SEGUNDA ESPECIALIDAD EN SOPORTE

NUTRICIONAL FARMACOLÓGICO

TERAPIA NUTRICIONAL
FARMACOLOGICA
BASES FISIOLÓGICAS DE LA
NUTRICIÓN ENTERAL
DOCENTE:
DRA. Q.F. TERESA L. SAMAME ZATTA

INTEGRANTES:
ALTEZ ORTIZ, YIBSY
ALVARADO ZARATE, NATHALY D.
RELACION ENTRE LA NUTRICION ENTERAL Y EL SISTEMA DIGESTIVO
 El tracto gastrointestinal : principales funciones el
transformar y transferir nutrimentos desde la luz del
intestino al medio interno, la digestión y la absorción de
nutrimentos es inmunológico que sirve de barrera para
evitar la acción y la penetración de toxinas y
microorganismos que se encuentran en la luz intestinal.
La función digestiva: transforma los alimentos que
consumimos en moléculas simples que pueden
atravesar el epitelio intestinal, lo que facilita el
metabolismo.

La función motora del tracto gastrointestinal : es la

secreción de enzimas digestivas ,la secreción de
hormonas en los procesos fisiológicos.
 La boca, primera etapa de digestión, alimentos son
triturados y mezclados con saliva,25ml a 300ml por
El comportamiento intestinal ,ocurre la hr.durante las comidas.
degradación completa e integral de los
alimentos ingeridos.

La saliva contiene amilasa salival, degradación de

El duodeno regula el vaciamiento almidones, con enzimas
del estomago antimicrobianas,lisozimas,lactoferrina,lactopeptidasa IgA

El intestino delgado produce

secreción entérica y se suman a la La función del esófago es el transporte de
secreción pancreática y biliar alimentos de la boca al estomago.

En el estomago ,el pepsinogeno es convertido

en pepsina,actua en procesos de proteólisis.
Las heces ,el 30 % de residuos alimentarios no digeridos ni absorbidos,
fibras y celulosa.30% de masa bacteriana ,30% de células
intestinales,10%por mucus ya agua.
 VENTAJAS DE LA TERAPIA NUTRICIONAL
ENTERAL

La nutrición enteral promueve la integridad de la mucosa

mantiene su grosor, estimula la proliferación de células
epiteliales, conserva la altura de las vellosidades y favorece la
producción de enzimas en el borde en cepillo ,los nutrientes
glutamina y ácidos grasos de cadena corta) son considerados
como sustratos específicos para la mucosa intestinal.
Burrin y colaboradores, demostraron en modelos animales que la
nutrición parenteral (NP) produce disminución de la digestión de la
lactosa y de la absorción de las hexosas cuando se reinicia la alimentación
enteral.

Dudley y colaboradores, investigaron los efectos de nutrimentos

elementales administrados a través de nutrición parenteral y enteral
sobre el total de proteínas sintetizadas por la mucosa intestinal en
animales, y encontraron que la síntesis proteica por gramo de mucosa
fue significativamente menor en los animales alimentados en forma
parenteral.
La nutrición enteral también promueve la integridad funcional
de la mucosa estimulando el flujo sanguíneo hacia el intestino
y la producción y liberación de una variedad de agentes
endógenos (gastrina, bombesina, CCK y sales biliares) La atrofia
de la mucosa intestinal está relacionada con la disminución de
estas hormonas.
Alpers publicó en 2002 un metaanálisis sobre la atrofia intestinal como resultado
del reposo digestivo en humanos, encontrando una disminución del grosor de la
mucosa sólo de 10%, comparado con una disminución de hasta 40% en ratas. Estos
datos fueron corroborados por otros autores.

Jeejeebhoy en una revisión sobre la nutrición enteral versus parenteral, demuestra

que varios autores no encontraron atrofia intestinal en humanos que habían sido
expuestos a NP o ayuno
Guedon y colaboradores evaluaron por medio de endoscopias la función
intestinal de siete pacientes después de 21 días de NP, sin encontrar atrofia
intestinal pero comprobando una marcada disminución de la actividad de las
enzimas del borde en cepillo de la mucosa.

Pironi y colaboradores encontraron importantes alteraciones

morfológicas de las vellosidades intestinales después de dos a tres
meses de NP.

Sedman y colaboradores estudiaron a 28 pacientes que habían

recibido nutrición parenteral perioperatoria por un mínimo de 10
días, sin ingesta oral ni enteral y no encontraron atrofia de las
vellosidades y la morfología de las mismas fue similar al grupo
control.
 MANTENIMIENTO DE LA PERMEABILIDAD NORMAL DEL INTESTINO
La sola ausencia de nutrimentos en el intestino por un tiempo prolongado no es una causa de
incremento de la permeabilidad, pero si a la falta de utilización de tracto gastrointestinal se suma
una herida severa, la permeabilidad puede incrementarse.

El grado de permeabilidad está en relación directa con

la gravedad de la herida.

Ziegler y colaboradores, demostraron

permeabilidad intestinal alterada en pacientes
quemados e infectados que recibieron lactulosa, un
disacarido no metabolizable y que no es absorbido
normalmente a nivel intestinal. Incluso
determinaron que el incremento de la
permeabilidad era proporcional a una mayor
severidad de la infección.
 Deben considerarse dos hechos interesantes

La presunción de que un aumento de la permeabilidad

La controversia sobre la relación entre
intestinal determinaría que moléculas grandes
desnutrición calórico-proteica y el
atraviesen la barrera intestinal, entre las cuales puede
incremento en la permeabilidad.
incluirse a las bacterias presentes en la luz del intestino.

Elia y colaboradores encontraron que ni la

Sin embargo, diferentes estudios muestran que estos
inanición ni dietas muy bajas en calorías
hechos no siempre son comprobables.
producían una falla en la permeabilidad
intestinal. Debe haber un daño severo para que
dicha falla se produzca.
Illig y colaboradores, compararon en ratas
sometidas a nutrición enteral y parenteral el grado
de permeabilidad de la mucosa intestinal, así como
el grado de translocación. Observaron un
incremento en la permeabilidad, pero no en la
translocación.
Con el objetivo de determinar si los cambios en la función de la barrera intestinal evaluados a través de
la morfología y la permeabilidad intestinal producían translocación bacteriana, O’Boyle y colaboradores,
estudiaron la permeabilidad intestinal de 43 pacientes por medio de la prueba de la lactulosa/ ramnosa.
Los investigadores no encontraron diferencias significativas en la incidencia de translocación bacteriana
en pacientes con incremento de la permeabilidad intestinal, en comparación con aquellos que tenían
permeabilidad normal.

Ammori y colaboradores, estudiaron los cambios tempranos en la

permeabilidad intestinal de pacientes con diagnóstico de pancreatitis
aguda y correlacionaron estos cambios con mayor severidad durante la
evolución de la enfermedad, en especial con la presencia de
endotoxemias.

El índice de permeabilidad intestinal fue significativamente mayor en

pacientes que después desarrollaron falla multiorgánica, endotoxemia y al
final, muerte.
 PREVENCIÓN DE LA TRANSLOCACIÓN BACTERIANA
La mucosa intestinal representa una barrera mecánica que previene el Esta prevalencia se
pasaje de endotoxinas, bacterias y otros contenidos desde la luz incrementa en pacientes
intestinal al medio interno. con obstrucción intestinal.
Una falla en dicha barrera
Las bacterias habitualmente
Translocación bacteriana que está debidamente demostrada, responsables de la translocación son
tanto en animales, como en seres humanos. las entéricas, aunque también
pueden observarse las no entéricas.
Se produce mediante
las aeróbicas de la familia
Enterobacteriaceae, incluyendo
El pasaje de bacterias Escherichia coli (55% de los
pacientes), Staphylococcus coagulasa
Podría realizarse negativo fue la bacteria no entérica
que presentó mayor translocación.
Propio enterocito Por fallas en las uniones estrechas
(denominado vía presentes entre enterocitos
transcelular) (denominada como vía paracelular)
 La colonización proximal del intestino está asociada a Por Hallazgo de los propios
translocación bacteriana y morbilidad séptica. microorganismos

¿Cuáles son las causas de dicha translocación? Cada uno de estos mecanismos
tiene una serie de factores causales.

a) alteración de la función de b) sobrecrecimiento bacteriano c) fallas en el sistema inmune del huésped

barrera mecánica que representa la
propia mucosa.

La ecología normal del intestino está

constituida por microorganismos anaeróbicos,
no obstante, cualquier cambio favorece el
crecimiento porcentual de microorganismos
aeróbicos, en especial de la familia de
Enterobacteriaceaes.

Se ha demostrado que la falta de nutrimentos en

el tracto gastrointestinal produce
sobrecrecimiento bacteriano en animales.
 IMPACTO INMUNOLÓGICO
Uno de los mayores beneficios del aporte enteral de nutrimentos es la preservación
de la función inmunológica del tracto intestinal.

Un componente de dicha barrera inmunológica ha

sido muy estudiado; se le denomina tejido linfoide
asociado al intestino (GALT).

Definido como

Una barrera inmunológica conformada por un

sistema receptor y uno efector

Entonces

El sistema receptor está representado por las

placas de Peyer y las células linfoides
mesentéricas.
 La mucosa intestinal tiene células epiteliales especializadas, Cuando los linfocitos procesan
denominadas células M. antígenos, quedan programados
para combatir a los mismos cada
Cuya función es
vez que se expongan
Captar antígenos y ponerlos en contacto con las placas de Peyer
Entonces La IgA evita que las bacterias puedan
adherirse a las células epiteliales del
Estas placas interaccionan con los antígenos y desencadenan el intestino.
proceso de sensibilización de la inmunidad de la mucosa intestinal

Desencadenando

El primer paso de la respuesta es la migración de linfocitos desde

los vasos sanguíneos de la mucosa a las placas de Peyer.

Después los linfocitos activados pasan a los nódulos linfáticos

mesentéricos y llegan a la circulación general.

Por diversas razones relacionadas con citocinas y factores de adhesión

celular, los linfocitos activos vuelven a la mucosa intestinal, pasan a ser
considerados como el sistema efector y entre otras funciones secretan
inmunoglobulina (Ig) A.
La presencia de nutrimentos en la luz intestinal (nutrición enteral) Estos cambios pueden observarse
mantienen funcionando adecuadamente al GALT, y la cantidad de Ig A con la falta de uso del tracto
secretada permite la existencia de una defensa activa. gastrointestinal por más de cinco
días con o sin nutrición parenteral

En cambio, la NP ha sido asociada con

disminución del GALT, de linfocitos T y B, y
de los niveles de IgA

Se ha observado que la disminución

del GALT y la reducción de la
producción de IgA, incrementa la
susceptibilidad a infecciones.

La disminución de la secreción de IgA

y de sales biliares produce cambios en
las bacterias determinando que éstas
entren en fase de adherencia,
desarrollando tentáculos y
favoreciendo su adhesión a la pared
intestinal, con la consiguiente
translocación.
 El descenso de IgA en el tracto intestinal con el descenso concomitante
de dicha inmunoglobulina en la mucosa de las vías respiratorias
Como consecuencia

falla del sistema de defensa y el incremento en la incidencia de

neumonías en pacientes que no recibían nutrimentos por vía
enteral.

Debe considerarse la existencia de una inmunidad natural y

propia de la mucosa intestinal que está formada por
macrófagos y linfocitos

Cuando estos macrófagos son La ausencia de nutrimentos en

activados producen selectinas
y factor de activación
plaquetaria que atraen y
programan a nuevos
neutrófilos cuando pasan a
través de la microcirculación
del intestino.
la luz intestinal produce mayor
agresión bacteriana a la
mucosa, estimulando la
inmunidad natural de la
misma.
Los neutrófilos programados llegan a la circulación general y pueden localizarse en órganos distantes al intestino, en
donde, al cabo de un segundo daño (isquemia, sepsis o choque) se activan provocando una exagerada respuesta al
estrés y una gran cantidad de oxidantes.
Todo esto lleva a hiperinflamación y al Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

Esta diferencia en la respuesta al estrés determina con seguridad la principal ventaja de la nutrición enteral sobre la
parenteral.
 BIBLIOGRAFÍA

❖ NUTRICION ENTERAL Y PARENTERAL , ROBERTO ANAYA PRADO, HUMBERTO ARENAS MARQUEZ , DIEGO
ARENAS MOYA, SEGUNDA EDICION. https://www.medigraphic.com/pdfs/revcubalnut/can-2013/can131o.pdf

❖ Barrera intestinal del paciente crítico: realidades y tendencias, Nicolás Velasco F. Departamento de Nutrición,
Diabetes y Metabolismo, Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0034-98872006000800014&script=sci_arttext&tlng=es