Facultad de Ciencias Veterinarias y Biológicas – Escuela de Medicina Veterinaria y 

Facultad de Ciencias Veterinarias y Biológicas – Escuela de Medicina 

Veterinaria y Zootecnia 

ARTÍCULO EXPERIMENTAL 

Virus de la Inmunodeficiencia Felina  

1. Huamani Cárdenas, Daniela; Lopez Gomez, Alexander; Quiñones Abad Laura 
2. Chuquizuta Ramos, Carlos; Dellepiane Gil, Helen; Meza Ruiz, Dante. 

1. Resumen
El Virus de la Inmunodeficiencia Felina causa una de las enfermedades más
comunes en gatos (11% de la población mundial infectada) y conocer las principales
características de este, los signos clínicos que presenta y el diagnóstico en estos
animales es esencial en Medicina Veterinaria. Este virus es un retrovirus del género
Lentivirus que presenta dos cadenas monocatenarias de ARN. Es de forma
icosaédrica y presenta la enzima transcriptasa inversa. Esta enzima es importante ya
que es empleada para convertir ARN en ADN para el ciclo de replicación. Existen
unos 5 subtipos de VIF (A, B, C, D y E), siendo los más comunes A y B. Este virus
tiene una afinidad por los linfocitos T siendo los más afectados los CD4+. En cuanto
a los signos clínicos, con el virus totalmente activo, lo más común es encontrar:
gingivitis-estomatitis crónicas,infecciones respiratorias y urinarias crónicas,
piodermas, otitis, etc. En cuanto al diagnóstico, este se puede realizar utilizando
muestras de suero por las técnicas de: Elisa Indirecto, Inmunofluorecencia e
Inmunotransferencia.

2. Introducción
El Virus de la Inmunodeficiencia Felina es un retrovirus del género lentivirus que
actúa en gatos y afecta al sistema Inmunológico de estos. Esta afección, junto a la
leucemia felina, son las que más se frecuentan en estos animales. Un aproximado
de 11% de gatos a nivel mundial están infectados con este virus. La importancia de
conocer las características del virus, su replicación y patogenia de la mano con los
signos que producen en los gatos infectados y su diagnóstico permitirán un mejor
entendimiento de estos microorganismos. (ABCDcatsvets, 2017)

3. Características del VIF

Para Kenyon y Lever (2011) el Virus de la Inmunodeficiencia Felina es un retrovirus
que posee dos cadenas simples de ARN. Su estructura consiste en una capa
externa o envoltura hecha por una membrana lipídica y glucoproteínas. En cuanto a
la cápside, esta es de forma icosaédrica. Finalmente, en la capa interna o el
 nucleoide, se encuentra el ARN y las enzimas como la transcriptasa inversa,
integrasa y proteasa.
En cuanto a las proteínas que posee este virus, se encuentran las estructurales: Gag
(encargada de la matriz, la cápside y la nucleocápside), Pol (precursora de la
proteasa, integrasa y transcriptasa inversa) y la Env (encargada de las subunidades
de superficie y las transmembranales). También, este virus posee proteínas
reguladoras como la Rev (Transporte del mARN viral), OrfA (regulación de la
transcripción) y Vif.

Imagen: Estructura del Virus de la Inmunodeficiencia Felina

4. Tipos/ Familia del VIF

El agente etiológico del virus es un retrovirus de la familia ​Retroviridae, ​subfamilia
Orthoretrovirinae y​ género Lentivirus.
Según ABCDcatsvets (2017), se han definido a 5 subtipos de VIF (A-E), la mayoría
pertenece a los subtipos A y B. Múltiples subtipos se han identificado en un mismo
continente, por lo que es importante en el diagnóstico en PCR. En Reino unido solo
se encuentran subtipos de tipo A, el virus de subtipo B se desarrolla principalmente
en Japón, Italia, Portugal y el este de USA. El virus de subtipo C es el menos común.

Imagen: Subtipos de Virus de Inmunodeficiencia Felina

5. Ciclo y replicación
En cuanto al ciclo de replicación de este virus, comienza con la Enzima trasncriptasa
inversa que se encarga de utilizar las hebras de ARN del virus y convertirlas en
cADN que luego pasa a un dsADN. Cuando se obtiene este dsADN, es ingresado al
núcleo y se une al ADN celular generando un provirus. Cuando se da la
transcripción, se da un proceso de splicing en el ARN y, manteniendo la forma de 5’
a 3’, se utilizan ciertas hebras para la formación de las proteínas Rev. Las otras, se
convierten en mARN y las proteínas Rev se encargan de transportar el mARN viral al
citoplasma evitando que este ARN se una al mARN celular. En la traducción, se
producen las proteínas Gag (cápside) y en el citoplasma se da la encapsidación del
ARN viral en estas. Cuando el virus sale de la células, obtiene su envoltura por la
membrana lipídica de la células huésped y las glucoproteínas que fueron producidas
por la traducción del mARN viral también son expresadas en esta célula.

Imagen: Ciclo de Replicación del Virus de Inmunodeficiencia Felina

6. Patogenia
La primera fase comienza cuando el virus ingresa al organismo para irse hacia el
tejido linfoide local, el linfocito T será el principal afectado (CD4 y CD8), seguido por
los macrófagos, estos van a contener al virus y lo van a transportar a los diferentes
tejidos. El principal punto de infección es la proteína de envoltura que genera un
tropismo celular e influye a su patogenicidad.
El virus ingresa a la célula mediante un proceso denominado fusión de membranas,
esta infección comienza con la unión de la proteína de envoltura viral y un receptor
en la superficie de la célula.
Tras esta unión se libera el genoma viral dando sus 3 enzimas (integrasa, proteasa y
transcripción reversa) en el citoplasma celular. En este lapso ocurre el ciclo de la
replicación. Respondiendo a la enfermedad, nuestro organismo comienza a producir
linfocitos t citotóxicos y anticuerpos contra la cápside y la envoltura viral, pero aun
así el virus es capaz de evadir el sistema inmune, desgastando e impidiendo su
eliminación del organismo.
 Pasando 2 a 4 semanas de ocurrida la infección, el virus ya es detectado en la
sangre en altas concentraciones, alcanzando su punto máximo en la semana 8
hasta las 12. Posterior a esta ocurre una disminución de los linfocitos T CD4 y CD8,
manifestándose muchos signos clínicos. Muchos de los gatos sobreviven a esta fase
posterior a un aumento de los linfocitos T CD8, aunque su actividad de respuesta
antigénica se encuentra disminuida. Esto nos dice que los linfocitos CD8 tengan la
capacidad de recuperarse luego de ser infectados a diferencia de los CD4,
ocurriendo una respuesta de tipo humoral debido a la estimulación de los linfocitos
B.
Así la relación CD4/CD8 se invierte, decreciendo ambos en la etapa crónica de la
enfermedad.
La disminución de los linfocitos CD4 se debe a un acortamiento de su vida útil
debido a su efecto citopático viral, destrucción de células del sistema inmune,
apoptosis, daño en la médula ósea. Existe una pérdida de la capacidad de
producción de linfocitos ante un estímulo, generando por ejemplo alteraciones en las
citoquinas (IL 2, 6, 12).
Dando así que se vea más afectada la inmunidad humoral y celular, por lo que una
característica principal de la infección es el agotamiento.

7. Signos clínicos
Los signos son muy variables y dependen de la fase de la enfermedad en la que se
encuentren los afectados.
● Primera fase, puede durar de 2 a 4 meses: los individuos afectados
presentan signos por un corto tiempo que pueden incluir, inapetencia,
malestar, fiebre, linfoadenopatía o hinchazón de los ganglios linfáticos debido
a la infección viral. Posteriormente, se recuperan e ingresan a la segunda
fase.
 ● Segunda fase, puede durar de meses a años: en esta fase los gatos se
encuentran aparentemente sanos pero estos son capaces de contagiar la
enfermedad, el virus se encuentra en periodo de latencia (portador
asintomático).
● Tercera fase, puede durar de meses a años: los gatos infectados presentan
otros signos por efecto directo del virus. Se genera una depresión del
sistema inmunológico, lo que hace que los individuos involucrados no sean
capaces de combatir las diversas infecciones que puedan atacarlo y de esta
manera, se hace propenso a enfermedades o infecciones que lo pueden
afectar abundantemente. (GEMFE, s.f.)
Además, las infecciones que se encuentran con mayor frecuencia durante el curso
del Sida felino (fase donde el virus se encuentra totalmente activo), son:
1. Las gingivitis-estomatitis crónicas, ulcerativas proliferativas
2. Las infecciones crónicas de las vías respiratorias altas
3. Los piodermas, abscesos subcutáneos y otitis crónicas
4. Las enteritis crónicas e infecciones crónicas del tracto urinario inferior
Mientras que, las infecciones oportunistas que se presentan con más frecuencia
son: la hematobartonelosis (enfermedad que causa infección intraeritrocitaria por ​Rickettsia
haemobartonella felis,​ produce hemólisis), demodicosis (infección cutánea causada por la
proliferación del ácaro Demodex canis​) y toxoplasmosis (enfermedad causada por el
parásito ​Toxoplasma gondii que genera quistes en los tejidos, vísceras y sistema nervioso
central).

8. Diagnóstico
Según Ayala, I.​ et al​, se emplean diversas técnicas para el diagnóstico del VIF. La
presencia masiva de los antígenos de esta enfermedad, se dan en las fases
terminales, por ello, se emplean técnicas que detecten anticuerpos a través de
muestras de sangre, suero y plasma. Las técnicas que se pueden emplear son:
a. ELISA indirecto: para la detección de anticuerpos de VIF.
b. Inmunofluorescencia (IFI): donde se conjugan colorantes fluorescentes con
anticuerpos, luego estos se exponen a los antígenos o anticuerpos
correspondientes ya sea en tejido, frotis de microorganismo, etc.
Posteriormente, se emplea una luz ultravioleta para enfocar esta muestra y si
se observa fluorescencia, el resultado es positivo.
c. Inmunoelectrotransferencia (Western Blot): es una técnica analítica que se
emplea para detectar proteínas específicas en una muestra determinada. Las
proteínas son separadas mediante electroforesis en gel y luego son
transferidas desde el gel a la membrana electroforética.
La detección del antígeno, es decir, del VIF, se realiza mediante cultivo celular o
PCR, sin embargo, estas técnicas no son comúmente empleadas en la práctica clínica
debido a que los antígenos son dificilmente diagnosticados en la segunda fase de la
enfermedad, y como se mencionó anteriormente, los antígenos son detectados mayormente
en las fases terminales, por ello, no sería muy conveniente detectar estos, ya que no sería
tan beneficioso hacerlo en las últimas etapas de la enfermedad.
Otro punto, es que no se detectarán anticuerpos en la fase de SIDA y en animales que
tengan una edad muy avanzada, esto se debe a que el cuerpo de encuentra muy
deteriorado para tener la capacidad de producir anticuerpos.También, en la primera y
segunda fase de la enfermedad no se producen anticuerpos, es decir, en menos de los dos
meses de haber contraído el VIF. Y por último, los cachorros nacidos de hembras infectadas
reciben anticuerpos maternales a través de la leche y estos anticuerpos son detectados en
los análisis a seguir. (GEMFE, s.f.)
Referencias:
1. ABDCcatsvet (2017) Feline Immonudeficiency. ABCDcatsvet. Extraído de:
http://www.abcdcatsvets.org/feline-immunodeficiency/#virus
2. Ayala, I. et al. (2010) El síndrome de inmunodeficiencia adquirida del gato causado
por el F.I.V. (Feline Immunodeficiency Virus). [Internet] Disponible en:
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0301-732X199800010000
1
3. GEMFE (s.f.) Virus de la Inmunodeficiencia Felina (FIV). [Internet] UK. Disponible en:
https://www.avepa.org/articulos/fiv.html
4. Kenyon J y Lever A (2011) The molecular biology of Feline Immunodeficiency Virus
(VIF). Viruses MDPI.Extraído de:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3230847/
5.