Virus de la inmunodeficiencia humana

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)

es un lentivirus (un género de la familia retrovirus) Virus de la inmunodeficiencia
que causa la infección por VIH.1 ​ Se trata de un humana (VIH)
virus que, en promedio, en 10 años en países
desarrollados o en 5 años en países con deficiente
salud pública, provoca el desarrollo del síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (sida),2 3​ ​ una
enfermedad que progresa hacia el fallo del sistema
inmune, lo que permite que se desarrollen
infecciones oportunistas y cánceres potencialmente
mortales, cuando los niveles de linfocitos T CD4+
están por debajo de 200 por mililitro. Sin
tratamiento, se estima que el promedio de
supervivencia después de la infección de VIH es de
nueve a once años, dependiendo del subtipo de
VIH.4 ​ La infección por VIH ocurre únicamente a
través de los siguientes fluidos de las personas Representación del virus de la inmunodeficiencia
infectadas: sangre, semen, flujo vaginal, líquido humana
preseminal y leche de lactancia. Dentro de estos Clasificación de los virus
fluidos corporales, el VIH está presente como
Dominio: Riboviria
partículas libres y como virus dentro de células
Grupo: VI (Virus ARN monocatenario
inmunes infectadas.[cita requerida]
retrotranscrito)
El VIH infecta células vitales en el sistema inmune Reino: Pararnavirae
humano, como las células T helper (específicamente, Orden: Ortervirales
células CD4+), macrófagos y células dendríticas.5 ​ Familia: Retroviridae
La infección por VIH puede llevar a niveles bajos de
Género: Lentivirus
células T CD4+ a través de varios mecanismos,
incluidos la piroptosis de células T infectadas Especies
6
inutilizadas, ​ apoptosis de células no infectadas
VIH Tipo 1
próximas,7 ​ muerte viral directa de las células
infectadas y muerte de las células T CD4+ por los VIH Tipo 2
linfocitos citotóxicos CD8 que reconocen a las
células infectadas.8 ​ Cuando el número de células T CD4+ disminuyen bajo un nivel crítico, se pierde la
inmunidad celular y el organismo se vuelve progresivamente más susceptible a las infecciones oportunistas.
La transmisión del virus puede prevenirse con el uso adecuado del preservativo al momento de tener
relaciones sexuales.

Índice
Categorización
Estructura y genoma del VIH
Estructura
 Genoma y composición
Genes estructurales
Proteínas reguladoras
Tat
Rev
Tat y Rev: acción conjunta
Proteínas accesorias
Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral
Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas
Degradación de la proteína CD4
Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Ciclo de replicación
Vías de transmisión del virus
Profilaxis post exposición
Historia natural de la infección por VIH
Fase aguda
Fase crónica
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Inmunopatogenia
Historia
Origen y evolución
Descubrimiento
Epidemiología
VIH en adultos mayores
Fármacos contra el VIH
Detección del VIH
MVA-B: Perspectivas actuales de investigación
Véase también
Referencias
Enlaces externos

Categorización
El virus de la inmunodeficiencia humana forma parte del género Lentivirus.9 ​ Estos constituyen un grupo
dentro de la familia Retroviridae.10 ​ Los virus de este grupo poseen propiedades morfológicas y biológicas
comunes. Varias especies son atacadas por los lentivirus, cuya característica principal consiste en un
período de incubación prolongado que desemboca en enfermedad después de varios años.11 ​
 Familia Subfamilia Género Ejemplos
Retrovirus α Virus del sarcoma de Rous
Retrovirus β Virus del tumor mamario de ratón
Retrovirus γ Virus de la leucemia de felinos
Virus linfotrópico humano de células
Retrovirus δ
T (VLTH-1/2)
Orthoretrovirinae Retrovirus ε Virus del sarcoma dérmico de Wally
Retroviridae
Virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH-1/2)

Lentivirus
Virus de la inmunodeficiencia
simia (VIS).

Spumaretrovirinae Espumavirus Espumavirus humano

El VIH fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc
Montagnier en Francia en 1983. El virión es esférico, dotado de una envoltura y con una cápside proteica.
Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder
multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. Los antígenos proteicos de la envoltura
exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables,
especialmente de los linfocitos T CD4.

Desde su ingreso en la célula hospedadora, la cadena simple de ácido ribonucleico (ARN) viral comienza
su transformación en una doble cadena de ácido desoxirribonucleico (ADN) por acción de la enzima
transcriptasa inversa que forma parte del virus. La integrasa y otros cofactores actúan para que el ARN del
virus se fusione con el ADN de la célula hospedadora12 ​ a través de la transcripción en el genoma de la
célula que aloja al virus. De esta manera, la célula queda infectada por el virus. Después de este proceso,
los lentivirus reaccionan de dos maneras posibles: puede ocurrir que el virus entre en latencia mientras la
célula infectada continúa en funciones, o bien, que el virus comience a replicarse activamente y libere
viriones capaces de infectar otras células.

Existen dos tipos del VIH, llamados VIH-1 y VIH-2. El primero de ellos corresponde al virus descubierto
originalmente, que recibió los nombres de LAV y HTLV-III por parte de los dos equipos que estaban
investigando el agente etiológico del sida durante la primera mitad de la década de 1980. El VIH-1 es más
virulento e infeccioso que el VIH-213 ​y es el causante de la mayoría de infecciones por VIH en el mundo.
El VIH-2 es menos infeccioso y se encuentra confinado casi exclusivamente a los países de África
occidental.14 ​

Estructura y genoma del VIH

Estructura

El VIH comparte con los retrovirus las características esenciales de esa familia. El virión contiene
información genética bajo la forma de ácido ribonucleico (ARN), protegido por una envoltura de
membrana. Los retrovirus insertan su información genética en las células hospedadoras por acción de la
transcriptasa inversa.15 ​
Un virión del VIH tiene una forma aproximadamente esférica con
un diámetro de 80-100  nm. Está constituido por tres capas. La
exterior es una bicapa lipídica. Posee 72 espículas formadas por las
glicoproteínas gp120 y gp41 que actúan en el momento de la unión
del virus a la célula hospedadora. La capa intermedia está
constituida por la núcleocápside icosaédrica. La capa interior tiene
forma de un cono truncado. Está constituida por el ARN viral y la
nucleoproteína. La cadena genética del VIH está constituida por un
ARN de cadena simple compuesto por dos filamentos idénticos. El
ARN contiene varios genes, cada uno de los cuales codifica las
diversas proteínas que el VIH necesita para reproducirse.16 ​ Estructura del VIH.

Genoma y composición

Los genomas del VIH-1 y VIH-2 son muy similares.

Ambos están compuestos por los tres genes básicos de
la familia de los retrovirus. Se trata de los genes gag,
pol y env. Cada uno de estos genes codifica proteínas
que ayudan a la reproducción del virus. El genoma del
VIH posee otros seis genes adicionales: tat, vpr, rev,
vpu (vpx en el caso del VIH-2), vif y nef.17 ​

Genes estructurales

Las proteínas estructurales son codificadas por los

genes gag, pol y env, y su secuencia cubre la mayor
parte del genoma viral, quedando solo una parte menor
para el resto de los genes.

El gen gag es traducido a una proteína precursora, la Genoma del VIH-1.

p55, que luego se asocia, durante la gemación por la
que se liberan nuevas partículas víricas desde la célula
infectada, a dos copias del ARN viral, para el que presenta una región afín, y a otras proteínas virales y
celulares. Una proteasa, producto del gen pol corta durante la maduración del virión la p55 en cuatro
proteínas que se incorporan a sus lugares respectivos:

La proteína p24 forma la cápside.

La proteína p17 constituye la matriz, situada bajo la envoltura, a la que estabiliza. Una parte
de las proteínas se unen al complejo molecular que acompaña al ADN viral al interior del
núcleo. En la superficie de la proteína existe una región cariofílica (literalmente afín al
núcleo) que es reconocida por la maquinaria molecular de importación nuclear. Este es el
mecanismo que permite al VIH infectar células diferenciadas, no destinadas a dividirse,
algo que no ocurre en ningún otro retrovirus.
Las proteínas p6 y p7 (o p9) forman la nucleocápside. La región de la p55 correspondiente
al polipéptido p6 es responsable de la incorporación de la proteína accesoria Vpr (producto
de la traducción del gen vpr) al virión en formación y de la interacción con la membrana de
la célula que hace posible la gemación. La p7 (p9) es responsable del reconocimiento y la
incorporación del ARN al virión y además interviene en la transcripción inversa
facilitándola.
Dentro de la cápside, además de las dos copias idénticas del ARN viral hay ejemplares de tres enzimas
necesarias para la multiplicación del virus: una transcriptasa inversa, una integrasa y una proteasa. Estas
enzimas, así como una ARNasa se producen a partir de la proteína Pol, después del corte de una proteína
precursora mixta derivada de la cotraducción, una de cada 20 veces, de los genes gag y pol. La propia
proteasa vírica rompe la proteína anterior, con una eficiencia limitada, para obtener las proteínas Gag (p55)
y Pol. Luego la proteína precursora Pol es cortada a su vez para formar las cuatro proteínas funcionales
citadas:

La proteasa (p10). Se trata de una aspartil-proteasa cuya forma funcional es un dímero del
que se conoce la estructura tridimensional. Actúa cortando las piezas de las proteínas Gag,
Pol y de la Gag-Pol. Una parte de los fármacos empleados contra el VIH son inhibidores de
su función.
La transcriptasa inversa (p50) cuya función es la síntesis del ADN de doble cadena del
provirus usando como patrón la cadena singular del ARN viral. Es una ADN-polimerasa
que puede actuar como dependiente del ADN tanto como del ARN. Una vez formada la
primera cadena de ADN, complementaria del ARN viral, la ARNasa lo separa de él, lo que
permite a la transcriptasa inversa ejecutar la síntesis de la segunda cadena de ADN
tomando como molde la primera que se formó. Así pues, para la síntesis de la primera
cadena la actividad de la transcriptasa inversa es ARN-dependiente, pero para la de la
segunda es ADN-dependiente. También existen múltiples fármacos contra la actividad de la
transcriptasa inversa.
La ARNasa (p15), que como se ha dicho separa las cadenas de ARN de las de la ADN
durante la transcripción inversa.
La integrasa (p31) realiza la inserción del ADN proviral en el genoma de la célula huésped.
No se requiere ATP para su actividad y debe cumplir sucesivamente tres funciones:
Con una actividad exonucleasa corta dos núcleótidos del extremo 3' de cada una de las
dos cadenas del ADN proviral.
Con una actividad endonucleasa (de doble cadena) corta el ADN del huésped en el
punto de integración. No hay un lugar fijo en el genoma para que esto se realice, sino
que ocurre en cualquier región muy accesible de la cromatina, lo que se supone que
favorece la expresión del provirus, al coincidir esas regiones del genoma con las más
transcritas.
Por último, con una actividad ligasa el ADN proviral es soldado, mediante solo un
enlace covalente en cada extremo, en el ADN celular.

En la actualidad existe un fármaco comercializado contra la actividad de la integrasa, el

raltegravir.

La envoltura se basa en una bicapa lipídica, lo mismo que cualquier membrana biológica, y sus
componentes estructurales básicos proceden de la membrana plasmática de la célula parasitada. Pero la
envoltura porta además regularmente espaciadas 72 espículas, que son complejos proteicos integrados en la
membrana formados por proteínas virales codificadas por el gen env. Cada espícula está formada por una
pieza de la proteína gp41, integral en la membrana, y una cabeza externa formada por la proteína gp120,
esencial para el acoplamiento con el exterior de ciertas células previo a su invasión. Entre los dos
componentes de las espículas existe una unión no covalente. Las proteínas gp41 y gp120 se sintetizan
como una sola poliproteína, gp160, con la información del gen env antes de que sea cortada por una
proteasa de la célula. La proteína Env existe como trímero en la superficie de los viriones y las células
infectadas.

Los fármacos inhibidores de la fusión funcionan contra la proteína gp41, para evitar su unión a los
linfocitos.
Proteínas reguladoras

Tat

La proteína Tat existe en dos formas, una larga, de 101 restos aminoácidos de longitud, y otra más corta, de
sólo 72. La segunda se produce cuando en fase temprana se produce una edición completa del ARNm
viral, la primera cuando en una fase más tardía solo se realiza una edición parcial. La proteína Tat (por
transactivator) es imprescindible para la producción de nuevos viriones, que promueve activamente. La
proteína se une a una región de 59 nucleótidos situada en el extremo 5' del ARN viral llamada TAR
(Transactivator Active Region) y actúa como un transactivador, algo excepcional, puesto que éstos suelen
unirse al ADN, no al ARN. En cuanto este extremo inicial del genoma viral ha sido transcrito desde el
ADN proviral, la proteína Tat se une a él y promueve su elongación favoreciendo la transcripción del resto
de la cadena.

Rev

La proteína rev regula la expresión del ARN viral controlando el ritmo de exportación del ARNm.18 ​

Tat y Rev: acción conjunta

La acción sinergística de Tat y Rev fuertemente incrementa la expresión de proteínas virales.

Los papeles
que Tat y Rev desempeñan en la regulación transcripcional del VIH-1 y en la expresión de proteínas
estructurales, respectivamente, hacen Tat y Rev esenciales para el ciclo de vida del VIH. Sus funciones
facilitan la expresión de proteínas virales en dos etapas. Después de la integración del ADN proviral y de
su transcripción en un nivel basal, solamente los RNAms de 2 KB se transportan al citoplasma. Esto
permite la síntesis de Tat, Rev y de Nef. Tat y Rev entonces son transportadas al núcleo, donde actúan para
aumentar la transcripción del ADN del provirus (Tat) y del transporte de todos los RNAms virales al
citoplasma (Rev).
La expresión de proteínas codificada por las clases de RNAm de 9 KB y 4 KB (Gag,
Gag-Pol, Env, Vpr, Vif, y de Vpu) puede entonces ocurrir. Estudios donde se han mutado genes virales han
determinado que Vif, Vpr, Vpu y Nef no son esenciales para la producción de partículas infecciosas en
cultivos celulares "in-vitro". Sin embargo, la conservación de dichas proteínas accesorias en el genoma del
VIH sugiere que todas desempeñan papeles importantes durante el ciclo infeccioso en el huésped. Los roles
de estas proteínas serán descritos a continuación.

Proteínas accesorias

Vif: incremento en infectividad y protección del genoma viral

Vif es una proteína de 193 aminoácidos que está presente en bajos niveles adentro de los viriones, e
interactúa con en RNA genómico viral. La división de esta proteína reduce la infectividad del VIH-1 en
cultivos celulares y en modelos animales de patogénesis. No obstante, el mecanismo de acción de Vif se ha
empezado a entender recientemente. La ausencia de Vif en partículas infecciosas no puede ser compensada
con la expresión de Vif en las células infectadas. Estudios recientes han demostrado que Vif es requerida
para eliminar la acción del factor ApoBEC3G, la cual es una deaminasa de citidinas, que convierte la
citosina en uracilo, y emplea como sustrato el ADN de cadena sencilla. Además, esta enzima posiblemente
actúa durante el ciclo de la transcriptasa inversa, modificando así la cadena negativa del DNA, porque esta
es la fase en la cual el ADN de cadena sencilla está disponible. ApoBEC3G es selectivamente incorporada
dentro de las partículas de VIH, resultando en un alto nivel de mutaciones en el genoma viral. Dado que
estos altos niveles de mutación son perjudiciales para la viabilidad del virus, VIH ha evolucionado una
estrategia para abolir esta poderosa barrera. Sin embargo, estudios recientes sugieren que ApoBEC3G no
requiere su acción enzimática para tener efecto. Estudios más recientes han implicado que ApoBEC3G
tiene un rol en la inhibición de ciertas fases en el ciclo de la transcriptasa inversa.

Vpu: facilita el desprendimiento de viriones en células infectadas

Vpu es una proteína de 81 aminoácidos que es insertada en membranas vía su terminal nitrogenado. Vpu se
acumula en el aparato de Golgi y en endosomas celulares. Vpu es única en HIV-1 y no hay homólogos en
lentivirus relacionados como el VIH-2 y el VIS. A Vpu se le han atribuido dos actividades.

Degradación de la proteína CD4

En la ausencia de Vpu, la proteína CD4 interactúa con la proteína viral gp160 recién sintetizada para
formar un complejo insoluble, el cual retiene gp120 dentro de la célula. La región citoplásmica de Vpu se
puede unir con CD4 y con la proteína β-TrCP. Esto induce la ubiquitinización de CD4 y su subsiguiente
degradación por el proteasoma, incrementando así la expresión de gp120 en la superficie celular.

Realza en el desprendimiento de viriones de la membrana celular

Esta actividad depende de la región transmembranal de Vpu. En la ausencia de Vpu, los viriones se
acumulan en la superficie celular en un estado parcialmente desprendido. Expresión de Vpu resulta en la
liberación facilitada de viriones de la membrana celular. Remarcablemente, este efecto no está restringido
solamente al VIH-1; Vpu también facilita el desprendimiento de otros virus no relacionados. El mecanismo
por la cual esto ocurre es desconocido. Se ha sugerido que Vpu facilita la fluidez de la membrana celular
por medio de un canal de cationes. También se ha sugerido que Vpu causa disrupción de interacciones
entre proteínas del VIH y de la superficie celular; esto previene la endocitosis de viriones recientemente
desprendidos de la célula...

Ciclo de replicación
Las células que el VIH invade son esencialmente los linfocitos T CD4+, pero también en menor medida los
monocitos/macrófagos, las células dendríticas, las células de Langerhans y las células de microglía del
cerebro. La replicación viral tiene pues lugar en tejidos diversos (de ganglios linfáticos, intestino, cerebro,
timo,…). Los órganos linfoides, sobre todo los ganglios linfáticos, constituyen la principal sede de su
replicación. El virus está presente en numerosos líquidos del organismo, en particular la sangre y las
secreciones genitales.

La replicación del virus se desarrolla en las siguientes etapas:

La fijación: representa la primera etapa en la invasión de una célula. Se basa en el

reconocimiento mutuo y acoplamiento de proteínas de la envoltura del virión, las gp120 y
gp41, y los receptores de la célula blanca, los CD4. Este reconocimiento no es posible sin
ayuda de correceptores propios de las células susceptibles de ser invadidas; en el caso de
los macrófagos son los CCR5 y en el caso de los LT4, los CXCR4, que interactúan con la
proteína superficial. Macrófagos y LT4 tienen en común su principal receptor: el receptor
CD4. Este reconocimiento es condición obligada para que el virus llegue a penetrar en la
célula y continuar con el proceso de infección.

La penetración: es el segundo paso, una vez reconocido el virión por los receptores de
superficie, se vacía dentro de la célula fusionándose la envoltura lipídica del virión con la
 membrana plasmática
de la célula. Protegidos
por la cápside y las
nucleocápsides, los dos
ARN mensajeros que
forman el genoma viral
y sus proteínas
asociadas se
encuentran ahora en el
citoplasma.luego ocurre
la eliminación de las
cubiertas proteicas,
cápside y
nucleocápsides,
quedando el ARN vírico
libre en el citoplasma y
listo para ser
procesado.

La transcripción
inversa del ARN vírico
para formar ADNc Ciclo de replicación del VIH.
(ADN
complementario,
monocatenario) con la misma información: Cada una de las dos moléculas de ARN llega
desde el virión asociada a una molécula de transcriptasa inversa que se ocupa del proceso.
Las dos moléculas de ADNc se asocian para formar una molécula de ADN, que es la forma
química de guardar la información que una célula eucariota es capaz de procesar. Durante
la preintegración el genoma viral es vulnerable a factores de transcripción como la TRIM5-
α. Sin embargo, la cápside del VIH-1 no es reconocida por la forma humana del TRIM5-α
por lo que no impide su integración.
Integración del genoma vírico en el genoma de la célula huésped: Para ello penetra en
el núcleo y se inserta en el ADN celular con ayuda de una integrasa, que procede del virión
infectante.
La transcripción del ADN vírico por los mecanismos normales de la célula: El
resultado de la transcripción es un ARNm (ARN mensajero).El ARNm obtenido es
complejo, constituido por una sucesión de intrones (partes no informativas) y exones (partes
informativas). Debe ser procesado por cortes y reempalmes antes de que la información
que contiene pueda servir para fabricar las proteínas correspondientes. Una vez procesado,
el ARNm puede salir del núcleo a través de los poros nucleares.

La transcripción es llevado a cabo por la familia de factores de transcripción Rel/NF-kB. Sin embargo, este
factor no existe en forma activa en los linfocitos T CD4 en estado de reposo celular y es inducido solo en el
curso de los procesos de activación inmunológica, lo que significa que la replicación del VIH depende solo
de la activación de los linfocitos T CD4 infectados.

Traducción: Una vez en el citoplasma el ARNm proporciona la información para la

traducción, es decir, la síntesis de proteínas, que es realizada a través del aparato
molecular correspondiente, del que forman la parte fundamental los ribosomas. El resultado
de la traducción no consiste inmediatamente en proteínas funcionales, sino en poliproteínas
que aún deben ser cortadas en fragmentos.

Por acción de peptidasas específicas del VIH, las poliproteínas producto de la traducción
son procesadas, cortándolas, para formar las proteínas constitutivas del virus.Las
 proteínas víricas fabricadas se ensamblan, junto con ARN provirales, para formar los
componentes internos de la estructura del virión, los que constituyen la cápside y su
contenido.

Gemación: El último paso, ocurre cuando los nucleoides víricos se aproximan a la

membrana plasmática y se hacen envolver en una verruga que termina por desprenderse,
formando un nuevo virión o partícula infectante. En cada célula infectada se ensamblan
varios miles de nuevos viriones, aunque muchos son incompletos y no pueden infectar.

Vías de transmisión del virus

El VIH solo se puede transmitir a través Riesgo estimado de adquisición del VIH
del contacto entre fluidos corporales que según el tipo de exposición 19 ​
poseen una alta concentración viral. El
Número estimado de
virus no se transmite de manera casual. De infecciones por cada 10 000
acuerdo con los CDC (Centros para el Tipo de exposición
exposiciones a una fuente
control y la prevención de enfermedades) infectada
de Estados Unidos, no se han encontrado Transfusión de sangre 9,000 20 ​
casos en que abrazos, besos secos o
saludos con las manos hayan sido Parto 2,500 21 ​
causantes de infección.27 ​ El virus ha sido Inyección de droga- 67 22 ​
aislado en la saliva, las lágrimas, la orina,
el semen, el líquido preseminal, los fluidos Coito anal receptivo * 50 23 24
​ ​
vaginales, el líquido amniótico, la leche Aguja de laboratorio
30 25 ​
materna, el líquido cefalorraquídeo y la percutánea
sangre, entre otros fluidos corporales Coito vaginal receptivo * 10 23 24
​ 26
​ ​
humanos.
Coito anal insertivo * 6.5 23 24
​ ​
Las tres formas de transmisión son:28 ​ Coito vaginal insertivo * 5 23 24
​ ​

Felación receptiva *1 ​ 24
Sexual (relaciones sexuales sin
protección). Por relaciones Felación insertiva * 0.5 24 ​
sexuales orales, vaginales o
* sin uso de preservativo
anales sin protección en el
contacto de secreciones
infectadas con la mucosa genital, rectal u oral de la otra persona. Por este motivo, se
considera el VIH como una infección de transmisión sexual.

Sanguínea (por sangre). Por contacto con sangre al compartir jeringas para la utilización de
drogas inyectables u otros elementos para el consumo, así como otros elementos corto-
punzantes como los usados durante la realización de piercings, tatuajes y escarificaciones.
La transmisión también se puede producir por transfusiones de sangre o productos
derivados de la sangre no controladas, lo que ha afectado particularmente a personas
hemofílicas en los inicios de la epidemia. La transmisión sanguínea también puede
producirse en personas trabajadoras de la salud que se exponen accidentalmente.
Perinatal (de madre a hijo). La transmisión puede ocurrir durante el embarazo, el parto o la
lactancia. Actualmente es posible controlar la transmisión por esta vía para lo que un
aspecto clave es el conocimiento del diagnóstico de la madre para poder tomar las medidas
necesarias tanto en la planificación previa al embarazo como desde el inicio del embarazo
para la administración de tratamiento antirretroviral especialmente indicado para estas
situaciones. En el momento del parto puede indicarse cesárea, pero también es posible la
 realización de un parto vaginal. Se suprime la producción de leche, y con ello la lactancia, e
incluso se da tratamiento antirretroviral al recién nacido.

Profilaxis post exposición

La profilaxis post-exposición (PEP) es el tratamiento antirretroviral a corto plazo para reducir la
probabilidad de infección por el VIH después de haber sufrido una exposición potencial, ya sea
ocupacionalmente o por otros motivos.

Debe proporcionarse como parte de las precauciones universales a la hora de reducir la exposición a
fuentes de infección y siempre debería ser valorada por un equipo médico adecuadamente formado de un
servicio de urgencias.

La administración de fármacos antirretrovirales como profilaxis post exposición debería abordarse con
extrema cautela; estos medicamentos no pueden considerarse una alternativa a otras estrategias de
prevención como el uso de condones o las medidas de bioseguridad.

Si se administra poco después de la exposición (dentro de las 72 horas), la PEP puede reducir el riesgo de
infección por el VIH en más del 80  %. Completar el ciclo completo de 28 días de tratamiento con los
antirretrovirales es fundamental para que la intervención sea efectiva.

En condiciones ideales, la profilaxis (tomar la medicación antirretroviral) debería iniciarse 1 o 2 horas

después de la presunta exposición al VIH, pero nunca después de 72 horas. Los datos indican que cuanto
antes se inicie el tratamiento, mayor es la probabilidad de éxito.

En algunos países, como en América del Norte y algunas zonas de Europa, la profilaxis post exposición
puede obtenerse en los servicios de urgencias de cualquier hospital.29 ​

Historia natural de la infección por VIH

La infección por VIH se presenta en
diversas etapas, identificadas por un
conjunto de síntomas e indicadores
clínicos. En ausencia de un tratamiento
adecuado, el virus se replica
constantemente e infecta los linfocitos
T-CD4, que constituyen una parte
esencial del sistema inmunológico en
los seres humanos. Por su parte, el
sistema inmunológico del portador del
VIH reacciona ante la presencia del
virus y genera una respuesta que
puede mantener la infección bajo Diagrama sobre la historia natural de la infección por VIH.
control al menos por un tiempo,
mediante la reposición de células
defensivas. Al término de un período que se puede prolongar por varios años, el VIH se vuelve resistente a
las defensas naturales del cuerpo y destruye el sistema inmune del portador. De esta manera, el individuo
seropositivo queda expuesto a diversas enfermedades oportunistas y puede fallecer.30 ​

El estadio de la enfermedad y su prognosis o el efecto de una terapia antiviral con antiretrovirales se mide
bien con una combinación de dos parámetros:
 Población de linfocitos T CD4/ml. Se determina mediante citometría de flujo.
Cuantificación de la carga viral (copias/ml), mediante PCR cuantitativa.

Fase aguda

La fase de la infección aguda por VIH inicia en el momento de la infección. El virus se propaga por el
cuerpo de la persona infectada a través de sus fluidos corporales. En un plazo de días, el VIH infecta no
solo las células expuestas inicialmente (por ejemplo, las células de la mucosa vaginal o rectal en el caso de
una infección por vía sexual),31 ​ sino también los ganglios linfáticos. Durante ese tiempo, el VIH se
multiplica dentro del organismo hasta alcanzar niveles propios de la infección crónica. El tejido linfoide
asociado a los intestinos constituye uno de los principales espacios del cuerpo humano donde tiene lugar la
reproducción inicial del VIH por su alto porcentaje de linfocitos T CD4.32 ​

Un porcentaje importante de personas que contraen el virus no presenta síntomas de la infección en su fase
aguda. Es decir, son pacientes asintomáticos. Sin embargo, se calcula que entre el 40/50 %-90 % o hasta el
80 %33 ​ de los casos de infección con VIH-1 presentan manifestaciones clínicas. El cuadro de la infección
aguda es similar al de una mononucleosis infecciosa: fiebre, malestares musculares, inflamación de los
ganglios, sudoración nocturna, diarrea, náuseas y vómito. La gran mayoría de los seropositivos no reciben
diagnóstico del cuadro agudo de la infección por VIH, pues son síntomas compartidos por varias
enfermedades. Por lo tanto, presentar un conjunto de síntomas como el descrito aquí no es indicador
necesario de que una persona se haya infectado por VIH, aunque es recomendable que quien considere que
ha estado expuesto a la transmisión y presente los síntomas, acuda a un especialista para recibir atención
médica.34 ​ El cuadro de la infección aguda por VIH aparece entre cinco y diez semanas después de la
exposición al virus, y desaparece unos pocos días después.35 ​

El VIH ataca principalmente los linfocitos T CD4+, que forman parte del sistema inmune de los seres
humanos. Aunque estas células por sí mismas no tienen una función de ataque contra células extrañas al
cuerpo, tienen un papel importante en la respuesta inmunológica adaptativa. En una persona con buena
salud, el número de linfocitos T CD4+ oscila entre 1200 y 500  μl. Durante la fase asintomática de la
infección, la proporción de linfocitos infectados 1/1000-1/100 000, que aumentará progresivamente hasta
llegar a 1/100 en la infección crónica.36 ​ Durante la fase aguda de la infección, las pruebas tradicionales
siempre darán negativo porque no detectan directamente el VIH, sino los anticuerpos producidos como
respuesta por el sistema inmune, lo que ocurre alrededor de la 12a semana después de la exposición. En
contraste, las pruebas de carga viral, que contabilizan el número de copias del ARN del virus en la sangre,
arrojarán como resultado una elevada cantidad de copias del VIH durante la fase aguda de la infección.34 ​

Fase crónica

La fase crónica de la infección por VIH se suele llamar también latencia clínica porque el portador es
asintomático, es decir, no presenta síntomas que puedan asociarse con la infección.37 ​ Esto no quiere decir
que el virus se encuentre inactivo. Por el contrario, durante la fase crónica el VIH se multiplica
incesantemente. Se calcula que, en un sujeto infectado, diariamente se producen entre mil y diez mil
millones de nuevas partículas virales y son destruidos alrededor de cien millones de linfocitos T CD4.38 ​
Los pacientes son asintomáticos gracias a que el sistema inmune tiene una gran capacidad para regenerar
las células destruidas por el virus, pero pueden presentar adenopatías y la disminución del conteo de
plaquetas en la sangre.
La reacción ante la presencia del virus termina por desgastar al sistema inmunológico. En ausencia de
tratamiento, la mayoría de los portadores del virus desarrollan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(sida) en un plazo de 5 a 10 años. La causa de esto es que, mientras el virus sigue reproduciéndose de
manera constante y aumenta la carga viral en su anfitrión, disminuye también la capacidad de recuperación
del sistema inmune. Al término de la fase crónica, los pacientes desarrollan otras manifestaciones de la
infección como dermatitis seborréica, úlceras bucales y foliculitis.39 ​

Síndrome de inmunodeficiencia adquirida

El sida constituye la etapa crítica de la infección por VIH. En

esta fase de la infección, el portador del VIH posee un sistema
inmunológico que probablemente sea incapaz de reponer los
linfocitos T CD4+ que pierde bajo el ataque del VIH y
también ha visto reducida su capacidad citotóxica hacia el
virus. Este fenómeno coincide con el aumento en las tasas de
replicación del virus, que merma la capacidad de reacción del
anfitrión ante otros agentes causantes de enfermedades. De
esta manera, el portador del virus es presa potencial de
numerosas infecciones oportunistas que le pueden conducir a
la muerte. La neumonía por P. jiroveci, el sarcoma de Kaposi,
la tuberculosis, la candidiasis y la infección por
citomegalovirus son algunas de las infecciones más frecuentes
que atacan a los seropositivos que han desarrollado sida.40 ​

La mayoría de los pacientes que han desarrollado sida no

sobreviven más de tres años sin recibir tratamiento Principales síntomas del sida.
antirretroviral. Sin embargo, incluso en esta fase crítica el sida
y el VIH pueden ser controlados mediante la terapia
antirretroviral de gran actividad. Los antirretrovirales brindan una mejor calidad de vida a un portador del
VIH y aumentan sus posibilidades de supervivencia, tanto que hoy en día la enfermedad ha pasado de ser
mortal a crónica.

La medicación con antirretrovirales no hace desaparecer el virus de los “reservorios” donde el VIH
permanece de forma latente, pero sí consigue reducir la carga viral en sangre hasta el punto de ser
indetectable (Carga viral indetectable (VIH)) e impedir su transmisión a otras personas.

La OMS (Organización Mundial de la

Salud) ha clasificado a los infectados
por VIH en 9 categorías en función
del número de linfocitos T CD4 por
mililitro de sangre y de la fase de la
infección en la que se encuentren: Tabla de clasificación de los infectados por VIH (OMS).

Categoría A: pacientes en la
fase precoz de la infección.
Categoría B: pacientes en la fase crónica de la infección.
Categoría C: pacientes en la fase final de la infección.

De este modo, solo los infectados que se encuentren dentro de las categorías azules tienen SIDA, los demás
pacientes solo se consideran infectados por VIH.
Inmunopatogenia
La principal afectación del VIH en el organismo es el “agotamiento” del sistema inmune, provocada por la
depleción de los linfocitos CD4. Los principales mecanismos de destrucción de estos linfocitos son:

Acción citopática directa del virus sobre los linfocitos CD4, especialmente los linfocitos
activados que tienen las características necesarias para la replicación interna del virus
como receptores CCR5 en superficie o niveles elevados de nucleótidos y ATP.
“Efecto espectador inocente”: La infección viral produce la activación de la respuesta
celular. En particular, se produce una rápida expansión clonal de los CD8 durante la fase de
primoinfección. Estos, inician efectos citotóxicos contra los CD4 afectados, destruyéndolos.
Activación crónica del sistema inmune: La sobrecarga viral en el organismo, va a provocar
una continua activación del sistema inmune y la consecuente liberación de citocinas. Esta
situación va a contribuir al ambiente proapoptótico y va a alterar el funcionamiento de la
respuesta, provocando una disminución de la capacidad citotóxica de los linfocitos CD8 por
alteraciones en su proceso de diferenciación.
Apóptosis: Se ha demostrado que partículas virales del VIH como gp120 o proteínas
reguladoras como Vpr y Tat pueden inducir la apoptosis de los linfocitos CD4 al
interaccionar con sus receptores de membrana. 41 ​

Historia

Origen y evolución

Como otros agentes causantes de enfermedades infecciosas

emergentes, el VIH pasó a los seres humanos por zoonosis, es decir
por transmisión desde otras especies. La emergencia del sida y la
identificación del VIH estimularon investigaciones que han permitido
determinar que las variantes del VIH forman parte de un amplio grupo
de lentivirus. El VIH es sumamente parecido a un virus que ataca a
otros primates. Se trata del Virus de inmunodeficiencia en simios,
(SIV), del que se conocen diversas cepas que se transmiten por vía
sexual.42 ​ A diferencia del VIH, el virus de los primates no causa
inmunodeficiencia en los organismos que lo hospedan, salvo en el
caso del salto de una especie a otra. El VIH-1 está relacionado con el
Virus de inmunodeficiencia en
El VIH-1, responsable de la actual pandemia, ha resultado estar
simios (SIVcpz) que ataca a los
estrechamente relacionado con el SIVcpz, que infecta a poblaciones de
chimpancés.
la subespecie centroafricana del chimpancé común (Pan troglodytes
troglodytes). El SIVcpz, a su vez, parece derivar por recombinación
(un fenómeno que se produce fácilmente cuando infectan al mismo individuo dos cepas víricas diferentes)
del SIVrcm, propio del mangabey de collar (Cercocebus torquatus), y del SIVgsn, propio del avoem
(Cercopithecus nictitans)43 ​Esta hipótesis es sostenida por el hecho de que tanto el VIH como las diversas
cepas del SIV poseen el gen vpu, además de que se han reportado transmisiones por SIV entre humanos en
África ecuatorial.44 ​Las distribuciones actuales de las especies implicadas se solapan, y de los chimpancés
se sabe que cazan monos pequeños para comerlos, lo que habría facilitado la coinfección por cepas diversas
de SIV. La subespecie oriental del chimpancé, Pan troglodytes schweinfurthi, presenta también infección
con una cepa propia del SIVcpz, pero genéticamente alejada del clado formado por el VIH-1 y las cepas de
P.t.troglodytes. No se ha encontrado presencia del SIVcpz en la subespecie occidental, P. t. verus, aunque
se observó la infección en cautividad de un individuo de esta subespecie.

El salto de la barrera de especie desde P. t. troglodytes a Homo sapiens sapiens se ha producido al menos
tres veces, con variantes del VIH-1 que demuestran parentesco con distintas cepas, geográficamente más o
menos localizadas, del SIVcpz. Así pues, el VIH-1 es un virus polifilético. El grupo M del VIH-1,
responsable de la pandemia actual, debió pasar a los seres humanos en la primera mitad del siglo XX. Los
grupos O y N del VIH-1 están restringidos a África Occidental ecuatorial, con el grupo N presente solo en
Camerún. Con los datos actuales, parece claro que Pan troglodytes troglodytes es el reservorio desde el que
se han producido repetidamente las infecciones humanas por los virus de cuya evolución procede el VIH-
1.42 ​

A su vez el VIH-2, extendido en África Occidental, procede del SIVsm, propio del mangabeye fuliginoso
(Cercocebus atys atys), que habita las selvas costeras desde Senegal hasta Costa de Marfil. El análisis
filogenético muestra que el paso a los seres humanos ha ocurrido también varias veces.45 ​

Los SIV identificados hasta ahora se encuentran, de forma específica y es en África donde parece tener su
origen evolutivo este grupo monofilético de virus, genéticamente bien delimitado del resto de los lentivirus.
La prevalencia (frecuencia de la infección) es variable entre especies y poblaciones, aunque no superior al
30  %, en las poblaciones afectadas de chimpancés, pero puede pasar del 50  % en poblaciones de otros
primates, como Cercocebus atys.

En todos los casos conocidos el virus parece encontrarse cerca del equilibrio con su huésped natural, como
resultado probable de una más o menos larga coevolución, observándose generalmente solo versiones muy
atenuadas del síndrome de inmunodeficiencia, como una reducción limitada de linfocitos T CD4+,
reducción que no compromete en general la vida del individuo, aunque en un ejemplar de Cercocebus atys
se produjo un sida típico después de 18 años de incubación. Este dato hace pensar que, al menos en parte,
es la baja longevidad, unida a una larga incubación, lo que hace que la inmunodeficiencia sobrevenida sea
un resultado excepcional de la infección en monos.46 ​

Descubrimiento

Desde 1981 se detectaron casos sorprendentes de infección por

Pneumocystis jiroveci (entonces designado Pneumocystis carinii), un
hongo emparentado con las formas originales de los Ascomycetes,
conocido por infectar a pacientes severamente inmunodeprimidos.
Inicialmente se observó un grupo de casos semejantes en los que
estaban implicados varones homosexuales y donde aparecían a la vez
infección por citomegalovirus y candidiasis. Se pensó primero que la
causa debía estar ligada a prácticas comunes entre la población De izquierda a derecha en la foto,
homosexual masculina. Montagnier, Barré-Sinoussi y zur
Hausen tras recibir el Premio
Pronto empezaron a aparecer casos que afectaban a varones o mujeres Nobel de Medicina en 2008. Los
heterosexuales usuarios de drogas intravenosas, así como a sus hijos; dos primeros fueron reconocidos
también entre pacientes no homosexuales ni bisexuales y con hábitos por el descubrimiento del VIH.
saludables que habían recibido transfusiones de sangre entera o de
productos sanguíneos por su condición de hemofílicos. Luego se
pensó, por criterios básicamente epidemiológicos, que la causa debía ser un agente infeccioso que se
transmitía de forma semejante a como lo hace el virus de la hepatitis B.
Distintos equipos empezaron a buscar un virus asociado a los casos conocidos de inmunodeficiencia
adquirida, tal vez un retrovirus como el que se sabía producía la inmunodeficiencia del gato o como el
HTLV, productor de un tipo de leucemia. En 1983, en el Instituto Pasteur de París, un equipo dedicado a la
investigación de la relación entre retrovirus y cáncer dirigido por J.C. Chermann, F. Barré-Sinoussi y L.
Montagnier, encontró un candidato al que denominó lymphadenopathy-associated virus (virus asociado a
la linfoadenopatía, LAV).

En 1984 el equipo de R. Gallo, descubridor del HTLV, único retrovirus humano conocido entonces,
confirmó el descubrimiento, pero llamando al virus human T lymphotropic virus type III (virus linfotrópico
T humano tipo III, con las siglas HTLV-III). Se produjo una subsecuente disputa sobre la prioridad en la
que quedó claro que Gallo había descrito el virus solo después de haber recibido muestras de los franceses.
Como parte de la resolución del conflicto, el virus adquirió su denominación definitiva, human
immunodeficiency virus (HIV) que en castellano se expresa como virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH).

En el mismo año, 1983, en que se identificó el virus, diversos equipos empezaron a trabajar en la secuencia
de su genoma, publicada a principios de 1985, y comenzó también la caracterización de sus proteínas.

En 1985 se desarrolló técnica ELISA que permite conocer el alcance del virus y se descubrió un nuevo
retrovirus en dos pacientes con SIDA, procedentes de Guinea-Bisáu y las Islas de Cabo Verde, diferente al
VIH. Fue entonces cuando campo de estudio se traslada a África Occidental a investigar donde se llevó a
cabo estudios en mujeres prostituidas senegalesas con lo que se logró identificar un virus diferente al VIH
inicial, pero similar al descubierto en los dos pacientes de Guinea-Bisáu y las Islas de Cabo Verde, el VIH-
2.

En 1987 se secuenció el genoma del VIH-2 y se confirmó que el VIH-2 era una zoonosis originario del
VIS que diverge del VIH-1 en un 50 % de su genoma y que en vez de tener el gen vpu (VIH-1), tenía el
gen vpx (VIH-2).

Epidemiología
El VIH se ha convertido en una
epidemia de dimensiones mundiales.
El Programa Conjunto de Naciones
Unidas sobre el VIH/sida (Onusida)
coordina esfuerzos internacionales de
científicos, gobiernos, iniciativa
privada y organizaciones civiles
dirigidos a actuar sobre la epidemia del
VIH y sus efectos.47 ​ Onusida observa
el desarrollo epidemiológico de la
infección por VIH en todo el mundo y
Prevalencia del VIH en el mundo (1982-1996). Clave:
emite un reporte sobre la situación de
     Sin datos
la epidemia cada dos años. Los
     Menos de 0.1%
informes de Onusida recopilan los
     0.1-0.5 %
datos provenientes de todos los países
     0.5-1 %
y dan una visión general de la
     1-5 %
evolución de la pandemia, sus efectos
     5-15 %
sociales, las estrategias adoptadas para
     15-50 %
controlarla.
Mundialmente, el modo más común de propagación del VIH sigue siendo la transmisión heterosexual.48 ​
Entre 1981 y 2007, el sida había causado la muerte de aproximadamente 25 millones de personas alrededor
de todo el mundo.49 ​ En ese mismo año, 33 millones [30-36 millones] de personas estaban infectadas con
VIH. La epidemia se ha estabilizado en cuanto que no ha aumentado la proporción de personas infectadas
respecto a la población total. Además se ha observado una reducción del total mundial de nuevos casos de
infección por VIH, de 3 millones [2,6-3,5 millones] en 2002 a 2,7 millones [2,2-3,2 millones] en 2007.50 ​

La región más afectada por la pandemia es África subsahariana, donde radican 21,5 millones [20,5-23,6
millones] de seropositivos. Esta cifra representa casi tres cuartos del total de casos calculados para todo el
mundo. Esta región del mundo también presenta los índices más altos de mortalidad por sida y concentra el
mayor número de nuevas infecciones.51 ​

VIH en adultos mayores

Históricamente se ha considerado al VIH como una enfermedad de adultos jóvenes; ahora se estima que
aproximadamente el 25 % de los pacientes infectados con VIH en los Estados Unidos tienen 50 años de
edad o más. Al principio de la epidemia del VIH, una proporción pequeña, pero significativa de los adultos
mayores fueron infectadas con el VIH a través de la transfusión sanguínea. Después esta tendencia cambió,
los hombres mayores eran infectados a través de relaciones heterosexuales y en menor grado homosexuales
o a través del uso de drogas intravenosas. 52 ​

Estudios de investigación con pacientes VIH-positivos, en mayores de (50 años) frente a jóvenes de menos
de (50 años) muestran que mientras más edad, los pacientes tienen más probabilidades de adquirir
complicaciones médicas y más limitaciones en el funcionamiento físico. 53 ​

La salud mental es también un factor importante que afecta a los pacientes. Tanto los hombres como las
mujeres VIH-positivas han demostrado malestar psicológico asociado con las pruebas de infección por
VIH, y la mayoría de los estudios han demostrado que las mujeres generalmente reportan síntomas
psicopatológicos o complicaciones psicológicas mayores que en los hombres.53 ​

Uno de los problemas médicos para detectar el VIH y sus asociaciones en los adultos mayores son las
respuestas poco fiables de esta población, que conducen a falsas suposiciones acerca del comportamiento
de riesgo.53 ​

Fármacos contra el VIH

Existen numerosos fármacos dirigidos a evitar tanto la infección, como la progresión del ciclo vital del
virus. Dichos fármacos se clasifican según la proteína a la que van dirigidos (esto es, el paso replicativo que
inhiben en su uso). A continuación, se indican los diferentes fármacos existentes, así como el punto del
ciclo replicativo que bloquean:

Inhibidores de la unión o fusión: bloquean la penetración del virus en la célula diana

inhibiendo la unión al correceptor CCR5 o CXCR4 de la superficie celular.
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos (ITIAN): impiden la
replicación vírica mediante la inhibición de la síntesis del DNA complementario. Estos
fármacos son reconocidos por el enzima como nucleósidos normales, de modo serán
fosforilados e incorporados al DNA complementario.
Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINAN): inhiben
la acción del enzima por otros mecanismos, evitando también la reproducción del virus.
Inhibidores de la proteasa: bloquean la producción de viriones activos.
 Inhibidores de la integrasa: impiden que el virus introduzca su material genético en la
célula diana.54 ​

En general, y dada la alta tasa de resistencias, está indicado el uso combinado de fármacos de diferentes
grupos (politerapia), en lo que se viene llamando TARGA (Terapia AntirRetroviral de Gran Actividad).

El AZT por sí solo no puede destruir directamente el virus; lo que hace este fármaco es inhibir la enzima
transcriptasa inversa, con lo que impide que el ARN del Virus se copie hacia ADNc bicatenario y, por
consiguiente, evitar que se genere un provirus (el provirus es el ADNc que se integra al genoma de la
célula huésped, en este caso es el linfocito T CD4+).
Administrado de forma aislada, es decir, sin ser
combinado con los otros medicamentos que componen el TARGA, puede incrementar las mutaciones en el
virus que lo hagan más resistente y agresivo, anulando su eficacia terapéutica y acelerando el progreso de la
enfermedad. Este riesgo disminuye notablemente cuando se combina con los otros medicamentos de la
politerapia. También disminuye sensiblemente su toxicidad al reducirse y ajustarse con mejor precisión sus
mínimas dosis efectivas en combinación con los otros componentes del TARGA.

Todas las mujeres embarazadas VIH+ deben tomar fármacos contra el virus, independientemente del
número de linfocitos T CD4 y de la carga viral que presenten. El objetivo es reducir la carga viral hasta
niveles indetectables y evitar, así, la transmisión vertical del virus. Además, cabe destacar que los
tratamientos contra el VIH no aumentan el riesgo de que se produzcan defectos congénitos en el hijo.

Las mujeres embarazadas seropositivas pueden tomar los mismos medicamentos que las mujeres
seropositivas no embarazadas, salvo en situaciones en las que el efecto secundario de algún fármaco
comporte un riesgo elevado para la madre o el feto.

Las mujeres que tomaban un fármaco contra el virus antes del embarazo, pueden continuar tomándolo. Es
importante que sigan correctamente el régimen de tratamiento (horas de toma, dosis, etc.) y es posible que,
una vez embarazadas, el médico decida cambiar algunos aspectos del régimen de tratamiento para reducir
los efectos secundarios que se puedan producir.

El bebé es mucho más susceptible a infectarse por VIH durante el parto vaginal al pasar por el canal del
parto, ya que está expuesto a la sangre y otros fluidos de la madre. Por eso, en esta situación se administra
zidovudina vía intravenosa en madres con carga viral alta (>1000 copias/mL) o con carga viral
desconocida. Este fármaco puede atravesar la placenta y proporcionar la protección necesaria al bebé para
que no pueda ser infectado por el VIH.

Además, para estas mujeres embarazadas con carga viral alta o desconocida, también se recomienda una
cesárea electiva o programada para reducir el riesgo de transmisión vertical del VIH. En estos casos, el
parto se programa para la semana 38 del embarazo, 2 semanas antes de la fecha estimada.55 ​

En cualquier caso debe realizarse un seguimiento del tratamiento antirretroviral (TAR). La carga viral
plasmática (CVP) es el principal factor para la monitorización. Se recomienda medir la CVP al comienzo
del TAR y a las 4 semanas, y realizar el seguimiento cada 3-4 meses, pudiendo espaciarse hasta los 12
meses su determinación en pacientes con cargas repetidamente suprimidas y estables clínica e
inmunológicamente (recuento de linfocitos CD4 > 350 células/μL).

Se considera que hay un fracaso virológico cuando la carga viral es detectable pasadas 24 semanas desde el
comienzo del tratamiento antirretroviral, o si tras alcanzar la indetectabilidad, esta vuelve a ser >50
copias/mL en dos determinaciones consecutivas separadas 2-4 semanas.

Detección del VIH

La prueba de diagnóstico del VIH se debe realizar a: mujeres
Archivo:PRUEBA VIH.jpg
embarazadas, a todas las personas que lo soliciten por sospechar una
Representación de los grupos
exposición de riesgo, parejas sexuales de personas VIH, personas
de población que deben
usuarias de drogas intravenosas, personas que ejercen la prostitución, realizarse la prueba de VIH.
personas que han sufrido una agresión sexual, personas procedentes de
países con una alta prevalencia (más del 1% de la población está
infectada por VIH), casos de donación de sangre, trasplante, injerto
o implantación de órganos, estudios de donantes y personas que
vayan a entrar en un programa de técnicas de reproducción humana
asistida, y obtención y recepción de semen.

Debido a que no existe ninguna manifestación clínica característica

de la infección de VIH, la prueba para detectar la infección ha de
llevarse a cabo mediante pruebas de diagnóstico molecular en un
laboratorio. Aunque desde 2002 la FDA58 ​(Administración de
Alimentos y Medicamentos por sus siglas en inglés) aprobó el uso
de pruebas rápidas59 ​ para uso por personal capacitado que brinda
un resultado en 20 minutos aproximadamente, que se usan fuera de
laboratorio y funciona como una prueba inmunocromatográfica
cualitativa para la detección de anticuerpos para los tipos de virus
de la inmunodeficiencia humana 1 y 2 (HIV-1 y HIV-2), así como
HIV-1 Tipo 0, en suero o plasma humano. Cada dispositivo de
prueba contiene una banda de prueba que consta de una
Algoritmo abreviado para el
almohadilla de prueba, una almohadilla dorada impregnada con un
diagnóstico del VIH.56 ​Sin embargo,
conjugado de proteína HIV y oro coloidal, una tira de nitrocelulosa
la metodología varía de país en
con proteínas recombinantes VIH inmovilizadas como línea de
país.57 ​
prueba y un reactivo vinculante de anticuerpos como línea de
control, un material absorbente para facilitar el flujo a través del
dispositivo, dicha prueba se aplica ya sea en saliva, como en sangre
(se toma de igual manera que la glucosa en la yema de algún dedo) y se entrega un resultado (Reactivo/No
reactivo). Para el caso que el resultado sea reactivo, será necesario entonces aplicar la prueba de laboratorio
para descartar un falso positivo.

El Dispositivo de Prueba Rápida de HIV 1&2 es un ensayo de tamizado. Puesto que la producción de
anticuerpos al VIH puede retrasarse después de la exposición inicial, la no reactividad con esta prueba no
debe ser considerado evidencia concluyente hasta confirmarse el diagnóstico de igual manera un resultado
negativo no descarta la posibilidad de exposición a VIH o infección con el VIH antes de esta prueba solo
se conocía la prueba más habitual para detectar la presencia de VIH es la prueba de inmunodetección
denominada ELISA. Con esta técnica se pretende detectar los anticuerpos específicos que el organismo
produce como respuesta a la presencia del virus. Cabe destacar que, en países donde la prevalencia de la
enfermedad es baja, ante un resultado positivo mediante un ELISA, no se debe informar al paciente de la
presencia de VIH sin haber confirmado antes la prueba mediante un western blot. Sin embargo, en países o
determinados grupos sociales donde el VIH presenta una alta prevalencia, no será necesaria la confirmación
con western blot. Desde 2019 la Organización Mundial de la Salud recomienda que se dejen de utilizar las
pruebas de western Blot y los inmunoensayos en línea en las estrategias y algoritmos para la detección del
VIH.60 ​

Por lo tanto, en la mayoría de los casos la seropositividad frente al VIH se detecta a partir de una extracción
sanguínea del sujeto con la que se realizará la determinación de anticuerpos anti-VIH por alguna técnica de
cribado como la ya nombrada ELISA u otras parecidas. La prueba diagnóstica dirigida al VIH tiene una
especificidad del 99 % y una sensibilidad del 99 %.
Aparte de las pruebas conocidas como pruebas de anticuerpos (ELISA), existen otros tipos de pruebas:

Pruebas de combinación permiten detectar anticuerpos y antígenos del VIH en la sangre.

Estas pruebas permiten detectar la infección por VIH antes que una prueba de anticuerpos
contra el mismo. Los antígenos ya anticuerpos en sangre tardan en ser detectables de 2 a 6
semanas. Las pruebas de combinación son cada vez más comunes en los Estados Unidos.
Las pruebas de ácido nucleico examinan la presencia del VIH en la sangre. Permiten
detectar el VIH entre 7 y 28 días después de contagiarse. Este tipo de pruebas es muy caro
y no se usa habitualmente a menos que la persona haya tenido una exposición de alto
riesgo o una posible exposición y presente los primeros síntomas de infección por el VIH.
Entre este tipo de pruebas se encuentra la PCR nested o anidada (amplificación de un
amplicón contenido dentro de otro producto de una amplificación previa), que posee muy
alta especificidad y sensibilidad, pero no cuantifica. Para detectar el virus insertado en el
genoma, el ADN proviral, se utiliza una PCR anidada. Para detectar el ARN viral, se usa
RT-PCR anidada.

MVA-B: Perspectivas actuales de investigación

En la actualidad, un grupo de investigación español del CSIC, ha presentado una posible vacuna contra el
VIH, la vacuna MVA-B.

La vacuna MVA-B se denomina así por su composición a partir del virus Vaccinia Modificado de Ankara
(MVA), y la letra B procede del subtipo de VIH contra el que lucha, el más prevalente en Europa.

Esta vacuna se encuentra en la fase I de desarrollo y ha presentado una alta seguridad y eficacia. Un 90 %
de los voluntarios vacunados con MVA-B han generado una respuesta inmunitaria defensiva contra el VIH,
y el 85 % de ellos la ha mantenido, al menos durante un año.

Para el desarrollo de la vacuna MVA-B, se han introducido cuatro genes del VIH (Gag, Pol, Nef y Env) en
la secuencia genética de vaccinia. Si el sistema inmune está sano reacciona frente al MVA, y los genes de
VIH insertados en su secuencia no son capaces de infectar a los humanos, lo que garantiza la seguridad del
ensayo clínico.61 62
​ ​

Pese a estos resultados, la vacuna todavía no puede ser comercializada, ya que ha de concluir con éxito
todas las fases de desarrollo del ensayo clínico para poder salir al mercado.

Véase también
CCR5
Complejo de demencia asociado al VIH
Infecciones de transmisión sexual
Negacionismo del VIH/sida
Pandemia de VIH/sida
Prueba de VIH
Retrovirus
Serofobia
Sida
VIH en el niño
VIH en la mujer
Campaña global Indetectable=Intransmisible
Referencias
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