Periodoncia-Prótesis.

Dr. Rocio.

6ta edición de Linde.

El dibujo puede llevar textos pequeños para describir las
cosas, en orden y sin faltas de ortografía. Se escanea el
dibujo que se haga y se sube a la plataforma, es la
presentación.
3 dibujar la posición de la sonda con el surco.
4 en el modelo de yeso marcar la encía con lápiz, color,
Shakira, etc pero bien marcada.
7. Biorizones, neodent, neodent externa y bioriozons
conexión interna, Struamna, nobel.

Los verdes son temas que vamos a exponer.

La fecha se puede hasta el final, poero a partir del 15 de
sep.

Tema 4. Rehabilitación oral en pacientes con pronóstico

reducido.

80% de asistencia.
Puntualidad.
Silencio el teléfono.
 Anatomía Macroscópica y Microscópica.

Son signos clínicos.

Puntilleo en cascara de naranja.
 No es el 100 por ciento de que esté presente.
 Color rosa coral.
 No son signos de salud.
 Esta presente por cuestiones de raza
 El cigarro causa en engrosamiento de la mucosa y presencia de más melanina e
irritación.

30% de los pacientes está en la población tiene puntilleo.

Margen festoneado.

Cenit es la parte más alta

Ruf and H clasificación.

Encía en Forma de filo de cuchillo, es que va de delgado a grueso. (forma de filo de

cuchillo)

Hendidura gingival:
Surco gingival:
Es una hendidura virtual.
Si no se mete sonda no se desplaza, pero si le meto una sonda se abre, pero no está
adherido.
 Epitelio del surco no tiene interdigitaciones
 Epitelio de unión si tiene interdigitaciones.
Mide 0-3mm en estado sano, puede variar por diente, paciente, el surco mismo. Mientras
no haya sangrado estamos en salud.
Si en una profundidad de 0-3mm hay sangrado hay gingivitis.

Hendidura gingival:
 Es una depresión en vestibular, pero no en todos los pacientes esta.
 Es una proyección imaginaria de lo que es la unión cemento esmalte, hacia bucal.
 Se ve únicamente por bucal.

El puntilleo lo causa la unión de una papila dérmica en tejido conjuntivo.

Epitelio de unión:
 Es la capa que bloquea ante bacterias y es la protección del exterior con el tejido
conectivo.
 Es la barrera de protección.

Unido: Pegado.
Insertado: Incluir o introducir una cosa en otra

Inserción periodontal:
Pegado por las hemidesmosomas, cuando se separa es una pérdida de inserción,

Unión epitelial

Unión cemento esmalte.

Inserción epitelial

Red de fibras dan la firmeza de la encía.

Nicho:
Es el espacio que está en el hueco del diente. Donde está la encía interdental.
Tiene techo, piso y pared.
 Techo: Puntos de contacto de los dientes
 Piso: cresta ósea
 Pared.: Caras interproximales de los dientes. Unión cemento-esmalte.

Queratina:
Nos da un poco de resistencia mecánica, como barrera o impermeable, protegerá de
bacterias.
Capa permeable que hace que las toxinas no penetren tan fácil.

Con la clisis de los alimentoso esa descamasión se logra quitar la placa dentocateriana en
las zonas de encia, pero en el surco hay placa bacteriana y no hay queratina, entonces se
hará una respuesta inflamatoria.

Fibras colágenas:
 F gingivales
 Transgingivales
 Transeptales
 Semi
Cemento radicular:
Hay dos sistemas fibrosos:
 Sistemas fibrosos extrínseco
Fibras de sharpey
Penetra, la fibra del ligamento penetra en el cemento.
 Sistema fibroso intrínseco.
Intrínseco esta adentro, corre hacia adentro de la raíz, de adentro sale hacia el
exterior.

Hueso alveolar:
 Dehiscencia: NO hay continuidad en cresta óseas.
 Fenestración: Hay una ventana, pero hay continuidad de la cresta donde se asoma
la raíz del diente.

Inserción periodontal: Da soporte.

Donde no hay hueso hay un anazace mas grande de hueso.

Ser cautelosos para no causar recesiones.

Anatomía del periodonto:

Hueso alveolar:
 Alveolar propio
 Apófisis o proceso alveolar.
Recubre el hueso es el periostio.

Fase embrionaria.

El desarrollo de la raíz y de los tejidos periodontales:

 Se produce durante la formación y el desarrollo de los dientes.
 Comienza en la fase embrionaria, cuando células de la cresta neural (tubo
neural) migran al interior del primer arco branquial.
 Después, en esta posición, las células de la cresta neural forman una banda
de ecto mesénquima por debajo del epitelio del estomodeo.
 Luego de que las células de la cresta neural no diferenciadas arriban a su
ubicación en los maxilares, el epitelio del estomodeo libera factores que
inician interacciones epitelio-ectomesenquimáticas.
 Una vez producidas estas interacciones, el ectomesénquima adopta el
papel dominante en el desarrollo futuro.
 Después de la formación de la lámina dental se inicia una serie de procesos
como lo son el estadio de brote o germen dentario, estadio de casquete,
estadio de campana con desarrollo radicular y que todos en conjunto
 darán como resultado la formación de un diente y de los tejidos
periodontales que lo circundan, incluido el hueso alveolar propiamente
dicho.
 Durante el estadio de casquete se produce una condensación de células
ectomesenquimáticas en relación con el epitelio dental (órgano dental) y
se forma la papila dental, que dará origen a la dentina, pulpa y el folículo
dental, que originará los tejidos de sostén periodontales.

La importancia de saber de las fibras es porque son las que crean el ligamento y este ya no
se regenera, porque esas fibras se pierden cuando el diente ha erupcionado
completamente.

Membrana mucosa:
 Mucosa masticatoria: encía, paladar duro
 M. especializada
 Mucosa tapizante

Punto de contacto es más grande en posteriores.

Erupción: nunca se romperá la protección que tenemos.

Epitelio adamantino reducido-epitelio bucal-

Tropocolágeno: unidad importante de las fibras colágenas.

Resiliencia:
Proteoglucano y glucoproteínas, ayuda para que exista esta, por presencia de agua.
Hueso fasciculado.

Hueso alveolar:
Rodea la raíz a un nivel aproximadamente de 1mm apical al límite cemento adamantino.
En radiografías se distinguen dos tipos de hueso:
 Hueso cortical
 Hueso esponjoso

Hueso maxilar y mandibular, en mandibular hay menos trabéculas e influye en la

colocación del implante
En maxilar hay más trabéculas, y por lo tanto menos soporte.

Ejemplo de la pared de concreto hay menos trabéculas y una de Tablaroca es la

trabeculada.

Dependiendo de la cantidad de hueso es el proceso de fresado.

Calidad de Densidad ósea

Osteona unidad fundamental de hueso.

Laminas concéntricas: conducto de voltman,

Función del hueso alveolar: metabolismo del calcio, el hueso es un almacén de calcio.
Influye para los implantes la osteopenia y osteoporosis.
Bifosfonatos: afectara a los osteoclastos (reabsorbe hueso)
Atreves de las hormonas, estrógenos permiten regulan esa cantidad de calcio.

Bifosfonato se toma en :
Osteoclastos: el bifosfonato, altera el equilibrio.
Osteoporosis: ejemplo de la barda de ladrilla, uno quita y el otro pone.
Osteopenia
Cáncer de mama
Cáncer de próstata

Si se necrosa, es porque el osteoclasto esta inactivo, y el osteoblasto no está estimulado y

se haría una necrosis.

Bifosfonatos intravenosos: son los más peligros que causan necrosis. Hasta 10 años la
vida media
Bifosfonatos orales: menos peligrosos.

Tiempo de vida, aunque se dejen de tomar tiene un tiempo de vida más largo en el
osteoclasto. 10 años aproximadamente.

Se hace una buena HC

Se hace como manejo de un paciente que está en radioterapia o quimioterapia. (no dejar
piezas en boca con pronóstico reservado).

Plexo de irrigación de hueso

 Sub epitelial
 Dento gingival

Dará nutrición, irrigación, oxigeno, nutrientes,

Las fibras distribuirán las fuerzas hacia el hueso.

Perdiendo el ligamento se pierde sensibilidad, eso da propiocepción o nocicepción.

Propiocepción: Se refiere a la información aferente procedente de los propioceptores que

contribuye a las sensaciones conscientes e inconscientes del sentido muscular, el
equilibrio postural y la estabilidad articular.
Nocicepción: Percepción consciente del dolor 

Los receptores darán la función de recibir los estímulos.

Osteopropiocepción.

Los receptores del hueso también distribuyen la carga, y da esa propiocepción o

nocicepción.

Patrones de erupción pasiva y activa.

Sonrisa /gingival:
Posición de los dientes
Plano 2.1mm
Festoneado 2.8mm
Pronunciado festoneado 4.1mm

Mide de la cresta a interproximal mente la cresta, Becker 1997.

Joseph y Kan, taichiro morimoto.
Periodontics Restorative Dent.

Tarnow, magner, flethcer j. periodontal.

Distancia unión cemento esmalte a la cresta sobre tejido blando,

Gingivectomía, listo y si no hay suficiente un desplazado labial.

Morfología papila
Morfología

Periodontitis:

Acumulo de placa bacteriana, se rompe la triada.

Periodontitis es específica del sitio: no en todas las caras tendrá la misma profundidad.
La enf periodontal va dejando patrones de destrucción ósea.
En superficies rugosas causa retención de placa e inflamación de tejidos conectivos,
eliminar tártaro y placa.
El proceso inflamatorio causara la inflamación de los tejidos, permite que se vaya
ulcetando y va teniendo una penetración.
La placa bacteriana es el origen.

La forma puede aun no estr afectada.

Primero atiéndase periodontalmente, ya que el éxito es a largo plazo.
La placa no se ve, pero eso no quiere decir que no está presente.

Tema siguiente por ver: Biopelícula: ver como se da ese desarrollo desde el día cero, se
vuelve toda una comunidad y tendrán un medio donde vivir, unas bacterias preparan el
sitio para que lleguen otras.
Placa:
Bacilos Gram + Primeros simples.
Gram (-) Ambiente más propicio para anaerobios.
Anaerobios.

Película adquirida
Altera la carga (adhesión)
Masa bacteriana.

Autoclisis en la mucosa, es móvil, se descama.

Adsorción: de Pegarse sobre la superficie.

Como la clorhexidina.

La placa nueva tiene características que se forman, se le llama placa suelta,

Se dará por los receptores por la biopelícula y bacterias, la bacteria con su receptor se
adhiere, por medio de uniones y receptores se da esa adherencia bacteriana.
Vista a nivel de microscopio, en forma de cepillo de dientes o Mazorca de maíz, formado
por varios cocos. Es un bacilo en combinación con cocos.
Varios cocos en la periferia. Es una placa compuesta

Placa supra gingival (Por encima de la encia) y placa

subgingival (dentro de la bolsa periodontal)
Diferencia principal es que una se desprende y la otra está protegida por la pared interna
de la bolsa, la localización, tipos de bacterias.
Por planos de la sup dentria hacia el exterior.
Sondeo de mayore de 4mm, hay necesidad de hacer tto periodontal. Al paso de los días se
de ese proceso inflamatorio.

Tártaro reciente formación, no es amarillo, no pigmentado., más fácil de quitar.

Tártaro viejo, es más difícil de quitar
El cepillado es el secreto cuando el paciente forma mucho sarro.

Artículo de Socrannsky et al.

Complejo morado, amarillo y verde, las primeras bacterias que estarán en esa biopelícula.
Son las que acondiconan el tejido para que lleguen las demás.
El color es la más periodontopatogena.

Biopelícula:
Comunidad microbiana relativammte indefinible asocada ala superficie dentaria o
material duro.
La placa dental como deposito microbiano natural representa una verdera biopelícula, se
compone de bacterias y matriz.
Cuando las bacterias forman en biofilm, hay una respuesta del hueso hay inflamación.
Capa de células basales: están abajo.
Supra basales: varias capas arriba de la capa basal ya no son cubicas.
Lamina lucida la más externa
Lamina lucida la más intenra.

La mucosa en áreas dentadas y en áreas periimplatarias:

La encía

Ancho Biológico:

Una expresión usada con frecuencia para describir

las dimensiones de los tejidos blandos que recubren
los dientes es el ancho biológico de la inserción de los
tejidos blandos.
Orban y Köhl y Sicher (1924)
Documentaron que el tejido blando insertado
en los dientes se compone de dos partes, una de
tejido fibroso y una de epitelio.

Gargiulo y cols.
Dimensiones y relaciones de la unión dengingival en seres humanos.
Erupción pasiva.
Tejido Conjuntivo: 1,06-1,08 mm

la longitud del epitelio de unión fue de

aproximadamente 1,4 mm en sitios con periodonto
normal, de 0,8 mm en los sitios con destrucción
periodontal moderada y de 0,7 mm en sitios con
destrucción periodontal avanzada.

1) el ancho biológico de la inserción varió entre unos 2,5 mm en los casos normales y
1,8mm en presencia de enfermedad avanzada
2) La parte mas variable de la unión fue la longitud de la adherencia epitelial (epitelio de
unión).

Inflamación:
Entra la bacteria
Llega a la matriz de la célula
Suelta toxinas (endotoxinas)
Forman Lipopolisacáridos
Y ellos son los que comienzan el proceso de defensa, inflamación.

Diaferesis= células endoteliales hacen que se salga el líquido, abren paso.

Endotelio células dentro del vaso.

Tejido de epitelio de unión, ahí se van las células.
Por los mediadores de inflamación.
Monocito = celula precursora del macrófago.
Cuando esta fuera del vaso es monocito, dentro del vaso es mediador de la inflamación.

Las moléculas de las bacterias producirán la inflmacion.

Placa bacteriana provoca, lbera lipopoliscarridos.

Haran que los leucotios liberen ptrostaglandinas, metaloproteinasas, de forma indirecnta,
activan a las células endoteliales, o de forma directa cuando el lipipo licarido viaja al sitio.
Destruccion ósea, PGE,MMA ,IL8.
Via de acción directa o indirecta.

ICAM 1 moleuclas de ahdeison intracelular.

Vcam 1 molecula de adhesión

Zona de furca más difícil de tratar.

Difícil de acceso para limpiar.

Susceptibilidad del huésped

Factores que tiene impacto sobre la iniciación y ritmo del progreso de la enfermedad
periodontal:

 Defecto de niveles y función de leucocitos PMN

 Respuesta inmunológica mal regulada.

Donde haya más susceptibilidad del huésped, es donde la gingivitis se convertirá en

periodontitis,

Siempre habrá inflamación, en boca siempre habrá bacterias.

Clínicamente no hay inflamación, pero histológicamente si.

Encía Pristina: encía estéril y no hay células inflamatorias.

Inicial: Flujo crevicular, primer enveto

1. Vasculitis
2. Predominan los Neutrófilos, saliendo de los vasos, para llegar al ep de unión.
3. Alteración de la porción más coronal el EU
4. Presencia de neutrófilos.
5. Perdida de colágeno perivascular.
2-4

Temprana:
4-7 días
1. Acentuación de los procesos de la lesión inicial
2. Acumulación de linfocitos
3. Alteración de fibroblastos (forma la tropo colágena, es lo que produce el
fibroblasto) Forma matriz y tejido conectivo.
 4. Mayor pérdida de colágeno
5. Comienza de la proliferación del epitelio de unión.
Epitelio de unión tenía forma de: triangulo invertido.

La base es a coronal., células basales estaban en la parte de tejido conectivo.

Proyeccion lateral, de las células basales del epitelio de unión.

 Establecida:
1. Acentaiciocon de los processo de lesion temprana
2. Predomino de plasmotcitos
3. Continia perdida de colagena
4. Proliferacion lateral y apical
5. Formación de bolsa periodontal.

Va haciendo una destrucción apical, lo primero que perjudica es la fibra de

inserción, porque dos cuerpos no pueden ocupar el mismo lugar.

 Avanzada:
1. Persistencia de los procesos de los procesos anteriores
2. Continúa la perdida de colágeno
3. Formación verdadera de bolsa periodontal/verdadera. Absoluta.
4. Periodos de actividad e inactividad

Fiebre
Linfadenopatia.

Plexo Dentogingival
Plexo Epitelial.
Pacientes condiabetes

1. Nefropatía- Daño renal

2. Retino patia
3. Enf periodontal
4. Neuropatía, terminación nervosa se ven afectada.
5. Alteracion de la cicatrizacion
6. Infecciones

Cuando es trauma y enf periodntls es peor pel prnostico , porque son dos
patologias y es peor el pronostico.

Migracion patologica. El propio cuerpo expulsa el diente cuando esta mal.

Se da cuando el cuerpo se protege.

Endotoxinas bacterianas= lipopolisacaridos.

Para un abseso periodontal. (quiste)
 Dx diferencial
 Quitar la causa.
 Raspado y alisado, extracción del diente.
 El tratamiento dependera del pronostico.
 Cuando no este controlado sistemicamente no se puede quitar el quiste.
 Que no haya tiempo.

Diabetes: Complicaciones.
Infeccion
Coma
Coagulación.
Hipertesion: complicaciones:
Caer en un sincope
Alteracion de la coagulacion
Anestesisco con epinegrifna.
Con aticoagulante.
Cardiopatias: Ver cuantos dias han pasado del ultimo evento.
Cancer: Ver hace cuanto fue dela radiacion. Depende de la cantidad y tipo de
radiacion.
Artritis: revisar el medicamento.
Síndrome: depende de cual síndrome sea, que complicación tenga, y si se hace
seria de anestesia general.
Epilepsia: En base a que toma, hace cuanto fue su ultimo evento, como le da.

Tejido peri-implantes
Epitelio de unión tenía dos estratos, basal y uno supra basales.
Tiene forma de triangulo invertido.
La unión del epitelio de unión no hay interdigitaciones, hay una migración a apical
de esas proyecciones, ese intento de alcanzar la barrera a apical.

Diferencias entre diente e implante.

 Fibras
 aporte sanguíneo
 Células
 No hay cemento en implantes
 No hay movimiento fisiológico (ligamento y el espacio que tiene)

En implantes no hay inserción de fibras, no están insertadas.
Epitelio de unión.

Cuerpo del implante, parte más crestal es el módulo de la cresta.

La plataforma es la parte crestal donde estará la conexión con los aditamentos

Implante transmucoso atraviesa mucosa y hueso.

En sentido horizontal se mide los grados de movilidad,

1, 1mm
2, más de 1mm
3, hay intrusión

En clínica es la apreciación para revisar la movilidad.

Perio test y sonda florida.

Perio test: Mecanismo que mide que tanto se mide el diente en dos momentos en
el espacio.
Se aplica fuerza y dice que tanto se mueve. De la posición original al lugar donde
se desplaza que tanto se mueve.

Ostel: Se usa para medir los movimientos de los implantes.

A través de frecuencias, en unidades ISQ que tanta movilidad tiene.
Provisionalización inmediata.

Cuando se forma una capa fibrosa alrededor del implante, ahí se medirá la
movilidad. Se encapsula.
No hay osteointegración.

Fuerza de rotación:
Al momento de poner el tornillo tapa, sigue girando el implante.
Ya es muy difícil que se osteo integre.

Si el agujero es más grande que el tornillo es muy difícil que se pegue y el cuerpo
rellene ese hueso.
De la parte externa del implante al hueso debe de existir 1mm aprox para que
pegue el implante.

Después del proceso inflamatorio.

Cicatrización: comienzan a formar puentes óseos woven (inmaduro).

El coagulo es el tapón. Eso solo detiene la sangre, después hace los puentes.
Osteona: Havers vertical o Wolfman horizontal.

Laminas concéntricas, ese hueso se mineralizo. Quedan osteocitos atrapados.

El primer hueso no tiene laminas concéntricas, inmaduro, sin forma, para hacer
puentes óseos.
El resto del tiempo hace que el hueso madura.

Estabilidad primaria:
Se mide con el Ostel, para ver si tiene la fuerza para que sea carga inmediata.
Se siente la diferencia cuando se fresa entre hueso trabeculado y hueso más
blando.

Opciones para fracaso de osteointegración:

1. Limpiar curetear y poner uno del diámetro mayor, siempre y cuando no

interfería la rehabilitación.

2. Sacarlo, Regenerar (4 meses) y esperar.

3. Sacarlo, no poner nada, esperar tiempo, y volverlo a poner.

Causas de no osteointegración de parte quirúrgica

Sobre calentamiento
No usar irrigación adecuada

Por parte del paciente

Sistémicamente no controlada
Fumador

Vascularización:
Defensa contra microbios.
Sondeo:
En forma de brincos.
Tanto por v, proximal, palatino.
Inclinarla al entrar.
Se registran 6 medidas en total.
.2 n de fuerza
Dirección
El tipo de Sonda.
Punta Roma (.5mm) para no penetrar.
Que sea una sonda buena: una de marca.

La sonda no raya el implante, su superficie hoy en día están hechas para

aumentar el porcentaje del contacto hueso e implante.
Superficies mordicadas de los implantes, las cuerdas aumentan el contacto,
(rugosa).

Consideraciones biológicas para osteointegración:

Implante con orificios, en canasta de bascket.
Implante en forma de navaja.
Implantes lisos, rectos.
Implantes subperiósticos.
Implantes en grapa
Implantes endóseos: es un término viejo.
Implante cilíndricos, era como un taquete, entraba con golpeteo.
Los roscados entran como tornillo (la distribución de fuerzas)

Criterios de éxito para implante:

Sin movilidad
.2mm pérdida e hueso mínimo
Que no haya infección dolor.
Rx que no haya espacio
Satisfactorio para el paciente y el Dr.

Tratamiento de la superficie Aditivo y Sustractivo:

Sumar es voy a agregar: sale el tornillo, Sprayado: Con plasma de titanio.

Sandblasteado es restar.

Con hidroxiapatita: Sanblasting, grabado en acido. Para dejarlo rugoso.

Si es muy ancho el implante repercute en la base protésica,

No se quiere una tabla delgada de hueso, se va a exponer.
Queremos volumen de hueso 2mm en toda la periferia.
Plataforma intercambiable.

Hay todas las células, pero en menos cantidad.

Partes del implante:

Cuerpo: Cuerdas sirven para distribuir fuerzas, y además de que se osteointegre

mejor.

Tornillo: tonillo tapa

1 fase: una cirugía, ese día no se usa, carga inmediata, provisionalización
inmediata.
2 fases: se usa, porque en una cita se deja sumergido y se espera que pase el
tiempo de cicatrización, después se abre nuevamente y se quita,

Explantación: Quitar implante.

Pilar de cicatrización: Se coloca para dejar nuestro espacio para trabajar.

Cicatriza la encía. Transmucoso.

Cofia de impresión: Para cubeta abierta y cubeta cerrada.

Rotacional y no rotacional.

Ferulizar a la hora de tomar la impresión o individual.

Pasividad: debe de entrar sin ninguna complicación.

4 semanas de cicatrización. Pilar de cicatrización

Tornillo tapa 3 meses. De la cicatrización.
Clasificación de las Enf periodontales:

Dr.

Definición: la periodontitis es una infección polimicrobiana asociada con la

respuesta del huésped uncia al incisivo y sitio.
European acadmey of periodonmtology.

Periodontitis Crónica: Reemplaza el término del adulto.

Es las más común que tenemos, más frecuente de periodontitis es más prevalente
en adultos, pero puede presentar en niños (>35 años)

Se vincula con la acumulacio4n de placa y cálculos, destrucción periodontal en

relación con la cantidad de factores etiológicos locales.

Un ritmo progresivo lento a moderado.

Periodos de destrucción más rápida.

Las aceleraciones del ritmo de la enfermedad pueden deberse al impacto de los

factores:
Locales: (influencia sobre la acumulación de placa) Tabaco: Enmascara los
signos de inflamación, grado de enrojecimiento.

Sistémica: influyen sobre las defensas del huésped.

Ambientales: Modifica la reacción del huésped a la acumulación de placa que

incluyen la irritación normal entre huésped y bacterias.

Tabaco: Enmascara los signos de inflamación, grado de enrojecimiento.

el tabaco provoca un desequilibrio entre las proteasas y sus inhibidores,

perjudicando la cicatrización. Además, el tabaco interviene en la capacidad de
adhesión de los fibroblastos del ligamiento periodontal a la superficie radicular 

Los cambios hormonales hacen que la respuesta sea más exagerada, pero no
quiere decir que es por los cambios hormonales, la causa es la palca bacteriana.

Por extensión de perdida de insercio4n y hueso

1. Localizada: menos del 30 por ciento de los sitios
2. Generalizada: Mayor de 30 por ciento de los sitios.
Por su intensidad sobre la base de la magnitud de la perdida de insercio4n
clínica:

1. Leve menos de un tercio

2. Moderada es más de un tercio
3. Grave es más de la mitad de longitud radicular o soporte óseo.

Periodontitis agresiva: Reemplaza el termino de Aparición Temprana

Difiere de la forma crónica por la rapidez de la progresión en personas por lo

demás sanas, ausencia de grandes acumulaciones de placa y calculo, y
antecedentes familiares de enfermedad agresiva que señala un rango genético.
La enfermedad puede ser localizada y generalizada.

 Se presenta antes del inicio de la pubertad.

 Destrucción periodontal no coincide con la cantidad de factores etológicos
locales
 Aumento de cantidad de Aa y PG rn placa subgingival.
 Anomalías en la fagocitosis
 Hiperactividad de macrófagos, niveles elevados de PG 2 e IL1B
 Autolimitante en algunos casos.

Molares y anteriores: dientes que

Localizada:
Inicio durante de la pubertad
R= fuerte de Ac séricos a los agentes infecciosos
Primeros molares e incisivos afectados) no más de 2 dientes que no sean incisivos
a primeros molares)

Generalizada:
Inicio antes de los 30 años, puede aparecer más tarde
R= Pobre de ac séricos a os agentes infecciosos
Destrucción en episodios
PI por lo menos de 3 dientes permanentes que no sean incisivos o primeros
molares.
Los descriptores de riesgo pueden ser factores adicionales

Agresivo
Absceso
Nueva clasificación
Todo lo de en periodontales.
Piso, techo y paredes. (Cresta, punta de contacto, paredes laterales). Para que
haya punto de contacto.

Tamaño del hueso, (hueso grueso)

Del avance de la placa. (de eso dependerá si habrá cráteres y no perdida
horizontal).

1mm de cresta a unión cemento esmalte.

1mm de la hendidura, se tiene que encontrar la cresta ósea.

Sondeo Radiografías esencial ara un diagnóstico correcto.

Porque puede haber 3, 6 y 9mm, y todos pueden tener mal pronóstico.

Periodontitis como manifestaciones de enfermedades sistémicas:

1. Asociadas a desordenes hematológicos: leucemias, neutropenias.
2. Desordenes genéticos: síndromes de down, neutropenias.
3. Otras no Especificas.

Enfermedades periodontales necrotizante:

 Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN)

 Periodontitis ulcerativa necrotizante (PUN)

Características clínicas:

Son agudas, se presentan con dolor.

Factores que van a contribuir, están inmunodeprimidos, mal nutridos, mal
dormidos, estresados, mala higiene bucal tabaquismo.

Enfermedad de las trincheras.

Pseudomembrana en las papilas o esfacelo blanco amarillento, con olor fétido,
puede ser localizada o generalizada.

Romas, encías rojas, hemorragia espontanea.

Dolor de cuerpo, linfadenopatia.

Tratamiento: peróxido de hidrogeno cada media hora u hora, enjuagues de

clorhexidina, presencia del enjuague tiene dos efectos para bacterias y paso del
líquido sobre superficies.
Aprox en 15 días de las células epiteliales. 5 7 días resolución de los materiales.
Dieta líquida y nutritiva.
Comienza en papilas en puntas, es el signo de esta enfermedad, en
terminaciones.

Ya no se puede recuperar la papila, ya que se necrosa y queda romo ese sitio.

Secuestros óseos.

Abscesos Periodontales:

Absceco gingival: condición inflamatoria aguda de la encía, caracterizada por

exudado purulento sin Pérdida de inserción. Palomita de miaz.

Tratamiento: En ese momento anestesiar, abrir, limpiar y recortar tejido, porque

crecio.

Absceso periodontal: exacerbación aguda de periodontitis marginal ya existente.

No dej ala salida d epuz, exudado, es doloroso. Hay problema periodontal
existente, ver pronostico del diente, trata la forma aguda, si no ay condición
sistémica que impida, en ese momento se remueve. Quitar tejido de granulación,
si se queda el diente, si tiene mal pronóstico, extracción.

Limpieza con escaler, raspado, alisado con cureta, clorhexidina, paracetamol.

Entidad periodontal.

Absceso coronal: infección purulenta localizada a los tejidos que rodean la

corona de un diente parcialmente erupcionado.

Relacionado con diente que está en erupción.

Laver
Dar analgésico
Ver la apertura, se programa la extracción. Si no se puede tomar la Rx.

Si se puede tomar la Rx,: Pronóstico de la pieza, tiene antagonista.

Posición de rama, rx completas para ver que no haya 3er molar, todo esto para
hacer un alargamiento distal.

Lesiones combinadas:
Pieza que tiene perdida de soporte, con Rx y Sonda.
Origen pupar una fistula y por ahí pueden drenar.

Nivel de cresta, posición donde se ve la lesión.

Restauraciones o lesiones caries, como origen de causas, novel de crestas tiene
buena altura, muy probablemente es de origen endodóntico.

Restauración
Posición de crestas, todo hace sospechar que sea de origen endodóntico, porque
hay buena posición de crestas.

Lesiones Endo-Perio.

Percusión vertical
Horizontal: Sospechar que es el periodonto, Pero eso solo sirve, no es la posición
es la suma de todos los factores.

Malformaciones y lesiones congénitas o adquiridas:

Por lo general se considera que estos factores son aquellos factores locales que
contribuyen al inicio y la progresión de le enf periodontal al fomentar la
acumulación de placa o impiden su eliminación con tecinas normales de higiene
bucal.
Fractura se verá en forma de Jota o /gota en la raíz.

Inserción de frenillo alta, no causa una recesión, de forma indirecta causa que el
paciente no cepilla. Y hace que el paciente no cepille porque duele. Entonces
formara placa.

En un biotipo grueso es bolsa periodontal o defecto óseo.

En biotipo fino una recesión.

Deformaciones y condiciones del desarrollo o adquiridas:

En la esfera de esmalte, o unión cemento esmalte, su forma por si misma causara
una acumulación de placa, y l aplaca dará como resultado la inflación.

En lateral o en ocasiones del canino, por cara palatina se hace una malformación,
por su misma anatomía y es una acumulación de placa bacteriana.
Se hace un desvanecido de ese canal, es el tratamiento.
Fracturas Radiculares:
Causas por fuerzas traumáticas o maniobras restauradoras o endodónticas
producen lesiones periodontales mediante la migración apical de placa por la
fractura cuando esta se origina en un lugar coronario a la inserción clínica y queda
expuesta al medio bucal.

Vertical mal pronostico

Oblicuas mejor pronostico.

Avance de la placa:

Forma triangular, porque así está formada la placa.

Bacteria al frente.
Va de la mano de tipo de destrucción que hace la placa.
Avance de placa se da el defecto óseo, el grosor de hueso.
Avance triangular, primeramente, perdida de hueso, comienza a aprovechar un
defecto.
Defecto vertical o perdida ósea.
GROSOR DEL HUESO es lo que v modifica el avance de placa.
Dependiendo del número de paredes es el pronóstico.

Componente horizontal: Hamg. Clasificación de furca.

Furca grado 3 tiene mal pronóstico.

Migración patológica de dientes según tejidos, por ejemplo, la vestibularización o

espacios entre dientes es patognomónico de la enfermedad periodontal.

Tunelización, premolarización, o extracción para furca grado 3.

Tunelizar: raíces divergentes y sin movilidad aumentada.
Premolarización: que quede bien la restauración.

«La cicatrización de un alvéolo postextracción sin la aplicación de materiales de

relleno, se da por segunda intención». Esta cicatrización está producida en tres
fases,
la primera inflamatoria,
siguiendo con la fase proliferativa y, por último,
con la fase de remodelado

El material gelfoam: se va a utilizar cuando se utiliza cuando haya sangrado,

habiendo descartado todos los factores de causas de sangrado.
Causas de sangrado:

 Sistémica
 Vaso sanguíneo
 Mal historia clínica
 Medicamentos
 Tejido de granulación.

Nueva Clasificación de las Enfermedades periodontales y

condiciones periimplantares:
Periodonto reducido que una disminución de hueso, pero no tiene sangrado al
sondeo, o inflamado, se considera sano.

Ya es Fenotipo, no Biotipo.

Delgado: se transparenta la sonda.

Grueso: no se transparenta la sonda.
Enfermedades periimplantares:
Cantidad de encía queratinizada es importe, conservarla.

Calidad, de encía, color, textura y forma:

La mucosa oral típicamente comprende una mucosa alveolar.

Alrededor de los implantes más fibras que células.

Alrededor de los dientes más células que fibras.

Leer articulo
Siempre hay que poner encía queratinizada alrededor de un implante.
Pristina: encía que no tiene células inflamatorias.

Cuando hay perdida de hueso, la corona llegara hasta la mucosa, y no hay encía
queratinizada.
Siempre desde la planeación valorar tejidos blandos y duros.
Avisarle al paciente siempre.

Cuando un implante ya este perdiendo hueso, y se aprecien roscas ya se habla de

un implante en vías de fracaso.

Mínimo 2mm de encía queratinizada por vestibular cuando no hay encía

queratinizada.
Distancia vertical desde el punto contacto
y la cresta alveolar
Estudio de Tarnow, correlaciono la presencia o ausencia de papila con
distancia del hueso.
 4 a 5 mm o menos 100% de papila (Clase 1 IHB) buen
pronostico
 6 mm de 56% de papila (Clase 2 IHB) pronóstico reservado.
 7 mm o menos 27% o menos (Clase IHB) más pronostico.

en la actualidad no se ha establecido la distancia necesaria para

generar una papila entre dos implantes.
Separación de 3 a 4 mm entre dos implantes
Separación de 1.5mm entre implante y diente

Variantes Clínicas:
1. Tipo de periodonto
2. Posición de los dientes
3. Ausencia o presencia de dístame
4. Nivel de hueso bucal

Fenotipo se dice; si es de base ancha o base angosta.

3 mm
4mm para el central, 3mm entre implante e implante, 4m del otro
implante, 1.5, 1,5 = 14 mm en total en brecha edéntula.

Se dice Remodelación.

1mm sub crestal. Así queremos el implante.

Se pone tornillo tapa.

Radio Finito de Placa: Hay un radio (distancia) de destrucción de la

última bacteria, de 2mm.

Si la cresta es angosta, la perdida de hueso será horizontal.

SI la perdida es horizontal, se hará un trinagulo negro, por la posición
de la papila.

Si el grosor de la cresta es de 2mm, y se remodela, sigue siendo la

misma distancia.

Si la cresta es delgada, pierdo altura,

Si es más ancha pero no se pierde altura.

2mm mínimo alrededor del implante, para compensar el remodelado, y

evitar la mal posición de papila y triángulos negros.

Antes de Cirugía poniendo hueso o en Cx, si se puede aumentar el

Grosor VL., pero no el MD.
Plataforma intercambiable.

Implante Ancho Biologico:3mm

1.8mm de EU
1.05 mm en componentes de tejido conectivo.

Diente natural de ancho bilógico promedio 2mm: 1mm EU, 1 de TC

El epitelio de unión en implante es mas largo en implante que en el

diente natural.

Epitelio de la bolsa.

Consideraciones anatómicas de dos dientes naturales

adyacentes:

Entre implante y diente.

Nivel de la cresta del diente, es el que rige el nivel de la cresta del
implante.

Entre dos implantes;

Fractura vertical es menos exitosa que la horizontal.

1.7mm de remodelado bien

2mm remodelado mal.

Papila del implante:

Es el resultante del producto de la altura y el volumen del
tejido blando, varia en posiciones alrededor del implante.

Enfoques prácticos peri implantar:

 Planificación prequirúrgica
 Cantidad y calidad ósea
  Cantidad y calidad de tejidos blandos
 Biotipo peri implantar
 Manejo de tejidos duros
 Selección del tamaño del implante
 Posición de los implantes
 Perfil de emergencia.

Planeación es lo más importante.

Presentación de periimplantitis, recodarle a la DRA.

Dimensiones para ver el implante:

4 dimensiones:

 MD
 VL
 Apical-Coronal
 Inclinación

Diente no está recto, tiene angulación, el implante es recto.

¿Por qué injertos óseos?

Fuerzas a través de la raíz hacia el hueso por el ligamento.

Para que exista un equilibrio y esté presente.
Atrofia por desuso.
Síndrome de combinación.
Proceso alveolar que comienza a colapsar.

Tipos de extracciones, o factores que controla el dentista.

Extracciones mínimamente invasivas

 Pasos para la extracción:

1. Sindesmotomia (cortas fibras supracrestal).

2. Luxar: Buscar punto de apoyo. Entre hueso y la raíz del diente.

Pasos en la extracción:

 Primer tapón plaquetario (coagulo)

 Macrófagos (a limpiar, activado por mediadores de inflamación)
 Osteoblastos (a posicionar hueso)
 Migración de células de tejido epitelio.
 Estrato basal para migrar para irse acercando sobre fibrina, gel
de colágeno.
 En apical, se forma una matriz no mineralizada, tejido osteoide.

Preservación alveolar. Para que no se pierda la pared.

20 por ciento o 80 por ciento de colapso.

Causas de Perdida de hueso en extracciones

o Cirugías
o Extracciones múltiples
o Prótesis
o Síndrome de combinación
o Por enfermedad periodontal.
o Lesión endodóntica, absceso periodontal.

Preservación.
Para la reconstrucción del alveolo hay injertos:

 Aloplastico: hidroxiapatito, fosfato tricalcico

 Alogénico: Se le quita la parte orgánica, Se deja la parte
mineral, no hay respuesta de alergia en paciente, intercambio de
paciente y paciente, se hidrata porque viene seco.
 Xenoinjerto: Es de otra especie, bovino, equino, porcino, (barius
es de porcino). Se hidrata porque viene seco.

Injertos autógenos intrabucales:

 Tuberosidad
 Mentón
 Sínfisis mentoniana.

El injerto solo es un mantenedor de espacio, un andamio para

soportar la estructura y se forme hueso.

Semiinjerto es más lento el tiempo y es la mejor opción para el

implante. Hueso nativo.

El de humano: se ve donde hay un defecto óseo.

De 6 a 7 bajaba un 70%.

Tarnol 1992. Es el que habla de la posición de la papila.

Membrana reabsorbible (de colágeno)

No reabsorbible (politetrafluoretileno expandido), debe de ser
oclusiva, de las señalizaciones moleculares, y se diferencian en
osteoblastos y formen hueso.
Matriz dérmica acelular: es una membrana, un injerto para colocar
en recesiones.

El puntilleo de la encía, son las interdigitaciones del epitelio

bucal, y no todos los pacientes lo tienen, por lo tanto, no es un
indicativo de salud.

Encía queratinizada es adherida

Encía no queratizada es móvil.

Siempre habrá bacterias en la boca y encías.

En un Fenotipo grueso es bolsa periodontal o defecto óseo.

En fenotipo fino una recesión.

Hueso de soporte: Corticales, fasciculado, parte del alveolo.

Osteoplastia: Biselar el hueso, quitar escalones, hueso de no

soporte. Se bisela el hueso, para que se haga un biselado en positivo
cuando hay dientes, pero cuando no hay, solo se quitan escalones.

Osteotomía: Hueso de soporte, hueso que está cerca de la inserción

de fibras.

Unidad dentogingival, más que espesor biológico.

Provisional para el alargamiento de corona : altamente pulido, no

sobre contorneado, para que no invada parte de papila.

De 4 a 8 semanas para poner un definitivo en un alargamiento de

corona
Sonda periodontal se da cuenta de la susceptibilidad de saber si
hay o no enfermedad periodontal.

Perdida de la continuidad de la lámina dura, de la cresta.

Primero ver si el paciente está en situación de:

 Enf periodontal
 Gingival
 Salud

Como se sabe que es sano el paciente con enf periodontal, sondear

de nuevo si es cerrado 4 semanas, si es abierto de 6 a 8 semanas.

Regeneración tisular guiada: Arquitectura, forma y función, ejemplo

la lagartija su cola. Se forma hueso, cemento y ligamento. Con una
membrana.

Reparación: Se reparaba, pero no se formaba hueso, cemento y

ligamento.

4 células de la cicatrización:

Fibroblastos: del ligamento. el más rápido que tiene la reparación.

Cementoblastos
Osteoblastos
Tejido conectivo.

Con el corte histológico es la única forma de ver si se formó hueso,

cemento y ligamento.

Cada 2, 3 o 6 meses la fase de manteamiento.

Migración patológica es la característica patognomónica de la

enfermedad periodontal.
Mantenimiento de los implantes:

Mucositis: No hay perdida de hueso, solo inflamación, enrojecimiento.

80 %
Periimplantitis: pérdida de hueso en implantes. 25 y 56 % presente

Fase de evolución: Se requiere el clínico distinga entre la presencia

de salud y enfermedad, que identifique los factores etiológicos o de
riesgo que puedan ser responsables de las desviaciones de salud.

Fase de higiene: se debe de formar y orientar al paciente que controle

los posibles factores etiológicos que puedan probar enfermedad
periimplantitis o danos en la restauración, en fase se incluye el
desbridamiento.

Si el implante esta alineado correctamente colocado se ven

nítidas las cuerdas del implante, esto es orto radial. Y si las
cuerdas se ven alteradas o distorsionadas es que no se tomó
correctamente la radiografía.

Placa bacteriana es el principal contribuyente de la enfermedad

periimplantaria.

Factores predisponentes de las periimplantitis.:

Xerostomia
Tabaquismo
componentes restauradores suelto en proximidades del margen entre
las superficies del esmalte, excesos de cemento cuando se cementa la
corona.
Posición del implante
Provisionales
Imlantes colocados más apicalmente par un perfil de emergencia.
En zonas estéticas mínimo 3mm entre implante e implante, en
zona no estética 2.5mm.

Dx de la enfermedad peri-implantar:
 Estado saludable
 Mucositis peri-implante
 Periimplantitis.

Implanto plastia: se hace con una fresa se dejan lisas las cuerdas, de
carburo para empezar troncocónica y terminar con un grano fino de
diamante. Con mucha irrigación.
Esto con la finalidad de hacerlo en una rosca infectada y cuando el
implante este osteointegrado. Y en un estado de periimplantitis.

 EDTA: para descontaminar

 Laser
 Tetraciclina en la superficie

Colocación y posición del implante

Higiene prevención
Que no esté sobre expuesta a altar temperaturas.

El éxito de un tratamiento tiene que ver que el paciente sea

cooperador, que es un 50% por parte del Dr. y otro 50% por parte del
paciente.
Selección del paciente es muy importante.

Presentación para pacientes:

1. Nombres completos de residentes: del prosto y perio, logo de

de UAG, numero de registro. Fondo negro
2. Datos del paciente: numero del expediente, nombre (Inicales),
edad, ocupación, mptovo de sonulta (palabras textuales del
paciente), datos patológicos (sitemicos, habitos para funcionals,
 medicamentos) Si es diabético (Hemoglobina glicosilada),
anexar laboratiros.

Diabético: Complicaciones, enfermedades periodontales, nefropatía,

cardiopatías.

3. Foto del paciente (todas las que nos piden a nosotros, cara
perfiel serio, sonriente, oclusales, laterales).
Linea e sonrisa (Articulo Tjan, Miller, Josephine Gp, the journal of
prosthetic denstistry, 1984, vol 5, 1 pag 24-48 para la sonrisa
baja, media o alta.
La alta y promedio son las mas comprometidas.

4. RX panorámica. (medida ósea M-D Y A-C)

5 rx periapicales
6. medida de la cresta a las raíces., medida de las paredes d ellos
dientes para ver que hay el correcto espacio para el diente 8mm en
diente anterior. (RX).
7. peri-odontograma
8. modelos con encía queratinizada. Línea muco a marge
9. modelos de estudio
10. modelos montados en articulador
11. una foto con encerado diagnóstico y una sin encerado dx
12. mapeo (fotos)
13. Guia contrastada (guía qx)- puede ser gutapercha, un marcador de
una fresa, un cilindro, etc.
14. rx periapical con guía contrastada
15. Tomografía con guía contrastada- cortes axiales grandes
16. Plan de tx: acercarse con un instructor para revisarlo (hoja para
firmar autorización de plan de tto)
Dia de la cirugía: firma de que está bien hecha la guía qx
17. RX de Cirugía
18. Fotos de cx (fotos de modelos profesionales, solo funcionales)
19 información: todo lo que se usó, hizo y realizo con todo y fechas,
contorno de implante, lugar de los implantes, etc.
20 segunda fase
21 Rx de la rehabilitación final y fotos de las prótesis mantenimiento.