UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO 

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA
LABORATORIO

Síndrome de Hellp-Coagulación Intravascular

Diseminada
Docente: Dr. Díaz Plasencia Juan Alberto
Integrantes:
● Valverde Chávez Alison
● Gutiérrez Hernández, Daniel
● Varas Rodríguez Karin
● Guzmán Salinas, Erick
● Varela Chup Renzo
● Haro Loyaga Elwis
● Vásquez Aguilar Johny
● Herrera Castillo, Cristina
● Vásquez Regalado Diana
● Hernández Villanueva, Guillermo
● Venegas León José
● Horna Pastor, Luis
● Ventura Rodríguez Dany
● Huertas Gutiérrez, José
● Vera Delgado Victor
● Ibáñez Lara, Elizabeth
● Vilchez Burga Carlos
● Leiva Reyes, Cinthya
● Villena Santos Kelly
● Llanos Salirrosas, Alejandro
● Zavala Quispe Iván
PROMOCIÓN LVIII Grupo: A4 y B4
2022
1. 1. SINDROME DE HELLP
 GENERALIDADES
El síndrome HELLP es una complicación obstétrica descrita en 1983 por Weinstein y caracterizada por la presencia de:
● Hemólisis
● Elevación de enzimas hepáticas (elevated liver enzymes)
● Plaquetopenia (low platelet).

Se trata de una entidad clínica considerada como

una variante o una complicación de la
preeclampsia (PE) grave, pero algunos autores
consideran que se trata de un síndrome no
relacionado con la PE, puesto que hasta en el
15-20% de los casos se presenta sin proteinuria
ni hipertensión arterial (HTA).

El factor de riesgo más importante para el

desarrollo del síndrome HELLP es el
antecedente de trastornos hipertensivos del
embarazo en gestaciones previas, siendo el
riesgo de recurrencia mayor a medida que se
presentan a edades gestacionales más
tempranas.
● El síndrome HELLP aparece en el 5-9 de cada 1.000 gestaciones y en el 10-20% de los casos con PE
severa.
● En el 70% de los casos aparece antes del parto, desarrollándose el 80% por debajo de la semana 37 de
gestación, y el 10% por debajo de la semana 27 de gestación.
● En el postparto, la mayoría aparece en las primeras 48 horas, aunque puede aparecer hasta siete días
después del parto.
GENERALIDADES

El tratamiento del síndrome HELLP consiste en la

finalización de la gestación, que habitualmente
conlleva la resolución de las manifestaciones
clínicas y analíticas.
 ETIOLOGIA
La etiopatogenia del síndrome HELLP continúa siendo desconocida. Si consideramos que se trata de
una forma severa de PE, su desarrollo estaría relacionado con una anomalía en la placentación que
desencadena un desequilibrio entre factores angiogénicos y antiangiogénicos
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas fundamentales son dolor epigástrico, dolor abdominal localizado en cuadrante superior
derecho, náuseas y vómitos. La mayoría de los pacientes refiere malestar general los días previos.

En el examen físico, el 85% de

Entre el 30 y 60% de las las pacientes presentan
mujeres refieren dolor hipertensión y proteinuria,
abdominal, y el 20% siendo frecuente también la
presentan síntomas visuales. presencia de edemas y de
aumento de peso en los días
previos.

La sintomatología habitualmente evoluciona rápidamente presentando agravamientos

súbitos. La regresión espontánea de la clínica ocurre de forma excepcional
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existen enfermedades graves que pueden imitar el síndrome HELLP. Se trata de síndromes como:
● El hígado graso agudo del embarazo
● Síndrome hemolítico urémico (SHU)
● Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT)
● El lupus eritematoso sistémico (LES)
Pueden tener una elevada morbimortalidad, de ahí la necesidad de realizar un diagnóstico diferencial preciso para poder realizar un manejo adecuado.

Los signos y síntomas del

síndrome de HELLP pueden
confundirse con otras
enfermedades, éstas tienen
diferente tratamiento y
pronóstico, por lo que debe
hacerse una cuidadosa
evaluación diagnóstica para
evitar un error clínico o
diagnóstico tardío que puedan
empeorar el pronóstico
materno y perinatal
1. 2. ACIDOSIS Y ALCALOSIS
 ACIDOSIS ALCALOSIS
Existe acidosis metabólica cuando la
cantidad de ácido presente en el
Consiste en reponer el agua y los
organismo aumenta debido a la ingestión
de una sustancia que se descompone, o Metabólica Metabólica electrólitos (sodio y potasio) a la vez que
se resuelve la causa.
puede descomponerse (metabolizarse),
en un ácido.
❏ Disminución de la concentración de ❏ Aumento primario de la
HCO3. concentración de HCO3.
❏ pH < 7.35 ❏ pH > 7.45

La acidosis respiratoria aparece cuando

La alcalosis respiratoria aparece cuando.
los pulmones no expulsan el dióxido de
Una respiración rápida y profunda
carbono de un modo apropiado
(ventilación inadecuada), un trastorno Respiratoria Respiratoria (hiperventilación) provoca una
eliminación excesiva de dióxido de
que acompaña a enfermedades
carbono de la sangre
pulmonares graves
❏ Aumento primario de la presión de ❏ Reducción primaria de la presión
CO2. de CO2.
❏ pH <7.35 ❏ pH >7.45
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABÓLICA METABÓLICA

ACIDOSIS ALCALOSIS
RESPIRATORIA RESPIRATORIA
3. TEST DE AGA E
INTERPRETACIÓN
 TEST DE AGA
Es una prueba para detectar los Realiza extrayendo una muestra
niveles de los gases en la sangre de sangre de una arteria

¿Por qué hacer el análisis?

● Evaluar la función pulmonar midiendo el pH

sanguíneo, el oxígeno (O2) y el dióxido de
carbono (CO2)
● Monitorizar el tratamiento de las enfermedades
pulmonares
● Detectar un desequilibrio ácido-base en la
sangre, que puede indicar un trastorno
respiratorio, metabólico o renal
● Evaluar la eficacia de la oxigenoterapia.
INTERPRETACIÓN DEL TEST DE AGA
 INTERPRETACIÓN DEL TEST DE AGA
Causas de acidosis metabólica Causas de alcalosis Causas de acidosis
metabólica respiratoria

Causas de alcalosis respiratoria

4. COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 DEFINICIÓN

La coagulación intravascular diseminada se define

como un estado hipercoagulable generalizado que
puede conducir a la coagulación tanto
microvascular como macrovascular y comprometer
el flujo sanguíneo, lo que en última instancia da
como resultado el síndrome de disfunción
multiorgánica.

La CID afecta aproximadamente al 10 % de todas las personas

que están muy enfermas con sepsis, enfermedades como
cáncer o pancreatitis, así como a personas que se están
recuperando de lesiones traumáticas como quemaduras o
complicaciones graves del embarazo y el parto
 MANIFESTACIONES
● Moretones
● Coágulos de sangre
● Confusión, pérdida de
memoria o cambio de
comportamiento
● Respiración dificultosa
● Fiebre
● Sangrado incontrolable
 FISIOPATOLOGÍA CID
-
5.
MECANISMOS PRO Y
ANTICOAGULANTES
FISIOPATOLOGÍA COAGULACIÓN
INTRAVASCULAR DISEMINADA
MECANISMOS PROCOAGULANTES
MECANISMOS ANTICOAGULANTES
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO
6.CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
DE CID
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Mecanismo para la lisis del coágulo y restauración de la estructura del vaso

Participan:
Enzima plasmina a partir del plasminógeno por
acción del activador tisular del plasminógeno
(tPA) y, en menor medida, por el activador del
plasminógeno urinario ( urocinasa o UK)

Plasmina degrada:
✔ Principalmente
fibrina
✔ Fibrinógeno
✔ Factores de la
coagulación

Activador

Dos dominios D de la
Dímero D fibrina estabilizados
por el factor XIIIa
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Activadores del plasminógeno: Inhibidores de la fibrinólisis:
Activador tisular del plasminógeno (tPA) Inhibidor endotelial del activador del plasminógeno (PAI)

Enzima liberada por las células endoteliales bajo PAI-1: Sintetizado por células endoteliales y plaquetas Estimulada por
la trombina
estimulación de varias sustancias como la trombina
Los pacientes con deficiencias en PAI-1 son propensos a tener
Circula en plasma como un complejo con su inhibidor natural, hemorrágica en general relacionada con traumatismos o cirugía
PAI-1, y es eliminado rápidamente por el hígado.
El PAI-2 es sintetizado por los
La generación de plasmina por el tPA tiene lugar de forma leucocitos y la placenta (↑ de niveles
óptima sobre la superficie del coágulo de fibrina en el embarazo). Es menos efectivo
como inhibidor que el PAI-1.
Aumentando su eficiencia catalítica en cientos de veces,
mientras que es escasa cuando el tPA está circulante
Alfa2-antiplasmina
Urocinasa (UK)
Secretada por el hígado y también
está presente en las plaquetas
2do activador fisiológico del plasminógeno, pero principal
activador de la fibrinólisis en el compartimento extravascular Muy efectiva en la activación de la plasmina
tanto en el trombo como circulante
Presente en altas concentraciones en la orina Se une a un receptor de
membrana y así se activa
al unirse al plasminógeno Cuando: antiplasmina < plasminógeno
Es liberada por las células epiteliales de los en la superficie celular
conductos que deben mantenerse libres de fibrina: para generar plasmina
No es capaz de inhibir la
generación de plasmina si esta se
lleva a cabo en gran cantidad
Túbulos renales o los conductos de las glándulas salivales y mamarias
 SISTEMA FIBRINOLÍTICO-CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CID
Inhibidores de la fibrinólisis: Criterios diagnósticos de CID:
Alteraciones de laboratorio en pacientes con CID
Inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina (TAFI)

Sustrato fisiológico del complejo trombina-TM Estimulada por la trombina

Refleja la actividad del sistema fibrinolítico
La activación de TAFI por el complejo trombina-TM es
aprox. 1.000 veces más rápida que con la trombina libre

Disminuye los sitios en la

fibrina en los que el
plasminógeno se puede
incorporar al coágulo, lo que
ocasiona una lisis retrasada

El complejo trombina-TM Puntaje diagnóstico para CID

activará la proteína C para Hipofibrinogenemia es un
inhibir la cascada de marcador temprano de CID
coagulación, y también Sin embargo

activará el TAFI, protegiendo

así al coágulo formado de una
degradación prematura
Los pacientes hemofílicos
(déficit de factor VIII) y/o con
deficiencias del factor XI
Fibrinógeno es un reactante de fase
aguda; por lo tanto, con frecuencia
está normal o incluso elevado en
pacientes con CID
Pueden tener sangrado no solo en relación
con el déficit de factores de coagulación sino
Fibrinógeno/proteína C reactiva (en mg/dL)
también por una pobre activación del TAFI AJUSTE:
Si es < de 104=> paciente cursa con CID
debido a la menor generación de trombina
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CID

Establecido por el
Ministerio de Salud y
Bienestar de Japón
(JMHW), la Sociedad
internacional de Trombosis
y Hemostasia (ISTH) y la
Asociación Japonesa de
Medicina Aguda (JAAM)
 DÍMERO D.
7. ANTITROMBINA III.
FRAGMENTOS 1+2
PROTROMBINA
 DÍMERO D
Principal producto de degradación de la fibrina Valor normal: < 100 ng/ml Diagnóstico de TEP
 ANTITROMBINA III
Valor de referencia para la actividad de antitrombina es de 80 - 120% La actividad antitrombina se determina
mediante un método colorimétrico a partir
de muestras de plasma citratado

2 etapas:

A) Incubación exceso de trombina

B) Cuantificación trombina residual

Interpretación

Niveles reducidos: Deficiencia y

consecuente riesgo tromboembólico

Para definir subtipo se complementa con

metodología de medición del antígeno y
ensayos progresivos.
 FRAGMENTOS 1+2 PROTROMBINA
Mide indirectamente el grado de formación de trombina Valor de referencia: 0.21-2.78 nmol/l

Significado clínico Utilidad clínica

● El F 1+2 se libera de la molécula de ● Evaluación de la

protrombina, cuando es activada por el generación de
FXa para generar trombina. trombina.
● El factor Xa cliva la unión Arg 273- Thr ● Evaluación de
274 liberándose de la protrombina el F estados
1+2 y la pretrombina 2. hipercoagulables.
● Se cliva luego la pretrombina y se forma ● Evaluación del
la trombina. La trombina finalmente riesgo de
convierte el fibrinógeno en fibrina. trombosis.
Aumentado:
● Este fragmento 1+2 aumenta en ● Monitoreo de la
Leucemia, enfermedad hepática
condiciones clínicas de aumento de terapia
severa, infarto miocárdico.
riesgo de trombosis. anticoagulante.
● Es una molécula de vida media de 90 ● Variables por
Disminuido: minutos. enfermedad:
Anticonceptivos orales,
administración de ATIII.
 FIBRINOPEPTIDO A.
FACTOR 4 DE PLAQUETAS.
8. PRODUCTO DE
DEGRADACIÓN DE
FIBRINA
 FIBRINOPÉPTIDO
❖ Forma parte de marcadores de la
presencia de trombosis en la circulación.
❖ Definen el diagnóstico precoz.
❖ Pacientes CID: Aumentado

MX: GENERACIÓN INCONTROLADA DE TROMBINA

3 dominios globulares
● Dominio E (central/rojo) ● Escinde al fibrinógeno en los fibrinopéptidos A y B
Fibrinopeptido y monómeros de fibrina
● Dominio D (lateral/negro) ● Escinde enlaces ubicados en extremos
N-terminales de las cadenas Aα y Bβ
● CID: AUMENTADO

FACTOR IV DE PLAQUETAS
Antagoniza la acción de
Fase de liberación Proteína estable la heparina
Se encuentra una al calor y liberada
proteína de bajo durante los
peso molecular que estadios iniciales
es el FP. de la coagulación. Su aumento → indicador
consumo plaquetario, CID
crónica o aguda y
tromboembolismo.
 PRODUCTO DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA
Los productos de la degradación de la fibrina (PDF)
● Son sustancias que quedan en el torrente sanguíneo Los resultados normales son de menos de
después de que el organismo disuelve un coágulo. 10 mcg/ml (microgramos por mililitro).
● El sistema fibrinolítico controla y regula la disolución
de coágulos.

¿SI HALLAMOS UNA ALTERACIÓN?

Si los niveles son

superiores a los
normales, podrían indicar
que usted tiene un
trastorno hemorrágico.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 RECUENTO DE
PLAQUETAS. TEST DE
9.
PROTAMINA Y TIEMPO
DE PROTROMBINA
 RECUENTO DE PLAQUETAS
El recuento de plaquetas consiste en conocer el número de estos elementos que se
encuentran en un microlitro (milímetro cúbico) de sangre.

Cifra normal de plaquetas para la población adulta: Entre 150 - 450 x 109/l5

Características …
Las plaquetas circulan como un disco
citoplasmático sin núcleo con un
diámetro promedio de 4 m y un
volumen de 10 fl
Las plaquetas son esenciales para la
hemostasia normal y para desarrollar
cuatro distintas funciones en respuesta
al daño vascular:

1) mantenimiento continuo de la integridad

vascular al sellar las deficiencias menores
del endotelio; 2) detección inicial de la
hemorragia a través de la formación de
tapones plaquetarios; 3) estabilización del
tapón hemostático al contribuir con la
actividad procoagulante haciendo que la
cascada de coagulación forme fibrina y 4)
promoción de la curación vascular al
estimular la migración de células
endoteliales y la migración y proliferación
de células musculares lisas mediales.

Quinn, J. & Tansey, E. & Johnson, Christopher & Roe, Sean & Montgomery, Laura. (2016). Blood: tests used to assess the
physiological and immunological properties of blood. Advances in Physiology Education. 40. 165-175.
10.1152/advan.00079.2015.
 PRUEBA DE COAGULACIÓN DE PROTAMINA EN PLASMA

La prueba de coagulación con protamina plasmática, también conocida como prueba 3P, es una prueba más antigua para
detectar productos de degradación de fibrina.

Características …

El sulfato de protamina puede

disociar el monómero de fibrina en el
complejo soluble del monómero de
fibrina y el producto de degradación
de fibrina, y el producto de
degradación de fibrina se
autopolimeriza para ser visible en
forma de fibra, flóculo o gelatina.

Se refleja la existencia de productos

de degradación de fibrina, y se
pueden obtener diferentes pruebas
según el tipo de fibrinólisis.

Quinn, J. & Tansey, E. & Johnson, Christopher & Roe, Sean & Montgomery, Laura. (2016). Blood: tests used to assess the
physiological and immunological properties of blood. Advances in Physiology Education. 40. 165-175.
10.1152/advan.00079.2015.
 TIEMPO DE PROTROMBINA
El tiempo de protombina (TP) es un examen de sangre que mide el tiempo que tarda la porción líquida de la sangre (plasma) en
coagularse.

Tiempo de Protrombina: Entre 11-13,5 s

PROCEDIMIENTO

Quinn, J. & Tansey, E. & Johnson, Christopher & Roe, Sean & Montgomery, Laura. (2016). Blood: tests used to assess the
physiological and immunological properties of blood. Advances in Physiology Education. 40. 165-175.
10.1152/advan.00079.2015.
 FIBRINÓGENO –
TIEMPO DE
10.
PROTROMBINA – PPT
ACTIVADO
 PRUEBA DE FIBRINÓGENO
Última proteína de la cascada de la coagulación

MEDICIÓN: Por métodos químicos o inmunitarios, en concentraciones que van de

200 a 400 mg/dL. En condiciones de estrés actúa como un reactante de fase aguda
y puede elevarse hasta 800 mg/dL.

Características … MÉTODOS
Sus fragmentos se pueden medir
directamente por su aglutinación en
látex, aunque esta técnica es cualitativa
(positiva o negativa)
Es posible calcular en forma
semicuantitativa los fragmentos de
fibrina
En un paciente con coagulación
intravascular diseminada la
aglutinación 3-4+ es equivalente a
>10-40 _g/mL
Si los fragmentos son tan pequeños
como los D y E puede resultar un falso
negativo

Los pacientes con hepatopatía pueden

tener un resultado falso positivo.

Quinn, J. & Tansey, E. & Johnson, Christopher & Roe, Sean & Montgomery, Laura. (2016). Blood: tests used to assess the
physiological and immunological properties of blood. Advances in Physiology Education. 40. 165-175.
10.1152/advan.00079.2015.
 TEST DE PROTROMBINA
El tiempo de protrombina (TP) evalúa la vías extrínseca y común del sistema de coagulación.

PRINCIPIO: determinar tiempo VALORES DE REFERENCIA

de coagulación de plasma en •Normal: hasta 3 s por encima o por
presencia de tromboplastina debajo del control;
tisular y calcio •Prolongado: más de 3 s por encima
del control; Acortado: más de 3 s por
Si la cantidad de debajo del control.
anticoagulante es inapropiada
puede dar resultados alterados Es más sensible a
los defectos de los
factores VII, X y V
que a la deficiencia
de protrombina.

Prueba de elección
para el control de la
terapia con
anticoagulantes
orales

Se requiere sangre
anticoagulada con
citrato de sodio, que
funciona como un
quelante de calcio.
Me M. Pruebas de laboratorio para la evaluación de la hemostasia: fundamentos básicos Laboratory tests for
haemostasis evaluation: basics. 2017 [cited 2022 Jun 12]; Available from:
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/11-Vol 21-extra.pdf
 PRUEBA DE PPT ACTIVADO
Evalúa los factores involucrados en la vía intrínseca de la coagulación y la vía común

Para su realización se requiere … Funciona como un

• Sangre anticoagulada con citrato de sodio quelante de calcio

Es muy importante tomar en cuenta que …

Ya que, si transcurren más de 4 Dando tiempos prolongados sin
• Cuidar el tiempo transcurrido entre la extracción horas algunos factores lábiles que necesariamente reflejen la
de la sangre y la realización de las pruebas como F V y VII se inactivan condición in vivo del paciente
Para esta reacción…
• Al plasma citratado se le agregan Fosfolípidos / Calcio/
Iniciador de los factores de
contacto como caolín osílica

Me M. Pruebas de laboratorio para la evaluación de la hemostasia: fundamentos básicos Laboratory tests for
haemostasis evaluation: basics. 2017 [cited 2022 Jun 12]; Available from:
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/11-Vol 21-extra.pdf
 TIEMPO DE REPTILASA
11. – NIVEL DE FACTORES
DE COAGULACIÓN
 TIEMPO DE REPTILASA

Quinn, J. & Tansey, E. & Johnson, Christopher & Roe, Sean & Montgomery, Laura. (2016). Blood: tests used to assess the physiological
and immunological properties of blood. Advances in Physiology Education. 40. 165-175. 10.1152/advan.00079.2015.
 Nivel de Factores de Coagulación

Guerrero B, López M. Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas para su estudio. Investigación Clínica. diciembre de
2015;56(4):432-54
 Nivel de Factores de Coagulación

Guerrero B, López M. Generalidades del sistema de la coagulación y pruebas para su estudio. Investigación Clínica. diciembre de
2015;56(4):432-54
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
● Arigita Lastra, M, and G S Martínez Fernández. “Síndrome HELLP: controversias y pronóstico” [HELLP
syndrome: controversies and prognosis]. Hipertension y riesgo vascular vol. 37,4 (2020): 147-151.
doi:10.1016/j.hipert.2020.07.002
● BRACAMONTE-PENICHE, Jimena et al. Características clínicas y fisiológicas del síndrome de Hellp. REVISTA
BIOMÉDICA, [S.l.], v. 29, n. 2, mayo 2018. ISSN 2007-8447. Disponible en:
<https://www.revistabiomedica.mx/index.php/revbiomed/article/view/612/627>. Fecha de acceso: 12 jun. 2022
doi:https://doi.org/10.32776/revbiomed.v29i2.612.
● Moraleda.J. PREGRADO de HEMATOLOGÍA. 4ta Edición. 2017
● José Carlos Jaime Pérez, David Gómez Almaguer. Hematología. La Sangre Y Sus Enfermedades, 4.ª Edición.
Mcgraw-Hill Interamericana Editores.2012.
● Adeva J, Aledo, A, Alonso E, Alvarez E.. Manual de Hematología. AMIR. 2019. 12va
● Arango Barrientos M. Coagulación intravascular diseminada. IATREIA 2010;23:345-53.
● Álvarez-Hernández LF, Herrera-Almanza L. Coagulación intravascular diseminada: aspectos relevantes para su
diagnóstico. Med Int Méx. 2018 septiembre-octubre;34(5):735-745. DOI:
https://doi.org/10.24245/mim.v34i5.1937
● Sánchez Díaz Jesús Salvador, Martínez Rodríguez Enrique Antonio, Peniche Moguel Karla Gabriela, Díaz Gutiérrez
Susana Patricia, Pin Gutiérrez Eusebio, Cortés Román Jorge Samuel et al . Interpretación de gasometrías: solo tres
pasos, solo tres fórmulas. Med. crít. (Col. Mex. Med. Crít.) [revista en la Internet]. 2018 Jun [citado 2022 Jun 12] ;
32( 3 ): 156-159. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2448-89092018000300156&lng=es. Epub
27-Mar-2020.
GRACIAS