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Toxoplasma gondii

Toxoplasmosis

INTEGRANTES:

4°4
-DURAN LUCARIO MIGUEL ERVERT
-MARIN CERANTES ELEAZAR
-MARTÍNEZ HERNÁNDEZ JOSÉ ANDRÉS
-VARGAS JIMENEZ JOSÉ ALBERTO
-VENTILLA MATA PATRICIA
DEFINICIÓN
 Toxoplasmosis: importante infección multisistemica por protozoarios ,
es una zoonosis ampliamente distribuida en el mundo.
 Frecuencia más baja en lugares con climas secos y fríos.
Toxoplasma godii (Nicolle y Manceaux, 1908).

 Reino: Protista
 Filo: Apicomplexa
 Clase: Conoidasida
 Orden: Eucoccidiorida
 Familia: Sarcocystidae
 Género: Toxoplasma
 Especie: Toxolasma gondii
 Nombre binomial Toxoplasma gondi
 Hospederos
 Los hospederos definitivos
son los felinos (gato
domestico y silvestre,
jaguar leopardo ocelote
león lince etc.
 Los hospederos
intermediarios son todos
los animales de sangre
caliente incluido el
hombre.
Morfología

 Ooquistes en heces de gato, esferoides, miden de


11-15 por 9-11 micras. Contiene 2 esporoquistes
elipsoidales, cada uno con cuatro esporozoitos.

Sin esporular
Esporulado

www.doymafarma.com/.../4v21n04-
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Taquizoitos son estados asexuales de rápida
división (célula del hospedero que contiene
numerosos taquizoitos se llama seudoquiste),
tiene forma de coma ó como punta de
flecha curvada, no posee envoltura quística.
Miden 3 µm x 6 µm
Bradizoitos en oposición a los taquizoitos se
dividen lentamente, tienen forma de coma,
están rodeados de una verdadera
membrana formando un quiste, se parasitan
diferentes células del organismo.

www.monografias.com/.../Image25
HD
El gato infecta al ingerir
El ratón hospedero ooquistes, taquizoitos y
intermediario habitual se bradizoitos.
infecta al ingerir ooquistes
esporulados. Desarrolla
taquizoitos y bradizoitos. En el intestino delgado los
esporozoitos, taquizoitos ó
En el suelo se desarrolla la
bradizoitos penetran a las
esporogonia dando lugar a
células epiteliales.
ooquistes esporulados
HD HD
Se desarrolla una Se desarrollan tres estados
gametogonia, con de reproducción asexual:
producción de ooquistes sin Endodiogenia,
esporular. Endopoligenia y
Esquizogonia.
Varios hospederoes
“intermediarios” se infectan HD
por ingestión de ooquistes. Los bradizoitos pasan a
tejidos extraintestinales
Otros hospederoes dando lugar a taquizoitos y
“intermediarios” se infectan bradizoitos.
por carnivorismo.
PATOGENÍA
 Bradizoitos penetran en las células del
epitelio intestinal.
 Se multiplican:
-Acción expoliatriz.
-Acción traumática.
 Invasión de ganglios mesentéricos y
órganos.
 Vía linfática y sanguínea.
 La patogenicidad de toxoplasma esta
relacionada con las pocas cepas
existentes.

gsbs.utmb.edu/microbook/images/fig84_2.JPG
www.foodsafety.no/Skjerve/Platform_Toxoplas
Importancia de los quistes

 Fisiológica: se asientan principalmente en el tejido muscular y en el cerebro


(zonas pobres de anticuerpos)
 inmunológica: estimulan la formación de anticuerpos específicos
 Epidemiológica: resisten temperaturas de 45°C y soportan la acción de los
jugos gástricos
SIGNOS CLÍNICOS

 Toxoplasmosis primaria o aguda

 Reactivación de la infección enquistada (toxoplasmosis secundaria o


crónica) a causa de alteración inmunosupresora subyacente.

 La mayor parte de los animales son asintomáticos, solo tienen


manifestaciones serológicas de la infección.
 Infección congénita: únicamente la madre adquiere la infección
gestante, no muestra signos, hay lesiones en la placenta que puede
llegar a infectar al feto, produciendo lesiones viscerales y de SNC.
Varían desde ligera pérdida de la visión hasta coriorrenitis,
hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales: causa necrosis en la
pared del ventrículo.

www.encolombia.com/.../Fig4Multiples
.JPG
Signos Clínicos
 Gatos: sufren Toxoplasmosis clínica,
 Neumonía
 Edema, depresión anorexia y muerte súbita

INMUNIDAD
 Resistencia natural en varias especies a la infección.
 Dentro de una especie susceptible hay una variación individual.

 Edad es un factor importante de susceptibilidad.

 En el hombre, las madres tienen una infección asintomática con alto


grado de resistencia natural.
 Inmunidad adquirida: se desarrolla pocos días después de la
infección restringiendo ó terminando con la infección: Inmunidad
pasiva (limitantes de durabilidad).

 La mayor parte de los efectos patógenos se controlan por medio de


la inmunidad adquirida, no termina con la infección,(infección más
inmunidad= premunición).

 Presencia de quistes en cerebro, músculo esquelético, los siguientes


se multiplican lentamente, sugiere la presencia de un estado
intracelular de inmunidad.
 Hipersensibilidad: muerte celular, necrosis tisular e intensa reacción
inflamatoria.

 Efectos dañinos dan lugar al mecanismo patogénico (toxoplasmosis


crónica), ocurre cuando hay una ruptura de quistes que afecta a las
células adyacentes sin estar parasitadas.
 Anticuerpos fijadores del complemento, a través de la
hemoaglutinación:
Las IgG e IgM intervienen en la reacción tintóreal y de anticuerpos
fluorescentes: la IgM aparece al principio de la infección, luego
desaparece en tanto IgG se incrementa. Un factor termolábil
observado en algunas especies con IgA que no es protector.

www.exopol.com/.../figuras/321/image0
DIAGNÓSTICO
 Hematología y química sanguínea.
 Radiografías.
 Pruebas serológicas: evaluar en forma simultanea las
inmunoglobulinas IgM y G y el antígeno en una sola muestra de
sangre.
 Cultivos especiales. Los signos clínicos dan las bases para un
diagnostico correcto.

redalyc.uaemex.mx/.../896/89612109/pg_0003
 En el gato los típicos ooquistes se detectan en el examen coprológico pero
es necesario diferenciar bien
 El parasito se puede ver con tinción (Giemsa).
 Sabin y Feldman es una prueba de neutralización basada en que los
anticuerpos actúan sobre la pared del parasito incrementando su
capacidad de captación de colorante azul de metileno alcalino.
 Prueba directa de anticuerpos fluorescentes.
 Hemoaglutinación indirecta.
 Aglutinación.
 Fijación del complemento.

html.rincondelvago.com/000759580
EPIDEMIOLOGÍA
 Ingestión fecal.
 Carnivorismo.
 Transplacentaria.
 Vectores mecánicos: Lombriz de tierra hospedero transportador.
 Transmisión venérea en el hombre ha sido considerada por medio de
la saliva.
 Calostro.

www.monografiasveterinaria.uchile.cl/Alasbi
 Leche.
 Huevos de gallina.
 Transfusiones de sangre.
 Transplante de órganos.
 Necropsias.
 Incidencia aumenta con la edad, la actividad profesional y los
hábitos alimenticios.
TRATAMIENTO
Fármacos: clindamicina, sulfonamidas actúa
sobre la síntesis del ácido paraaminobenzoico,
pirimetamina que actúa sobre la síntesis del
ácido fólico, trimetoprim-sulfa, doxiciclina,
prednisona y diversos agentes que se
encuentran actualmente en investigación.

www.dragpharma.cl/veterinaria/archivos/CLIN
Clindamicina dosis:
 25 a 50 mg/kg al día, divididas en 2 ó 3 dosis, PO ó
IM, por lo menos 2 semanas después de la remisión.
Reduce encapsulamiento de los oocistos; penetra
barreras hematoencefalica y hematoocular.
Efectos no deseados: anorexia, vómito y diarrea
dependientes de la dosis.

Prednisona auxiliar de la uveítis a 1%:


 Aplicaciones tópicas de cada 6 a 8 horas durante
dos semanas.
PREVENCIÓN
 El gato disemina ooquistes una sola vez en su vida por lo que
pueden contaminar los alimentos de gran cantidad de mamíferos y
aves.

RECOMENDACIÓNES:
 Reducir la contaminación fecal.
 Comer la carne perfectamente cocida.
 Controlar las plagas (transportadores mecánicos) y evitar su contacto
con alimentos.

www.nlm.nih.gov/.../ency/fullsize/17186
 Cambiar con frecuencia la cama de gatos.
 No dar carne cruda a gatos ni perros.
 Todas estas medidas son para prevenir una zoonosis.
 Lavarse las manos y el material que tenga contacto con la carne
cruda.
 Vaciar la cama del gato todos los días (oocitos requieren 24 horas ò
más para esporular y volverse infecciosos) y desinfectarla.
 Mantener las cajas de arena tapadas cuando no se utilicen.
BIBLIOGRAFÍA
 Quiroz Romero, H. Parasitología y enfermedades parasitarias de
animales domésticos, México Limusa 2006.

 Birchard/Sherding, Manual clínico de pequeñas especies, Volumen 1,


McGRAW-HILL Interamericana.
 Bowman, D. D. (2004). Georgis parasitología para veterinarios.
Madrid: El SEVIER.

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