UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CIENCIAS BÁSICAS Y BIOLÓGICAS
UNIDAD DIDÁCTICA DE BIOQUÍMICA
DR. GERARDO RUÍZ
SEGUNDO AÑO

Bioquímica
Caso Clínico #6 Lipoproteínas

Grupo #54

Elida Herlinda Marroquin Esquequé 200718658

Victor Andres Martinez Marroquin 201800366
José Jorge Vásquez Rojas 201900155
Ofelia Telón Valle 202000095
Kimberly Stefany Buque Escobar 202000339
Jackeline Melissa Pérez Sim 202002687
Dulce Alejandra Hernández Ruano 202101081
Melanie Vanessa Aldana Barrientos 202102070
Victoria Carolina Mesias Cacoj 202107887
Eduardo Antonio Rosal Cáceres 202102471

Guatemala, Guatemala 29 de mayo del 2022

1
 CASO CLÍNICO 6.
Lectura Obligatoria: Del texto “Bioquímica Ilustrada” 31ª. Ed. de Harper, Capítulo 25 y 26.
TEMA
LIPOPROTEÍNAS - DISLIPIDEMIA
CONTENIDO
❖ Metabolismo de las lipoproteínas
➢ Composición de las lipoproteínas plasmáticas
➢ Metabolismo de Quilomicrones
➢ Metabolismo de la Lipoproteínas de muy baja densidad
➢ Metabolismo de Lipoproteínas de baja densidad
▪ Endocitosis mediada por receptores.
▪ Captación de las LDL por receptores “barredores” de macrófagos
➢ Metabolismo de las Lipoproteínas de alta densidad
▪ HDL como reserva de Apolipoproteínas.
▪ Esterificación del colesterol en la HDL
▪ Transporte Inverso del colesterol
PROPÓSITO DE LA DISCUSIÓN DEL CASO CLÍNICO
Con la presente Discusión de Caso Clínico, el estudiante deduce las alteraciones
metabólicas secundarias a dislipidemia.
Para alcanzar esta competencia el estudiante:
1) Describe y explica el metabolismo de las lipoproteínas.
2) Explica la relación de las lipoproteínas con el metabolismo de los lípidos.
3) Relaciona las alteraciones metabólicas ocasionadas por el
metabolismo anómalo de las lipoproteínas.
CASO CLÍNICO
• Datos Generales: Paciente femenina, de 63 años, casada, ama de casa,
residente y originaria de la ciudad capital.
• Motivo de Consulta. Dolor precordial de 2 horas de evolución.
• Historia de la enfermedad.
Refiere paciente que se encontraba bien, sin embargo, aproximadamente a las
5 de la mañana inicia con dolor de aparecimiento súbito, en la región
precordial, 8 de 10 de intensidad, con sensación de opresión en el pecho, que
se irradia a cuello y brazo izquierdo, asociado a sensación de desesperación y
angustia, por lo que los hijos dan una aspirina con lo cual no calma el dolor, por
lo que consulta a centro hospitalario.
Revisión por sistemas:
No refiere ningún otro síntoma.
• Antecedentes.
• Antecedentes familiares:
Su padre padeció una angina de pecho a los 64 años y falleció a los 77
años a causa de un infarto agudo de miocardio. Un hermano murió por
complicaciones secundarias a hipertensión arterial. Sus otros dos
hermanos, padecen de hipercolesterolemia e hipertensión arterial.
• Antecedentes patológicos:
Litiasis renal con varios episodios de cólico nefrítico, el último hace 3 años.
Cuadros catarrales que cursan con disnea y sibilancias. Ha sido
diagnosticada de artrosis generalizada y está siendo atendida en el Servicio
de Fisioterapia y Rehabilitación. Paciente que ya es conocida por
hipercolesterolemia e hipertensión desde hace 10 años, que actualmente no
toma ningún medicamento para esto. Además, padece de obesidad de
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 muchos años de evolución, que ha tratado con múltiples dietas, logrando
disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con una tendencia
al aumento progresivo en los últimos años.
• Antecedentes personales:
Hábitos alimenticios: Destaca el consumo habitual de productos lácteos
enteros, embutidos y abundante pan (más 120 g/día). El consumo de
vegetales se limita a la fruta, toma 2 ó 3 piezas al día. Las hortalizas y las
verduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una vez a la
semana. Refiere una ingesta de alcohol de 3 cervezas a la semana. Lleva
una vida sedentaria.
• Examen físico.
Peso 86,5 kg; talla 1,57 m; Índice de masa corporal (IMC) 35,2 kg/m2;
S/V: Fc 85 x m, Fr 20 x m, PA 197/112 mmHg.
Xantelasma de pequeño tamaño en párpado inferior izquierdo. Arco corneal
completo. No presenta xantomas tendinosos. Fondo de ojo: normal,
presenta acantosis nigricans en cuello y axilas. Pulsos periféricos presentes
y simétricos. Ausencia de soplos vasculares y de otros signos destacables.
• Exámenes de laboratorio.
• Colesterol: 386 mg/dl; triglicéridos 282 mg/dl; c-HDL 56 mg/dl; c-LDL 274
mg/dl, colesterol/HDL total 6.89; glucosa 100 mg/dl. CPK TOTAL: 230
CPK: MB: 190
• Mioglobina: 250 ng/ml (normal hasta 85 ng/ml)
• Troponina I: 25 u/lt (normal hasta 10 U/lt)
• Hemograma se encontraban dentro de los intervalos de referencia.
Sedimento de orina normal. Microalbuminuria de 50 mg/24h.
• Electrocardiograma: ritmo sinusal. Eje normal y frecuencia normal.
Supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF que
representa la cara inferior asociado a un infradesnivel del ST en las
derivaciones V1, V2, V3 e inclusive I y aVR. , ( imagen VER ANEXOS).
• Ecografía abdominal: Hígado hiperecogénico ligeramente aumentado de
tamaño, compatible con esteatosis hepática (Hígado graso). Siluetas
renales normales.
• Otros estudios: en su historia clínica previa se halló una radiografía de
columna vertebral en la que se observa una calcificación extensa y de
bordes irregulares en la aorta abdominal, compatible con
arteriosclerosis calcificada. Ante este hallazgo se solicitó un estudio
ecográfico de los troncos supra aórticos que mostró un engrosamiento
del complejo formado por las capas íntima y media en ambas carótidas
primitivas, indicativo de la existencia de placas de ateroma incipientes,
sin estenosis significativas.
Manejo médico: se ingresa paciente con tratamiento Tras el abordaje
clínico de este paciente se decidió manejar con intervención coronaria
percutánea, la cual procedió de manera exitosa, reportando obstrucción
de la Arteria Coronaria Derecha en un 70. Ver anexo. SE COLOCA
STENT MAS ANAGIOPLASTIA.
Diagnóstico:
1. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
a. Obstrucción de arteria coronaria derecha.
2. Hiperlipemia mixta: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. +
Aterosclerosis generalizada subclínica (aórtica y carotídea).
3
 3. HTA esencial.
4. Obesidad.
5. Sedentarismo.
PREGUNTAS DE DISCUSIÓN
1. ¿Cuáles son los cuatro grupos principales de lipoproteínas?
La mayor parte de las lipoproteínas son estudiadas debido a su relación con la salud
del hombre, de acuerdo con lo cual se han definido cuatro tipos con relevancia clínica,
cada uno de los cuales con funciones fisiológicas distintas:
*Los quilomicrones(CM): Se forman a partir de los ácidos grasos y los
lípidos que ingresan al cuerpo con los alimentos, los cuales, una vez son
absorbidos por las células del epitelio intestinal, se mezclan combinan entre
sí con algunas proteínas.
* Las lipoproteínas de muy baja densidad(VLDL): Compuestas por
triacilglicéridos y ésteres de colesterol principalmente, son sintetizadas en el
hígado y a nivel de los capilares de los tejidos extra hepáticos (tejido adiposo,
mama, cerebro, glándulas suprarrenales) son atacadas por una enzima
lipoproteína lipasa la cual libera a los triacilgliceroles, convirtiéndolos en
ácidos grasos libres.
*Las lipoproteínas de baja densidad (LDL): La función de las moléculas
LDL es la de transportar colesterol desde el hígado hacia otros tejidos, como
los encargados de la síntesis de esteroides, linfocitos, el riñón y los propios
hepatocitos.
* Las lipoproteínas de alta densidad (HDL): son un tipo de lipoproteínas
que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.
Las HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas y están
compuestas de una alta proporción de apolipoproteínas. El hígado sintetiza
estas lipoproteínas como esferas vacías y tras recoger el colesterol
incrementan su tamaño al circular a través del torrente sanguíneo. (1)

2. Describa la estructura de las lipoproteínas (esquematice)

Se encuentran pequeñas cantidades de éster de colesterilo y triacilglicerol en la capa
superficial y un poco de colesterol libre en el núcleo.

(2)

4
3. Describa qué son las apoproteínas y clasifíquelas según a las lipoproteínas
que pertenece.
Una apoproteína es una proteína homogénea compuesta por una cadena polipeptídica
única o varias cadenas unidas por uniones covalentes, que forman un componente
integral de las lipoproteínas.Son clasificadas como quilomicrones ya que es un
derivado la absorción interna de triacilglicerol y otros lípidos (2) (3)

4. Explique que son las VDL y cual es su papel en el transporte de lípidos.

Las VLDL son lipoproteínas producidas en el hígado con un diámetro de 45-100 nm,
ricas en TAG (aproximadamente 90% de su contenido total) y su principal proteína es la
Apo B-100, aunque también presenta Apo C-I, C-II y C-III. Las VLDL transportan TAG
endógenos al resto de los órganos. A partir de la lipólisis de las VLDL se producen
lipoproteínas de densidad intermedia (IDL) y a partir de éstas se producen las LDL.

A nivel endotelial de tejidos extrahepáticos VLDL sufre hidrólisis de sus TAG por la LPL
y origina el remanente de VLDL (conocido como IDL). La IDL tiene dos destinos
metabólicos: ser tomada y catabolizada rápidamente por el hígado, en un proceso
similar al del remanente de QM, o permanecer en circulación y dar origen a la LDL por
acción de dos enzimas: HL, que la despoja de TAG, y la Proteína Transferidora de
ésteres de colesterol (CETP) que le permite captar CE a partir de HDL.(4)

5. Explique que son las LDL, su metabolismo y su función en el transporte de

lípidos.
Las lipoproteínas de baja densidad son macromoléculas circundantes derivadas de la
etapa final en el catabolismo de VLDL por acción de lipasas, principalmente la lipasa
lipoproteica y se caracterizan por su contenido en apoB-100, este se metaboliza a
través del receptor LDL expresados en el hígado y varios tejidos extrahepático. La
función de las LDL es el transporte y entrega de colesterol a las células, incluyendo
tejidos periféricos e hígado, estas son reconocidas por los receptores de LDL situados
en la membrana plasmática que reconocen apoB-100. (5)

6. ¿En qué consiste el transporte activo del colesterol y el papel de las

lipoproteínas?
El colesterol, al ser muy insoluble, se transporta por la sangre ligado a lipoproteínas
plasmáticas, proteínas intracelulares, y para la excreción biliar y la absorción intestinal
o en disoluciones micelares.
La mayor parte del colesterol viaja esterificado en su grupo hidroxilo por un ácido graso
(principalmente oleico o linoleico) o como colesterol-sulfato. Las células captan el
colesterol de las lipoproteínas rompiendo el enlace éster, y lo reesterifican para
integrarlo en sus membranas.(6)

7. ¿Cuál es el receptor para LDL y cuál es su función? { capítulo 26)

Los receptores de LDL (apo B- 100, E) se encuentra en la superficie de la célula en
hoyuelos que están recubiertos en el lado citosólico de la membrana celular, con una
proteína llamada clatrina este receptor de glicoproteína abarca la membrana y la región

5
de unión B- 100 que se encuentra en el amino terminal expuesto, luego de la unión la
LDL es captada intacta por la endocitosis, la apoproteina y el colesteril éster se
hidrolizan en los lisosomas y el colesterol se traslada a la célula. LDL comprende el
60-70% del colesterol total sérico constituye la principal lipoproteína aterogénica, las
LDL se reconocen dos grandes grupos según su tamaño, densidad y grado de
aterogenicidad: una población pequeña, densa y más aterogénica y otra población más
grande, menos densa y menos aterogénica. Los fosfolípidos son su principal lípido.
La función de las moléculas LDL es la de transportar colesterol desde el hígado hacia
otros tejidos, como los encargados de la síntesis de esteroides, linfocitos, el riñón y los
propios hepatocitos. Los LDL transportan colesterol hacia las células. (7)

8. Investigue lo siguiente: Buscar valores normales y su utilidad diagnóstica en el

presente caso clínico.
● Colesterol Total: los valores normales de colesterol de 125 a 200 mg/dl,
Paciente refiere niveles de colesterol superiores a 200mg/dl realizando
pruebas para estimar el riesgo de patologías cardiacas y de irrigación

● LDL: Menos de 100 mg/dl, Una cantidad elevada en la irrigación produce

acumulacion de depositos de grasa produciendo arteriosclerosis
● reduciendo u obstruyendo el flujo sanguínea

● HDL: Menos de 130 mg/dl elimina el colesterol malo, niveles altos refieren a
mínimo riesgo de desarrollar
● cardiopatías

● Triglicéridos: Menos de 150 mg/dl se relaciona con factores de sobrepeso

● HDL/Colesterol 50 mg/dl o más refiere a posibles alteraciones en el patrón

lipoproteico relacionado al descenso de estrógenos disminuyendo el HDL

● Micro albuminuria 30 mg/dl o menos cada 24 horas altos niveles de albúmina

pueden indicar insuficiencia renal. (8)

9. ¿Qué es la Dislipidemia, cuáles son los factores de riesgo, explique la

fisiopatología?
Es la concentración elevada de lípidos, en especial colesterol, triglicéridos o ambos o
una concentración baja de colesterol rico en lipoproteínas.
Factores de riesgo: Fumar, estilo de vida, genética.
Fisiopatología: Causa hepatoesplenomegalia, parestesias, disnea y confusión. (9)

10. ¿Cuáles son los factores de riesgo en este paciente?

➔ Sedentarismo
➔ Obesidad
➔ HTA esencial (2)
11. ¿Qué es la aterosclerosis y su relación con enfermedades
cardiovasculares?

La aterosclerosis se caracteriza por ser una fisiopatología en la cual se produce un

endurecimiento y a la vez pérdida de elasticidad de las arterias a raíz de una
filtración de colesterol por alguna falla de lipoproteínas. Lo más importante de esta
enfermedad es la formación local de ateromas en la íntima arterial. Como se
6
 mencionó anteriormente, la aterosclerosis mantiene una relación directa con
enfermedades cardiovasculares por su altos factores de riesgo y/o consecuencias
que puedan sufrir las arterias, incluyendo las del corazón, las cuales transportan
sangre rica en oxígeno desde el ventrículo izquierdo a todo el organismo.(10)

GLOSARIO Y ANEXOS
● Dislipidemia: Alteración en los niveles normales de lípidos en la sangre. (10)

● Microalbuminuria: Es una de las complicaciones de la diabetes. Consiste

en la excreción de albúmina(proteínas) por la orina, en cantidades
superiores a los límites normales, pero sin alcanzar los límites marcados
para definir la nefropatía diabética clínica.(11)

● Aterosclerosis: Acumulación de la placa de ateroma en las paredes de las

arterias que ocasiona la obstrucción de la irrigación sanguínea. Las placas
pueden desprenderse y provocar la oclusión aguda de la arteria mediante
un coágulo.(12)

● Sedentarismo: El sedentarismo es el estilo de vida de quien realiza

escasa o insuficiente actividad física o deportiva.(13)

● Esteatosis hepática:La enfermedad por hígado graso (EHGNA,

enfermedad hepática por depósito de grasa no alcohólica) puede ser:
esteatosis simple (grasa aislada, que en principio no tiene mal pronóstico)
y/o esteatohepatitis (en este caso aparece inflamación y fibrosis progresiva
que puede conducir a cirrosis y hepatocarcinoma)(14)

7
Anexo 1: Ekg . Supradesnivel(flechas) de segmento ST en las derivaciones
II, III y aVF que representa la cara inferior asociado a un infradesnivel del
ST en las derivaciones V1, V2, V3 e inclusive I y aVR. (estrellas).

ANEXO 2 CATETERISMO CARDIACO QUE

MUESTRA OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA
CORONARIA DERECHA. SEGUNDA IMAGEN
MUESTRA LA ARTERIA POST COLOCACIÓN DE
STENT.

8
 BIBLIOGRAFÍA:
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