FÁRMACOS HIPOLIPEMIANTES

● CORZO FRITITA IVÁN

● HUGUETH VASQUEZ DIANA
FARMACOLOGÍA CLÍNICA V-C ● MEZA COLPA GLORICETH
Dra. Edith Quant Gonzales ● MERCADO SALAYA MARIO
● MORALES LEGUÍA JOSER
● SIERRA TAPIA ÁNGEL
 GENERALIDADES

Se entiende por hipolipemiante a cualquier

Fármacos sustancia farmacológicamente activa que tenga la
hipolipemiantes propiedad de disminuir los niveles de lípidos en
sangre.
 LÍPIDOS
grupo de sustancias que forman
parte de los alimentos de origen
animal y vegetal.

Sustancias naturales que no se

disuelven en agua

Lípidos en la dieta

Funciones: Energéticas, ● Triglicéridos ---> 90%

estructural, de reserva, ● Resto -----> 10%
SEGÚN SU
ESTRUCTURA
 COLESTEROL

producto químico suave como la

grasa que circula por la sangre y que
participa en muchos procesos del
organismo.

Sus dos principales fuentes son el

hígado y la dieta

Tiene una cabeza polar y cola

porción apolar
LIPOPROTEÍNAS
Los lípidos y el colesterol se transporta en la sangre
en forma de complejos macromoleculares de lípidos
y proteínas conocidos como lipoproteínas.

Núcleo hidrófobo: Triglicéridos y ésteres

de colesterol

Capa hidrófila: Apolipoproteinas, colesterol

y fosfolípidos

Las apolipoproteínas son componentes

estructurales de las lipoproteínas plasmáticas
 Apolipoproteína Sitio de síntesis Funciones
Apo-A-I Hígado, intestinos Activa LCAT, transporte reverso de colesterol

Apo-A-II Hígado Efecto sobre el metabolismo de los triglicéridos

ApoA-V Hígado Participa en el transporte reverso del colesterol

Apo-B-48 Intestino Secreción de quilomicrones

Apo-B-100 Hígado Ensamblaje y secreción de VLDL, ligando unión al

receptor LDL

ApoC-I Hígado Estimula LCAT

ApoC-II Hígado Activa lipoproteína lipasa

Apolipoproteína Sitio de síntesis Funciones
ApoC-III Hígado Inhibe lipoprotein lipasa

ApoE Hígado, cerebro, piel, Mediadora de la captación de lipoproteínas por el

gónadas y bazo hígado para el receptor LDL

Apo(a) Hígado Modulador de la fibronolisis

Más proteínas, más
lípidos, menor CLASIFICACIÓN DE LAS
densidad
LIPOPROTEÍNAS
Lipoproteína Densidad Tamaño

Quilomicrones << 1,006g/mL 100 - 1,000 nm Las lipoproteínas se diferencian en

tamaño y densidad
VLDL <1,006 g/mL 30 - 80 nm

IDL 1,006 - 25 - 50 nm
1,019g/mL

LDL 1,019 - 20 - 30 nm
1,063g/mL

HDL 1,063 - 7 - 20 nm
Más proteína, menor 1,21g/mL
lípido, mayor densidad
TRANSPORTE Y
METABOLISMO
DE LOS LÍPIDOS
 VIDEO DE LA PRACTICA
METABOLISMO DE LOS LIPIDOS
 PERFIL LIPÍDICO

¿QUÉ ES? Saber si el paciente puede

TRIGLICÉRIDOS contraer enfermedad
Grupo de pruebas o exámenes cardiovascular
diagnósticos de laboratorio clínico
solicitados para determinar el COLESTEROL
estado del metabolismo de los
lípidos corporales.
HDL

LDL
 PERFIL LIPÍDICO - INTERPRETACIÓN

TRIGLICÉRIDOS HIPERTRIGLICERIDEMIA

Hipertrigliceridemia primaria (Defectos hereditarios):

Hipertrigliceridemia familiar, déficit familiar de lipoproteinlipasa o su
cofactor, déficit de lipasa hepática

Hipertrigliceridemia secundaria (no tiene relación con

metabolismo lipídico): Obesidad, diabetes mellitus, insuficiencia
renal crónica, lipodistrofia, estrés, embarazo, consumo abundante
de alcohol, LES, hepatitis aguda.

<150 mg/dl
>150 mg/dl
 PERFIL LIPÍDICO - INTERPRETACIÓN
HIPERCOLESTEROLEMIA HIPOCOLESTEROLEMIA
COLESTEROL

Fisiológico: Embarazo, puerperio, Primaria: Abetalipoproteinemia

periodo postprandial, estación congénita, enfermedad de tangier
invernal

Patológicas: Primarias Secundaria: Insuficiencia

(Hipercolesterolemia familiar, hepática, hipertiroidismo, anemias,
poligénica), Secundaria (Colestasis, malnutrición.
hipotiroidismo, s. nefrótico, e.t.c.)
<200 mg/dl
200 - 239 mg/dl ----> Mod. elevada
≥240 mg/dl --------> Elevado
 PERFIL LIPÍDICO - INTERPRETACIÓN
HDL
👍
HDL HDL
🧍‍♀️ >50 mg/dl
Primaria: Primarias:
🧍‍♂️ >40 mg/dl Hiperalfalipoproteinemia Hipertrigliceridemia familiar,
hipoalfalipoproteinemia
familiar.
LDL 👎 Secundarias: Ejercicio Secundarias:
enérgico de forma regular, Enfermedades críticas,
consumo de alcohol y obesidad, sedentarismo,
<100 mg/dl tratamiento con insulina hábito tabáquico...

>60 mg/dl ---> protege Hombres: <40 mg/dl

frente a aterosclerosis Mujeres: <50 mg/dl
VALORES NORMALES DEL PERFIL LIPÍDICO
 DISLIPIDEMIAS

PRIMARIAS SECUNDARIAS
(Genéticamente) (Factores)
 TRATAMIENTO DISLIPIDEMIA

Terapia ocupacional, cambios

NO FARMACOLÓGICO alimentarios , actividad física,
modificación del estilo de vida.

Desempeña un papel decisivo en el

FARMACOLÓGICO
tratamiento de riesgo cardiovascular.
CLASIFICACIÓN

Inhibidores de la HMG
Niacina Fibratos
Coa reductasa

Secuestrador de Inhibidor de la absorción de Ácidos grasos

ácidos biliares colesterol Omega 3

Inhibidores de PCSK9
ESTATINAS

Colesterol
 EFECTOS PLEIOTRÓPICOS
Efectos benéficos de las estatinas diferentes a los hipolipemiantes, que no se
relacionan directamente con el efecto reductor en la síntesis del colesterol

Estabilización de la placa Efectos

de ateroma inmunomoduladores

Mejora de la función
Efectos antioxidantes
endotelial

Efectos antiinflamatorios Efectos antitrombóticos

Inhibidores de la
reductasa de 3-
hidroxi-3-
metilglutaril
coenzima A
REDUCCIÓN DE LDL ALCANZADA CON DIFERENTES
DOSIS DE LAS DIFERENTES ESTATINAS

(mg/día)
 ATORVASTATINA

Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Tabletas

Dosis: 10mg/día
Dmax: 80mg/día

Absorción: Se absorbe
rápidamente por vía oral
Semivida: 14 horas
RAM
● Estreñimiento
Eliminación: se elimina ● Flatulencias
principalmente por la bilis tras ● Dispepsias
el metabolismo hepático y/o ● Dolor en las
extrahepático. articulaciones
 FLUVASTATINA

Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Tabletas

Dosis: 10mg/día
Dmax: 80mg/día

Absorción: rápida y casi RAM

completa en el estómago
Semivida: 1 a 2 horas
● Dolor de cabeza
● Acidez
Eliminación: 6% en orina y ● Dificultad para
93% en heces conciliar el sueño
● Tos
 LOVASTATINA

Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Tabletas

Dosis: 20mg/día
Dmax: 80mg/día

RAM
Semivida: 3 horas ● Flatulencia
Eliminación: 10% de la dosis ● Diarrea
fue excretada con la orina y ● Estreñimiento
83% con las heces. ● Náuseas
● Dispepsia
 PITAVASTATINA

Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Tabletas

Dosis: 2mg/día
Dmax: 4mg/día

Absorción:Las
concentraciones máximas de RAM
pitavastatina en plasma se ● Miopatía y
alcanzan aproximadamente a Eliminación: 15% en orina
rabdomiólisis
los 60 minutos 79% en heces dentro de 7
● Cefaleas
días
● Estreñimiento
Semivida: 12 horas ● Diarrea
 ROSUVASTATINA

Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Tabletas

Dosis: 10mg/ día

Dmax: 40mg/día

Absorción: Se absorbe por vía
oral, sin verse interferida esta
absorción por los alimentos
RAM
● Dolor de cabeza
● Acidez
Eliminación:Se elimina ● Dificultad para
fundamentalmente por las heces conciliar el sueño
(90%), ● Tos
 SIMVASTATINA

Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Tabletas

Dosis: 10mg/día
Dmax: 40mg/día

Absorción: la simvastatina RAM

debe ser activada en el ● Dolor de cabeza
hígado. Eliminación: La semi-vida ● Acidez
de eliminación es de 1.9 ● Dificultad para
horas conciliar el sueño
NIACINAS
 Niacina Farmacocinética

Vía de administración: Oral Forma Farmacéutica: Absorción :Las dosis son

y parenteralmente. Comprimidos absorbidas casi por completo.

Dosis: 2-6 g diarios

Eliminación:: Renal (casi
completamente como
metabolitos).

Semivida: 45-60 minutos

Metabolismo: Hígado
 Niacina RAM

● Rubor cutáneo intenso

● Sensación de calor
● náuseas y molestias abdominales
● Hiperemia, prurito, erupciones,
sequedad cutánea o de mucosas y
acantosis nigricans.
● Hepatotoxicidad
● Dispepsia
● Hiperuricemia
● Tolerancia alterada a la glucosa
FIBRATOS
 Gemfibrozilo Farmacocinética
Via de administracion: Semivida: 1,5 horas Forma Farmacéutica:
Oral Comprimidos

Dosis:Adultos: Absorción:Es rápida y

Inicialmente, 600 mg dos completamente absorbido
veces al día, administrada desde el tracto
30 minutos antes de las gastrointestinal y
comidas de la mañana y experimenta una
de la tarde. recirculación
enterohepática.

Metabolismo: Hígado
 Fenofibrato Farmacocinética

Via de administracion: Semivida: 20-22 Horas Absorción:Es rápida y

Oral completamente hidrolizado
por las esterasas plasmáticas
a ácido fenofibrico tras la
administración oral.
Forma Farmacéutica:
Capsulas de liberacion
retardadas-tabletas
Dosis: 67 mg micronizado a
200 cápsulas mg por vía oral
una vez al día, administrada
Metabolismo: Hígado
con una comida.
SECUESTRADORES DE ACIDO BILIAR
INTESTINO DELGADO

= Secuestradores de ácido biliar

= Grasa

= Bilis
- Diabetes mellitus tipo
II
 COLESTIRAMINA
Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Polvo blanco / sobres

RAM
● Estreñimiento
Dosis: Recomendada 4 g 1 a 2 ● Dispepsia
veces / día, pero se puede utilizar hasta ● Flatulencia
6 veces al día. ● Náuseas
● Vómitos
Semivida: 60 minutos

Absorción: No se absorbe
por vía oral
CONTRAINDICACIONES: cuando existe obstrucción biliar completa. Debe
utilizarse con precaución durante el embarazo, debido a la posible
Eliminación: Forma complejos
malabsorción de vitaminas liposolubles y también si existe estreñimiento.
insolubles de ácidos biliares que se
Suspender el medicamento si ocurre aumento clínicamente importante de
excretan completamente por las heces
triglicéridos en plasma.
 COLESTIPOL
Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Granulado para

suspensión oral
RAM
Dosis: tabletas de 2 g una o dos ● Vómitos
veces al día ● Estreñimiento
● Diarrea
Semivida: 60 minutos ● Interferir la absorción de
vitaminas liposolubles (A,
D, E, K)
Absorción: No se absorbe

Eliminación: Forma complejos CONTRAINDICACIONES: En pacientes con colelitiasis u

insolubles de ácidos biliares que se obstrucción biliar completa, cirrosis biliar primaria, ya que
excretan completamente por las puede elevar aún más el colesterol sérico, en pacientes con
heces estreñimiento, debido al peligro de la impactación fecal.
 COLESEVELAM
Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Comprimidos recubiertos

Dosis: 3,75 g/día

RAM
● Estreñimiento
Semivida: 60 minutos ● Dispepsia
● Flatulencia
● Náuseas
Absorción: No se absorbe ● Diarreas

Eliminación: Forma
complejos insolubles de
ácidos biliares que se
excretan completamente por
las heces
CONTRAINDICACIONES: en pacientes con historia
de obstrucción intestinal, una historia de pancreatitis
inducida por hipertrigliceridemia y concentraciones
séricas altas.
Inhibidores de la absorción de colesterol
EZETIMIBA

Presentación

MECANISMO DE USOS FARMACOCINÉTICA

ACCIÓN La ezetimiba se emplea sola
Impide la absorción del y en combinación con
colesterol luminal por estatinas en los
parte de los enterocitos tratamientos de
del yeyuno. hipercolesterolemia primaria
y dislipidemia mixta
● Es administrada por
vía oral
● Su vida media es de
casi 22 horas.
Inhibidores de la absorción de colesterol
EZETIMIBA

RAM
● Es una sustancia que se
tolera bien
● Los efectos colaterales
informados son la
cefalea, la fatiga.
CONTRAINDICACIONES
● Pacientes con
enfermedad hepática
● Mujeres gestantes y
lactantes
ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3
 ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO
Vía administración: Vía Oral

Forma terapéutica: Cápsula blanda

RAM
Dosis: Recomendada Iniciar el tratamiento con Acidez, reflujo, hinchazón
dos cápsulas al día. Si no hay respuesta, aumentar abdominal o diarrea.
dosis a cuatro cápsulas al día.

Semivida: 50-80 horas

Absorción: se desesterifica durante el proceso de absorción y el metabolito

activo EPA se absorbe en el intestino delgado y entra en la circulación sistémica
a través del sistema linfático del conducto torácico.

CONTRAINDICACIONES:
Eliminación:es metabolizado principalmente por el hígado a través de una Hipersensibilidad al principio activo o a
beta-oxidación similar a los ácidos grasos de la dieta. alguno de los excipientes incluidos
 ETILO DE ICOSAPENTO
Vía administración: Vía Oral
RAM
Forma terapéutica: cápsula de gel llena de líquido -Dolor muscular o de
articulaciones
-Estreñimiento
Dosis: Recomendada Iniciar el tratamiento con
-Inflamación de las piernas,
dos cápsulas al día. Si no hay respuesta, aumentar
los tobillos o los pies
dosis a cuatro cápsulas al día.

Semivida: 89 horas

Absorción: se desesterifica durante el proceso de absorción y el metabolito activo EPA se absorbe en el intestino delgado y
entra en la circulación sistémica a través del sistema linfático del conducto torácico. Su concentración plasmática máxima se
alcanza aproximadamente 5 horas después de las dosis orales
CONTRAINDICACIONES:
Eliminación:es metabolizado principalmente por el hígado a través de una beta-oxidación Hipersensibilidad al
similar a los ácidos grasos de la dieta. Su aclaramiento plasmático total en estado estacionario principio activo o a alguno
es de 684 ml / h. No se excreta por vía renal de los excipientes
incluidos
INHIBIDORES DE PCSK9
 ALIROCUMAB
Vía administración: Subcutánea (S.C.)
RAM
Forma terapéutica: Solución inyectable -Enrojecimiento, picazón,
inflamación, dolor o
Dosis: Recomendada: 75 mg una vez cada 2 sensibilidad en el sitio de la
semanas inyección
-Fiebre, dolor de cabeza o
escalofríos
Semivida: 17-20 días

Absorción: las medianas de los tiempos hasta la concentración sérica máxima (tmáx) fueron de
3 a 7 días. Biodisponibilidad absoluta de alirocumab después de la administración subcutánea
fue de alrededor del 85 % CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al
principio activo o a alguno
Eliminación:A bajas concentraciones, la eliminación es predominantemente a través de la unión
de los excipientes incluidos
saturable a la proteina (PCSK9), en concentraciones más altas el La eliminación se realiza en
gran medida a través de una vía proteolítica no saturable.
 EVOLOCUMAB
Vía administración: Subcutánea (S.C.) RAM
Enrojecimiento, picazón,
inflamación, secreción
Forma terapéutica: Solución inyectable nasal, dolor de garganta,
fiebre o escalofríos, dolor
Dosis: Recomendada: 140 mg una vez cada 2 al orinar dolor muscular o
semanas o 420 1 vez al mes de espalda mareos dolor
de estómago

Semivida: 11-17 días

Absorción: Dosis de 140 mg: Cmáx media (DE) de 13,0 (10,4) μg/ml y una AUCúltima media
(DE) de 96,5 (78,7) día•μg/ml.
Dosis de 420 mg: Cmáx media (DE) de 46,0 (17,2) μg/ml y una AUCúltima media (DE) de 842
CONTRAINDICACIONES:
(333) día•μg/ml. (medianas de concentración séricas máximas obtenidas pasados de 3 a 4 días)
Hipersensibilidad al
principio activo o a alguno
Eliminación:A bajas concentraciones, la eliminación es predominantemente a través de la unión
de los excipientes incluidos
saturable a la proteina (PCSK9), en concentraciones más altas el La eliminación se realiza en
gran medida a través de una vía proteolítica no saturable.
 Algoritmo para el manejo
farmacológico de reducción de
colesterol LDL
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Spain VV. Efedrina [Internet]. Vademecum.es. Vidal Vademecum; 2015 [citado el 5 de agosto

de 2021]. Disponible en: https://www.vademecum.es/principios-activos-efedrina-r03ca02

2. [citado el 5 de agosto de 2021]. Disponible en:

http://file:///D:/Users/USUARIO%201/Downloads/m11076r03_efedrina_iny.pdf

3. Katzung, B. G., & Trevor, A. J. (2016). Farmacología básica y clínica (13a. ed.). México: McGraw-Hill.

4. LIR. Farmacología. Wolters Kluwer · Harvey A. Richard & Whalen. Karen

5. Goodman, L. S., & Gilman, A. (2001). Goodman and gilman’s the pharmacological basis of therapeutics (10a ed.; L. E. Limbird,Ed.).

Nueva York, NY, Estados Unidos de América: McGraw-Hill.