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ENDOCRINOLOGÍA
METABOLISMO LIPIDICO
1. En relación con el metabolismo de las lipoproteínas,
una las siguientes respuestas es INCORRECTA:
1. Los quilomicrones se forman en la mucosa intestinal
tras la unión de triglicéridos de la dieta a Apo B 48.
2. La apoproteína principal de las IDL y LDL es la Apo B
100, encargada por tanto del transporte de colesterol.
3. La Apo-E es la mediadora en la captación de las HDL
por el hígado.
4. La lipoproteinlipasa facilita la hidrólisis de los triglicéri-
dos integrados en los VLDL a nivel hepático.
2. En relación con la composición de las lipoproteínas,
indique la respuesta INCORRECTA:
1. La Apo B48 es un componente estructural de los quilo-
micrones y quilomicrones residuales, es por tanto una
proteína de transporte de triglicéridos.
2. La Apo B100 es un componente estructural de VLDL,
IDL, LDL, Lp(a), necesario para la unión al receptor LDL
hepático.
3. La Apo E es un componente de quilomicrones residua-
les, IDL y HDL, que permite la retirada de triglicéridos
y colesterol del torrente sanguíneo.
4. La Apo A1 es componente principal de las LDL.
3. En relación con el metabolismo de las lipoproteínas
una de las siguientes afirmaciones es FALSA:
1. La forma esterificada del colesterol es insoluble en
medio acuoso (anfipático) y constituye el núcleo de las
lipoproteínas; las apoproteínas permiten el transporte
en plasma.
2. Las dislipemias por aumento de VLDL o quilomicrones
provocan hipertrigliceridemia; conllevan un aumento
de riesgo de pancreatitis aguda, y cursa típicamente
con bajos niveles de amilasa.
3. La deficiencia familiar de lipoproteinlipasa se caracte-
riza por unos niveles muy elevados de triglicéridos y
plasma lechoso.
4. En la hipercolesterolemia poligénica es típica la exis-
tencia de xantomas.
4. En la actualidad el diagnóstico de la hipercolestero-
lemia familiar se basa en datos clínicos del paciente.
Una de las siguientes combinaciones nos da un
diagnóstico de certeza:
1. Colesterol entre 275-350 mg/dl, a expensas de LDL,
con un hermano afecto de hipercolesterolemia, ausen-
cia de xantomas, o el 15% de los familiares de primer
grado hipercolesterolemicos.
2. Colesterol superior a 300 mg/dl, presencia de xanto-
mas, y antecedentes de accidentes vasculares cerebra-
les en un progenitor con colesterolemia normal.
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
3. Colesterol superior a 300 mg/dl, con un progenitor
afecto, presencia de xantomas o el 50% de familiares
de primer grado hipercolesterolémicos.
4. Colesterol superior a 300 mg/dl, ausencia de xanto-
mas, y criterios de cardiopatía isquémica en ambos
progenitores.
5. ¿Cuál de los hallazgos descritos NO acompaña a la
dislipemia del diabético?
1. Niveles de LDL-colesterol en el rango normal.
2. Presencia de LDL pequeñas y densas.
3. Niveles elevados de Triglicéridos plasmáticos.
4. Niveles elevados de Lipoproteína (a).
6. Remiten a su consulta de riesgo vascular a un varón
de 60 años de edad por triglicéridos de 620 mg/dl y
colesterol total de 220 mg/dl; no es obeso, fuma diez
cigarrillos diarios y toma dos vasos de vino con las
comidas y tres copas de coñac diarios. ¿Cuál debe ser
la primera medida para reducir su trigliceridemia?
1. Dejar el tabaco por completo.
2. Suspender el alcohol por completo.
3. Suspender por completo el consumo de aceites y pro-
ductos de pastelería, añadiendo además dosis mode-
radas de una resina.
4. Prescribir un fibrato.
7. Remiten a su consulta de riesgo vascular a un hom-
bre de 20 años con colesterol total de 320 mg/dl y
triglicéridos de 110 mg/dl, delgado, con vida activa
y deporte regular, no hipertenso ni diabético. No es
pertinente una de las siguientes actitudes
1. Su problema no es relevante por ahora, pues su riesgo
cardiovascular es bajo al presentar tan sólo un factor
de riesgo. Alta de la consulta, no modificar sustancial-
mente sus hábitos, excepto el tabaco, si es que fuma,
volviendo a revisiones anuales a partir de los 35 años
de edad.
2. Con independencia del riesgo vascular de este pa-
ciente, sus padres y hermanos deben estudiarse el
perfil lipídico pues pueden tener alguna forma de hi-
percolesterolemia familiar.
3. En el futuro su riesgo cardiovascular va a ser elevado;
debe evitar por todos los medios el hábito tabáquico.
4. Deberá tomar un fármaco hipolipemiante en el plazo
de 6 meses sí con las recomendaciones dietéticas su
colesterol LDL no baja por debajo de los límites reco-
mendables para su situación de riesgo vascular.
8. En un paciente, hipercolesterolémico o no, que ha
sufrido un infarto agudo de miocardio, el objetivo
a conseguir, entre los siguientes, es mantener el
colesterol:
Endocrinología Pág. 1
 Test de clase AMIR
1. Total <200 mg/dl.
3. HDL >50 mg/dl y LDL <130 mg/dl.
4. HDL >40 mg/dl y LDL <100 mg/dl.
5. LDL <70 mg/dl.
9. En la prevención de riesgo cardiovascular, está indi-
cado perseguir un objetivo de LDL-colesterol <70
mg/dl en todas menos una de estas situaciones:
1. Varón 37 años con cardiopatía isquémica con repercu-
sión coronaria.
2. Varón 68 años, sin enfermedad cardiaca, con estenosis
carotídea ateroesclerótica asintomática >50%.
3. Varón de 48 años, fumador, con antecedentes de
muerte súbita en su padre a los 60 años.
4. Varón con DM tipo 2 con enfermedad cardiovascular
establecida.
10. Un médico de familia amigo suyo remite a su con-
sulta de riesgo vascular a un hombre de 62 años,
con IMC 32 kg/m2 y perímetro abdominal de 103
cm, con vida laboral muy activa, con viajes frecuen-
tes, fumador de 20 cigarrillos diarios que, tras tres
meses de dieta pobre en grasas saturadas y pobre
en sal, tiene colesterol total 260 mg/dl, colesterol
LDL 186/dl y colesterol HDL 40mg/dl. Su tensión
arterial es 150/100. Para empezar, le explica el
elevado riesgo vascular (SCORE calculado 5-10%),
la necesidad de adelgazar y de bajar la “tripita”,
lo bueno que le resultaría hacer ejercicio físico
regular, y la necesidad absoluta de dejar de fumar.
Añade un antihipertensivo, y AAS a dosis bajas.
Aparte, decide:
1. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas
de por vida, sin que sea necesario añadir ningún hipo-
lipemiante, pues su objetivo LDL es <190.
2. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas
añadiendo dosis bajas de un fibrato, pues el principal
objetivo terapéutico será en este caso elevar el coles-
terol HDL por encima de 50 mg/dl.
3. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas
y añadir una estatina a dosis suficientes para reducir el
colesterol LDL por debajo de 100 mg/dl.
4. Continuar con las mismas recomendaciones dietéticas
y añadir una estatina a dosis suficientes para reducir el
colesterol LDL por debajo de 70 mg/dl.
11. Acude a su consulta de Atención Primaria un hom-
bre de 67 años de edad, fumador de 48 paquetes-
año, con diabetes mellitus de reciente diagnóstico.
Índice de Masa Corporal 32 Kg/m2, TA 148/92,
Glicemia basal 98mg/dl; Glucosuria negativa,
microalbuminuria negativa, no datos de hipertrofia
ventricular; colesterol total 274 mg/dl; LDL 190 mg/
dl; HDL 30 mg/dl. Realiza una intervención en los
hábitos de vida (tabaco, alimentación y ejercicio)
e interviene farmacológicamente con metformina,
simvastatina y enalapril. Pasados 6 meses, ¿cuál de
las siguientes situaciones reflejaría un buen control
del paciente, con un riesgo coronario menor?
Pág. 2 Endocrinología
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1. El paciente fuma. IMC 25, TA 124/74; HbAlc 5.7; co-
lesterol total 190; LDL 90; HDL 46.
2. El paciente no fuma. IMC 25, TA 138/88; HbAlc 6.6;
colesterol total 190; LDL 90; HDL 46.
3. El paciente no fuma. IMC 26.8, TA 129/78; HbAlc 6.8;
colesterol total 198; LDL 98; HDL 46.
4. El paciente no fuma. IMC 30, TA 140/90; HbAlc 7;
colesterol total 230; LDL 140; HDL 45.
12. En un paciente con hiperlipemia, la asociación de
lovastatina y gemfibrozilo como tratamiento hipo-
lipemiante presenta un elevado riesgo de:
1. Fibrosis pulmonar.
2. Agranulocitosis.
3. Insuficiencia renal.
4. Rabdomiolisis.
13. El síndrome metabólico o síndrome de resistencia a
insulina ha presentado distintos criterios diagnósti-
cos. Una de las siguientes NO es cierta:
1. Los criterios de la OMS aceptan como dislipemia hi-
pertrigliceridemia, hipercolesterolemia o descenso del
HDL.
2. Los criterios ATP-III del 2001 requerían 3 de estos 5:
obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, bajos nive-
les de colesterol HDL, HTA (130/85), o alteración del
metabolismo hidrocarbonato (glucemia en ayunas ele-
vada, diabetes).
3. Los criterios ATP-III del 2005 incluyeron la definición de
alteración de glucemia en ayunas con glucemia mayor
de 100.
4. Los criterios de la IDF del 2004 requerían como obli-
gatorio presentar aumento ddel perímetro abdominal,
y dos de estos 4: hipertrigliceridemia, bajos niveles de
HDL, HTA (130/85), o diabetes o alteración de gluce-
mia en ayunas.
NUTRICIÓN
14. La obesidad es una enfermedad de importancia
creciente en la sociedad occidental, y en el MIR y la
práctica clínica habitual. Con respecto a la obesidad,
una de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA:
1. Es un factor de riesgo cardiovascular independiente y
se asocia a otros factores de riesgo cardiovascular.
2. Se clasifica en grados basándose en el índice de masa
corporal o índice de Quetelet.
3. Independientemente del grado de obesidad, la medida
de perímetro abdominal nos aproxima al riesgo vascu-
lar del paciente.
4. La obesidad periférica (acumulación de grasa en ex-
tremidades y glúteos) es la que se asocia a un mayor
riesgo cardiovascular.
15. Varón de 43 años, no fumador, sin historia familiar
de cardiopatía isquémica. Usted lo evalúa en su
consulta de Atención Primaria por alguna patología
Fase de consolidación
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banal. Le llama la atención, de los datos obteni-
dos por la enfermera, peso 130 kg, altura 175 cm
(IMC 42,4). Decide completar su estudio de riesgo
vascular, con colesterol de 200 mg/dL, ausencia de
microalbuminaria, EKG sin hallazgos de hipertrofia
ventricular, y aún no se ha realizado el fondo de
ojo. Este paciente tiene mayor riesgo de padecer las
siguientes enfermedades, EXCEPTO una:
1. Hipotiroidismo.
2. Diabetes mellitus.
3. Hipertensión.
4. Algunos tipos de cáncer.
16. Sobre el tratamiento de la obesidad, NO es cierto:
1. La dieta hipocalórica es la base del tratamiento. El ejer-
cicio físico contribuye a la pérdida de peso y ayuda a su
mantenimiento.
2. El fármaco más empleado en la actualidad es el orlistat.
Actúa mediante la inhibición de las lipasas intestinales,
y su principal efecto secundario es la intolerancia di-
gestiva.
3. La cirugía es la opción terapéutica que mejores re-
sultados obtiene. Está indicada ante el fracaso de la
dieta, ejercicio y fármacos en IMC >50 kg/m2 o en
IMC 40-50 kg/m2 si asocia comorbilidades.
4. Las técnicas quirúgicas más empleadas hoy en día son
las de mecanismo mixto (restrictivo y malabsortivo),
siendo el by-pass gástrico el gold-standard del grupo.
17. En cuanto a la nutrición, en el mundo occidental
hay sobre todo problemas derivados de sobrein-
gesta calórica (obesidad, dislipemias). Hay otras
enfermedades metabólicas por sobreingesta. La
ingesta de uno de los siguientes nutrientes, en
cantidades muy superiores a las recomendaciones
dietéticas diarias, NO se ha asociado con enferme-
dad. Señálelo:
1. Vitamina A.
2. Vitamina B1 (tiamina).
3. Vitamina D.
4. Flúor.
18. En nuestra sociedad también se ven problemas
derivados de malnutrición, principalmente en
pacientes ancianos, marginales y hospitalizados.
Acude a urgencias un alcohólico inveterado de 62
años, por malestar general, dolor en una rodilla
y gingivorragia. En la exploración clínica llama la
atención la delgadez y presencia de púrpura en
ambos miembros inferiores. El hemograma muestra
ligera anemia macrocítica. Las cifras de leucocitosis
y plaquetas son normales. La actividad de protrom-
bina es normal. Señale la causa más probable de su
trastorno hemorrágico:
1. Déficit de Vitamina B1.
2. Déficit de Vitamina B6.
3. Déficit de Vitamina C.
4. Déficit de Vitamina K.
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
19. ¿Cuál de las siguientes no es indicación de nutrición
parenteral?
1. Pancreatitis aguda grave con íleo intestinal secundario.
2. Postoperatorio de colectomía subtotal.
3. Accidente cerebrovascular aguda con afagia completa.
4. Resección subtotal de intestino delgado.
20. La malnutrición es un problema del tercer mundo,
pero también del cuarto mundo (pacientes margi-
nales) y de la tercera edad. En el diagnóstico de
una malnutrición proteicocalórica tipo marasmo
se aceptan, entre otros, los siguientes criterios,
EXCEPTO:
1. Pliegues cutaneos conservados.
2. Incremento discreto del agua extracelular.
3. Disfunción muscular esquelética.
4. Trastorno de la función respiratoria.
21. Acude a urgencias un paciente de 55 años, que
presenta desde hace tres meses dolor epigástrico,
sin relación con las comidas, que se calma con
alcalinos, y que en los últimos 10 días tiene heces
han sido negras como la pez, por mareo y debili-
dad generalizada. El paciente refiere anorexia y
su peso, que habitualmente era de 78 kg, es ahora
de 64. En la analítica encontramos anemia micro-
cítica (Hb 7,5 g/dl), hierro sérico y ferritina bajos,
albúmina de 2,9 g/dl (normal ≥3,5), colesterol 125
mg/dl (normal 150-200) y triglicéridos 55 mg/dl.
Decide ingresarlo para endoscopia. En la valoración
nutricional inicial y seguimiento nutricional de este
paciente, los datos más relevantes son:
1. En urgencias, la pérdida de un 20% del peso corporal;
en el seguimiento, pesar periódicamente al paciente.
2. En urgencias, la presencia de anemia; en el segui-
miento, cada semana la cifra de hemoglobina, reticu-
locitos y volumen corpuscular.
3. En urgencias, el hierro y la ferritina bajos; en el segui-
miento, cada semana las cifras de hierro, ferritina y
transferían, y valores de B12 y ácido fólico.
4. En urgencias, los valores de la albúmina; en el segui-
miento, cada dos días las cifras de prealbumina y pro-
teina enlazante de retinol.
TRASTORNO NEUROENDOCRINOS MÚLTIPLES
22. Señale cual de los siguientes hechos NO está pre-
sente en el síndrome de la neoplasia endocrina
múltiple familiar tipo I (MEN-I):
1. Hiperplasia paratiroidea de las cuatro glándulas.
2. Diátesis ulcerogénica por hipergastrinemia.
3. Tumores pancreáticos productores de polipéptido in-
testinal vasoactivo (VIP).
4. Carcinoma medular tiroideo.
Endocrinología Pág. 3
 Test de clase AMIR
23. Mujer de 21 años de edad hija de paciente con car-
cinoma medular de tiroides y feocromocitoma. La
exploración pone de manifiesto neuromas mucosos
e hiperplasia de los nervios corneales. Sobre la
enfermedad que usted sospecha:
1. Es útil la determinación de prolactina sérica.
2. Se debe realizar la prueba de secretinagastrina.
3. Determinación en plasma de hormonas gastrointesti-
nales.
4. Posiblemente se trata de una neoplasia endocrina múl-
tiple tipo 2b.
24. NO esperaría encontrar en el síndrome poliglandu-
lar autoinmune tipo 2 (o Sd. Schmidt):
1. Diabetes mellitus tipo 1.
2. Enfermedad de Graves tiroidea.
3. Insuficiencia suprarrenal.
4. Hipoparatiroidismo primario autoinmune.
TUMORES NEUROENDOCRINOS
25. Mujer de 53 años, obesa, con antecedentes psiquiá-
tricos y sin datos de cirugía previa. Consulta por
episodios de disminución del nivel de consciencia
con sudoración, que mejoran con la ingesta. Una
prueba de hipoglucemia de ayuno resulta positiva.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. La TC, la angiografía selectiva y el muestreo venoso
portal transhepático ayudan al diagnóstico.
2. Debe realizarse, en primer lugar, un estudio de vacia-
miento gástrico.
3. No está indicado un diagnóstico de localización, pues
generalmente tiene una lesión maligna avanzada.
4. El tratamiento quirúrgico implica, en la mayoría de los
casos, la exéresis completa del órgano enfermo.
26. Una erupción cutánea de tipo papulo-vesicular
migratoria y anular acompañada de queilitis y esto-
matitis, diarrea y diabetes, debe hacer sospechar el
diagnóstico de:
1. Linfoma.
2. VIPoma.
3. Glucagonoma.
4. Insulinoma.
27. Mujer de 64 años con historia de diarrea episódica y
pérdida de peso de 2 años de evolución, junto a cri-
sis súbitas de enrojecimiento facial acentuada con
la ingesta de alcohol. Menopausia a los 50 años.
La exploración muestra rash consistente en telan-
giectasias lineales sobre un fondo rojo-violáceo
sobre mejillas y dorso de la nariz. Datos de labo-
ratorio: serotonina plasmática y ácido 5-hidroxi-
indolacético urinario (5-HIAA) normales. 5-hidroxi-
triptófano (5-HTP) e histamina plasmáticos eleva-
dos. Calcitonina en sangre. VIP plasmático y VAM
Pág. 4 Endocrinología
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urinario dentro de límites normales. Señale, entre
los siguientes, el diagnóstico más probable:
1. Somatostatinoma.
2. Carcinoma medular tiroideo.
3. Síndrome carcinoide.
4. Vipoma.
REPASO GENERAL
28. Uno de los siguientes no es un efecto fisiológico de
los glucocorticoides:
1. Favorecen la gluconeogénesis hepática.
2. Inhiben la respuesta inmunitaria.
3. Disminuyen la eliminación de nitrógeno.
4. Aumenta la eliminación renal de agua exenta de solutos.
29. Acude a urgencias un varón de 13 años, traído
letárgico por su familia; en las últimas 3 semanas
presenta anorexia, aumento de la sed, micción
frecuente y pérdida de peso. La analítica muestra
sodio 147 mEq/L, potasio 5,4 mEq/L, cloro 112
mEq/L, bicarbonato 6 mmol/L, glucosa 536 mg/
dl, urea 54 mg/dl, creatinina 2 mg/dl y pH 7,18. La
cetonuria es positiva. Está claro que es un debut
diabético con cetoacidosis ¿Cuál de las siguientes
afirmaciones define mejor el estado de su equilibrio
ácido-base?
1. Acidosis metabólica con hiato aniónico normal.
2. Acidosis metabólica con hiato aniónico alto.
3. Alcalosis metabólica con hiato aniónico normal.
4. Acidosis metabólica con hiato aniónico descendido.
30. Señale cuál de las afirmaciones siguientes, sobre
regulación neuroendocrina hipotalamohipofisaria,
es INCORRECTA:
1. La interrupción o compresión del tallo hipofisario ori-
gina un hipopituitarismo con hiperprolactinemia.
2. La hormona liberadora de tirotropina (TRH) controla la
secreción de PRL y TSH.
3. La regulación fisiológica de la secreción de la hormona
de crecimiento se debe a dos péptidos con distintos
efectos, uno de ellos hipotalámico (GHRH, estimulato-
rio) y otro adrenocortical (IGF1, inhibitorio).
4. La ACTH deriva de la fragmentación de la POMC; el
déficit de síntesis de ACTH provoca insuficiencia supra-
rrenal secundaria, con déficit glucocorticoide pero no
mineralcorticoide.
31. Con respecto a la hiperprolactinemia, tan sólo una
NO es cierta:
1. Su causa más frecuente es medicamentosa.
2. Los tumores hipofisarios no secretores pueden ser
causa de hiperprolactinemia por compresión del tallo
hipofisario.
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3. El tratamiento de elección del prolactinoma, indepen-
dientemente de su tamaño, son los agonistas dopami-
nérgicos.
4. Los anticonceptivos orales no alteran los niveles de
prolactina en sangre.
37. Se presenta en la urgencia de su hospital un pacien-
32. Puede verse hiperprolactinemia en todas las
siguientes, menos una:
1. Silla turca vacía.
2. Tratamiento con progestágenos.
3. Insuficiencia renal terminal.
4. Cirrosis hepática.
33. Sobre la acromegalia, no es correcta:
1. Su diagnóstico se realiza con el test de sobrecarga oral
de glucosa.
2. Presentan importantes alteraciones metabólicas,
siendo típicas la resistencia insulínica, aumento del
metabolismo basal, y la hipercalcemia.
3. Puede formar parte del síndrome MEN 1.
4. Se consideran criterios de curación la normalización
de IGF1 y negatividad del test de sobrecarga oral de
glucosa.
34. Sólo una de las siguientes alteraciones forma parte
38. Usted es residente de endocrino, y está de guar-
del síndrome de déficit de hormona de crecimiento
en la edad adulta:
1. Aumento de la masa magra.
2. Aumento de la grasa abdominal, con aumento del ín-
dice cintura-cadera.
3. Aumento de la sudoración, piel áspera y descamativa.
4. Descenso del colesterol total y LDL.
35. Un varón de 43 años consulta por clínica progresiva
de astenia e impotencia coeundi. En la analítica se
observa normalidad bioquímica, prolactina sérica
discretamente elevada (47 ng/ml), por lo que soli-
cita una RMN de silla turca, con hallazgo de tumor
hipofisario de 16 mm. ¿Cuáles son los niveles de
hormonas sexuales que esperaría encontrar?
1. Niveles elevados de FSH y LH, bajos de testosterona.
2. Niveles bajos de FSH, elevados de LH, bajos de testos-
terona.
3. Niveles bajos de FSH, LH y testosterona.
4. Niveles normales de FSH y LH, bajos de testosterona.
39. NO es cierto, con respecto al bocio nodular tóxico:
36. Evalúa usted a un paciente con un síndrome poli-
dípsico-poliúrico, realizando un test de deshidra-
tación, con los siguientes resultados: Osmolaridad
urinaria 130 mOsm/kg, tras test de la sed 142, y tras
la administracion de desmopresina 150 mOsm/kg.
Indique el diagnóstico más probable:
1. Secreción inadecuada de hormona antidiurética.
2. Diabetes insípida nefrogénica.
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3. Diabetes insípida central.
4. Polidipsia primaria.
te, con descenso del nivel de conciencia. Usted soli-
cita una analítica básica, con hallazgo de natremia
de 122 mEq/l y resto de iones normales. Decide
ampliar el estudio con unas determinaciones en
orina y algunas pruebas no habituales en plasma.
Observa una Osmolaridad (OSM) en plasma de 238,
una OSM urinaria no abolida, de 230 mOsm/kg, un
sodio en orina de 40 mEq/l y un ácido úrico en san-
gre de 2 mg/dl. Sobre la patología que sospecha,
NO es cierto:
1. Puede deberse a neoplasias, patología intracraneal, pa-
tología pulmonar, diversos fármacos, o hipotiroidismo.
2. Debe sospecharse ante hiponatremia con hipoosmola-
ridad plasmática, con ausencia de compensación renal
(Osmolaridad urinaria no mínima, concentración de
sodio no mínima).
3. Se trata con restricción hídrica, aumento de la ingesta
de sal, y furosemida o demeclociclina.
4. En casos de hiponatremia grave con alteración neuro-
lógica debe utilizarse Suero Salino hipertónico, y co-
rregirse el déficit de sodio en menos de 24 horas para
evitar secuelas.
dia en la urgencia general. Ve en el pasillo a una
paciente de 27 años que usted conoce de consultas,
que está pendiente de RMN por sospecha de ade-
noma hipofisario (amenorrea secundaria, hiperpro-
lactinemia de 137 ng/ml). Pregunta al compañero
que la ha visto; refiere cuadro de cefalea intensa
de 4 horas de evolución, con intensas nauseas. En la
exploración neurológica su compañero observa un
déficit campimétrico, con defecto temporal izquier-
do; paresia del tercer par derecho y dilatación de
pupila derecha sin reflejo fotomotor. Su compañero
atribuye la clínica a migraña con aura típica, y ha
iniciado tratamiento con sumatriptán. Usted no
está de acuerdo, pues sospecha:
1. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma de
cerebral media derecha.
2. Apoplejía hipofisaria.
3. Arteritis de Horton.
4. Epilepsia parcial compleja.
1. Es una patología frecuente, de predominio femenino,
más frecuente tras iniciar campañas de yodación en
regiones deficitarias en yodo.
2. Su causa principal es la deficiencia corregida de yodo;
puede deberse también a tiroiditis crónica o adenomas
tiroideos múltiples.
3. En su estudio es necesario la investigación de la fun-
ción tiroidea y de enfermedad tiroidea autoinmune.
4. No requiere PAAF, independientemente del tamaño de
los nódulos, pues no hay riesgo de malignización.
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40. Sabiendo que los valores de normalidad del labora- 2. En ancianos el tratamiento de elección es el radioiodo.
torio de referencia son T4 libre: 0,8-2,0 ng/dl y TSH En caso de fracaso de los antitiroideos, se debe optar
0,4-4,00 mU/l, uno de los siguientes diagnósticos por radioiodo, excepto en menores de 20 años y em-
NO es correcto: barazadas que se prefiere la cirugía.
3. El riesgo de recurrencia del hipertiroidismo es mayor
1. T4 libre: 5,39 ng/dl y TSH: 0,01 mU/l → hipertiroi- tras el tratamiento con yodo radiactivo que con antiti-
dismo. roideos.
2. T4 libre: 0,75 ng/dl y THS: 2,46 mU/l → hipotiroidismo 4. El principal efecto adverso del radioiodo es el hipotiroi-
subclínico. dismo, y de los antitiroideos es la agranulocitosis.
3. T4 libre: 0,97 ng/dl y TSH: 8,62 mU/l → hipotiroidismo
subclínico.
4. T4 libre: 1,83 ng/dl y TSH: 0,17 mU/l → hipertiroidismo
44. NO es cierta, con respecto a las tiroiditis:
subclínico.
1. Son tiroiditis dolorosas la tiroiditis aguda (o piogénica)
y la tiroiditis subaguda de De Quervain ( o viral); las
41. El hipotiroidismo es una patología muy frecuente. otras tres son indoloras.
Una NO es cierta: 2. La tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis linfocitaria tran-
sitoria se deben a fenómenos autoinmunes y cursan
1. Su principal causa es la patología tiroidea, siendo raras por tanto con autoanticuerpos antitiroideos positivos.
las patologías hipofisarias o hipotalámicas. Su causa 3. La tiroiditis de Hashimoto supone un aumento de
más frecuente en el mundo desarrollado son las enfer- riesgo de linfoma tiroideo; en ocasiones puede aso-
medades autoinmunes; cuando son congénitas suelen ciarse a hiperestimulación tiroidea (Hashitoxicosis).
deberse a alteraciones del desarrollo tiroideo. 4. La tiroiditis de Riedel puede evolucionar hacia carci-
2. El dato más característico es una T4 disminuida; se noma tiroideo y por ello su tratamiento es quirúrgico.
habla de hipotiroidismo subclínico cuando la T4 esta
conservada y la TSH está supranormal.
3. En el niño provoca alteraciones del crecimiento y del
45. Señale la respuesta FALSA en relación a la tiroiditis
desarrollo psicomotor, pudiendo ser causa de ictericia
subaguda (de Quervain):
persistente en el recién nacido y de cretinismo en el
niño.
1. Los antiinflamatorios no esteroideos son un pilar del
4. La TSH es la determinación más útil para diagnóstico
tratamiento, los β-bloqueantes son útiles si existe tiro-
y seguimiento, permitiendo el ajuste del tratamiento
toxicosis.
sustitutivo.
2. Cuando existen síntomas importantes, locales o sisté-
micos, es útil añadir corticoides.
3. El propiltiouracilo y otros antitiroideos deben usarse si
42. El hipertiroidismo se diagnostica ante clínica com- existe tirotoxicosis.
patible y aumento de la T4; en su diagnóstico etio- 4. La velocidad de sedimentación globular está caracte-
lógico hay que tener en cuenta todas menos una: rísticamente elevada, a diferencia de la tiroiditis linfo-
citaria crónica.
1. Hay hiperfunción glandular tiroidea, por distintos me-
canismos, en los tumores productores de TSH, tumores
trofoblásticos, adenomas tóxicos tiroideos y en la en-
46. Una de las siguientes afirmaciones NO es correcta
fermedad de Graves-Basedow.
con respecto al cáncer diferenciado de tiroides:
2. La enfermedad de Graves se debe a hiperestimula-
ción tiroidea inmune; se puede diagnosticar ante un
1. El carcinoma folicular es un tumor diferenciado de ti-
hipertiroidismo primario con TSI positivos, o con TSI
roides, habitualmente unicéntrico y en el que la afec-
negativos, hipercaptación difusa en gammagrafia y
tación de los ganglios linfáticos es poco frecuente. Es
autoanticuerpos positivos.
más frecuente en áreas con déficit de yodo.
3. Presentan gammagrafias hipercaptantes el adenoma
2. El carcinoma papilar es un tumor derivado del epi-
tóxico (captación nodular única, resto abolido), el
telio folicular generalmente encapsulado, y con alta
BMNT (captación nodular múltiple, resto abolido) y el
frecuencia de diseminación hematógena; es el más
coriocarcinoma (captación difusa).
frecuente y el que más se asocia a irradiación cervical.
4. En las tiroiditis no hay hiperfunción glandular sino libe-
3. La PAAF permite diagnosticar el carcinoma papilar de
ración de hormona preformada. Cursan con hipercap-
tiroides pero no suele ser de utilidad en el diagnóstico
tación gammagráfica en la fase aguda e hipocaptación
del carcinoma folicular de tiroides. Ante el hallazgo de
posterior. La elevación de TSH implica necesidad de
folículos en PAAF suele realizarse gammagrafía.
iniciar tratamiento sustitutivo tiroideo.
4. Para el seguimiento postquirúrgico del carcinoma di-
ferenciado tiroideo es útil la realización de rastreo cor-
poral con radioiodo y determinación de tiroglobulina.
43. Sobre el tratamiento del hipertiroidismo de la
enfermedad de Graves, no es cierto:
47. En el estudio del nódulo tiroideo, hoy día la primera
1. El tratamiento con antitiroideos es de elección en ge-
prueba es la PAAF, por delante de la gammagrafía.
neral. Tras el tratamiento con metimazol puede produ-
Es importante correlacionar los hallazgos con la
cirse la remisión de la enfermedad.

Pág. 6 Endocrinología Fase de consolidación

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actitud que debe seguirse. Una de las siguientes
parejas hallazgo - actitud diagnóstico-terapeútica
es incorrecta:
1. PAAF no concluyente en nódulo de riesgo - hemitiroi-
dectomía para biopsia.
2. PAAF con hallazgo de células neoplásicas papilares -
hemitiroidectomía para tratamiento oncológico.
3. PAAF con hallazgo de células neoplásicas atípicas - ti-
roidectomía y linfadenectomía para tratamiento onco-
lógico.
4. PAAF con hallazgo de células foliculares - hemitiroidec-
tomía para biopsia.
48. Consulta un paciente por nódulo cervical anterior;
en la ecografía se constata un nódulo dependiente
de tiroides de 3 cm de diámetro, con hormonas
tiroideas normales. Realiza usted una PAAF (pun-
ción aspiración con aguja fina) que indica prolifera-
ción folicular no bien caracterizada con algún depó-
sito de sustancia amiloide. ¿Cuál sería su actitud?
1. Practicar hemitiroidectomía lo antes posible.
2. Practicar tiroidectomía total sin esperar más resultados.
3. Hacer análisis de calcitonina y catecolaminas.
4. Tratar con I131.
49. Con respecto al síndrome de Cushing, una es
INCORRECTA:
1. Se denomina síndrome de Cushing a la clínica derivada
del exceso de glucocorticoides; su causa más frecuente
es la administración exógena de glucocorticoides.
2. Se denomina enfermedad de Cushing al síndrome de
Cushing derivado de hiperproducción de ACTH por
microadenoma hipofisario.
3. La principal causa de síndrome de Cushing endógeno
es el adenoma suprarrenal productor de cortisol, que
cursa con ACTH suprimida.
4. Se denomina síndrome de Cushing ectópico agresivo
al que cursa con hiperproducción masiva de ACTH y
por tanto de cortisol, con clínica metabólica sin cam-
bios fenotípicos.
50. Una de las siguientes NO es cierta en relación con el
síndrome de Cushing?
1. El carcinoide bronquial puede secretar ACTH y similar
clínicamente un Cushing hipofisario.
2. En el Cushing por secreción ectópica de ACTH, la
administración de CRH (“corticotropin releasing hor-
mone”) aumenta los niveles de ACTH.
3. El síndrome de Nelson puede surgir tras suprarrenalec-
tomía de un Cushing de origen oculto o no controlado
con tratamiento médico.
4. El carcinoma suprarrenal puede acompañarse de virili-
zación por secreción de andrógenos.
51. En el diagnóstico del síndrome de Cushing endóge-
no, NO es correcta:
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
1. Puede sospecharse Cushing con una cortisoluria de 24
horas elevada, o con el test de Nugent.
2. Se diagnostica Cushing ante la ausencia de supresión
del cortisol tras dexametasona 2mg (test de Liddle
débil).
3. La ACTH debe estar elevada para confirmar el diagnós-
tico.
4. Tras la determinación de ACTH elevada, debe reali-
zarse supresión con DXM 8 mg (test de Liddle fuerte),
si no suprime el origen es macroadenoma hipofisario
o Cushing ectópico.
52. Acude a su consulta una mujer de 48 años con
morfotipo de Cushing, que presenta los siguientes
resultados en el estudio hormonal: cortisoluria
elevada, ACTH plasmática elevada (100, para un
valor normal 30-60), cortisol plasmático basal 25,
tras supresión con 8 mg dexametasona 8, cociente
ACTH en seno petroso/sangre periférica 3.5. ¿Qué
prueba de imagen pediría?
1. CT torácico por Síndrome de Cushing por CRH ectó-
pica.
2. CT torácico por Síndrome de Cushing por ACTH ectó-
pica.
3. RM craneal por Microadenoma hipofisario productor
de ACTH.
4. CT abdominal por adenoma suprarrenal funcionante.
53. Mujer de 40 años, sin antecedentes personales de
interés, que es remitida a consulta por obesidad
troncular de difícil control, hipertensión arterial de
reciente diagnóstico, amenorrea y depresión. En la
exploración física se objetiva una facies redondea-
da con hirsutismo moderado, TA de 160/85 mmHg
y edemas en miembros inferiores. Solicita un estu-
dio hormonal con perfil tiroideo y suprarrenal,
con estos resultados: Tirotropina (TSH) 0.7 µU/mL
(N:(0.4-5.0), T4l 16.8 pmol/L (N: 9.0-23.0), cortisol
libre en orina 237 µg/24h (N: 20-100), cortisol plas-
mático 57 µg/dL (N: 5-25) y corticotropina (ACTH) 9
pmol/L (N: <45). ¿Cuál de las siguientes situaciones
es más probable que dé lugar a este cuadro?
1. Adenoma suprarrenal secretor de cortisol.
2. Síndrome de Cushing ACTH dependiente.
3. Enfermedad de Cushing.
4. Administración exógena de glucocorticoides.
54. Con respecto a la insuficiencia suprarrenal primaria
o enfermedad de Addison, una es INCORRECTA:
1. En la insuficiencia suprarrenal primaria hay déficit mi-
neralcorticoide y por tanto hiponatremia, hiperpotase-
mia, acidosis metabólica y tendencia a la hipotensión;
comparte con la insuficiencia suprarrenal secundaria la
tendencia a la hipoglucemia e hiponatremia por déficit
glucocorticoide.
2. La enfermedad de Addison de etiología autoinmune se
asocia a otras patologías autoinmunes, principalmente
DM, enfermedad tiroidea o hipogonadismo.
Endocrinología Pág. 7
 Test de clase AMIR
3. En los pacientes VIH es posible la adrenalitis infecciosa
por CMV, por MAI, por criptococo o por sarcoma de
Kaposi.
4. La hemorragia adrenal bilateral es una causa excep-
cional de Addison; puede verse en sepsis graves (sín-
drome de Waterhouse-Friedrichsen).
55. Mujer de 65 años; como antecedentes, “pleuresía”
en infancia, apendicectomizada, e hipertensión
arterial leve en tratamiento. Acude a consulta
por cuadro de más de tres meses de evolución de
astenia, anorexia y mareo. En la exploración físi-
ca objetiva hiperpigmentación cutánea, TA 70/50
mmHg y discreto dolor abdominal sin defensa. En
los análisis destaca Na+ 130 meq/l, K+ 5,8 meq/l,
Hb 10,2 g/dl con VCM 92, leucocitos totales 3800/
mm3 con 800 eosinófilos/ mm3. Decide realizar
unas determinaciones hormonales; los niveles de
cortisol plasmático a las ocho de la mañana son
de 12 mg/dL (rango normal: 5-25 mg/dL). ¿Cuál de
las siguientes pruebas utilizaría para establecer el
diagnóstico?
1. Cortisol a las 21 horas.
2. Niveles de cortisol en orina de 24 horas.
3. Niveles de cortisol plasmático tras administración de
ACTH.
4. Niveles de cortisol plasmático tras administración de
dexametasona.
56. Acude a su urgencia a las 2 de la madrugada una
paciente de 32 años con artritis reumatoide en tra-
tamiento, traída en estado de semiinconsciencia. Su
familia refiere que hace 3 días comenzó con dolor
abdominal, nauseas, vómitos y diarrea con 5-6
deposiciones, que inició tratamiento con suero oral,
con buena tolerancia hasta hace 24 horas, en que
empeora el dolor abdominal, los vómitos se hacen
incoercibles, aunque la diarrea ya se le ha cortado,
y comienza a estar progresivamente más letárgica.
A la exploración objetiva TA 87/36, Tª 38.8º, estu-
por, abdomen blando y depresible, sin datos de
irritación. En la analítica destaca leucocitosis con
neutrofilia, sodio de 118 mEq/l y potasio 4.5 mEq/l.
Usted tranquiliza a la familia (y al R1 que le cuenta
el caso) e inicia un tratamiento. NO es cierto, con
respecto a esta patología:
1. El tratamiento consiste en fluidoterapia y corticotera-
pia intravenosas.
2. La causa más frecuente de dicha patología es la supre-
sión brusca del tratamiento corticoideo crónico.
3. La segunda causa en frecuencia, y más probable en
este caso, es la aparición de una situación de estrés en
el contexto de una insuficiencia suprarrenal crónica.
4. La leucocitosis es efecto directo del déficit glucocorti-
coideo.
57. En relación con el hiperaldosteronismo primario
¿cuál de estas afirmaciones NO es correcta?
Pág. 8 Endocrinología
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1. Es característica la presencia de hipertensión e hipoka-
lemia, con ausencia de edemas.
2. La causa más frecuente era clásicamente considerada
el adenoma suprarrenal único pero la hiperplasia su-
prarrenal bilateral es más frecuente en series actuales.
3. El tratamiento médico se realiza con espironolactona;
que también puede ser útil en algunos hipermineral-
corticismos hipoaldosteronémicos.
4. A pesar de su condición benigna, el tratamiento ideal
es quirúrgico independientemente del tamaño o de
que la lesión sea unilateral o bilateral.
58. Un hombre fumador de 60 años, consulta por
astenia, perdida de peso y deterioro general pro-
gresivo. En la analítica se observa alcalosis e hipo-
potasemia de 2,8 meq/l. ¿Cuál es su diagnóstico de
sospecha?
1. Hiperaldosteronismo primario.
2. Hipertiroidismo inmune.
3. Secrección ectópica de ACTH.
4. Enfermedad de Addison.
59. Una paciente de 37 años, sin historia familiar de
hipertensión, consulta por episodios de sofoco y
cefaleas. Su TA es de 180/115 mmHg, su glucemia
basal de 140mg/dL, y el resto de los análisis rutina-
rios, incluido ionograma, son normales. Los niveles
de catecolaminas en orina de 24 horas están tres
veces por encima del límite alto de lo normal. Sobre
la patología que usted sospecha NO es cierto:
1. Puede provocar intolerancia glucídica, hemoconcen-
tración o hipercalcemia en las analíticas; favorece la
aparición de arritmias, colelitiasis, y rabdomiolisis.
2. Puede ser parte de un síndrome MEN2A o 2B, y en
tales casos debe intervenirse con prioridad sobre el
carcinoma medular del tiroides.
3. Para su diagnóstico es fundamental la determinación
de catecolaminas sanguíneas.
4. Su tratamiento es quirúrgico; es fundamental el blo-
queo adrenérgico alfa previo a la intervención.
60. Respecto al diagnóstico y tratamiento del feocro-
mocitoma, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es
INCORRECTA?
1. La fenoxibenzamina debe administrarse desde al
menos 10-14 días previos a la cirugía.
2. Los bloqueantes beta-adrenérgicos deben adminis-
trarse después de haber inducido un bloqueo α.
3. Antes de la cirugía hay que administrar dieta rica en sal
para aumentar el volumen plasmático.
4. Se debe administrar lugol 10 días antes de la cirugía.
61. Mujer de 47 años, diagnosticada de endometriosis,
en el estudio se realizó CT abdominal que demos-
traba masa suprarrenal de 2,3 cm de diámetro. Es
remitida a su consulta de endocrinología. Usted no
aprecia ninguna clínica ni hallazgos exploratorios
Fase de consolidación
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sugerentes de patología suprarrenal. Una de las
siguientes pruebas NO está indicada de entrada:
1. PAAF de la lesión con control radiológico.
2. Medición de cortisol en orina de 24 horas.
3. Medición de catecolaminas y metanefrinas en orina de
24 horas.
4. Medición de 17-OH progesterona.
62. Un lactante de 15 días de vida, nacido con ambigüe-
dad genital, comienza con un cuadro de vómitos,
deshidratación y tendencia al colapso cardiocircu-
latorio. Su pediatra realiza analítica, encontrando
acidosis metabólica, hiponatremia con natriuresis
elevada. ¿Cuál es su diagnóstico?
1. Una estenosis hipertrófica de píloro.
2. Una hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de
17-hidroxilasa.
3. Una insuficiencia suprarrenal congénita por déficit de
11-hidroxilasa.
4. Una hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de
21-hidroxilasa.
63. En el metabolismo glucídico, una de las siguientes
definiciones no es correcta:
1. Intolerancia glucídica: Glucemia en ayunas entre 110 y
125 mg/dl.
2. Alteración de la glucemia en ayunas: Glucemia en ayu-
nas entre 100 y 125 mg/dl.
3. Diabetes Mellitus: Glucemia tras sobrecarga oral de
glucosa mayor de 200 mg/dl en dos ocasiones.
4. Diabetes Mellitus: Glucemia en ayunas mayor de 125
mg/dl en dos ocasiones.
64. Revisa en su consulta de atención primaria a una
joven de 37 años tras una fractura de Colles por
caida accidental, y decide citarla para despistaje de
diabetes tras pedirle la paciente recetas de metfor-
mina para su madre. Se le objetivan cifras de glu-
cemia basal (en ayunas) de 113 y 128 mg/dl. ¿Qué
haría a continuación?
1. Se confirma la existencia de una diabetes y no es ne-
cesario más estudios.
2. Indicaría medidas dietéticas: reducción de carbohidratos.
3. Iniciaría un tratamiento con metformina a dosis bajas.
4. Realizaría una prueba oral de tolerancia oral de glu-
cosa.
65. Acude a su Hospital de día de Endocrinología, remi-
tido por un médico de Atención Primaria amigo
suyo, un varón de 64 años, tras hallazgo en analíti-
ca de control de una glucemia de 456. Interrogado,
el paciente refiere polidipsia y poliuria así como
pérdida de 15 Kg en los ultimos dos meses.¿Cual de
las siguientes es más correcta?
Fase de consolidación
Test de clase AMIR
1. Repetir la glucemia en ayunas o realizar test tolerancia
oral a la glucosa para confirmar el diagnóstico.
2. Iniciar tratamiento con metformina, modificaciones
dietéticas y del estilo de vida, y reevaluar en 6 meses.
3. Iniciar insulinoterapia modificaciones dietéticas y del
estilo de vida, y reevaluaciones iniciales frecuentes.
4. Iniciar tratamiento con modificaciones dietéticas y del
estilo de vida, y reevaluar en 6 meses la adición de
algún fármaco según la evolución posterior.
66. La DM tipo 1 es la forma menos frecuente de dia-
betes, pero quizás la mejor conocida. Con respecto
a esta enfermedad no es cierto:
1. Suele diagnosticarse en personas jóvenes, menores de
30 años, y aunque tiene predisposición genética tiene
menor carga familiar.
2. Puede debutar con clínica cardinal insidiosa, o con ce-
toacidosis diabética, y precisa tratamiento con insulina
desde el inicio.
3. Patogénicamente se produce una resistencia a la insu-
lina en los receptores del hígado, músculo y adipositos,
con necesidades cada vez crecientes de insulina.
4. Se desencadena por un proceso autoinmune con insu-
linitis que destruye los islotes pancreáticos productores
de insulina. La clínica aparece con destrucciones pan-
creáticas superiores al 90%.
67. La diabetes mellitus tipo 2 es con mucho la más
prevalente de las diabetes. Una de las siguientes no
es cierta:
1. El trastorno inicial puede ser resistencia periférica a
insulina o descenso de la síntesis de insulina, pero en
la mayoría de pacientes ambos mecanismos acaban
coexistiendo.
2. Hay un aumento de la producción hepática de glucosa
en ayunas y postingesta.
3. Asocia habitualmente otros factores de riesgo cardio-
vasculares, y supone por sí misma un equivalente de
riesgo cardiovascular.
4. Suele debutar con descompensación en forma de
coma hiperosmolar.
68. La Metformina es un fármaco muy útil en el trata-
miento de la Diabetes Mellitus. Señale cual de las
siguientes afirmaciones NO es cierta:
1. Puede producir molestias gastrointestinales.
2. El riesgo de hipoglucemias secundarias es excepcional.
3. La acidosis láctica es excepcional.
4. Se puede utilizar en pacientes con hepatopatías activas.
69. ¿Cuál de las siguientes asociaciones de fárma-
cos antidiabéticos orales actúa fundamentalmente
mejorando la sensibilidad a la insulina?
1. Sulfanilureas y biguanidas.
2. Biguanidas y tiazolidinadionas.
Endocrinología Pág. 9
 Test de clase AMIR
3. Tiazolidinadionas y sulfanilureas.
4. Análogos de insulina (lispro, glargina).
70. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores
de la DPP-4?
1. Disminuye la resistencia periférica a insulina en hígado.
2. Disminuye la resistencia periférica a insulina en adipo-
sitos y músculo.
3. Aumenta la liberación de insulina en respuesta a hiper-
glucemia.
4. Aumenta la liberación de insulina en respuesta a hiper-
glucemia inducida por via oral.
71. En relación con las complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus, no es cierto:
1. La retinopatía diabética se caracteriza por la aparición
de microaneurismas y neovasos, y aparece en diabéti-
cos de larga evolución.
2. La retinopatía proliferativa se asocia con frecuencia a
hemorragia vitrea.
3. La mononeuropatía diabética más frecuente es la afec-
tación del III par, típicamente conservando la motilidad
pupilar.
4. La nefropatía diabética es la principal causa de insu-
ficiencia renal crónica en tratamiento sustitutivo en
EEUU.
72. Paciente diabético, traído a urgencias por su familia
con bajo nivel de conciencia. En su analítica desta-
can: glucemia 378 mg/dl, pH 7.07, Na+ 136 mEq/l,
K+ 4,5 mEq/l, y bicarbonato 11,2 mmol/l, con ceto-
nuria. En relación con esta patología, NO es cierto:
1. Se trata de una cetoacidosis diabética, que es una
urgencia médica. Requiere vigilancia estricta de iono-
grama, gasometría, constantes y glucemia cada 1-2
horas.
2. Debe manejarse con sueroterapia e insulina, proba-
blemente en perfusión continua. La sueroterapia será
inicialmente con suero fisiológico, pero cambiaremos
a suero glucosado cuando la glucemia sea igual o in-
ferior a 250 mg/dl.
3. Requiere tratamiento con bicarbonato sólo si el pH
desciende bajo 7,00, y tan sólo es necesario hasta al-
canzar pH superior a 7,30.
4. En la descompensación hiperosmolar puede haber leve
acidosis metabólica, pero requiere un tratamiento más
enérgico que la cetoacidosis; por el contrario, hay un
mayor déficit de potasio, pero requiere un manejo más
cuidadoso por la posible existencia de fallo renal.
73. Paciente de 55 años, diabético tipo 2 en tratamien-
to con hipoglucemiantes orales, que presenta TA
130/82 mmHg, creatinina 0,8 mg/dL, HbA1C 6%
(normal <5,8%), excreción urinaria de albúmina en
dos determinaciones de 24 horas: 180 y 220 mg/dL.
¿Cuál de estas recomendaciones es más correcta?
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1. Insistir en dieta y cambios de estilo de vida, y nueva
albuminuria en 3 meses.
2. Tratamiento de hipertensión arterial con objetivo
120/75, primando el uso de diuréticos.
3. Administrar un IECA o ARA2, con independencia de
buscar un mejor control tensional.
4. Repetir la cuantificación de microalbuminuria en 6
meses, sin cambios terapeuticos.
74. En el síndrome de ovario poliquístico se dan tras-
tornos menstruales asociados a una patología
endocrina, por lo que un tratamiento adecuado es:
1. Hipotiroidismo, levotiroxina.
2. Obesidad y resistencia insulínica, metformina.
3. Tiroiditis autoinmune, corticoides y beta-bloqueantes.
4. Hiperfunción suprarrenal, ketoconazol.
75. Sobre la etiología de la hipercalcemia, una no es
cierta:
1. La hipercalcemia tumoral es la causa principal en el
paciente hospitalizado, mientras el hiperparatiroidismo
primario es la causa principal en el paciente asintomá-
tico.
2. El hiperparatiroidismo secundario es la causa principal
en el paciente en insuficiencia renal crónica.
3. En el diagnóstico de la hipercalcemia la primera prueba
a realizar es la determinación de PTH.
4. Cursan con hipercalcemia el hipertiroidismo, feocro-
mocitoma, vipoma, y la insuficiencia suprarrenal.
76. En relación con el metabolismo y funciones de la
vitamina D, una de las siguientes respuestas es
FALSA:
1. La vitamina D ingerida por vía oral es vitamina D2 ó
D3.
2. El riñón transforma la 25-(OH) vitamina D en el princi-
pio activo 1,25-(OH) vitamina D.
3. La absorción de calcio en el intestino está facilitada por
la 24,25-(OH) vitamina D.
4. La malabsorción de la grasa puede provocar déficit de
vitamina D en áreas geográficas de latitud norte du-
rante el invierno.
77. Un paciente de 63 años acude a urgencias por dolor
lumbar de 2 meses de evolución y malestar gene-
ral. Refiere cefaleas, visión borrosa, sed intensa y
sensación dispéptica. En la exploración está deshi-
dratado, con TA 180/105 y FC 110. En su analítica
destaca Hb 10,1 g/dl, VSG 87, acidosis metabólica,
creatinina 2.5 mg/dl, proteínas totales 10.2 con pico
monoclonal de IgG tipo lambda, y calcemia de 15
mg/dl. En el tratamiento urgente de esta patolo-
gía se requiere el uso de difosfonatos, corticoides,
expansión con suero salino, y tratamiento con un
diurético, señale cual:
Fase de consolidación
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1. Clortalidona.
2. Hidroclorotiazida.
3. Amiloride.
4. Furosemida

78. Sobre el tratamiento del hiperparatiroidismo pri-

mario una es FALSA:

1. El tratamiento de elección en pacientes jóvenes

(<50años) es la cirugía.
2. También se indica cirugía en mayores de 50 años con
hipercalcemia grave (calcemia mayor de 11.5, episodio
de hipercalcemia de riesgo vital).
3. También se indica cirugía ante osteoporosis severa, hi-
percalciuria, nefrolitiasis, o en IRC con aclaramientos
menores de 30 ml/min.
4. Se debe realizar localización previa de la lesión con
gammagrafía con tecnecio-sestamibi.

79. Diagnostica usted a una paciente de enfermedad

de Graves, y tras fracaso de antitiroideos decide
tratamiento quirúrgico pues se trata de una pacien-
te embarazada. Como complicación postoperatoria
desarrolla un hipoparatiroidismo, que no es transi-
torio. ¿Qué resultados espera encontrar en la analí-
tica de la paciente?

1. Calcio bajo y fósforo alto.

2. Calcio y fósforo bajos.
3. Calcio normal y fósforo alto.
4. Calcio alto y fósforo bajo.

80. En un hombre de 28 años, operado y curado hace 3

años de acromegalia, en el que se detecta hipercal-
cemia, con fosforemia baja y PTH elevada y la gam-
magrafia con Sestamibi a los 150 minutos (2ª fase
de la prueba, tras el lavado de la actividad tiroidea)
demuestra captación positiva en 3 puntos de la
región anterocervical, el diagnóstico más probable
es:

1. Carcinoma medular de tiroides.

2. Insuficiencia renal crónica.
3. Neoplasia endocrina múltiple.
4. Bocio multinodular toxico.

Fase de consolidación Endocrinología Pág. 11