Traslocación bacteriana

a traslocación bacteriana constituye el paso de las bacterias y sus productos a

través de la mucosa gastrointestinal. Esto ayuda a explicar la aparente paradoja
entre la no localización de un foco séptico y/o fallo multiorgánico. Se produce
cuando quedan interrumpidos los mecanismos fisiológicos de protección contra la
traslocación por disminución del flujo sanguíneo del mesenterio o por alteración de
la estructura y funcionamiento del intestino por diversas causas, asociado con una
alteración en la respuesta inmune del paciente. Actualmente se evalúa el grado de
isquemia esplácnica a través del monitoreo por tonometría del pH gástrico que sirve
de parámetro predictivo en la evaluación del paciente crítico.

Hay enfermos a los que se les diagnostica endotoxemia en infecciones producidas

por gérmenes grampositivos y/o hongos sin que se le aíslen gérmenes
gramnegativos.4,5 Se plantea que esto se debe a la traslocación de la endotoxina
del tractus digestivo cuando está interrumpida la integridad morfológica y/o
funcional de la mucosa intestinal, con alteración de su efecto protector que es
consecuente en algunos casos, al fenómeno de isquemia-reperfusión de la
circulación esplácnica. A pesar de estas consideraciones este proceso todavía se
considera polémico en humanos

El shock hemorrágico,9,10 la malnutrición,11 la inmunosupresión, la terapia con

antibióticos de amplio espectro y el crecimiento bacteriano consecuente, las
enfermedades malignas,2 el quemado12 y el politraumatizado13,14 son entidades que
pueden predisponer a esta condición.

Otras causas en las que se reporta es en los pacientes que presentan obstrucción
de las vías biliares extrahepáticas, porque se ha demostrado que la ausencia de
bilis promueve la traslocación de las bacterias de su habitat normal15 y en los
operados de enfermedad de Crhon

La integridad funcional y estructural de la barrera intestinal es la manera ideal de

prevenir el fenómeno de TB. El mecanismo principal de su protección es la
microflora en sí, esto se traduce mediante el fenómeno de colonización-resistencia,
que es el término utilizado para describir la función de la microflora intestinal en
prevenir el sobrecrecimiento de gérmenes patógenos. Se conoce que las bacterias
gramnegativas y aerobias grampositivas se encuentran próximas al epitelio del
intestino, para formar una barrera que limita la adherencia de los gérmenes que
pueden translocar la mucosa, la cual se pierde cuando se utilizan antibióticos de
amplio espectro. Esto condiciona la adherencia a las células epiteliales de los
microorganismos potencialmente patógenos, con el consecuente paso entre los
enterocitos y su presencia en la lámina propia.

Se considera que la bilis interviene en la prevención del escape de las endotoxinas

del intestino, ya que forma al unirse un complejo insoluble parecido al detergente
que evita la adherencia de las toxinas al epitelio intestinal. A pesar de todos estos
mecanismos fisiológicos de protección contra la TB, un grupo de endotoxinas
pueden invadir los nódulos linfáticos intestinales y entrar en la circulación portal. En
situaciones normales las células del sistema reticuloendotelial y las de Kuffer evitan
su diseminación sistémica, lo que queda interrumpido cuando hay un factor que
afecta la respuesta al aclaramiento de éstas

Una manera de evitar la TB en pacientes graves y disminuir el riesgo del fallo

multiorgánico es manteniendo el estado nutricional del enfermo de forma adecuada
mediante una alimentación enteral con aporte de glutamina, aminoácido esencial
necesario para la recuperación estructural del intestino, que no se oferta mediante
la alimentación parenteral

pacientes puede aparecer edema intestinal secundario a una hipoalbuminemia con

aumento de la permeabilidad capilar, al que se le asocia un íleo paralítico en
dependencia de la enfermedad de base. Esto condiciona un aumento del número de
bacterias en el lumen intestinal con un mayor riesgo de TB.2 También puede existir
una modificación en el pH gástrico con una colonización patógena consecuente por
la utilización de bloqueadores H2 en la prevención y/o tratamiento de la úlcera de
estrés. Actualmente se considera que su manejo eficaz no es mediante la utilización
de medicamentos, como el sucralfate o antagonistas de las prostaglandinas, sino
con una alimentación enteral adecuada.
Soporte nutricional enteral

3.- IMPORTANCIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL ENTERAL EN LA FUNCIÓN INTESTINAL

El tracto gastrointestinal no sólo interviene en los procesos de digestión y absorción de

nutrientes, también realiza importantes funciones endocrinas, metabólicas y defensivas. Con
el ayuno, y con las enfermedades graves, estas funciones se alteran de una forma
característica y secuencial (Figura 1). Así, el ayuno de corta duración y la administración
exclusiva de SN parenteral, producen, de forma precoz, alteraciones en la mucosa intestinal
que consisten en atrofia (con reducción en la altura de las vellosidades intestinales, en la
profundidad de las criptas y en la capacidad secretora) y reducción en los índices de
regeneración epitelial, éste último en probable relación con una disminución en la
proliferación y migración celular desde la profundidad de criptas hacia los vértices de las
vellosidades, con la consiguiente reducción y retraso en la regeneración de las mismas.
También se observa, secundario a la atrofia, un incremento en la permeabilidad mucosa para
determinadas macromoléculas.8

A nivel ultraestructural y bioquímico, la atrofia mucosa se traduce en una reducción en su

contenido proteico y de ADN, medidas indirectas de la disminución en la masa celular y en los
índices de regeneración y diferenciación enterocitarios, así como en actividad enzimática,
especialmente a nivel del borde en cepillo del enterocito.21 Así, en los estadios iniciales, se
pueden detectar incrementos transitorios en los niveles de aminopeptidasas y lactasa en el
borde en cepillo, probablemente en un intento de preservar la masa proteica del intestino,
aunque, con posterioridad, se reducen, ya que el mantenimiento y regulación de la actividad
enzimática del borde en cepillo es dependiente del transporte de nutrientes; de hecho, el
aporte parenteral de los mismos no se ha mostrado capaz de revertir estos cambios
estructurales y funcionales.22

Los padecimientos graves, también provocan importantes alteraciones en el funcionalismo del

tracto gastrointestinal, en general, y de la actividad enterocitaria, en particular. En un primer
momento, y coincidiendo con el desarrollo de la enfermedad y la instauración de
determinadas maniobras terapéuticas, suele aparecer un íleo paralítico que imposibilita la
motilidad normal y el transporte de nutrientes a las vellosidades intestinales, lo que unido a la
practica ausencia de ingesta y el aumento en los requerimientos nutricionales, como
consecuencia del hipermetabolismo, inducen o acentúan el estado de desnutrición. Ésta
última, y la ausencia de nutrientes intraluminales, provocan las alteraciones en la integridad
estructural del intestino reseñadas con anterioridad. 23

Las anomalías en el procesamiento de los nutrientes afecta a todos los principios inmediatos. A
nivel de las proteínas, se observa una reducción en el transporte activo de membrana mediado
por transportadores; de igual manera, con las grasas y vitaminas se ha demostrado una
reduccion en la captación de ácidos grasos y en el transporte de quilomicrones, condicionando
la aparición de esteatorrea. En cuanto a la malabsorción de carbohidratos, ésta se produce por
la reducción en la actividad de las disacaridasas, así como de otras proteínas transportadoras
de glucosa. En la actualidad se sabe que algunos nutrientes específicos, como la glutamina y
los ácidos de cadena corta, ejercen un efecto trófico para los enterocitos. 8, 24, 25

La oxidación de la glutamina, preferencialmente a la glucosa o los cuerpos cetónicos, es

fundamental para la actividad enterocitaria normal en el intestino delgado. Los niveles de
glutamina en sangre (el aminoácido más abundante en sujetos sanos) se encuentra reducido
de forma significativa en pacientes sometidos a diferentes agresiones. La glutamina también es
el principal componente plástico y energético para ciertos componentes tisulares de rápida
proliferación (p.e. fibroblastos) y tejidos con función inmunitaria, al ser la fuente de los
precursores carbonados y nitrogenados necesarios en sus reacciones de biosintésis. Se ha
demostrado en pacientes postoperados que la administración de glutamina aumenta de forma
significativa la cantidad de ribosomas a nivel del músculo estriado. 26

Los ácidos grasos de cadena corta parecen ser nutrientes específicos para los colonocitos, ya
que se ha demostrado que su administración, tanto parenteral como enteral, mantienen la
masa mucosa y el contenido de DNA en el colon de humanos.26 La provisión de nutrientes
especializados puede mejorar la recuperación clínica en el paciente crítico. 27, 28

Además del procesamiento de nutrientes, el intestino también posee una función de barrera
frente a los patógenos entéricos. La lesión de la mucosa intestinal puede proporcionar una
puerta de entrada para los microorganismos entéricos o para sus toxinas (fenómeno de
translocacion bacteriana), lo que parece contribuir a la perpetuación del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica, lo que se asocia al ulterior desarrollo del síndrome de
disfunción multiorgánico, debido a la activación inmune sostenida e incontrolada.1, 2

Si bien la traslocación bacteriana se asocia con una reducción en la inmunocompetencia y un

incremento en la carga bacteriana a nivel de los tejidos mesentéricos y sistémicos, no se
conoce con exactitud el mecanismo que lo provoca. Se han propuesto tres mecanismos
principales en el desarrollo de este fenómeno: 1) la alteración en la permeabilidad de la
membrana mucosa intestinal provocada por los estados de choque, la sepsis o la endotoxemia;
2) la reducción en las defensas inmunológicas secundarias a inmunodepresión y; 3)
sobrecrecimiento bacteriano en la luz intestinal favorecido por la contaminación o ectasia de
su contenido.

En cuanto al primero, a nivel histológico, las lesión mucosa inducida por el estrés provoca una
disprupción entre epitelio y lámina propia que progresa desde los vértices de las vellosidades
hacia las criptas. La hipoxia local intestinal, sin embargo, da lugar a la denudación o exfoliación
mucosa con reducciones en la producción de moco e incrementos en la permeabilidad
mucosa. 22, 24, 25 Se ha propuesto que la endotoxina transmigrada desde la luz intestinal
hacia los tejidos mesentéricos puede ser la mediadora de esta respuesta, de hecho, en
modelos de experimentación animal, se han demostrado disrupciones en las uniones densas
intercelulares cuando se han administrado dosis letales de endotoxina. 29 Una hipótesis
atractiva en el momento actual es la lesión tisular intestinal por mecanismos de
isquemia/reperfusión, en donde la hiperestimulación inmunológica con activación de
neutrófilos y macrófagos inducen lesión tisular por la liberación de proteasas y factores
estimulantes de la las reacciones de oxidación celular.22, 30

A nivel experimental y clínico, los estudios diseñados para intentar definir el mecanismo de
traslocación bacteriana y de la endotoxemia han dado resultados controvertidos. Así, en
modelos animales que combinan agresión térmica con isquemia mesentérica parcial, se
demostró correlación entre el tipo de bacterias cultivadas de los gánglios linfáticos
mesentéricos con las cultivadas del lumen gastrointestinal en las 24 horas previas a la noxa.
Por el contrario, en muestras randomizadas de sangre portal de pacientes traumáticos a los 5
días postagresión no se obtenían resultados microbiológicos positivos, a pesar de que un 30%
de los mismos desarrollaban ulteriormente disfunción multiorgánica. Parece incierta la
relación entre compromiso en la integridad intestinal y traslocación bacteriana la evolución del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, aunque se encuentra bien documentado que en
pacientes críticos con quemaduras e hipoproteinemia, la traslocación bacteriana se asocia a un
incremento en la mortalidad.30, 31

El sobrecrecimiento bacteriano, consecuencia del uso de antimicrobianos de ámplio espectro

en pacientes en UCI, ha sido también un mecanismo que se ha implicado en la patogénesis de
la disfunción intestinal. Clínicamente puede ser cuantificado mediante medición de niveles de
hidrógeno exhalado, lactulosa urinaria y alfa-1 antitripsina fecal.30

Se ha demostrado de forma feaciente, que la presencia de nutrientes en la luz intestinal

constituye el estímulo más importante para el crecimiento, la estructuración, integridad y
funcionalismo intestinal, logrando la reversión rápida y directa de los efectos del ayuno y la
desnutrición en el tracto gastrointestinal. Los efectos indirectos se producen a través de la
acción de varias hormonas intestinales (gastrina y enteroglucagón) o sistémicas (hormona de
crecimento y factor de crecimiento epidérmico).19, 22 Estos hechos nos deben motivar a la
hora de la prescripción del SN enteral precoz en las enfermedades críticas.

Múltiples estudios sobre SN enteral precoz demuestran su seguridad, eficacia, relación coste-
efectividad, así como mejora en el pronóstico de los pacientes graves. Así, la adminsitración
precoz de NE en pacientes quemados reduce la atrofia intestinal, gasto energético basal y
producción de hormonas catabólicas. Comparados con pacientes de similar garvedad que
recibían NPT exclusiva, presentaban menor perdida de peso y se obtenía un mejor balance
nitrogenado, con incremento en la relación entre síntesis de proteínas viscerales y de fase
aguda. Por último, el mantenimiento de la integridad y funcionalismo de la mucosa intestinal
con un adecuado SN enteral se correlaciona directamente con mejoría pronóstica,
especialmente en pacientes traumáticos donde se ha observado una reducción en la incidencia
de sepsis del 35% al 18%