alzheimer requiere el desarrollo gra-
dual y progresivo de múltiples déficit cog-
noscitivos, incluyendo tanto el deterioro de
la memoria como alteraciones cognoscitivas
no mnésicas.
El deterioro de la memoria se manifiesta
a través de la desorientación temporal y
espacial, y la incapacidad para recordar
tres palabras sin relación entre ellas durante
3 minutos, incluso con pistas e indicaciones
(Petersen et al., 1994). La alteración más
habitual del lenguaje es la afasia fluida con
anomia; el discurso es vacío y carece de
palabras con contenido específico. La de-
nominación y la comprensión se deterio-
ran progresivamente, pero la capacidad de
repetición se mantiene relativamente; los
errores parafásicos son habituales (Cum-
mings y Benson, 1986). En algunos pa-
cientes, el desarrollo gradual de una afasia
aislada y progresiva puede ser al precursor
de un síndrome demencial más generaliza-
do (Green et al., 1990). Los pacientes con-
servan la capacidad de reconocer objetos y
de utilizarlos de manera apropiada incluso
en las fases en las que no pueden denomi-
narlos con exactitud (Rapcsak et al.,
1989). Las alteraciones de las funciones
cognoscitivas ejecutivas incluyen las difi-
cultades de planificación, organización, es-
tablecimiento de secuencias y abstracción.
Clínicamente, estas funciones ejecutivas
ayudan a orquestar y a mantener el com-
portamiento intencional. Tanto la apatía
como la distraibilidad, las estereotipias, la
excesiva dependencia de las señales am-
bientales, la agitación y la tendencia a la
perseveración pueden provenir de altera-
ciones en los sistemas cognoscitivos ejecu-
tivos (Royall et al., 1992). La demencia
tipo Alzheimer es irremisiblemente pro-
gresiva, y cursa con fases leves, moderadas
y graves sucesivas.
Enfermedad de Pick. La enfermedad
de Pick es un trastorno degenerativo pro-
gresivo de los lóbulos frontales. Probable-
mente es el mejor conocido de todos los
trastornos degenerativos del lóbulo frontal
que afectan selectivamente a los lóbulos
frontales o frontotemporales. La enferme-
dad de Pick, los trastornos degenerativos
del lóbulo frontal con cambios histológicos
inespecíficos y con alteración de las neuro-
nas motoras son los principales tipos de
trastornos degenerativos frontales. Los dis-
tintos síndromes son clínicamente indife-
renciables y cursan con acusados cambios
de personalidad, que pueden preceder al
desarrollo de las alteraciones cognoscitivas
francas al menos en 2 años. Es habitual la
desinhibición, la irritabilidad, la divaga-
ción, la impulsividad y el juicio deteriora-
do. En algunos pacientes, los síntomas ini-
ciales pueden ser el aislamiento social, la
pérdida de los impulsos e incluso la de-
presión mayor. Asimismo, es frecuente
observar los síntomas del síndrome de
Klüver-Bucy, como hiperoralidad, hiperse-
xualidad, exploración compulsiva del en-
torno y agnosia visual. En las pruebas
neuropsicológicas se aprecia un deterioro
desproporcionado de las capacidades ejecu-
tivas frontales. En algunos pacientes se ob-
serva afasia. Las manifestaciones clínicas y
el inicio relativamente tardío de las altera-
ciones de la memoria y de las capacidades
visuoespaciales ayudan a diferenciar los
trastornos degenerativos del lóbulo frontal
de la demencia tipo Alzheimer (Baldwin y
Forstl, 1993).
Demencia
Demencia subcortical
Enfermedad de Huntington. La tríada
clínica formada por demencia, corea y ante-
cedentes familiares «positivos» debería su-
gerir al psiquiatra de interconsulta el diag-
nóstico. La enfermedad de Huntington es
una típica demencia subcortical que cursa
con descenso de la velocidad cognoscitiva,
déficit en la recuperación mnésica (caracte-
rizado por un deterioro del recuerdo espon-
táneo, con conservación de la memoria de
reconocimiento), empobrecimiento de las
funciones ejecutivas y síntomas motores. La
ausencia de afasia y de otros síntomas corti-
cales la diferencia de la demencia tipo Alz-
heimer (S. E. Folstein et al., 1990). Los
cambios de personalidad, como la irritabili-
dad o la apatía, son comunes y pueden an-
teceder al inicio de la corea (Cummings,
1995a). Es habitual la depresión y existe un
elevado riesgo de suicidio; también se ob-
serva manía y un síndrome con delirios de
persecución parecido a la esquizofrenia
(McHugh y Folstein, 1975).
Enfermedad de Wilson. Es una alte-
ración de transmisión genética recesiva en
la proteína plasmática ceruloplasmina por-
tadora de cobre. Aunque es una causa poco
frecuente de demencia, el psiquiatra de in-
terconsulta debe pensar en ella, porque la
progresión de esta enfermedad puede ser
detenida mediante fármacos quelantes. El
inicio de la enfermedad suele producirse
durante la adolescencia o al inicio de la
edad adulta. Aunque el grado de demencia
es variable, tiende a ser leve; los hallazgos
neurológicos adicionales incluyen disartria,
distonía, rigidez, alteraciones cerebelares,
temblor y alteraciones posturales y de la
119
marcha (Starosta-Rubinstein et al., 1987).
Los síntomas psiquiátricos incluyen cam-
bios en la personalidad y de comportamien-
to, como irritabilidad, agresividad, desinhi-
bición e imprudencia. Aunque es habitual
observar síntomas depresivos, la psicosis es
infrecuente.
Enfermedad de Parkinson. La evalua-
ción de la demencia en la enfermedad de
Parkinson es compleja porque deben tener-
se en cuenta los efectos del envejecimiento,
la depresión (presente en casi la mitad de
los pacientes) y la incapacidad crónica, ade-
más de los déficit motores profundos. Aun-
que la demencia debida a enfermedad de
Parkinson suele clasificarse como una de-
mencia subcortical, las manifestaciones clí-
nicas y el curso de la pérdida de capacida-
des cognoscitivas son sumamente variables
y pueden aparecer déficit de tipo cortical.
Parálisis supranuclear progresiva. Es
un síndrome extrapiramidal degenerativo
que suele empezar en la sexta década de la
vida. Se caracteriza por una paresia supra-
nuclear de mirada fija, parálisis seudobul-
bar, rigidez axial y demencia con síntomas
subcorticales (Albert et al., 1974;]. C. Stee-
le et al., 1964). Además de la pérdida de la
capacidad de bajar la mirada, los síntomas
más comunes son la inestabilidad postural
y las caídas, las anormalidades de la mar-
cha, la depresión, la disartria y las alteracio-
nes de la memoria (Maher y Lees, 1986).
Encefalopatía límbica. Es una com-
plicación no metastásica del carcinoma, re-
lativamente infrecuente. Este grave síndro-
me paraneoplásico suele ir asociado al cán-
cer de pulmón y se caracteriza por cambios
120 TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
cognoscitivos, afectivos y conductuales. Los
cambios patológicos en el sistema nervioso
central (SNC) incluyen la pérdida neuronal
masiva, la infiltración perivascular, la astro-
citosis y los nódulos gliales. El síntoma más
temprano y destacable es el inicio repentino
de una pérdida de memoria, que suele ser
grave. El diagnóstico debería considerarse
en cualquier paciente con un síndrome am-
nésico puro. Otros síntomas comunes son
los accesos de confusión o desorientación,
las crisis comiciales, la depresión, comporta-
mientos extraños, alucinaciones, paranoia y
ansiedad. Estos síntomas pueden preceder al
diagnóstico de cáncer hasta en 6 años; por
tanto, es importante que el psiquiatra de in-
terconsulta reconozca la encefalopatía límbi-
ca, porque puede ser el primer signo de una
malignidad que todavía se encuentra en una
fase temprana y posiblemente curable (Ca-
mara y Chelune, 1987).
Demencia mixta
Demencia vascular. Aunque tanto la
isquemia como las hemorragias y la anoxia
pueden producir una demencia vascular,
este trastorno suele ir asociado a enferme-
dades vasculares isquémicas. Existe una
considerable heterogeneidad en cuanto a la
expresión clínica y patológica de la demen-
cia vascular. La acumulación de infartos ce-
rebrales puede producir un deterioro cog-
noscitivo progresivo denominado demencia
multiinfarto. La isquemia crónica sin infarto
franco puede alterar las capacidades cog-
noscitivas, los infartos focales en áreas críti-
cas para diversas funciones cognoscitivas
pueden producir el síndrome de demencia
debida a infarto estratégico, y las lesiones
isquémicas pueden coexistir con otras de-
mencias como la demencia tipo Alzheimer
(Chui et al., 1992; Roman et al., 1993; Tate-
michi et al., 1995).
La demencia vascular se caracteriza por
inicio brusco, progresión gradual, curso
fluctuante, depresión, parálisis seudobul-
bar, antecedentes de hipertensión y acci-
dentes vasculares cerebrales, evidencias de
aterosclerosis, y síntomas y signos neuroló-
gicos focales durante el examen. La combi-
nación de estos síntomas forma una pun-
tuación de isquemia (tabla 8-3) útil para di-
ferenciar a la demencia vascular de la de-
mencia tipo Alzheimer (Hachinski et al.,
1975; Molsa et al., 1985; Rosen et al.,
1980). La puntuación de isquemia no dife-
rencia la demencia vascular de la demencia
TABLA 8-3. Puntuación de isquemia de Hachinski
Inicio brusco 2
Progresión gradual 1
Curso fluctuante 2
Confusión nocturna 1
Relativa conservación de la personalidad 1
Depresión 1
Quejas somáticas 1
Incontinencia emocional 1
Antecedentes de hipertensión 1
Antecedentes de accidentes vasculares cerebrales 2
Evidencias de aterosclerosis asociada 1
Síntomas neurológicos focales 2
Signos neurológicos focales 2
Puntuación para la enfermedad de Alzheimer: 4 o
menos
Puntuación para la demencia vascular: 7 o más
Adaptado con autorización de Hachinski VC, IIHf LD,
Zilhka E, et al: «Cerebral Blood Flow in Dementia». Archives
of Neurology 32:632-637, 1975.
Demencia
vascular con demencia tipo Alzheimer (Er-
kinjuntti et al., 1988).
Las manifestaciones clínicas de la de-
mencia vascular dependen del mecanismo
afectado por la lesión cerebral. Los infartos
hemisféricos profundos, la isquemia que
produce un estado lacunar o la enfermedad
de Binswanger producirán una demencia
subcortical asociada a parálisis seudobul-
bar, espasticidad y debilidad (Fisher, 1989).
Los infartos corticales superficiales produci-
rán una demencia cortical asociada a altera-
ciones hemimotoras y hemisensoriales. Los
síntomas psicóticos son habituales en la de-
mencia vascular, aunque ni la naturaleza ni
la prevalencia de los delirios, como tampo-
co la presencia de alucinaciones diferencian
la demencia vascular de la demencia tipo
Alzheimer (Cummings et al., 1987). La de-
presión es habitual tras un accidente vascu-
lar cerebral y es más frecuente en las lesio-
nes corticales y subcorticales izquierdas. La
gravedad de la depresión se correlaciona
con la proximidad de la lesión al polo fron-
tal izquierdo. Los antecedentes de accidente
vascular cerebral o la existencia de atrofia
cortical previa pueden ser importantes fac-
tores de riesgo para el desarrollo de depre-
sión tras el accidente vascular cerebral (Ro-
binson y Starkstein, 1990).
Traumatismos. Los traumatismos cra-
neales graves pueden causar una demencia.
La amnesia y las alteraciones de la persona-
lidad son los déficit neuroconductuales más
comunes tras una lesión cerebral traumáti-
ca. La amnesia postraumática incluye un
período variable de inconsciencia causado
por la lesión, un período de amnesia retró-
grada para la información adquirida de en-
tre unos minutos a unos años antes de la le-
121
sión, y un período de amnesia anterógrada
que dura de horas a meses tras la recupera-
ción de la conciencia (Levin et al., 1982). La
recuperación no es siempre completa y
puede persistir cierto grado de alteración
permanente de la memoria anterógrada (Le-
vin, 1989). La afasia puede aparecer hasta
en el 30% de los pacientes Qennett y Teas-
dale, 1981). La lesión cerebral traumática
incrementa el riesgo de desarrollar síndro-
mes psiquiátricos secundarios, como depre-
sión, manía y psicosis (McAllister, 1992).
Los síntomas subjetivos, como la cefalea, el
vértigo, la fatigabilidad y las alteraciones del
sueño, pueden persistir durante-varios me-
ses, incluso tras traumatismos craneales le-
ves; este síndrome posconcusional es una
mezcla compleja de factores fisiológicos y
psicológicos que producen una significativa
incapacidad crónica en una pequeña pro-
porción de los pacientes (Lishman, 1988).
Existen otros tres importantes síndromes
demenciales asociados al traumatismo cra-
neal. El traumatismo craneal crónico y re-
petido que experimentan los boxeadores
puede conducir a la demencia pugilística,
un síndrome caracterizado por ataxia y di-
sartria que progresa hacia una demencia
con síntomas extrapiramidales de tipo par-
kinsoniano 0ordan, 1987). Una causa po-
tencialmente reversible de demencia tras
traumatismo craneal es el hematoma sub-
dural, un trastorno que puede cursar como
demencia, delirium o psicosis (Black,
1984). Finalmente, una demencia infre-
cuente, aunque potencialmente tratable,
asociada a traumatismo craneal, es la hidro-
cefalia normotensa, un trastorno que tam-
bién puede aparecer tras una hemorragia
subaracnoidea, una infección intracraneal,
o sin desencadenante conocido. La hidroce-
122 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
falia normotensa produce una tríada de sín-
tomas clínicos: a) alteración de la marcha, a
menudo descrita como «magnética», de
aparición temprana; b) demencia subcorti-
cal, y e) incontinencia urinaria, que puede
no aparecer hasta fases más avanzadas de la
enfermedad (Benson, 1985). Esta tríada no
es especifica de la hidrocefalia normotensa,
ya que la demencia vascular también suele
cursar con este grupo de síntomas.
Demencias asociadas a enfermedades
infecciosas. La infección por VIH-1 pro-
duce una demencia inicialmente denomina-
da complejo demencia-SIDA (Navia et al.,
1986) y más recientemente designada como
complejo cognoscitivo-motor asociado a
VIH-1 (American Academy of Neurology
AIDS Task Force, 1991). Se definen dos ca-
tegorías clínicas: a) una forma más grave,
conocida como complejo demencia asociado a
VIH-1, y b) una forma menos grave, deno-
minada trastorno menor cognoscitivo-motor
asociado a VIH-1, en el que solamente se al-
teran las actividades cotidianas de mayor
dificultad, a pesar de la presencia de altera-
ciones cognoscitivas, motoras o conductua-
les objetivas.
En la actualidad, el complejo demencia
asociado a VIH-1 primario es la demencia
asociada a enfermedades infecciosas más
común, pero existen otras enfermedades
que merecen tenerse en cuenta por su im-
portancia clínica. La enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob es una demencia poco frecuente
caracterizada por un deterioro progresivo
sumamente rápido y la muerte, por lo gene-
ral al cabo de 1 año. Los pacientes presen-
tan un deterioro intelectual grave, sacudi-
das mioclónicas, rigidez muscular y ataxia
(Brown et al., 1986).
La leucoencefalopatía multifocal progre-
siva es un trastorno viral subagudo que se
presenta en adultos con enfermedades sisté-
micas crónicas. Las lesiones se distribuyen
al azar por el sistema nervioso, lo que pro-
duce manifestaciones clínicas sumamente
variables. La enfermedad suele progresar
hasta la muerte en 2-4 meses, y en fases
avanzadas cursa con demencia, ceguera y
alteración de la movilidad.
La meningitis crónica causada por infec-
ciones fúngicas, parasitarias o bacterianas
crónicas puede presentar un cuadro clínico
como el de la demencia. Es habitual el dete-
rioro lento y progresivo de la capacidad in-
telectual, con fluctuaciones en el estado de
alerta, apatía, letargia, desorientación y dis-
minución de la memoria; es frecuente ob-
servar anomalías de los nervios craneales y
pueden aparecer signos focales. El psiquia-
tra de interconsulta debe considerar este
diagnóstico al evaluar a pacientes inmuno-
deprimidos o debilitados (Luby, 1992).
La encefalitis debida a herpes simple agu-
do daña preferentemente las regiones me-
diales, temporales y orbitofrontales de la
corteza cerebral, y suelen observarse secue-
las neurológicas entre los supervivientes de
la fase aguda de la enfermedad. Aunque la
amnesia es el déficit residual más frecuente,
también puede producirse afasia u otros dé-
ficit cognoscitivos. El grado de recuperación
es variable y la demencia puede llegar a con-
vertirse en una consecuencia de la enferme-
dad a largo plazo (Skoldenberg, 1991).
La infección sifilítica del SNC puede lle-
gar a manifestarse en muchos aspectos
como una demencia. Todas las formas de
neurosífilis empiezan como una meningitis
que suele ser asintomática; sin embargo, si
no se trata puede evolucionar hacia una sífi-
Demencia
lis meningovascular o una paresia general.
La sífilis meningovascular suele aparecer al
cabo de 6-7 años de la infección original y
debería siempre considerarse como diag-
nóstico en una persona joven que haya pre-
sentado uno o más accidentes vasculares ce-
rebrales. La paresia general suele manifes-
tarse 15-20 años después de la infección, y
se inicia de forma insidiosa con alteraciones
de la memoria, falta de atención e indiferen-
cia; también puede aparecer temblor facial,
temblor de manos y mioclonías.
Demencias toxicometabólicas. Son
especialmente importantes para el psi-
quiatra de interconsulta porque son muy
comunes en los entornos hospitalarios y
muchas son potencialmente tratables o re-
versibles. Los estados toxicometabólicos
agudos y generalizados cursan con deli-
rium; los más crónicos e insidiosos produ-
cen una demencia de progresión lenta con
síntomas subcorticales (Cummings y Ben-
son, 1992).
Aunque las alteraciones cognoscitivas de
las demencias toxicometabólicas varían se-
gún su etiología, los pacientes suelen pre-
sentar un deterioro de la atención y la con-
centración, tendencia al olvido y desequili-
brio de las capacidades ejecutivas. Proba-
blemente, el grupo más amplio de pacientes
con demencia toxicometabólica es el de los
alcohólicos, un diagnóstico a menudo no
reconocido en pacientes ancianos (Beres-
ford et al., 1988). Tradicionalmente, se consi-
dera que el síndrome de Wernicke-Korsakoff
es más una amnesia aislada que una verda-
dera demencia. Aparece como consecuencia
de una deficiencia dietética de tiamina. La
fase aguda -encefalopatía de Wernicke-
se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia y
123
confusión. Únicamente el 25% de los pa-
cientes que finalmente desarrollan una am-
nesia crónica debida al síndrome presenta
un diagnóstico previo de encefalopatía de
Wernicke (Blansjaar et al., 1992). El síndro-
me de Korsakoff es la fase crónica del sín-
drome de Wernicke-Korsakoff y se carac-
teriza por incapacidad grave para el apren-
dizaje de información nueva y amnesia re-
trógrada con conservación relativa de la
memoria remota. En las fases iniciales del
síndrome de Korsakoff es habitual la fabula-
ción, que suele ir acompañada de grados
variables de apatía, ausencia de conciencia
de enfermedad y disminución de la iniciati-
va. Tras la abstinencia, una proporción sig-
nificativa de los pacientes muestra una
mejoría de los déficit cognoscitivos, por lo
general dentro del primer año, lo que con-
tradice la extendida creencia de que el sín-
drome es permanente e irreversible.
Demencias neoplásicas. Además de
los síndromes paraneoplásicos citados, los
tumores cerebrales pueden cursar clínica-
mente como una demencia. Más del 1-2%
de los pacientes que reciben un diagnóstico
psiquiátrico puede presentar tumores del
SNC no detectados (Keschner et al., 1938;
Selecki, 1965). Los tumores pueden provo-
car una gran variedad de cambios conduc-
tuales, pero no existe ningún síndrome
mental estrictamente característico de tu-
mores localizados en áreas específicas del
cerebro. La aparición de síntomas psiquiá-
tricos depende en gran medida de la exten-
sión del tumor, de la rapidez de su creci-
miento y de la tendencia del tumor a pro-
ducir un aumento de la presión intracra-
neal; la localización del tumor es menos
importante. Sin embargo, las alteraciones
124 TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
psiquiátricas suelen asociarse en mayor me-
dida a tumores frontales y temporales que a
tumores parietales u occipitales. Al efectuar
el diagnóstico diferencial en un paciente
con demencia, el psiquiatra de interconsul-
ta debe tener presente que los tumores fron-
tales pueden producir una alteración cog-
noscitiva ejecutiva, así como síndromes
apáticos y acinéticos, mientras que los tu-
mores temporales pueden afectar a la me-
moria y al lenguaje (Price et al., 1992).
Demencia asociada a trastornos
psiquiátricos: «seudodemencia»
Depresión. La depresión es un síndro-
me común entre los pacientes evaluados
por alteraciones cognoscitivas. En una am-
plia serie de casos, el 2 7% de los pacientes
derivados a un centro especializado en de-
mencia cumplía criterios de un trastorno
depresivo (Reding et al., 1985). Existen va-
rias relaciones posibles entre la depresión y
la demencia: a) la depresión puede aparecer
como respuesta al inicio del deterioro cog-
noscitivo; b) la depresión y la demencia
pueden ser producto de la misma enferme-
dad subyacente, como en el accidente vas-
cular cerebral o la enfermedad de Parkin-
son; e) los síntomas clínicos de la demencia
se solapan con los de la depresión, lo que
puede conducir al diagnóstico erróneo de
ambos, y d) la demencia es un síndrome
que puede ser causado por la depresión.
Actualmente, el síndrome de demencia de-
bida a depresión solamente puede ser deter-
minado con certeza de forma retrospectiva,
pues el paciente recupera las capacidades
intelectuales tras un tratamiento antidepre-
sivo eficaz (Cummings, 1989).
El síndrome de demencia debida a depre-
sión cursa con síntomas clínicos destacados:
a) el tiempo transcurrido entre el inicio de la
enfermedad y la búsqueda de ayuda médica es
más breve que en las demencias degenerati-
vas; b) muchos pacientes presentan antece-
dentes de trastornos afectivos primarios; e) se
observa una elevada frecuencia de síntomas
depresivos y delirios actuales, y d) es frecuente
el despertar precoz (Emery y Oxman, 1992).
El psiquiatra de interconsulta debería tener
presente que casi la mitad de los pacientes con
un diagnóstico inicial de síndrome de demencia
debida a depresión desarrolla una demencia
irreversible al cabo de 3 años; la evaluación
concienzuda y el seguimiento estrecho del pa-
ciente son esenciales (Alexopoulos et al., 1993).
Trastorno de conversión. La demen-
cia de conversión («histérica») es un sín-
drome poco frecuente. El psiquiatra de in-
terconsulta debería sospechar el diagnóstico
cuando se observan acusadas disparidades
entre la capacidad para contestar a las pre-
guntas de las pruebas del estado mental y
las capacidades observadas en situaciones
informales o poco estructuradas. A pesar de
la presencia de un evidente beneficio pri-
mario, de beneficio secundario o de sínto-
mas inusuales, es importante ser precavido,
ya que en el 50-70% de los pacientes con
un diagnóstico inicial de trastorno de con-
versión acaba descubriéndose una etiología
somática (McEvoy y Wells, 1979; Merskey
y Buhrich, 1975; B. L. Miller et al., 1986).
Psicosis aguda. Durante la fase psicó-
tica aguda, tanto la manía como la esquizo-
frenia pueden confundirse con síndromes
demenciales primarios, sobre todo en pa-
cientes ancianos.
Demencia
Simulación. La simulación intencio-
nada de la demencia es bastante rara. Una
observación meticulosa suele revelar gran
cantidad de información incoherente con
un deterioro cognoscitivo genuino. Es
más habitual la producción de síntomas
aislados, como la pérdida del habla o de la
memoria, que de un síndrome demencial
completo . Siempre debería explorarse la
presencia de un trastorno subyacente,
pero la ausencia de una enfermedad obvia
y la detección de motivos y evidencias de
intencionalidad por parte del paciente sir-
ven para alertar al psiquiatra de intercon-
sulta del diagnóstico de simulación (Lish-
man, 1987).
• FISIOPATOLOQÍA
Demencia tipo Alzheimer
A grandes rasgos, el cerebro con demen-
cia tipo Alzheimer se caracteriza por la
atrofia cortical con dilatación ventricular y
de los surcos. El examen microscópico re-
vela pérdida neuronal, nudos neurofibrila-
res, placas neuríticas, degeneración granu-
lovacuolar y angiopatía amiloide. Los nu-
dos se localizan dentro de las neuronas y
están compuestos por filamentos helicoida-
les apareados que contienen proteínas pa-
tológicas asociadas a microtúbulos fosfori-
lados. Las placas se sitúan fuera de las célu-
las y están formadas por un núcleo de pép-
tido amiloide y aluminosilicatos, rodeado
de procesos nerviosos, terminales y orgá-
nulos distróficos (Matsuyama y Jarvik,
1989). La degeneración granulovacuolar
consiste en vacuolas intracitoplasmáticas y
125
se produce especialmente en las neuronas
del hipocampo. La angiopatía amiloide está
presente en casi todos los casos de demen-
cia tipo Alzheimer; este amiloide cerebro-
vascular es idéntico al encontrado en las
placas neuríticas y está presente en los va-
sos extracerebrales de la piel, en el tejido
subcutáneo y en el intestino (Mirra et al.,
1993; Vinters et al., 1988). Prácticamente
todos estos cambios neuropatológicos se
producen también en los cerebros de las per-
sonas sin demencia; la localización y la den-
sidad de estas lesiones determinan el diag-
nóstico histológico post mortem de demencia
tipo Alzheimer (Khachaturian, 1985; Vin-
ters, 1991).
Enfermedad de Pick
Es probable que el 20% de los trastornos
degenerativos del lóbulo frontal se deban a
una enfermedad de Pick, que se diagnosti-
ca a partir de la detección mediante exa-
men microscópico de cuerpos de Pick in-
traneuronales y de células de Pick hincha-
das; el restante 80% se denomina trastor-
nos del lóbulo frontal de tipo no Alzheimer
y no presenta las características histológi-
cas distintivas de la enfermedad de Pick
(Brun, 1987).
Enfermedad de Huntington
Desde el punto de vista patológico, en la
enfermedad de Huntington se produce una
atrofia del núcleo caudado y una pérdida de
interneuronas gabaérgicas del núcleo estria-
do, que poseen una función inhibidora en
los mecanismos del movimiento.
126 TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
Enfermedad de Wilson
Se desconoce la principal alteración bio-
química responsable de la enfermedad de
Wilson; sin embargo, existe una alteración
del cromosoma 13 que provoca una dismi-
nución de la síntesis de ceruloplasmina.
Cuando se altera la capacidad del hígado
para procesar el cobre y excretarlo a la bilis,
se acumula en el SNC, el hígado, la córnea y
los riñones, hasta alcanzar niveles tóxicos
(Starosta-Rubinstein et al., 1987).
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson es un tras-
torno idiopático caracterizado por la pér-
dida progresiva de neuronas dopaminérgi-
cas en la sustancia negra y otros núcleos
pigmentados del tallo cerebral. Es un claro
ejemplo de enfermedad neurológica de la-
tencia larga porque el temblor, la rigidez y
la bradicinesia solamente aparecen tras
una reducción del 70-80% de la dopami-
na. La marca patológica es la presencia de
cuerpos de Lewy en el citoplasma de las
neuronas nigras, en las que se considera
un marcador de degeneración neuronal
(Gibb, 1989).
Parálisis supranuclear progresiva
En la parálisis supranuclear progresiva se
observan nudos neurofibrilares, degenera-
ción granulovacuolar, pérdida de células y
gliosis en el núcleo subtalámico, el núcleo
rojo, la sustancia negra y el núcleo dentado;
la corteza permanece inalterada Q. C. Steele
et al., 1964). Tanto el sistema dopaminérgi-
co nigrostriado como el sistema colinérgico
están afectados (Ruberg et al., 1985).
Demencia asociada a VIH
La gravedad del deterioro clínico suele
correlacionarse con la gravedad de la pato-
logía cerebral. En casi todos los pacientes
con demencia infectados por el VIH se ob-
serva algún grado de atrofia cerebral. El
examen histológico muestra una palidez di-
fusa del centro semioval con una respuesta
mononuclear inflamatoria de la materia
blanca y de los núcleos grises profundos
(Navia, 1990).
Demencia vascular
Actualmente se conocen diversos meca-
nismos que explican la demencia causada
por un accidente vascular, como la localiza-
ción de la lesión cerebral, el volumen de te-
jido cerebral implicado, el número de infar-
tos cerebrales y la coexistencia de demencia
vascular y demencia tipo Alzheimer (Tate-
michi, 1990). Aproximadamente en el 70%
de los pacientes con demencia vascular se
observan infartos lacunares subcorticales.
Este estado lacunar se produce por peque-
ños infartos múltiples que implican a los
ganglios basales, el tálamo y la cápsula in-
terna, y es la causa más frecuente de de-
mencia vascular. Ésta también puede ser el
resultado de los efectos acumulativos de in-
fartos fronterizos causados por reducciones
críticas de la perfusión cerebral asociadas a
una aterosis extracraneal grave; este tipo de
patología se observa hasta en el 40% de los
pacientes con demencia vascular (Meyer et
Demencia
al., 1988). El diagnóstico de la enfermedad
de Binswanger se basa en una isquemia ma-
siva de la sustancia blanca de las regiones
periventriculares subcorticales del centro
semioval. Estas áreas periventriculares son
susceptibles a las lesiones producidas por la
oclusión o hipoperfusión de los vasos san-
guíneos que riegan la sustancia blanca pro-
funda (Tatemichi, 1990). La demencia vas-
cular también puede ser el resultado de los
efectos acumulativos de embolias cerebrales
múltiples, que se deiectan en aproximada-
mente el 20% de los pacientes con demen-
cia vascular y representan la tercera causa
más frecuente de demencia vascular. Los in -
fartos embólicos suelen ser más amplios
que los lacunares y presentan una distribu-
ción hemisférica bilateral. En una cuarta
parte de estos pacientes se encuentra una
causa cardíaca identificable para las embo-
lias. Las combinaciones de dos o más tipos
distintos de accidentes vasculares cerebrales
son frecuentes y ocurren en casi un tercio
de los pacientes con una demencia vascular
(Meyer et al., 1988). Una causa adicional de
demencia vascular que cabe considerar es
el estado de hipercoagulabilidad asociado al
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos,
especialmente en pacientes jóvenes que han
sufrido un accidente vascular cerebral y en
pacientes mayores infartados con pocos fac-
tores de riesgo vascular (Gorman y Cum-
mings, 1993).
Traumatismos
La aceleración o desaceleración rápida
del cerebro producen un estiramiento y re-
torcimiento de los axones neuronales.
Como resultado, la lesión axonal difusa
127
puede ir desde la interrupción breve de las
funciones fisiológicas sin evidencias de alte-
ración anatómica hasta la rotura axonal evi-
dente (Graham et al., 1987).
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob está
causada por un agente infeccioso: el
«prión». Los priones son partículas protei-
cas que contienen poco o ningún ácido nu-
cleico. La mayoría de los casos de la enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob surge esporá-
dicamente, sin identificación de la fuente
infecciosa. La transmisión directa de la en-
fermedad solamente ha ocurrido de forma
yatrogénica, por ejemplo, a través de instru-
mentos neuroqmrurgicos contaminados
(Hsiao y Prusiner, 1990). La neuropatología
microscópica incluye pérdida neuronal,
proliferación astrocítica y cambios espongi-
formes de las células de la corteza, del es-
triado y del tálamo (Masters y Richardson,
1978).
Demencias toxicometabólicas
La anoxia produce una interrupción de
las funciones dependientes de energía de la
membrana, con pérdida de la homeostasis
iónica y muerte neuronal (Espinoza y Parer,
1991). Las neuronas hipocámpicas parecen
ser las más vulnerables a las lesiones anóxi-
cas (Zola-Morgan et al., 1986).
Demencia alcohólica. En la autopsia,
el cerebro de las personas con abuso cróni-
co de alcohol presenta atrofia cortical y de-
sintegración de las fibras nerviosas con di-
128 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
solución de las vainas de mielina (Lishman,
1981). La patología característica del sín-
drome de Wernicke-Korsakoff incluye le-
siones punteadas en los núcleos grises de
las regiones periventriculares que rodean al
tercer y cuarto ventrículos y al acueducto
de Silvia (Víctor et al., 1989).
Intoxicaciones farmacológicas. Las
benzodiacepinas son fármacos amplia-
mente prescritos. A pesar de poseer va-
liosas propiedades sedantes, hipnóticas y
ansiolíticas, afectan negativamente a la
memoria de dos maneras: a) por amnesia
anterógrada tras su administración y b)
por deterioro de la memoria de consoli-
dación y alteración de la recuperación
mnésica subsiguiente (American Psychia-
tric Association Task Force, 1990) . La
elevada potencia y la breve vida media de
las benzodiacepinas aumentan su proba-
bilidad de dañar la memoria, incluso
después de una única dosis (Scharf et al.,
1987) . El deterioro de la memoria de-
pende de la dosis y de la vía de adminis-
tración de la benzodiacepina; las dosis
más elevadas y la administración intrave-
nosa producen mayor deterioro . La dura-
ción del tratamiento también es un factor
significativo, lo que es especialmente evi-
dente en los pacientes ancianos, que pue-
den experimentar una disminución insi-
diosa y gradual de la memoria, incluso
tras la administración de una dosis cons-
tante de benzodiacepinas (American Psy-
chiatric Association Task Force, 1990).
Demencia debida a factores endocri-
nológicos. Los episodios repetidos o gra-
ves de hipoglucemia pueden producir una
amnesia permanente; por tanto, los pacien-
tes diabéticos insulinodependientes mal
controlados corren el riesgo de sufrir esta
complicación de su enfermedad (Sachan et
al., 1992). La hipoglucemia afecta especial-
mente a las neuronas hipocámpicas y, por
tanto, afecta en mayor medida a los proce-
sos cognoscitivos que a los motores o sen-
soriales (Blackman et al., 1990; Chalmers et
al., 1991).
Anemia perniciosa. En el anciano, la
atrofia de la mucosa gástrica con pérdida de
secreción de factor intrínseco predispone a
la deficiencia de vitamina B12 y al desarrollo
de anemia perniciosa. Las lesiones patológi-
cas encontradas en el SNC consisten en
áreas focales de degeneración mielínica dis-
tribuidas por toda la materia blanca corti-
cal, los tractos ópticos y los pedúnculos ce-
rebelares . En los ancianos, es frecuente ob-
servar niveles plasmáticos bajos de vitamina
B1 , pero es improbable que estén asociados
a una demencia sino existe macrocitosis y
anemia o un trastorno neurológico signifi-
cativo (Crystal et al., 1994).
Demencias neoplásicas
Aproximadamente el 80% de todos los
tumores cerebrales son primarios y el 20%
son metastásicos.
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Exploración clínica
Examen del estado mental (EEM). La
utilización del EEM para la exploración
cognoscitiva eficaz es la piedra angular de la
Demencia
evaluación y el diagnóstico neuropsiquiátri-
cos. El EEM sirve como una sonda del fun-
cionamiento cerebral y puede ser entendido
como una estructura construida sobre unos
sólidos cimientos formados por sistemas
atencionales intactos.
Todo el EEM depende de la integridad de
los sistemas atencionales, por tanto, cabe
esperar que un paciente con una atención
disminuida presente déficit en otras áreas.
La atención es una capacidad compleja y
multifacética que incluye dos componentes
principales: la alerta y la concentración (la
atención focalizada). La alerta debería eva-
luarse mediante la prueba de repetición de
dígitos hacia delante (es decir, la capacidad
del paciente para oír y repetir correctamen-
te al menos cinco números al azar presenta-
dos a un ritmo estable de uno por segundo)
(G. A. Miller, 1956). La focalización de la
atención debería examinarse pidiendo al
paciente que deletree hacia atrás la palabra
«mundo» (o bien que dijese en voz alta los
días de la semana o los meses del año en or-
den inverso) una vez que hubiera realizado
esas mismas tareas correctamente hacia de-
lante (M.F. Folstein et al., 1975).
Las tres áreas principales del lenguaje a
efectos de exploración diagnóstica son la flui-
dez, la comprensión y la repetición. El psi-
quiatra de interconsulta puede utilizar estos
tres elementos básicos para diferenciar entre
los principales síndromes afásicos (fig. 8-1).
La memoria reciente o a corto plazo se
evalúa dictando entre tres y cinco palabras
y pidiendo al paciente que las recuerde al
cabo de 5-10 minutos. Esta tarea puede di-
ficultarse de forma gradual (según el nivel
esperado de capacidad) dictando más pala-
bras y ampliando el intervalo de tiempo
para el recuerdo. La incapacidad para codi-
129
ficar y almacenar las palabras puede dife-
renciarse de la incapacidad para recordar el
material aprendido proporcionando pistas
para el recuerdo; el clínico debería ayudar
al paciente de forma clara (p. ej., «Una de
las palabras era un color»), y darle tres op-
ciones para determinar si presenta proble-
mas de recuperación de la información o
una verdadera amnesia. En las pruebas de
memoria, las pistas no sirven de ayuda para
el paciente con una demencia tipo Alzhei-
mer (Pe tersen et al., 1994).
Las tareas de construcción son instru-
mentos clínicos útiles porque proporcionan
información sobre el funcionamiento del
hemisferio derecho y las capacidades visuo-
espaciales. El dibujo de un cubo tridimen-
sional y el dibujo del reloj son pruebas de
cribado útiles (Strub y Black, 1993).
El área cognoscitiva frontal ejecutiva in-
cluye la planificación, la previsión, el esta-
blecimiento de secuencias, la abstracción y
la actividad intencional. Las alteraciones su-
tiles en esta área pueden provocar en los pa-
cientes una significativa incapacidad clínica. El
psiquiatra de interconsulta debería estar
alerta ante el paciente que parece intacto
pero que requiere de forma constante inci-
tación, provisión de pistas y supervisión,
pues podría sufrir una disfunción del siste-
ma frontal.
Examen neurológico. Aunque la am-
plitud del examen neurológico es variable,
es importante que la evaluación de la de-
mencia incluya la exploración del funcio-
namiento de los nervios craneales; la ob-
servación de la marcha, la postura y la ve-
locidad motora; la exploración de la fuerza
y el tono muscular; la evaluación de la pre-
sencia de temblor u otros movimientos
130 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

Mala repetición - - - Afasia de Broca

Buena comprensión
Buena repetición - - Afasia motora transcortical

No fluida

Mala repetición - - - Afasia global

Mala comprensión

Buena repetición - - Afasia transcortical mixta

Afasia

Mala repetición - - - Afasia de Wernicke

Mala comprensión
Buena repetición - - Afasia sensorial transcortical

Mala repetición - - - Afasia de conducción

Buena comprensión

Buena repetición - - Afasia anómica

FIGURA 8-1. Estrategia sistematizada para el diagnóstico diferencial y la localización de los síndromes
de afasia más comunes. Reproducido con autorización de Cummings JL: Clinical Neuropsythiatry. Boston,
MA, Allyn and Bacon, 1985, págs. 17-35. Copyright 1985, Allyn and Bacon.

anormales como discinesias o mioclonías; obtenerse de allegados dignos de confianza

la exploración de los reflejos flexores y las
respuestas plantares extensoras; y la detec-
ción de signos patológicos como reflejo de
prensión, hociqueo, tirantez mandibular o
reflejos glabelares. Cuando la información
clínica lo indique, es necesario incluir un
examen sensorial (Paulson, 1977; Quality
Standards Subcommittee of the American
Academy of Neurology, 1994; Thomas,
1994).
o corroborada por ellos. El psiquiatra de in-
terconsulta debe preguntar sobre el tipo de
inicio (insidioso frente a repentino) y el
patrón de evolución (progresivo frente a
«paso a paso»). Para abordar la aparición de
procesos potencialmente reversibles y evitar
el nihilismo terapéutico que suele acompa-
ñar a las demencias, el psiquiatra de inter-
consulta debe entender los síntomas típicos
de una enfermedad como la demencia tipo
Alzheimer.

Evaluación longitudinal
La historia clínica es inestimable para el
psiquiatra de interconsulta que debe eva-
luar a un paciente con demencia; debería
Etiologías reversibles
Muchos de los síndromes de demencia
apuntados en la tabla 8-1 son reversibles
Demencia
en mayor o menor medida (Barry y Mos-
kowitz, 1988). Cuando se abordan sín-
dromes demenciales infrecuentes o com-
plicados, es esencial realizar una evalua-
ción diagnóstica sistemática; el diagnóstico
puede requerir estudios de neuroimagen,
pruebas enzimáticas o inmunológicas es-
pecíficas o una biopsia del tejido cerebral
o extraneuronal (Reichman y Cummings,
1990).
Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio utilizadas en
la demencia sirven para descubrir causas
potencialmente reversibles de alteración
cognoscitiva o para identificar enfermeda-
des comunes que pudieran amplificar los
déficit intelectuales. Las pruebas de labora-
torio son especialmente útiles en la psi-
quiatría de enlace, porque existe un gran
número de pacientes con demencia que
presentará las consecuencias cognoscitivas
adversas de enfermedades sistémicas o de
los efectos debidos a sustancias. La tabla 8-4
muestra una batería de pruebas utilizadas
para evaluar a los pacientes con demencia
(Cummings y Benson, 1992). El psiquiatra
de interconsulta debería recomendar la
punción lumbar como parte de la evalua-
ción de la demencia en aquellos casos en
los que exista una sospecha de cáncer me-
tastásico, de infecciones del SNC o de vas-
culitis, hidrocefalia, inmunosupresión o
serología sifilítica positiva. La punción
lumbar también debería ser considerada
en aquellos pacientes que presenten un
inicio temprano, una progresión excepcio-
nalmente rápida o síntomas atípicos (Co-
rey-Bloom et al., 1995).
131
TABLA 8-4. Pruebas de laboratorio para la
evaluación de la demencia
Batería diagnóstica
Recuento sanguíneo completo
Velocidad de sedimentación
Glucosa sanguínea
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
Electrólitos
Calcio y fósforo plasmáticos
Hormona estimuladora de la tiroides
Niveles de vitamina B12 y folato
Absorción de anticuerpos fluorescentes treponémicos
(FTA-Abs)
Si existe fiebre o síntomas urinarios inexplicables
Análisis de orina
Cultivos de orina y antibiograma
Si existe fiebre o síntomas pulmonares inexplicables
Radiograf!a de tórax
Si existen síntomas cardiovasculares o evidencias
de demencia vascular
Electrocardiograma
Si existen factores de riesgo para encefalopatía
porVIH
Prueba de detección del VIH
Si se sospecha intoxicación por sustancias
Niveles plasmáticos de tóxicos
Pruebas seleccionadas sobre la base de síntomas o
antecedentes específicos
Gasometría arterial
Metales pesados
Pruebas específicas para cada enfermedad (p. ej., co-
bre plasmático y ceruloplasmina para la enferme-
dad de Wilson)
VIH, virus de-inmunodeficiencia humana.
Estudios diagnósticos adicionales
Neuroimagen. Dado que todavía no dis-
ponemos de ninguna prueba de laboratorio
para la demencia tipo Alzheimer, el diagnós-
tico se ayuda de técnicas de neuroimagen.
Algunos pacientes con demencia presentarán
132 TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
una tomografía computarizada (TC) nor-
mal, y algunos sujetos control sin demencia
presentarán cambios atróficos similares a
los asociados a la demencia (DeCarli et al.,
1990). En general, las correlaciones entre el
engrosamiento ventricular y la capacidad
cognoscitiva son mayores que las que se esta-
blecen entre la atrofia cortical y la cognición
(Burns, 1990; Giacometti et al., 1994).
La neuroimagen representa un papel im-
portante en el diagnóstico de la demencia
vascular. La TC descubre verdaderos infartos
en menos de la mitad de los pacientes con
evidencias clínicas de demencia vascular
(Radue et al., 1978). Sin embargo, enlama-
yoría de las TC de los pacientes con demen-
cia vascular se observan áreas de hipocapta-
ción - «leucoaraiosis»- en la materia
blanca. El engrosamiento de los ventrículos
laterales y tercero se correlaciona significati-
vamente con la gravedad del deterioro cog-
noscitivo en la demencia vascular (Aharon-
Peretz et al., 1988). La resonancia magnética
(RM) es la técnica de neuroimagen estructu-
ral más sensible para el diagnóstico de la
demencia vascular (Kertesz et al. , 1987).
La neuroimagen también es útil, en gra-
do variable, para la evaluación de otras for-
mas de demencia. La atrofia frontal obser-
vada en la TC o la RM suele aparecer tam-
bién en las fases avanzadas del trastorno de-
generativo del lóbulo frontal (B. L. Miller et
al., 1991). Tanto la TC como la RM pueden
mostrar la presencia de atrofia masiva del
núcleo caudado en la enfermedad de Hun-
tington (Gray y Cummings, 1994). Los es-
tudios mediante RM no han demostrado la
existencia de ningún patrón específico de
anormalidades en los pacientes con demen-
cia y enfermedad de Parkinson (Huber et
al., 1989). La RM se está convirtiendo en el
principal instrumento diagnóstico de la hi-
drocefalia normotensa, en la que detecta un
engrosamiento ventricular, un incremento
de la señal adyacente a los ventrículos y evi-
dencias de alteraciones del flujo del líquido
cefalorraquídeo (LCR) dentro del sistema
ventricular (Kunz et al., 1989).
En la demencia debida a VIH-1, los estu-
dios de neuroimagen estructurales median-
te TC o RM muestran atrofia y evidencias de
desmielinización de la materia blanca sub-
cortical. La TC de los pacientes en abstinen-
cia que han abusado crónicamente del alco-
hol muestra un engrosamiento ventricular
lateral con un ensanchamiento de los surcos
corticales; esta atrofia no se correlaciona
con el deterioro intelectual y en algunos pa-
cientes puede mejorar con la abstinencia
(Carlen, 1978).
Los estudios estructurales de neuroima-
gen en pacientes con un síndrome de de-
mencia debida a depresión muestran una
disminución de la densidad cerebral y un
incremento de la proporción ventricular
más similar a la de los pacientes con de-
mencia que a la de los sujetos control de
edad semejante (Pearlson et al., 1989). No
está clara la importancia de estos hallazgos
para el pronóstico. La utilización de técni-
cas más nuevas como los estudios polisom-
nográficos puede resultar útil en este senti-
do, ya que la disminución de la latencia de
las fases del sueño de movimientos oculares
rápidos (REM) es un síntoma habitual de la
depresión (Buysse et al., 1992).
El electroencefalograma (EEG) de los
pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-
Jakob suele presentar un patrón de encen-
dido periódico intermitente característico
(Brown et al., 1986). Aunque la neuroima-
gen no es un instrumento diagnóstico, las
Demencia
técnicas de neuroimagen funcional pueden
ser útiles para dirigir la biopsia cerebral
(Holthoff et al., 1990;Jibiki et al., 1994).
Aunque el porcentaje de enfermedades
potencialmente tratables que se detectan
mediante TC o RM de rutina es bajo, el psi-
quiatra de interconsulta debería recomendar
pruebas de neuroimagen en aquellos pa-
cientes con alteraciones cognoscitivas de
duración inferior a 3 meses; inicio rápido
del deterioro e48 horas o menos); traumatis-
mo craneal durante la semana anterior a la
alteración del estado mental; antecedentes
de accidentes vasculares, crisis comiciales o
tumores malignos; incontinencia urinaria o
fecal; y alteraciones neurológicas como cefa-
lea, déficit visual, papiledema, marcha anor-
mal, inestabilidad postural o cualquier ha-
llazgo focal tras examen neurológico (Ale-
xander et al., 1995; Dietch, 1983).
Pruebas neuropsicológicas. Las prue-
bas neuropsicológicas pueden ser un com-
plemento útil para las pruebas del estado
mental en los pacientes que sufren, o se sos-
pecha que presentan, un deterioro intelec-
tual (Zec, 1993).
Las pruebas neuropsicológicas no susti-
tuyen a un meticuloso EEM y deberían ser
utilizadas para ampliar los resultados de las
pruebas clínicas o para clarificar posibles
dudas. Las pruebas neuropsicológicas son
especialmente útiles para: a) diferenciar en-
tre una demencia leve y el envejecimiento
normal en las personas ancianas; b) diferen-
ciar entre una demencia leve y un bajo nivel
educativo o una limitación natural de las
capacidades cognoscitivas; e) proporcionar
información cuantitativa detallada que pue-
da ayudar a diferenciar entre los distintos ti-
pos de demencia, y d) establecer una línea
133
base de la capacidad cognoscitiva para de-
terminar si el paciente sufre un deterioro
progresivo. El rendimiento en las pruebas
neuropsicológicas puede verse afectado por
la ansiedad, la depresión, delirium, un bajo
nivel educativo o influencias sociocultura-
les. Por tanto, su interpretación debe tener
en cuenta estos factores (Levin, 1994).
• CURSO YPRONÓSTICO
La demencia tipo Alzheimer suele ini-
ciarse después de los 50 años, con un dete-
rioro insidioso y progresivo de las capacida-
des mentales. El paciente y los miembros de
su familia no suelen ser conscientes de su
desarrollo; por tanto, el inicio de la enfer-
medad es identificado de forma retrospecti-
va. Las dificultades de memoria se manifies-
tan a partir del olvido de ciertas tareas, de la
necesidad de repetición de las preguntas o
de pérdidas del hilo en las conversaciones
telefónicas o en los programas de televisión.
Aunque el paciente puede manifestar pro-
blemas de memoria en fases tempranas del
curso de la enfermedad, la conciencia de
enfermedad se pierde con rapidez. De he-
cho; la carencia de conciencia de enferme-
dad a pesar de la presencia de alteraciones
cognoscitivas graves es una de las caracte-
rísticas de la demencia tipo Alzheimer. Ha-
bitualmente, los compañeros y familiares,
que todavía no reconocen la enfermedad
degenerativa, asumen progresivamente las
responsabilidades cotidianas del paciente y
pueden pensar que únicamente presenta los
«deslices» propios de la edad. Otros hallaz-
gos tempranos son los despropósitos finan-
cieros o el perderse conduciendo. El alcohol
puede provocar una respuesta emocional
134 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
exagerada, y unas vacaciones familiares o
una visita a otros parientes suelen poner de
manifiesto problemas de orientación y me-
moria. La presencia de una enfermedad que
requiera hospitalización o anestesia puede
provocar episodios de «ofuscación» o deli-
rium (Bliwise, 1994).
A menudo presentan creencias delirantes
(Burns et al., 1990). Los pacientes suelen
estar convencidos de que los demás inten-
tan robarles o infligirles algún daño, de que
su cónyuge les es infiel, de que los miem-
bros de su familia no son aquellos que pre-
tenden ser (síndrome de Capgras), de que
su casa no es realmente su hogar, o de que
sus familiares conspiran para abandonarlos.
El paciente suele vagar alrededor de la casa
sin propósito aparente («vagabundeo»),
realizar actividades repetitivas y estereotipa-
das, como la apertura y cierre de cajones o
salir a pasear y perderse en un entorno que
anteriormente le era familiar.
Las respuestas de los pacientes son cada
vez más erráticas y exageradas, y los intentos
bien intencionados de sus familiares para
«obligarles» a realizar ciertas tareas como to-
mar un baño o entrar en el coche pueden
precipitar «reacciones catastróficas».
Al final, los pacientes son incapaces de re-
conocer a sus familiares más directos y pue-
den llegar a confundir su propio reflejo en el
espejo. Reaparecen reflejos primitivos, como
los de prensión, hociqueo y succión, y pue-
den tener crisis comiciales (Romanelli et al.,
1990). En la última etapa de la enfermedad,
el paciente sufre incontinencia fecal y urina-
ria, pierde todo vocabulario inteligible y es
incapaz de andar o de estar sentado (Reis-
berg, 1988). Tras un período de total confi-
namiento en cama suele sobrevenir la muerte
por pulmonía u otro proceso infeccioso.
Los estudios de pacientes con demencia
tipo Alzheimer muestran de forma consis-
tente una tasa anual de deterioro del estado
mental aproximadamente equivalente a tres
puntos en el MMSE. Aunque existen varia-
ciones idiosincrásicas en la tasa de deterio-
ro, las acusadas desviaciones de esta tasa
merecen una mayor investigación. Actual-
mente, la demencia tipo Alzheimer es la
cuarta causa importante de muerte en el an-
ciano.
En la época previa a la L-dopa, los pa-
cientes con enfermedad de Parkinson so-
brevivían un promedio de 9-10 años. Ac-
tualmente el período de supervivencia es de
13-14 años (Martilla, 1992). El tratamiento
con penicilamina antes de que se produz-
can lesiones hepáticas o neurológicas irre-
versibles, permitirá que muchas personas
con enfermedad de Wilson tengan un pe-
ríodo de vida normal (Patten, 1993). Este
pronóstico contrasta con el período de su-
pervivencia de 8-12 años previo a la apari-
ción de tratamientos eficaces. Los síntomas
de la enfermedad de Huntington suelen ini-
ciarse a los 40 años; el curso de la enferme-
dad tiende a durar unos 15 años (S. E. Fols-
tein et al., 1990).
La demencia vascular tiene mal pronósti-
co. Los pacientes suelen sucumbir antes por
trastornos cardiovasculares (infarto de mio-
cardio, insuficiencia cardíaca congestiva)
que por su enfermedad cerebral, pero no es
raro que sufran accidentes vasculares cere-
brales adicionales antes de su muerte. La
supervivencia media de los pacientes con
una demencia vascular es de 5-7 años (Niel-
sen et al., 1991).
El pronóstico de las demencias infeccio-
sas es específico para cada enfermedad.
Los pacientes con sífilis del SNC o menin-
 Demencia
gitis crónica detectada precozmente y ade-
cuadamente tratada pueden experimentar
una remisión completa de los cambios in-
telectuales. El curso de la encefalopatía por
VIH es sumamente variable; aunque algu-
nos pacientes sobreviven durante varios
años después del inicio de los déficit cog-
noscitivos, otros solamente sobreviven 2-9
meses tras el inicio de la demencia. El 95%
de los pacientes con enfermedad de Creutz-
feldt-Jakob muere durante el año que sigue
al inicio de los síntomas y el 50% muere du-
rante los primeros 6 meses (Brown et al.,
1986).
• TRATAMIENTO
Tratamiento médico
El tratamiento de la demencia pretende
controlar la enfermedad subyacente y las
manifestaciones cognoscitivas y conductua-
les asociadas. Ninguna de las intervencio-
nes actuales es capaz de detener el proceso
de la enfermedad subyacente a los trastor-
nos degenerativos, pero existen muchos
otros tipos de procesos demenciales que
pueden ser tratados con eficacia. El objetivo
del tratamiento de la demencia vascular es
la detención del avance del deterioro cog-
noscitivo y la optimización de las restantes
capacidades cognoscitivas. Los tratamientos
médicos y quirúrgicos pretenden controlar
los factores de riesgo asociados e intervenir
de forma específica contra cada enfermedad
médica concomitante (Skoog, 1994). Todos
los pacientes pueden beneficiarse de la tera-
pia de rehabilitación del habla o de la fisio-
terapia. Se recomienda la administración de
una aspirina diaria (325 mg/día) para inhi-
135
birla agregación plaquetaria (Meyer et al. ,
1989). La ticlopidina puede mejorar las le-
siones isquémicas progresivas en los pa-
cientes que no pueden tolerar o no respon-
den a la aspirina (Flores-Runk y Raasch,
1993).
La absorción quirúrgica del líquido cefa-
lorraquídeo produce una mejoría en el 40-
50% de los pacientes con hidrocefalia nor-
motensa; la demencia es el componente de
la tríada asociada que tiene menos probabi-
lidades de mejorar con la absorción quirúr-
gica y las alteraciones de la marcha son las
de mejor pronóstico. Aunque no existen
unas directrices absolutas que permitan de-
finir con precisión a los pacientes más sus-
ceptibles de responder a la cirugía, por lo
general, los pacientes con un buen pronós-
tico quirúrgico cursan con síntomas de la
tríada clínica completa, con una duración
breve de los síntomas y presentan una causa
conocida de su hidrocefalia normotensa
(Clarfield, 1989; Friedland, 1989; Vannes-
te, 1994).
Dado el curso insidioso del síndrome de
Wernicke-Korsakoff y la elevada prevalen-
cia de los casos no diagnosticados, todos los
pacientes con dependencia del alcohol de-
berían ser tratados con tiamina (Blansjaar y
van Dijk, 1992).
Tratamiento farmacológico
El tratamiento de la demencia tipo Alz-
heimer se divide en dos categorías principa-
les: el control de las manifestaciones con-
ductuales de la enfermedad y las tentativas
para restaurar las capacidades cognosciti-
vas. Las alteraciones conductuales, como la
agitación, el vagabundeo, la suspicacia, las
136 TRASTORNOS PSIQVIÁTRICOS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS
alucinaciones y la hostilidad, que surgen
durante el curso de la demencia, suelen ser
tratadas mediante dosis bajas de neurolépti-
cos (Schneider et al., 1990). Suele recomen-
darse un tratamiento inicial con dosis bajas
de un fármaco potente (haloperidol 0,5-
2 mg/día). Si aparecen efectos secundarios
extrapiramidales problemáticos, es preferi-
ble reducir la dosis o cambiar a un fármaco
de potencia media como la loxapina antes
que utilizar fármacos anticolinérgicos (Carlyle
et al., 1993). Si es necesaria una mayor seda-
ción, puede intentarse la administración de
un fármaco de baja potencia como la tiori-
dacina. Las dosis hasta 50 mg/día de esta
medicación suelen carecer de efectos anti-
colinérgicos (C. Steele et al., 1986). Debe
evitarse la utilización de fármacos neurolép-
ticos «a demanda», ya que muy a menudo
se tratan los episodios de agitación cuando
ya han ocurrido. Es mejor que los psiquia-
tras de interconsulta ayuden a las personas
encargadas de cuidar a estos enfermos a re-
conocer la regularidad de las ocasiones en
las que surgen los problemas, para que ellos
mismos puedan tratar al paciente antes de
que aparezca la agitación. Esta estrategia
ayuda a reducir al mínimo la cantidad total
de medicaeión requerida. La utilización
prudente de dosis bajas de benzodiacepinas
de acción rápida complementarias, como el
loracepam o el oxacepam, también puede
resultar beneficiosa. Puede administrarse
clonacepam (0,5 mg) para mantener dormi-
dos los pacientes con un sueño fragmenta-
do o con deambulación nocturna; la trazo- ·
dona (50-150 mg) es útil para la agitación y
para los pacientes con dificultades para
conciliar el sueño (Pinner y Rich, 1988).
Existen otros fármacos que han demostrado
recientemente su capacidad para ayudar a
modificar el comportamiento agitado, como
la buspirona, la carbamacepina, el valproa-
to, la fluoxetina, los estrógenos y la leupro-
lida (Kunik et al., 1994; Kyomen et al.,
1991; Mazure et al., 1992; Rich y Ovsiew,
1994; Schneider y Sobin, 1991; Sobin et
al., 1989; Tiller et al., 1988). El control de
los síntomas conductuales perjudiciales es
esencial para ayudar a que los pacientes con
demencia puedan permanecer con sus fa-
milias (Zubenko et al., 1992).
Los intentos para encontrar un trata-
miento eficaz para la demencia tipo Alz-
heimer se han centrado básicamente en el
incremento de la neurotransmisión cere-
bral colinérgica (Davis y Mohs, 1982). Se
han probado varias estrategias colinomi-
méticas, como los precursores de la acetil-
colina, los agonistas colinérgicos y los in-
hibidores de la colinesterasa. Sin embargo,
el potencial terapéutico de estos fármacos
está limitado por la toxicidad de sus posi-
bles efectos secundarios y la escasa pene-
tración a través de la barrera hematoence-
fálica. La tacrina, un inhibidor reversible
de la colinesterasa con actividad central,
ha conseguido moderadas mejorías cog-
noscitivas en ensayos clínicos controlados
(Davis et al., 1992; Farlow et al., 1992). Su
hepatotoxicidad reversible requiere análi-
sis de sangre cada 1-2 semanas (alanina
aminotransferasa [ALT]/transaminasa glu-
tamicopirúvica plasmática [SGPT]) duran-
te la fase de escalada de la dosis.
Los antidepresivos no sedantes y los
psicoestimulantes son útiles para tratar los
síntomas de disforia, irritabilidad y labili-
dad afectiva habitualmente observados en
los pacientes con demencia vascular, en-
fermedad de Parkinson, VIH/SIDA u otra
enfermedad del SNC (Cummings, 1994;
Demencia
Holmes et al., 1989; Panzer y Mellow,
1992). La administración de antidepresi-
vos o de terapia electroconvulsiva en el
síndrome de demencia debida a depresión
debería basarse en la presencia de sínto-
mas depresivos intrapsíquicos y en la ca-
racterística alteración del sueño, y no sim-
plemente en las quejas o en el deterioro
cognoscitivo (Emery y Oxman, 1992). La
aparición de confusión tras la administra-
ción de dosis bajas de antidepresivos tricí-
clicos puede identificar a pacientes con
síndrome de demencia debida a depresión
de alto riesgo para el desarrollo de una de-
mencia primaria (Reding et al., 1985). Sin
embargo, la aparición de nuevos fármacos
antidepresivos (con un perfil de efectos se-
cundarios más favorable) debería inducir a
probarlos en los pacientes con alteraciones
cognoscitivas siempre que la posible con-
tribución de la depresión al cuadro clínico
sea incierta (J ones y Reifler, 1994).
Disposición del entorno hospitalario
El psiquiatra de interconsulta debe
prestar atención al entorno en el que se en-
cuentra el paciente; una estiniulación ex-
cesiva o escasa puede provocar retraimien-
to o agitación. Los pacientes con demencia
se desenvuelven mejor en entornos fami-
liares y constantes, con rutinas diarias re-
gulares. Las personas encargadas de cuidar
a estos enfermos deberían conocer las limi-
taciones del paciente (y las suyas propias).
Asimismo, se les debería recomendar que
simplificaran las tareas y evitaran presio-
nar al paciente u obligarle a hacer cosas
más allá de su capacidad (Mace y Rabins,
1991; Small, 1989).
137
Terapia de apoyo o de familia
Los aliados cruciales del psiquiatra de in-
terconsulta en el tratamiento de los pacien-
tes con demencia son los miembros de la fa-
milia, ya que proporcionan la mayor parte
del cuidado a unas personas que cada vez
son más dependientes. Los familiares sue-
len deprimirse, experimentan una enorme
carga durante el período en que tienen que
ofrecer sus cuidados y necesitan ser remiti-
dos a servicios psicológicos, sociales y lega-
les (Overman y Stoudemire, 1988). Aunque
a veces pueden estar lo suficientemente de-
primidos o ansiosos como para requerir tra-
tamiento farmacológico y psiquiátrico, lo
más habitual es que precisen grupos de apo-
yo o una terapia de familia orientada al
apoyo mutuo. La derivación a los servicios
sociales ayuda a informar a la familia sobre la
disponibilidad de recursos, como la asisten-
cia a domicilio, los centros de día, la atención
de descarga y las residencias geriátricas. El
asesoramiento legal es adecuado para la re-
dacción del testamento, el establecimiento
de tutorías y la resolución de otras cuestiones
legales. También debería recomendarse a las
familias que proporcionaran directrices en
cuanto al cuidado de los pacientes hospitali-
zados, y debería aconsejárseles sobre la im-
portancia de la autopsia (Raia, 1994).
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