Hiperemesis Gravídica

Dra. Valentina Garlaschi Bolte

2023
Generalidades
● La hiperemesis gravídica corresponde a la
manifestación más severa de las náuseas y vómitos en
el embarazo

● Náuseas y vómitos en el embarazo son un motivo Muy

frecuente de consulta en APS
● Es importante que el médico de APS se familiarice con
este cuadro clínico.
Generalidades
● Cambios fisiológicos en el embarazo pueden llevar a
alteraciones en la función gastrointestinal.
● Por ejemplo:
1.- Disminución del tono del esfínter esofágico inferior:
lleva a acidez y reflujo gastroesofágico (80% de las embarazadas).
2.-Disminución del vaciamiento gástrico
3.-Disminución de la motilidad intestinal
Generalidades
● Náuseas: hasta un 80% de las embarazadas
● náuseas + vómitos presentes en 50% de las emb
● Inician generalmente 5-6 sem de emb, con peak a las 9 sem
● Ceden generalmente entre las 12-20 semanas de gestación
○ → De las que no ceden un 15-20% puede persistir
hasta el 3er trimestre, y llegar hasta el parto 5%

● La Hiperemesis Gravídica afecta a 0,3 a 3% de las

embarazadas, caracterizada por cetosis, deshidratación y
pérdida del 5% del peso pregestacional..
Hiperemesis Gravídica

● Náuseas y vómitos incoercibles fuera de toda causa orgánica

que impiden la correcta alimentación de la gestante. Se asocia a
○ Pérdida > o igual al 5% del peso corporal PREVIO AL EMBARAZO
○ Signos de deshidratación aguda
○ Cetonuria/ cetosis
○ Trastornos hidroelectrolíticos

● Incapacidad para mantener niveles de hidratación adecuados lleva a

desbalance de fluidos y electrolitos plasmáticos, haciendo necesaria la
hospitalización.
Generalidades

● Cetonuria refleja la cetonemia, secundaria a

ayuno prolongado.
● La hiperemesis gravídica es una de las
causas más frecuentes de hospitalización
durante el primer trimestre del embarazo.
● Diagnóstico: ocurre en el primer trimestre,
es un diagnóstico de exclusión.
Etiopatogenia: Multifactorial
Varios Factores

1.-Hormonales: hCG + aumento de estrogenos

2.-Predisposizione psicologica

3.-H pylori

4.-multifactorial: se ha descrito en pacientes abaquicas crónicas tienen menos

probabilidades de desarrollar HG ( tabaco se aoscia con menores concentraciones de
estradiol y hCG.
Etiopatogenia 1.-Factor hormonal
● hCG aumenta las funciones secretoras GI
● hcG estimula al receptor de TSH→ estimulante tiroideo: hCG
comparte subunidad alfa con TSH; podría actuar como
estimulante a través de r-TSH→Hipertiroidismo Bioquímico (
t4L TSH )
Correlacionados con
Niveles de hCG severidad de vómitos

Coinciden con peak de

Niveles peak hCG incidencia de hiperemesis

Directamente
Severidad de Tirotoxicosis
correlacionada
bioquímica e hiperemesis
Etiopatogenia
● Factores digestivos: Estrógenos enlentecen el tránsito GI.
Retardo en el vaciamiento gástrico se asocia a cambios en el
pH y colonización por HP.

● Factores psicológicos

● Fenómeno inmunológico

● Factores neurológicos
● a PESAR de ello, No todas tienen un mecanismo fisiopatológico claro asociado
a la presencia de la patología.
Factores de Riesgo

Nuliparidad/ primigestas jóvenes

Obesidad
Hiperemesis gravídica previa
Embarazo gemelar
Enfermedad trofoblástica gestacional
no fumadoras/ anetc de migraña/asma
Cuadro clínico
El cuadro clínico en base a la sintomatología y examen físico, asociado con la
edad gestacional que presenta la paciente permite hacer el diagnóstico en la
mayoría de las ocasiones con bastante certeza.

Pruebas de laboratorio serán utilizadas para conocer la severidad de la

enfermedad, sospecha de patología concomitante o detección de complicaciones.
Enfrentamiento clìnico
Lo MÁS importante ante la sospecha de HG:
1.-Diferenciar este cuadro de las náuseas y vómitos fisiológicos del
embarazo.
2.-Descartar indicaciòn qx (abdomen agudo por ejemplo),
considerando dg diferenciales comunes en la sociedad como
apendicitis, pancreatitis, etc.
3.-Descartar síndromes/ complicaciones PROPIAS DEL EMBARAZO
( por ejemplo Preeclampsia, HELLP, hígado graso agudo) que
pueden tener características clínicas parecidas. ***Para ello
fundamental considerar la Edad gestacionald e la paciente
Clínica
❖ Náuseas y vómitos intensos de predominio matinal en paciente embarazada, que
iniciaron desde que “supo que estaba embarazada”
❖ Cuadro Grave:
• Olores ❖ Pérdida de peso
• Visualización ❖ Signos de
deshidratación
• Ingestión
❖ Síntomas
❖ Epigastralgia neurológicos
❖ Sialorrea ❖ Ictericia
❖ Hematemesis
❖ Posiblemente:
❖ Erosión labial
❖ Lengua seca, agrietada
❖ Encías enrojecidas y con llagas
❖ Faringe seca, roja, petequial
❖ Aliento fétido / olor frutal
 Diagnóstico fundamentalmente clínico

Si bien el diagnóstico es fundamentalmente clínico, el

laboratorio es útil para apoyar la historia y permitir
descartar otras causas
 Laboratorio: Complementaria
● Hemograma->Hemoconcentración
● Electrolitos plasmáticos → Hiiponatremia, hipokalemia, hipocloremia
● Gases Arteriales/ venosos: Alcalosis Metabólica hipoclorémica
● se puede evidenciar cetosis en casos de baja ingesta calórica
● Perfil hepático
○ Elevación transaminasas (20% casos)

GOT/GPT< 300U/L
○ Bilirrubina con leve tendencia al aumento
BbTotal <4 mg/dl
● AMILASA/LIPASA: Elevación NO mayor a 3 veces el valor normal del
lab
● Pruebas tiroideas alteradas
● Función renal: Creatinina, BUN
● Orina completa >> Cetonuria: cuerpos cetónicos en la orina
 Diagnósticos Diferenciales

Secundarias e embarazo No asociadas a embarazo

Embarazo múltiple Patología digestiva
ET Enfermedades metabólicas
Preeclampsia Patología genitourinaria
HELLP Síndrome urémico
HGAE Patología neurológica
Patología psiquiátrica
Dg diferenciales Dentro de aquellos no asociadas a
embarazos:
Digestiva (obstrucción intestinal,Úlcera Péptica/duodenal,
compromiso de vía biliar, enfermedades SII, Colitis ulcerosa,
pancreatitis, gastritis).
**IMPORTANTE estudiar presencia de HPylori con EDA si
vómitos persisten luego del 1er trimestre.
Patologías metabólicas: Cetoacidosis diabética,
hiperparatiroidismo (hipercalcemia), hipertiroidismo y
enfermedad de Addison.
Patología urinaria y renal: PNF, nefrolitiasis, sd urémico.
Neurológica: Lesiones vestibulares, migraña, tu del SNC,
déficit de tiamina, pseudo tumor cerebri
Patología psicológica o psiquiátrica.
Intoxicación por drogas
Diagnósticos diferenciales: Recordar colitis
ulcerosa
● enfermedad inflamatoria que afecta TODO el colon y recto.
● Síntomas son diarrea con mucosidad y sangre.
● Causa autoinmune, relación con IL13 y natural killer
● El embarazo no altera la evolución de la enfermedad.
● Crisis severa caracterizada por aumento del número de
deposiciones, aumento VHS, fiebre, distensión abdominal.
○ Si ocurre durante el embarazo existe asociación a abortos, bajo peso
al nacer, parto prematuro
Diagnósticos diferenciales: Recordar Enf
Chron
● Enf autoinmune IL12 e Interferón gama

● Caracterizada por ser una enfermedad granulomatosa, que afecta distintos

segmentos del intestino, dejando zonas normales y ADEMÁS SE ASOCIA A
SÍNTOMAS EXTRAABDOMINALES .
● La ubicación más frecuente es el íleon terminal.

● CLINICA: dolor abdominal, diarrea (disentería), fístulas y sepsis perianal.

● SÍNTOMAS EXTRABDOMINALES abdominales, uveítis, úlceras orales,

colangitis esclerosante.
Diagnósticos diferenciales:
PANCREATITIS AGUDA
● Enfermedad GRAVE

● Alta mortalidad materna y fetal

● Siempre pensar mal antes una paciente que refiere dolro en faja
Complicaciones
❖ Encefalopatía de Wernicke
❖ Deshidratación moderada a severa
❖ Síndrome de Mallory-Weiss
❖ Síndrome de Boerhaave
❖ Neumonía aspirativa
❖ Complicaciones perinatales asociadas a ganancia de peso
<7kg
 Complicaciones
maternas y fetales
TRATAMIENTO
● Tratamiento inicialmente es muy similar al de las náuseas y vómitos fisiológicos
del embarazo.
● Antes que todo es importante explicar a la paciente que es un trastorno benigno
que suele cesar espontáneamente a partir de la semana 12 se gestación (Alivio
psicológico).
● También evitar bebidas con gas, tabaco, alcohol, drogas y cualquier otro
desencadenante de sintomatología.
Tratamiento: Medidas generales

❖ RÉGIMEN SECO FRACCIONADO Comidas poco cuantiosas,

pero más frecuentes

❖ Dar preferencia a alimentos fríos y sólidos.

❖ Evitar líquidos por las mañanas

❖ Condimentación escasa, evitando alimentos fritos y ricos en grasa

❖ Dieta seca fraccionada, pequeñas porciones cada 2 hr, preferir
proteínas.
TRATAMIENTO AMBULATORIO

● Farmacoterapia:

1) 1era línea: Doxilamina +piridoxina (vitamina B6)

hasta 75 mg/día.
Presentación en comprimidos: Doxilamina 10mg
+ piridoxina 10mg (mejor evidencia: Pluriamin,
vitomit) persistencia de los síntomas
2) Antieméticos: Metoclopramida 5-10 mg/8h VO
3) 2da línea: Clorpromazina vo o ev, dosis: 25 mg c/8h
Hospitalización

● Hospitalización si presencia de cetosis o incapacidad

de hidratación oral.

● Enfoque terapéutico:
- Control de los vómitos
- Soporte hemodinámico e hidroelectrolítico
- Monitoreo materno-fetal
- Apoyo psicológico
EN AQUELLAS HOSPITALIZADAS
● Régimen cero en un inicio
● Hidratación y reposición de vitaminas en caso de déficit (Tiamina 50-150 mg/día
vo o 100 mg ev): Solución salina (NaCl 0.9%, 150 mmol/l Na). Fluidos que
contienen dextrosa deben evitarse por su potencial para precipitar la
encefalopatía de Wernicke como también la salina reforzada (corrección muy
rápida de hiponatremia puede resultar en CPM).
● Exámenes: Hemograma, PCR, ELP, crea, BUN, orina completa (cetonuria),
función hepática, TSH, evaluar lipasa-amilasa según sospecha diagnóstica.
● Drogas antieméticas
DROGAS ANTIÉMETICAS

• SEGUNDA LÍNEA: Clorpromazina EV dosis: 25 mg c/8h.

• TERCERA LÍNEA DE MANEJO Ondansetrón (antagonista receptor
5HT3) dosis: 10 mg ev, posiblemente seguro, estudios limitados.
○ Ondasetron 8mg/12h IV→ antagonista de R de 5HT.
• Casos refractarios: considerar corticoides (hidrocortisona 100mg
c/12h e.v. hasta mejoría posteriormente prednisolona 40-50mg/d
oral con plan de descenso)
 ANTAGONISTAS DOPAMINERGICOS
La eficacia de estos medicamentos es similar

Dentro de los efectos adversos de estos medicamentos se encuentran boca seca,

somnolencia, distonía y sedación
ONDASENTRON
Antagonistas del receptor 5HT tipo 3 de serotonina:

Su eficacia es similar o mejor a la metoclopramida con menor incidencia de

somnolencia, boca seca y cetonuria persistente.

Los efectos adversos comunes incluyen cefalea, somnolencia, fatiga y constipación.

No existe evidencia suficiente sobre la seguridad fetal de Ondasentrón, por lo que

debiese considerarse el riesgo/beneficio de su uso en embarazos <10 semanas. La dosis
más utilizada es de 4 mg cada 6-8 horas
 CORTICOIDES
● Corticoides en hiperemesis refractarias severas
🡪 Prednisolona VO 40-50 mg en dosis divididas
🡪 Hidrocortisona EV 100 mg c/12 horas
● Mejoran hiperemesis refractarias severas, luego de fallar las terapias
convencionales
● Luego de la respuesta terapéutica a los corticoesteroides debiera realizarse
una reducción de la dosis, con una terapia de mantención de nivel bajo que
se continúa hasta que se resuelva la gestación.
● Su uso como tratamiento en la hiperemesis gravídica se basa en la teoría de
que ésta podría ser causada por un déficit de las suprarrenales

Casos extremadamente severos pueden requerir nutrición

parenteral total cuando todas las otras terapias han fallado
Indicaciones
1. Hospitalizar si corresponde
2. Hidratación IV (fluidos sin dextrosa)
3. Ultrasonografía TV
4. Medición diaria de urea y ELP
5. Balance hídrico
6. Tiamina hidroclorida 20-25 mg VO 3 veces por día o 100 mg en 100 ml de
solución salina normal intravenosa por 30 – 60 minutos semanalmente
7. Soporte psiquiátrico y emocional
8. Trombofilaxis
1) Encefalopatía de Wernicke
● Complicación neurológica por malabsorción de tiamina (vit. B1)

● Triada de compromiso de conciencia, movimientos oculares

anormales y ataxia

● Diagnóstico con RNM de encéfalo: lesiones simétricas alrededor

del IV ventrículo

● Tratamiento con altas dosis de tiamina parenteral

- Tiamina 250-500mg/día E.V. por 3-5 días
- Tiamina 250mg/día I.M. por 5 días
2) Deshidratación Severa
● Hiponatremia con letargo, convulsiones y compromiso respiratorio
● Mielinolisis pontina central secundaria a hiponatremia.
○ Signos piramidales
○ Tetraparesia espástica
○ Alteración de conciencia