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Reacciones

beneficiosas o de
carcter protector.
Se conoce como
PROFILAXIS

Reacciones dainas.
Se conocen como
reacciones de
ANAFLAXIA o
ADVERSAS, tambien
llamadas de
HIPERSENSIBILIDAD

Se trata de una
hipersensibilidad a una
partcula o sustancia
que, si se inhala,
ingiere o toca, produce
sntomas
caractersticos.

Las reacciones de
hipersensibilidad se
basan en el mecanismo
de reaccin entre el
alrgeno y el
anticuerpos o clula.
Las manifestaciones
clnicas so diferentes

Tipo I (reaccin anafilctica):

Un alergeno o antgeno (Ag) reacciona con


clulas tisulares (ej: basfilos y mastocitos)
que han sido sensibilizadas por Ac (ej: IgE)
dando lugar a liberacin de sustancias activas
(histamina, etc.)
Ejemplo: asma, rinitis y dermatitis

Tipo II (reaccin citotxica):


El Ac que ha sido producido en la etapa de
sensibilizacin reacciona con los antgenos de la
estructura celular.
Ocurre dao cuando Protenas de Complemento o
Linfocitos reconocen el complejo Ag-Ac.
Ejemplo clsico: Anemia hemoltica autoinmune y
trombocitopenia autoinmune; Ac contra Ag en
superficie de Eritrocitos o Plaquetas.

Tipo III (reaccin de tipo Arthus):


Ocurre cuando el Ac de la sensibilizacin
primaria reacciona con el Ag en forma soluble
en los liquidos corporales.
Forma un Ag-Ac (predominante IgG).
Se depositan en las paredes de los vasos.
Atrae complemento y desencadena
inflamacin. (Prototipo: LES)

Tipo IV (reaccin retardada):


En lugar de Ac, son linfocitos T sensibilizados
los que responden ante el Ag.

Se manifiesta por infiltracin de clulas


mononucleares en el sitio donde est el
alrgeno.
Reaccin a la mitomicina

Reaccin de hipersensibilidad tipo I.


Afecta predominantemente a nios
Interfieren factores ambientales, dieta,
agentes inhalantes, .
Principales alrgenos: acaros del polvo de
casas, pelos de gato, variedades de arboles.
Hay condiciones familiares.
Diagnostico: HxClc y demostracin de
alergeno

Normalmente su concentracin es muy baja,


debido a su alta afinidad con los mastocitos.
Un valor normal o bajo de IgE no excluye la
alergia.
IgE se une a los receptores en mastocitos y
basfilos, sensiblizndolos. Ante una nueva
exposicin la IgE reacciona con su extremo
libre y causa desgranulacin.

Pruebas cutneas son la forma ms comn de


investigar alergenos.
Estas son afectadas por ingestin de
antialrgicos, el rea de la piel y el estado
clnico.
Broncodilatadores y esteroides no modifican
los resultados.

Nmero total mayor a 450/uL.

Casi siempre es paralelo al incremento de IgE.

A veces es normal recuentos de 740/uL en


nios.

Es un proceso que se desencadena por una


alteracin en el reconocimiento de lo propio.
Los mecanismos de control existentes en el
organismo no actan correctamente, de
forma que un linfocito o un anticuerpo
reconocen como extraas a las clulas o
molculas del propio organismo.
Algunas de las enfermedades autoinmunes
ms conocidas son la diabetes juvenil, la
esclerosis mltiple, la artritis reumatoide, el
lupus eritematoso, la psoriasis, etc.

Tolerancia: ausencia de respuesta ante un

antgeno ante el cual existe exposicin


previa. Respuesta inmune sin fase efectora
Autotolerancia: tolerancia a antgenos
propios
Tolergenos: antgenos que inducen
tolerancia
Autoinmunidad: prdida de la tolerancia
inmune ante antgenos propios

Los individuos normales presentan tolerancia


ante sus propios antgenos. Los linfocitos que
reconocen los antgenos propios mueren, son
inactivados, o cambian de especificidad
Los antgenos extraos se pueden
administrar en formas que inhiban la
respuesta inmune mediante la induccin de
tolerancia especfica
La tolerancia como abordaje teraputico

El sistema inmune normalmente no reacciona


contra sus propios tejidos, tolerancia inmune.

Alteracin en homeostasis inmune y la


reaccin se puede dirigir en contra de
nuestros propios tejidos, autoinmunidad.

Puede ocurrir por va de las clulas T o por


formacin de autoanticuerpos por clulas B.
Las reacciones actan a travs de los mismos
mecanismos de inmunidad y alergia y que
constituyen los de hipersensibilidad.
La tolerancia es regulada en el timo y en
tejidos perifricos donde clulas T
autoreactivas sufren apoptosis.

Ig con especificidad contra componentes


normales de nuestros tejidos.
Algunos reaccionan con componentes en
todas las clulas (LES, Esclerosis sistmica,
polimiositis), otros solo con ciertos rganos
(Tiroiditis autoinmune, Diabetes Mellitus).

La esclerodermia se refiere a una induracin de la piel con


retraccin y de color amarillento. Generalmente aparece en
las extremidades superiores, aunque tambin puede
generalizarse.
La esclerodermia es una enfermedad debido a un
espesamiento progresivo del colgeno, que es el elemento
que constituye fundamentalmente los tejidos conjuntivos y
cartilaginosos. Los sntomas de ste espesamiento
consisten en un edema en las manos, dolores articulares y
la aparicin de dolor producido por el fro
Sigue leyendo: http://salud.uncomo.com/articulo/comotratar-la-esclerodermia-4905.html#ixzz2Oo3oAPkL

El significado clnico
puede ser variable
porque la
sensibilidad y

especificidad son

diferentes.

Inmunofluoresencia
Enzimainmunoensay
os
Inmunofusin doble
Aglutinacin
Inmunoblotting
Inmunoprecipitacin

Afecta muchos sistemas del organismo y se


caracteriza por variedad de autoanticuerpos
Las lesiones en piel incluyen acmulo de
clulas inflamatorias y deposicin de Ig y
comlemento
Cursa con Leucopenia, anemia, linfopenia, y
trombocitopenia

Anticuerpos antinucleares, es decir reaccionan con


una diversidad de antgenos presentes en el ncleo
de las clulas.
Ac anti DNA
Anti histonas
Anti Sm (contra Ag en pp ligadas al RNA nuclear)
Anti RNP (Contra la ribonucleoprotena)
Anti SS-A/Ro
Anti nucleolares
antic

Constituyen una familia de autoanticuerpos


capaces de reaccionar contra fosfolpidos de
carga negativa; componentes de la membrana
celular.
Se han demostrado en enfermedades; que
muestran tendencia a la aparicin de
trombosis vasculares.
Se encuentran en pacientes con LES.

Anticuerpos antinucleares (ANA)


Anti DNA
Anti Sm
Anti RNP
Anti Ro
Anti Histona
Anti Cardiolipina
Anti antigenos de los eritrocitos

Esclerodermica
Se caracteriza por engrosamiento e
induracin simtrico de la piel, sobre todo de
las manos.
Tambin puede afectar la piel de toda la
extremidad, el tronco , el cuello y la cara.
Se demuestran anticuerpos antinucleares en
el 90% de los Px.

Anticuerpos anti Scl-7:estan dirigidos contra


la topoisomerasa I; enzima importante para la
replicacin de ADN que cataliza la relajacin
del ADN en el nucleoplasma.
Anticuerpos anti centrmero: tienen alta
especificidad para el diagnostico, raramente
coincide con l presencia de Scl-70 en el
mismo Px.
Anticuerpos antipolimerasa: no se demuestra
en px con enfermedad limitada.

Pertenecen a un amplio grupo de miopatas


inflamatorias de origen idioptico y de
naturaleza autoinmune.
Polimiositis: la piel no esta afectada, es una
enfermedad progresiva en forma insidiosa los
Sx: debilidad de msculos en la parte
proximal de las extremidades sobre todo el
muslos y caderas.
Msculos distales no estn afectados
Elevacin de: CK, aldolasa, transaminasas,
LDH.

Dermatomiositis: el dao muscular se asocia


con compromiso de la piel y estos pueden
anteceder o aparecer despus del sndrome
muscular; se caracteriza por un eritema
difuso o localizado, una erupcin
maculopapular, dermatitis eczematoide
exfoliativa. Clsicamente la dermatitis
aparece en la cara, afecta los parpados, el
puente nasal y las mejillas
Forma de Mariposa

En general; Se aplica a la patologa heptica


derivada de la obstruccin prolongada del
sistema biliar que se asocia con una
incapacidad para excretar la bilis, fibrosis
progresiva y destruccin del parnquima
heptico.
Cirrosis biliar primaria: inflamacin crnica y
obliteracin de los conductos biliares
intrahepaticos.

Anticuerpos anti mitocondriales: encontrados


en mas del 90%
La enfermedad es mas frecuente en mujeres
de edad media que generalmente presentan
prurito y elevacin de fosfatasa alcalina.

Enfermedad crnica multisistemica de causa


desconocida que se manifiesta por una
sinovitis persistente que afecta
principalmente las articulaciones perifricas
en forma simtrica y que conduce
eventualmente a al destruccin del cartlago
adyacente y deformacin de las articulaciones
Manos y pies sitios mas afectados, tambin
suele ser generalizada.

Las mujeres son mas afectadas que los


hombres.
El diagnostico es clnico.
Factor reumatoide: consisten en
inmunoglobulinas M, que usualmente existen
en el suero como complejos solubles
formados de su interaccin con IgG.
Del 70-80 % de los Px, muestran factor
reumatoide; especialmente en la presentacin
clsica de la enfermedad.
FR; no es especifico para la enfermedad.

Enfermedad autoinmune multisistemica;


caracterizada por resequedad de la mucosa
conjuntival y oral debido a una infiltracin
linfocitica de las glndulas lacrimales y
partidas.
Pueden estar afectados los pulmones, la piel,
la vagina los riones y el SNP.

Producida por la destruccin autoinmune de


las clulas de los islotes de Langerhans del
pncreas.
Generalmente se requiere el uso de insulina exgena
para su tratamiento.
Existe un componente gentico importante relacionado
con esta enfermedad.

Se han descubierto autoanticuerpos


importantes por varias razones:
La deteccin de estos en pacientes diabticos
y pre-diabticos ha definido la historia
natural de la enfermedad.
Autoanticuerpos con mayor significado
predictivo: anti insulina, anti GAD 65, anti-1
A-4/ICA 512, aparecen en frecuencia.
GAD65
El diagnostico de T1DM; se hace por los
medios habituales.

La glndula tiroides es el sitio mas comn de


enfermedad autoinmune.
Existen 3 entidades clnicas en este grupo:
Tiroiditis autoinmine crnica, Enfermedad de
Graves y tiroiditis indolora.
La TH; es mas comn en mujeres y la
incidencia de la enfermedad aumenta con la
edad.

Los sntomas se presentan despus de la


pubertad.
Una de las causa mas frecuente de
hipotiroidismo.
Histolgicamente; infiltracin linfoctica, y
fibrosis adems de hiperplasia de las clulas
foliculares.
Hay destruccin progresiva de las cel
foliculares y esto la produccin de
hormona tiroidea y TSH; que estimula el
crecimiento de la glndula tiroides y la

Los pacientes con TH; tambin tienen un


aumento en la incidencia de anemia
perniciosa y enfermedad de Addison as como
artritis reumatoide, sndrome de Sjogren y LES.
Anticuerpos anti tiroglobulina: generalmente de clase
IgG.
Anticuerpos anti Peroxidasa: tambin son
predominantemente IgG y se demuestran en pacientes
con tiroiditis autoinmune.

Conocida tambin como enfermedad de Parry


y enfermedad de Basedow, caracterizada por
la presencia de un Bocio difuso,
hipertiroidismo, oftalmopata y dermopata.
Comn en mujeres mayores de 20 aos.
Causa de enfermedad desconocida y con
factores genticos importantes.

Hipertiroidismo: el defecto central es una


alteracin del mecanismo homeosttico que
normalmente controla la produccin de
hormona tiroidea y que resulta de la
presencia de IgG.
Este en un mecanismo de hipersensibilidad
tipo II.
A las inmunoglobulinas IgG se les llama
anticuerpos estimulantes de la tiroides.

Es una enfermedad autoinmune crnica


necrotizante del hgado asociada con la
presencia de autoanticuerpos circulantes.
El diagnostico temprano y el manejo
adecuado prolonga la sobrevida del paciente
y mejora su calidad de vida.
Esta enf. Debe distinguirse de la cirrosis biliar
primaria y la colangitis esclerosante primaria.

Histolgicamente; se caracteriza por una


infiltracin portal con clulas mononucleares
que invaden la placa limitante de cel
hepticas que rodean la triada portal.
La lesin periportal caractersticamente no
afecta la va biliar, casi siempre se observa
fibrosis que conecta las areas portales con la
vena central y distorsiona el lobulillo heptico
conduciendo eventualmente a cirrosis.

Se encuentran presentes anticuerpos


antinucleares, anticuerpos anti musculo liso y
anticuerpos anti actina.
La forma clsica de la enfermedad
actualmente se conoce como hepatitis
autoinmunes tipo I.
1987; se describi la hepatitis autoinmune
tipo 2, se observa en nias y mujeres jvenes.

Es la causa mas frecuente de deficiencia de


vit. B12.
La anemia perniciosa se aplica nicamente a
condiciones asociadas con gastritis atrfica
crnica
Hay 2 tipos:
La gastritis autoinmune de tipo A; restringida
al fondo y al cuerpo del estomago.

Gastritis tipo B; afecta al antro, adems del


cuerpo y el fondo del estomago.
La GCT1; se asocia con anemia perniciosa,
autoanticuerpos contra las clulas parietales
de la mucosa gstrica y contra el factor
intrnseco, acloridia, niveles bajos de
pepsinogens en el suero y niveles elevados
de gastrina en suero.
La GCT2; se asocia con H. Pylori; existen
concentraciones bajas de gastrina en suero

Aparece generalmente despus de los 50


aos por tener progresin lenta.
Ligeramente mas frecuente en mujeres.
Manifestaciones Clnicas: anemia
megaloblasticas, glositis atrfica, diarrea y
neuropata perifrica n forma de parestesias y
anestesia en las extremidades, perdida del
sentido de posicin y ataxia sensorial.
Inmunolgicamente: autoanticuerpos contra
cel de la mucosa gstrica en mas del 90%
delos px

Adems de los exmenes inmunolgicos; es


importante el hematolgico que revela:
Micrositosis
Leucocitos polimorfonucleares
hipersegmentados
Anemia, leucopenia, trombocitopenia
Bajas concentraciones de vit. B12 en suero y
valores normales de acido flico

El termino autoanticuerpos contra los


glbulos rojos se utiliza para definir cualquier
anticuerpo que reaccione con antgenos en
sus propios eritrocitos, produzca o no un
efecto patolgico.
Los antgenos mas importantes en relacin a
la anemia hemoltica son los constitutivos de
la estructura de los glbulos rojos.

Los anticuerpos contra los glbulos rojos


pueden clasificarse en anticuerpos fros y
calientes
Anticuerpos Fros: reaccionan mas
fuertemente a 0C que a otras temperaturas;
asociados a efectos dainos como el bloqueo
de los vasos sanguneos pequeos de las
manos y los pies por aglutinacin de los
eritrocitos.
Anticuerpos calientes: reaccionana
fuertemente a 37C, se clasifican como
inocuos y dainos.
Los inocuos; se encuentran en la superficie de

Es necesario evaluar la funcin heptica y


renal de los pacientes, la concentracin de
bilirrubina y haptoglobulina en le suero para
estimar el grado de hemolisis.
La anemia hemoltica secundaria, esta
relacionada a enfermedades autoinmunes y
ha medicamentos como la metildopa.

Enfermedad producida por la destruccin de


las plaquetas debido a la presencia de
anticuerpos antiplaquetarios.
En nios es autolimitada y generalmente
ocurre despus de infecciones virales.
En adultos, se asocia a enf autoinmunes y
trastornos linfoproliferativos y tiene un curso
crnico refractario al tratamiento.
95% de anticuerpos son de tipo IgG sola o
combinada con IgA o IgM.

Generalmente es asintomtica, y los sntomas


son evidentes hasta que la cuenta de
plaquetas cae por debajo de 50,000 o de
30,000/uL.
Los Px se quejan de equimosis con traumas
mnimos o de la aparicin espontaneas de
petequias y sangrado gingival.

Es una enfermedad de la infancia que se


asocia con la presencia de neutropenia e
infecciones benignas, resultante de la
destruccin de leucocitos neutrofilos por
anticuerpos.
Es una enfermedad benigna y de corta
duracin y aparece en nios de 8 a 11 aos
de edad.

Condiciones Procoagulantes: los estados


hipercoagulables son infrecuentes e incluyen una
serie de anormalidades funcionales de
anticoagulantes naturales como la protena C, la
antitrombina III, la protena S o el plasminogeno.
Sndrome de anticuerpos antifosfolipidos: son un
grupo heterogneo de anticuerpos
antifosfolipidos cargados negativamente como la
cardiolipina, fosfatidilserina etc. Forman
complejos con factores de coagulacin del plasma
y otras pp plasmticas.
Px: enf. autoinmunes, inflamatorias o infecciosas.

El termino sndrome primario de anticuerpos


antifosfolipidos; se aplica a pacientes con
complicaciones obsttricas asociadas a la
presencia de estos anticuerpos sin otra enf
autoinmune.
Sndrome Secundario; se refiere a la presencia
de estos anticuerpos en presencia de otras
enf autoinmunes como el LES.
Condiciones Hemorrgicas: resultan por la
presencia de autoanticuerpos contra los
factores de la coagulacin del plasma.
Estudios: hemograma completo,
coagulograma (TTPa, TP y TT) si es posible;
estudios de agregacin plaquetaria para

La enfermedad se caracteriza por la aparicin


de ampollas subepidrmicas grandes y tensas
en cualquier parte del cuerpo, con
predileccin de la regin inguinal, las axilas y
las superficies flexores de los antebrazos.
Puede afectar la mucosa oral, la faringe,
laringe, la mucosa nasal, vulva y uretra.
Se encuentran anticuerpos contra la
membrana basal epidrmica, son de clase IgG
El examen de inmunoflourecencia para C3 es
positivo en el 100% de los Px.

Se caracteriza por la aparicin de ampollas de


superficie muy delgada, relativamente flcida,
aparece sobre la piel y las mucosas
aparentemente normales o sobre una base
eritematosa.
El contenido puede ser claro, hemorrgico o
seropurulento. Las ampollas se rompen y
forman lesiones que exudan y sangran.
Las areas expuestas se cubren con una
costra con poca o ninguna tendencia a la
cicatrizacin, que se agrandan para formar
areas confluentes.

Las lesiones aparecen 1 en la boca, luego en


la ingle, el cuero cabelludo, la cara, el cuello,
las axilas o los genitales.
Caracterstica la presencia del signo de
Nikoolsky, o sea la ausencia de cohesin de
la epidermis .
El PB; es una enfermedad autoinmune debido
a la presencia de anticuerpos que reaccionan
contra las estructuras del espacio intercelular
de la epidermis y del epitelio oral.
Son de clase IgG.

Es una enfermedad autoinmune adquirida en


la cual la presencia de autoanticuerpos que
reaccionan con el receptos de acetilcolina de
la membrana postsinptica de la unin
neuromuscular conduce a una perdida de
este receptor o a una disminucin de su
sensibilidad de la acetilcolina.
La incidencia en mayor en mujeres de la
tercera dcada y en hombres despus de la
sexta dcada.

La MG; puede afectar selectivamente los


msculos oculares externos o el sistema
muscular voluntario en general, los sntomas
pueden fluctuar de hora a hora, de da a da o
por periodos largos de tiempos y son
provocados o acentuados por el ejercicio,
exposicin a extremos de T, infecciones,
menstruacin y estados de excitacin.

Significa inflamacin de los vasos sanguneos


Tienen como mecanismo fisiopatologco un
proceso inmunopatognico; este
generalmente es de hipersensibilidad tipo III
Anticuerpos contra citoplasma de
Neutrofilos(ANCA) son anticuerpos dirigidos
contra ciertos pp ubicadas en el citoplasma
de los leucocitos polimorfonucleares
neutrofilos. Se encuentran mayormente en px
con vasculitis sistemica, y se considera imp
para el diagnostico diferencial de esta.

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