FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

Infarto Agudo de Miocardio

Autores: María Fernanda Narváez Díaz, Johana Patricia Montiel Nieves, Lina
Noriega, Sebastián Negrete Arévalo, Camilo Ortega, José David Ortegón.

Curso: Histología

Presentado A: Dra. Lizette María Acosta

Facultad de Ciencias de la Salud

Programa: Medicina

Montería- Córdoba

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1. Introducción.
El infarto agudo al miocardio es causante
de la muerte de 300.000 a 400.000
personas en Colombia, y en los últimos
años ha afectado a más personas jóvenes
en todo el mundo debido a su aumento de
factores de riesgo por lo que es
considerado como una urgencia médica. El
nombre de este es debido a que, infarto
quiere decir ‘necrosis por falta de riego
sanguíneo’, agudo se refiere a ‘súbito’,
mio es ‘músculo’ y con cardio se habla del
‘corazón’, por lo que este es la necrosis de
miocitos presentes en el músculo cardíaco
por la obstrucción del flujo sanguíneo en
una de las arterias. Es importante conocer
sobre el sistema circulatorio, ya que su
órgano más central es el corazón que
cumple con la función de transportar la
sangre por todo el organismo. El corazón
es un órgano hueco, qué está conformado
principalmente por el miocardio, este
tejido muscular hace parte de la pared del
corazón que está diseñada para realizar
una función contráctil.
Por lo anterior, investigar sobre los
laboratorios de histopatología es
fundamental para la revisión bibliográfica
de esta patología, ya que se enfocan en la
microscopía de tejidos para confirmar,
rectificar o eliminar lo visualizado
macroscópicamente y así brindar un apoyo
técnico-científico al estudio de la
enfermedad, y por medio de estas conocer
las células a través de una placa del tejido
en observación y a su vez brinda
información para aclarar los mecanismos
de esta enfermedad. Lo que permite,
exponer manifestaciones histopatología
como la necrosis miocárdica que está
relacionada con la coagulación y
eosinofilia del citoplasma, pérdida de
estriaciones, y fragmentación nuclear;
también la infiltración inflamatoria que
está directamente asociada con la
presencia de células ajenas o poco
frecuentes en tejido conjuntivo. Este
análisis es necesario para saber sobre las
muestras histopatología porque nos
ayudan a definir de manera precisa las
características morfológicas del tejido para
que se desarrolle dicha enfermedad
Palabras Claves: Miocardio; miocito,
corazón, histopatológico, arterias, infarto,
isquemia; necrosis.
2. DESCRIPCIÓN DEL PROYECTO.
Objetivo general
Describir el miocardio normal y los
posteriores cambios histológicos que
se presenten al desarrollarse un infarto
agudo al miocardio.
Objetivos específicos
● Conocer los cambios
histopatológicos que se evidencian al
presentarse el infarto agudo del
miocardio.
● Profundizar sobre la secuencia de
eventos histológicos que ocurren
durante el desarrollo del infarto
agudo de miocardio, desde la
isquemia inicial hasta la necrosis
irreversible del tejido cardíaco.
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● Mencionar descriptivamente los
hallazgos encontrados en el tejido
cardíaco a causa de un infarto agudo
de miocardio.
Metodología
Este proyecto está realizado en base a una
revisión bibliográfica sobre los cambios
histopatológicos evidentes del infarto
agudo al miocardio enfocado en recopilar
información relacionada con la
descripción del miocardio
normal, secuencia de eventos histológicos
del infarto agudo al miocardio y la
descripción de los hallazgos en el tejido
cardíaco. Mediante bases de datos que
contengan tesis, artículos, revistas, libros y
otras fuentes relevantes del tema, de las
cuales se revisarán teniendo en cuenta
criterios de inclusión y exclusión
(Imagen explicativa sobre el área específica de isquemia
causada por el infarto aguda del miocardio) sacada de:
https://www.redalyc.org/journal/4577/457750722018/h
tml/ Borrayo-Sánchez et al. (2017).
Las arterias coronarias son tres: la derecha,
la descendente anterior y la circunfleja.
Las dos últimas se originan en un tronco
común, el tronco coronario, que nace
directamente de la aorta siendo así la
para establecer su relevancia de acuerdo a
los objetivos de la revisión. seguido a esto
se tomarán los datos y hallazgos claves
buscando tener en el informe la
información clara y organizada. Una vez
finalizado el proyecto, mediante una
presentación oral se expondrá la revisión
bibliográfica ya terminada.
3. DESARROLLO
Infarto Agudo de Miocardio:
Descripción normal, y sus posteriores
cambios histopatológicos.
Con el término infarto se define una zona
de tejido que ha muerto por no haber
recibido riego sanguíneo (y, por lo tanto,
oxígeno) durante un tiempo suficiente
como para que las células de ese tejido
dejen de funcionar de manera irreversible.
coronaria derecha emergente directamente
de la aorta. La reducción en el diámetro de
una arteria afectará al aporte de oxígeno a
la zona por ella irrigada, que será mayor o
menor dependiendo del grado de estenosis
o estrechamiento que presente la arteria.
En general, las estenosis por encima del
60% representan una afectación
significativa en el grado de oxigenación de
un determinado órgano o tejido, dándose
así una obstrucción de una arteria
coronaria reduciendo el oxígeno y los
nutrientes disponibles para los miocitos,
también una disfunción contráctil dándose
así la falta de energía afectando la
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capacidad de los miocitos para contraerse
y relajarse de forma normal, lo que reduce
la fuerza de contracción del corazón.
(Imagen explicativa sobre qué ocurre en el infarto agudo
de miocardio) sacada de: Infarto del miocardio. (2023,
1 noviembre)
https://www.redalyc.org/journal/4577/457750722018/ht
ml/
En la fisiopatología primero existe una
ruptura o erosión de la capa fibrosa de la
arteria coronaria, con agregación de
lípidos, células inflamatorias y radicales
libres, que hace que se active el proceso de
coagulación y como consecuencia se
presenta una adhesión y agregación de
plaquetas para formar un trombo oclusivo.
Este trombo que ocluye la arteria coronaria
condiciona isquemia y posteriormente
necrosis. La lesión histológica
fundamental en el infarto del miocardio es
la necrosis isquémica. Tras la necrosis se
producen la eliminación del tejido
necrótico y la organización y cicatrización
del infarto. Al principio, las lesiones son
exclusivamente microscópicas y consisten
en una ondulación de las fibras
musculares; a las 6 h se observan edema,
depósito de grasa en los miocitos y
extravasación de hematíes; a las 24 h hay
fragmentación e hialinización de las fibras
musculares, con pérdida de la estriación
normal y eosinofilia (necrosis por
coagulación). En los infartos en los que se
produce la reperfusión miocárdica aparece
un tipo de necrosis consistente en bandas
eosinófilas transversales en las fibras
musculares cardíacas lesionadas,
producidas por la hipercontracción de las
miofibrillas (necrosis en bandas de
contracción). Simultáneamente se inicia
una reacción inflamatoria con un infiltrado
leucocitario que persiste 2-3 semanas. Al
comienzo de la segunda semana la zona es
invadida desde la periferia por capilares y
tejido conjuntivo; la producción de
colágeno convierte el tejido de
granulación en una cicatriz fibrosa en el
término de 6 a 8 semanas.
(Esquema sobre el proceso de coagulación y una
adhesión y agregación de plaquetas para formar un
trombo oclusivo).
Sacada de: https://rpubs.com/valerieecg/337885
(RPUbS - Trabajo Final MCCA 2017-2, s. f.)
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(Microfotografías de la evolución
histopatológica del IAM ) sacada de: Dr.
Rubén García Garza. (2022, 7 marzo).
Capítulo 7 Tejido muscular Infarto agudo de
miocardio [Vídeo]. YouTube.
https://www.youtube.com/watch?v=nkBeRgj
Tuk
(Microfotografías de comparación del miocardio en su
normalidad, y un miocardio presentando un infarto)
sacado de: Queiroz, L. (s. f.). Anatpat-UNICAMP.
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn23.html
(Microfotografía de células inflamatorias entre los
miocardiocitos necróticos) sacada de: Queiroz, L
(s. f.). Anatpat-UNICAMP
https://anatpat.unicamp.br/lamdegn23.html
Cambios histopatológicos que se
evidencian al presentarse el infarto
agudo de miocardio.
El diagnóstico para un infarto agudo de
miocardio se ve reducido a un nivel
macroscópico y en varias de estas
ocasiones es inferido en otras lesiones
presentes en el cadáver como por ejemplo
en la arteriosclerosis coronaria. Aunque se
ha demostrado que la toma de muestras
histológicas ayuda a conocer de manera
microscópica varios puntos esenciales
para conocer de manera detallada los
cambios que se presentan en el infarto
agudo del miocardio y ayuda a confirmar
que esta sea la causa de muerte.
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La matriz extracelular del corazón

contiene diversos componentes esenciales
para el desarrollo cardíaco, su
funcionamiento normal y la reparación del
miocardio que ayudan a confirmar la
muerte por infarto agudo al miocardio.
Entre ellos la fibronectina (Fn) destaca por
su importancia siendo una proteína con
múltiples propiedades y funciones en la
adhesión celular, presente en la sangre y en
varios tejidos incluyendo la matriz
Depósito de fibronectina en el endotelio de un vaso
extracelular. Durante la reparación de una intramiocárdico (40x)
herida la fibronectina es uno de los Tomada de estudio realizado por el instituto de salud
componentes claves de matriz provisional Carlos II publicado en la página SciELO España.
MICROFOTOGRAFÍA 4
y usualmente suele estar elevada en los
tejidos durante la remodelación tisular y
fibrosis.

MICROFOTOGRAFÍA 2

Inmunomarcaje Positivo para fibronectina en una

Tejido miocárdico normal, ausencia de fibronectina
en citoplasma y los núcleos (40x)
Tomada de estudio realizado por el instituto de salud
Carlos II publicado en la página SciELO España.
placa de arteria coronaria (40x)
Tomada de estudio realizado por el instituto de salud
Carlos II publicado en la página SciELO España.
MICROFOTOGRAFÍA 5

MICROFOTOGRAFÍA 3

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funciones metabólicas normales. La zona

isquémica la podemos percibir en las
microfotografías caracterizadas por su
palidez en la zona en la cual se ha afectado
o se ha llevado a cabo la isquemia en las
células de dicha zona como podemos
observar en la microfotografía 5 más
concretamente en el miocito isquémico
(célula qué ha experimentado un
suministro reducido de oxígeno y
Tinción positiva en miocitos isquémicos, nítida nutrientes debido a la isquemia) se
diferenciación entre miocardio preservado y observa una intensa inmunotinción nuclear
miocardio isquémico (40x) y en el citoplasma con un límite de fibra
Tomada de estudio realizado por el instituto de salud
Carlos II publicado en la página SciELO España .
dañada y sana.
MICROFOTOGRAFÍA 6
La ubicación de la fibronectina en el tejido
cardíaco normal diferentes estudios
coinciden en señalar su localización en la
membrana basal del endotelio vascular
venoso, como se puede observar en el
miocito normal de la microfotografía 2 no
se aprecia inmunotinción para
fibronectina (Fn) en el interior de la fibra ,
en el caso de la microfotografía 3 se
comprueba la presencia de la fibronectina Patrón de tinción intracitoplasmático sobre fibras
en el endotelio de algunos vasos, mientras isquémicas (40x)
Tomada de estudio realizado por el instituto de salud
que en la microfotografía 4 se observa un Carlos II publicado en la página SciELO España .
Inmunomarcaje positivo de fibronectina
en una placa de arteria coronaria
MICROFOTOGRAFÍA 7

A su vez, al presentarse infarto agudo al

miocardio la isquemia ocurre como
resultado de una obstrucción de las arterias
coronarias que suministran la sangre al
músculo cardíaco, lo que provocar la
acumulación anormal de líquido en el
tejido que resulta en edema o hinchazón
además la falta de oxígeno y nutrientes
puede provocar disfunción celular
incluyendo alteración de la permeabilidad
de la membrana celular y la inhibición de
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Miocitos afectados por necrosis, tinción nuclear(40x)
Tomada de estudio realizado por el instituto de salud
Carlos II publicado en la página SciELO España.
En muestras histológicas con síntomas del
infarto agudo del miocardio pasadas más
de 6 horas se percibe una isquemia
mantenida, la inmunotinción va
acompañada de un adelgazamiento de las
fibras afectadas y un patrón de
distribución intracitoplasmático de la
fibronectina como se observa en la
microfotografía 6. Además, también se
presenta necrosis debido a que la falta de
suministro de oxígeno y nutrientes
causados por la isquemia provoca la
muerte celular en el tejido cardíaco
afectado las células y llevando a cabo una
muerte prematura. lo anterior se evidencia
debido a que generalmente, la primera
fase de la isquemia las fibras afectadas
presentan una inmunotinción
citoplasmática , caracterizada por el
mantenimiento de las estriaciones
transversales apreciándose claramente
numerosas ocasiones los discos
intercalares , sin embargo una vez la célula
está necrosada se refleja una tinción
citoplasmática junto con una tinción
nuclear en la que el patrón de tinción
citoplasmática variada de intensidad de
una célula a otra dentro de un mismo grupo
celular existiendo en ocasiones un claro
límite entre una célula afectada y otra
célula sin daño como se observa en la
microfotografía 7.
Y aunque no se evidencia en las
microfotografías expuestas la respuesta
a esta afección o lesión ( el infarto agudo
al miocardio) también produce una
respuesta inflamatoria en el tejido cardíaco
la cual es evidenciada microscópicamente
con la infiltración e invasión de células
inflamatoria como los neutrófilos y los
macrófagos en el tejido.
Eventos histológicos que ocurren
durante el desarrollo del infarto agudo
de miocardio, desde la isquemia inicial
hasta la necrosis irreversible del tejido
cardíaco.
Al momento del análisis microscópico de
tejido cardíaco afectado por la falta de
flujo sanguíneo, debido a un IAM se
evidencia una característica secuencia de
eventos que son particulares de este, como
la presencia de necrosis (muerte celular) y
la infiltración de células inflamatorias en
el área afectada. Además, se pueden
observar cambios en la estructura de las
células cardíacas, como la contracción y la
ruptura de las fibras musculares. Los
estudios histológicos proporcionan
detalles sobre la extensión del daño y son
útiles para comprender la progresión del
infarto agudo del miocardio.
La secuencia de eventos histológicos que
ocurren durante el desarrollo del infarto
agudo de miocardio (IAM) es compleja y
se desarrolla en varias etapas, las cuales
son isquemia, lesión celular, necrosis,
inflamación, formación de tejido granular
y cicatrización.
Iniciando, con la isquemia la cual es
considerada una falta de flujo sanguíneo
adecuado al miocardio debido a una
obstrucción en las arterias coronarias. Esto
puede ser causado por un trombo o por el
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estrechamiento progresivo debido al
aterosclerosis.
Seguido a la isquemia, se produce una
lesión celular, donde las células del
miocardio comienzan a sufrir debido a la
falta de oxígeno y nutrientes. Esto se
manifiesta inicialmente como cambios
reversibles, pero si la isquemia persiste, se
convierten en irreversibles.
Luego, viene la necrosis del tejido
cardíaco ocurre después de
aproximadamente 20 a 30 minutos de
isquemia severa. Las células mueren y
liberan sus enzimas al torrente sanguíneo,
lo que puede ser detectado en pruebas
diagnósticas.
De inmediato a la muerte celular se
desencadena una respuesta inflamatoria.
Los leucocitos infiltran el área, y se libera
una cascada de citocinas y factores de
crecimiento para comenzar el proceso de
limpieza y reparación.
Después de unos días, el tejido de
granulación comienza a formarse en el
área del infarto. Este tejido es rico en
colágeno y células inflamatorias y localizada en el área del infarto. Los
eventualmente forma una cicatriz.
Finalmente, el tejido de granulación se
remodela y madura en una cicatriz fibrosa
que reemplaza el tejido necrótico. Esta
cicatriz no es contráctil y puede afectar la
función del corazón.
Hallazgos encontrados en el tejido
cardíaco a causa de un infarto agudo de
miocardio.
La detallada descripción histológica de los
hallazgos encontrados anteriormente
permitirá identificar patrones específicos
de lesión, tales como la extensión del daño
celular, la presencia la infiltración
inflamatoria, la formación de tejido
cicatricial y de necrosis.
La isquemia es el resultado directo de la
falta de flujo sanguíneo adecuado a una
región del músculo cardíaco debido a la
obstrucción de una arteria coronaria. Esta
falta de oxígeno y nutrientes esenciales
lleva a la disfunción celular y al daño del
tejido cardíaco. Durante la isquemia, las
células del músculo cardíaco comienzan a
morir debido a la falta de oxígeno y
nutrientes.
Lo anterior, desencadena una respuesta
inflamatoria en el sitio del daño. Los
macrófagos, un tipo de glóbulo blanco
especializado en la fagocitosis de células
muertas y materiales extraños, son atraídos
al área dañada para eliminar los restos
celulares y contribuir a la limpieza del
tejido lesionado. La infiltración de
macrófagos contribuye a la inflamación
macrófagos secretan una variedad de
mediadores inflamatorios, como citocinas
y quimiocinas, que reclutan más células
inmunes al sitio de la lesión. Esta respuesta
inflamatoria es parte del proceso de
curación, pero también puede contribuir a
más daño tisular si no está bien regulada.
A medida que avanza la fase inflamatoria,
comienza la fase de reparación. Las
células inflamatorias, incluidos los
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macrófagos, ayudan a limpiar los restos

celulares y a promover la formación de
tejido cicatricial. El tejido cicatricial está
compuesto principalmente de tejido
conectivo, como colágeno, y sirve para
reforzar la zona dañada y restaurar
parcialmente la función del corazón.

A pesar de los esfuerzos de reparación,

algunas células cardíacas mueren
irreversiblemente debido a la falta
prolongada de oxígeno y nutrientes. Esta
muerte celular, conocida como necrosis, es
la consecuencia final del infarto. La
necrosis puede extenderse y afectar áreas
más amplias del tejido cardíaco si no se
restaura el flujo sanguíneo rápidamente.

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CONCLUSIÓN presentando una fuerte tinción a

comparación de las microfotografías en la
Para finalizar, el infarto agudo de
que la exposición duró menos tiempo
miocardio (IAM) es un evento médico
grave, que al presentarse la interrupción
del flujo sanguíneo al corazón, se
Al establecer una correlación entre estos
desencadenan una serie de eventos de
hallazgos histológicos y diferentes
manera secuencial con cambios
variables clínicas, como la severidad del
específicos de la histopatología en los que
daño miocárdico, se podrá comprender
se evidenciaron variaciones en el tejido
mejor la evolución y la gravedad del
iniciados debido a la isquemia, lo que
infarto en cada paciente, complementando
ocasiona que se presente una serie de
la comprensión global de la enfermedad.
lesiones celulares, reparación y formación
Además, al relacionar los hallazgos
del tejido cicatricial e inflamación y
histológicos con el pronóstico a largo
eventualmente al aumentar el tiempo de
plazo de los pacientes, se podrán
exposición del tejido a esto se produce una
identificar marcadores predictivos de
necrosis del tejido cardíaco.
complicaciones y mortalidad, lo que
Así pues, en casos en los que el miocito se podría influir en las decisiones
vio expuesto por menor tiempo a la terapéuticas y el seguimiento clínico.
isquemia se presentaron alteraciones
morfológicas detectables como la
evidencia de la fibronectina y tinción
positiva de isquemia con H&E o con
tricrómico de Masson, y como se había
mencionado anteriormente a mayor
exposición a la isquemia (6 horas o más)
se observan zonas afectadas de
repercusión, como necrosis en los tejidos,

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