UNIVERSIDAD AUTONOMA DE YUCATAN

FACULTAD DE QUÍMICA
MICOLOGÍA Y VIROLOGÍA
7o semestre

RETROVIRUS
VIH, HTLV-1
Equipo 4
Armando Bojórquez Herrera
Zacilbe Cauich Dzidz
Gema Cid Camacho
Mariana González Escobedo
Valeria Ordoñez Coral
Ariel Vela Pérez
 VIRUS DE
INMUNODEFICIECIA
HUMANA (VIH)
 Características generales
Taxonomía VIH-1 VIH-2

● Causante de la pandemia ● También puede producir

Familia Retroviridae
mundial SIDA, menos patogénico y
● Proviene del agente que menos transmisible
Lentivirus infecta en la naturaleza a la ● Principalmente en zonas
Subfamilia
variedad de chimpancé Pan del África occidental
troglodytes troglodytes ● Cercano
El prefijo lenti- hace mención a la capacidad ● Clasificado en tres grandes filogenéticamente al
de estos virus para instalarse en el organismo grupos: SIVsm, virus de la
infectado durante amplios periodos de - Grupo M (main o principal). inmunodeficiencia del
Dividido en 9 subtipos (A, B, Sooty mangabey
tiempo. C, D, F, G, H, J, K) y en CRF.
- Grupo O (outlier)
El VIH se clasifica en dos tipos: - Grupo N (no M, no O).
VIH-1 y VIH-2 que tienen un
40-50% de homología genética El periodo de incubación (tiempo transcurrido desde la infección a
y una organización genómica los síntomas del Síndrome Agudo) es de 3-6 semanas y la media
similar. de tiempo entre la infección inicial y la aparición del SIDA, sin
tratamiento, es de unos 10 años, pero es un periodo muy variable.
 Características generales
Se calcula que a finales
● Vía sexual
de 2021 había 38,4
Cuantas más relaciones
millones de personas sexuales se tengan sin
(33,9–43,8 millones) protección, mayor es la
que vivían con el VIH, probabilidad de transmisión. El
más de dos tercios riesgo de transmisión aumenta
(25,6 millones) en la si existen al mismo tiempo
Región de África de la otras infecciones de
OMS. transmisión sexual (ITS).
VÍAS DE TRASMISIÓN
● Vía sanguínea
Al compartir utensilios utilizados
para que han estado en contacto
con la sangre; cuchillas de afeitar,
cepillos de dientes, o juguetes
sexuales que han estado en
contacto con fluidos genitales; al
usar instrumentos para perforar la
piel si estos no están
adecuadamente esterilizados.
● Vía materno-infantil
La mujer con VIH puede
transmitir el virus a su hijo
durante el embarazo, el parto o
la lactancia. Esto suele ocurrir
en 1 de cada 5 embarazos de
mujeres con VIH que no reciben
tratamiento y tienen carga viral
detectable en sangre. Con la
leche materna de mujeres con
carga viral detectable también
se transmite el virus.
 Morfología
● Estructura esférica (110 nm de diámetro)
● Presenta 3 capas:
1. Capa externa o envoltura: membrana lipídica, con
glucoproteínas gp120 (superficie) y gp41
(transmembranal) y proteínas derivadas de la célula
huésped (receptores celulares y antígenos de
histocompatibilidad de clase I y II) Proteína matriz p17
que se une a la gp41.
2. Cápside icosaédrica formada por la proteína p24.
3. Capa interna o nucleoide: con el ARN viral,
nucleoproteína p7 y enzimas (proteasa, integrasa,
transcriptasa interna).

Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se encuentran los linfocitos T CD4+, T CD8+,
monocitos, macrófagos, microglía y células de Langerhans.
El principal receptor celular del VIH es la proteína CD4.
 Al ser un retrovirus, su característica principal es la
Ciclo de replicación transcripción inversa de su ARN genómico a ADN
gracias a la actividad de la transcriptasa inversa.

Unión y fusión (entrada a la célula)

1. El VIH se une a la molécula CD4 a
través de la proteína gp120.
2. Se produce un cambio conformacional
que permite la fijación a un
correceptor (receptor de quimiocinas)
mediante la proteína gp41.
3. Esta interacción provoca un cambio en
la gp41, lo que induce la fusión de la
envuelta viral con la membrana
celular.
4. El virus entra al citoplasma
(internalización).
5. Se pierde la cápside y se libera el
material genético,
Transcripción inversa e integración
6. La transcriptasa inversa cataliza la Ciclo de replicación
conversión del ARN viral en ADN viral.
7. El ADN viral entra al núcleo y se
integra al genoma viral de la célula
con la ayuda de la integrasa.
Activación o periodo de latencia
El provirus puede permanecer inactivo
(latente) o activo.
Transcripción y traducción
8. Se inicia la transcripción y se sintetiza
el ARN mensajero.
9. Síntesis de proteínas virales.
Ensamblaje y liberación
10. Maduración y ensamblaje de las
proteínas virales con ayuda de la
proteasa.
11. Recubrimiento del nucleoide por la
membrana lipídica.
12. Liberación por gemación.
Enfermedades a las que se asocia
El VIH-1 es el causante de la pandemia El VIH-2 también puede causar SIDA, sin
mundial del Síndrome de embargo, es menos patogénico y menos
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). transmisible.

La infección es de desarrollo lento, donde se

van destruyendo las células del sistema
inmunitario, específicamente las células
CD4.

El SIDA constituye la última etapa

crítica de la infección por VIH.
 Se conocen 3 fases de la infección por VIH

● Se manifiesta de 2-10 después de haber contraído el virus.

Fase precoz: infección ● El VIH se reproduce rápidamente y se propaga por todo el
aguda por el VIH organismo.
● Transmisión de mayor riesgo

● El VIH sigue replicándose en el cuerpo y los linfocitos CD4 son

destruidos por el virus.
Fase intermedia: infección
● El virus se escapa del sistema inmunitario y aparecen diferentes
crónica por el VIH
enfermedades infecciosas y cánceres asociados al grave deterioro
del sistema inmunitario.

● La infección crónica evoluciona habitualmente a SIDA, entre 10 y

12 años desde la adquisición del virus.
● El virus ha destruido por completo el sistema inmunitario,
Fase crónica: SIDA
aparecen infecciones y tumores oportunistas
● Aparición de un conjunto de manifestaciones clínicas debido a la
multiplicación incontrolada del virus.
Debido a la destrucción del sistema inmune, muchas infecciones oportunistas se asocian con esta infección.

Enfermedades oportunistas más frecuentes durante la infección por VIH

Cáncer invasora
Candidosis de bronquios, tráquea o pulmones, candidosis esofágica
Citomegalovirus (no hepática, esplénica o ganglionar), Citomegalovirus, retinitis por (con pérdida d e la visión)
Coccidioidomicosis, diseminada o extrapulmonar
Criptococosis extrapulmonar
Criptosporidiosis intestinal crónica (>1 mes de duración)
Encefalopatía atribuible al VIH
Herpes simple: úlceras crónicas (>1 mes de duración) o bronquitis, neumonía o esofagitis (aparición a edad >1 mes)
Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar
Infecciones por bacterias, múltiples o recurrentes
Isosporosis intestinal crónica (>1 mes de duración)
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Linfoma cerebral primitivo
Linfoma de Burkitt
Linfoma, inmunoblastoide
Mycobacterium avium, complejo, o M. kansasii sistémico o extrapulmonar
Mycobacterium tuberculosis de cualquier localización (pulmonar,a diseminada o extrapulmonar)
Mycobacterium, otras especies, o especies no identificadas, diseminada o extrapulmonar
Neumonía por Pneumocystis jiroveci (antes conocido como Pneumocystis carinii)
Sarcoma de Kaposi
Toxoplasmosis cerebral (aparición a edad >1 mes)
 Manifestaciones clínicas
Aproximadamente el 50% de los individuos infectados presentan sintomatología clínica
durante la infección aguda primaria, semejando a una mononucleosis infecciosa. Los
síntomas más comunes son:

● Fiebre Problemas neurológicos (no aislado el

● Astenia virus de LCR); los signos y síntomas son:
● Dolores musculares o articulares ● Fotofobia
● Adenopatías ● Meningo-encefalitis
● Faringitis ● Neuropatía periférica
● Diarrea ● Parálisis del nervio facial
● Cefalea ● Neuritis braquial
● Pérdida de peso ● Radiculopatía
● Náuseas o vómitos ● Compromiso de funciones cognitivas
● Ulceraciones cutáneas y de mucosas
En un 40 - 70% de los pacientes se presenta un exantema (rash) cutáneo localizado en la parte
superior del cuerpo.
A pesar de la variabilidad sintomática que presenta, en la actualidad se la identifica como una
entidad clínica distinta, por lo que requiere de diagnóstico diferencial.

Como respuesta a la infección, se desencadena una respuesta que es

capaz de mantener la infección en una fase asintomática
prolongada (varios años) y culmina en la presencia de un
incremento en la viremia con una consecuente disminución en el
conteo de linfocitos T CD4+
Cuando el conteo de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de 200
cel/mm3, o aparecen enfermedades oportunistas o definitorias, se
define que la persona presenta enfermedad avanzada por VIH.
 Diagnóstico
En el tipo de infección que causa, la presencia de anticuerpos anti-HIV no implica
protección o resolución de la infección, sino por el contrario, infección presente.
Período de ventana: aquel en el cual los anticuerpos específicos no son evidentes a
través de los ensayos serológicos

Tipo de muestra Se basa en la detección de anticuerpos específicos en suero o plasma

Método Descripción

Dentro de los ensayos de tamizaje los más utilizados

son los enzimoinmunoensayos. Tienen una
sensibilidad de entre el 99.6 y 100% y especificidad de
Enzimoinmunoensayo (ELISA)
entre 98.5 y 100%
Permiten detectar simultáneamente el antígeno HIV
(Ag p24) y anticuerpos de tipo IgG, IgM e IgA.
 Diagnóstico
Método
Aglutinación de partículas de gelatina
Ensayos rápidos
Ensayos suplementarios
Descripción
Se encuentra disponible, ya sea en forma combinada
(HIV-1/HIV-2) o como ensayo monoespecífico HIV-1.
Es frecuentemente utilizado debido a la ventaja de no
requerir un equipo complejo, aunque su tiempo de
realización es similar al de un ELISA (2-3 hrs).
Basados en “inmunodot”, aglutinación,
inmunocromatografía, o inmunofiltración. Son más
simples y rápidos, ya que en 10 - 40 min es posible
obtener un resultado.
Se emplean para confirmar si una muestra, que ha
sido previamente positiva mediante un ensayo de
tamizaje, presenta anticuerpos específicos para HIV y
para descartar falsos positivos
● Western blot
● Ensayo de línea (LIA)
● Inmunofluorescencia
 Método Descripción

Se denomina carga viral a la cantidad de virus presente en un

determinado fluido o tejido.
La cuantificación del RNA del virus en plasma se denomina carga viral
Detección de ácidos nucleicos
plasmática y constituye un marcador predictivo en el monitoreo de la
terapia antirretroviral. Su valor se expresa en copias de RNA por mL de
plasma y, a su vez, este valor en logaritmo base 10.

Algoritmo para diagnóstico de

VIH en mayores de 18 meses
 Tratamiento
Hay muchos medicamentos contra el VIH disponibles para regímenes para el tratamiento contra el
VIH. Están agrupados en siete clases de medicamentos según la forma en que combaten dicha
infección.

Clase de medicamento Descripción Nombre genérico

Inhibidores de la transcriptasa Bloquean la transcriptasa inversa, una Abacavir, Emtricitabina, Lamivudina,

inversa análogos de los enzima que necesita el VIH para Fumarato de disoproxilo de tenofovir,
nucleósidos (ITIN) reproducirse. Zidovudina

Inhibidores de la transcriptasa Se liga y luego altera la transcriptasa Doravirina, Efavirenz, Etravirina, Nevirapina,
inversa no análogos de los inversa Rilpivirina
nucleósidos (ITINN)

Inhibidores de la proteasa (IP) Bloquea la proteasa del VIH Atazanavir, Darunavir, Fosamprenavir,
Ritonavir, Tipranavir

Inhibidores de la fusión Impide que el VIH penetre en los linfocitos Enfuvirtida

CD4 del sistema inmunitario

Antagonistas de CCR5 Bloquea los correceptores de CCR5 en la Maraviroc

superficie de los linfocitos CD4 que
necesita el VIH para penetrar en ellos
 Clase de medicamento Descripción Nombre genérico

Inhibidor de la transferencia de Bloquea la integrasa del VIH, una enzima Cabotegravir, Dolutegravir, Raltegravir
cadenas de la integrasa (II) que necesita el vih para reproducirse

Inhibidores de la fijación Inhibidor de la fusión mediada por gp120 Fostemsavir

proteína en la superficie exterior del VIH,
impide que el VIH penetre en las células
CD4.

Inhibidores posfijación Bloquea los receptores CD4 en la Ibalizumab-uiyk

superficie de ciertos inmunocitos que el
VIH necesita para entrar a las células.

Potenciadores farmacocinéticos Se usa en el tratamiento del VIH para Cobicistat

incrementar la eficacia de un
medicamento contra el VIH incluido en un
régimen contra ese virus.
 Vacunación
Uno de los obstáculos para el desarrollo de una vacuna es la forma como este virus interactúa con el
sistema inmune. Los principales bancos del virus son las células T CD4+CCR5+ de memoria, que se
encuentran principalmente en el tejido linfoide asociado al intestino.

Proteínas de fusión y péptidos Vacuna MOSAICO

Es necesario que una vacuna para HIV desarrolle una
barrera inmune en las mucosas genitales, rectales e
intestinales para prevenir eficientemente esta
infección.
Se ha logrado el desarrollo de CTLs específicos en
mucosa intestinal por inoculación intrarrectal de una
vacuna a péptidos sintéticos con toxoide de E. coli como
adyuvante. Los animales vacunados con SHIV
eliminaron el virus a valores indetectables en sangre y
en el intestino y no experimentaron depleción de CD4+.
Se trata de una vacuna tetravalente desarrollada por la
farmacéutica Janssen, los Institutos Nacionales de Salud
de Estados Unidos y la Red de Ensayos de Vacunas contra
el VIH (HVTN).
La vacuna estimula al sistema inmunológico para
proveer protección ante una infección por este virus.
Se basa en la combinación de proteínas del VIH que se
agregan a un vector viral (adenovirus 26), inofensivo en
humanos, pero que es efectivo para generar inmunidad
específica contra diferentes subtipos de VIH.
 VIRUS
LINFOTRÓPICO
HUMANO TIPO 1
(HTLV-1)
 Características generales
Taxonomía
El virus linfotrópico de las células T de adulto tipo 1
(HTLV-1) es el primer retrovirus humano
Familia Retroviridae
identificado siendo recubierto en 1980.
Ha sido relacionado etimológicamente con la
leucemia/linfoma de células T en adultos y con la Subfamilia Orthoretrovirinae
paraparesia espástica tropical (PET) también
conocida como mielopatía asociada al HTLV-1 Género Deltaretrovirus
(HAM)

Conformado por un grupo de virus

oncogénicos que incluyen también al BVL
(virus de la leucemia bovina) y STLV (virus de
la leucemia de células T de simio)
HTLV-1
 Vías de transmisión
Epidemiología
Se encuentra ampliamente diseminado, y Madre-feto A través de la lactancia

es endémico en regiones de Japón, África,

Melanesia, el Caribe, Medio Oriente, Siendo más eficiente de hombre
Australia y Latinoamérica. a mujer y de hombre a hombre,
Contacto sexual
que de mujer a hombre

Principalmente a través por

transfusión de sangre entera,
Parenteral productos celulares sanguíneos
o intercambio de jeringas.
 Estructura del virus
Células diana
El virus tiene como principal blanco de
infección los linfocitos T CD4+, aunque
también es capaz de infectar linfocitos T
CD8+, células B, células dendríticas y
células sinoviales

Consiste en una envoltura lipídico-proteíca y una

nucleocápside central denominada “core” donde se
encuentra el material genética y la transcriptasa
reversa
 Ciclo de replicación
1. Adsorción del virus a través de
receptores de superficie celular que
reconocen glicoproteínas de la
envoltura viral (gp46).
2. Entrada del virus por los receptores
celulares GLUT-1 y neuropilina-1 (NRP1)
para entrar a la célula del hospedador
3. Infectan principalmente linfocitos T
CD4+
4. Una vez, dentro de la célula del
hospedador, una de las cadenas de ARN
de los virus es transcrita a ADN por
medio de la transcriptasa reversa.
Después de integrado como provirus al
genoma celular, se multiplican por
expansión clonal de la célula huésped, a
partir de la mitosis de las células que
infecta. También, se produce la
transmisión de célula a célula mediante la
formación de una sinapsis viral, la cual
implica un contacto célula-célula, con
polarización del centro organizador de los
microtúbulos y liberación direccional de
viriones desde la célula infectada a la no
infectada.
 Enfermedades relacionadas
principales enfermedades asociadas

Las más frecuentes son la

Leucemia de células T de
adulto y la Paraparesia
espástica tropical.

Con menos frecuencia se

presentan infecciones
parasitarias y
oportunistas.

++++ asociación probada ++ poca asociación

+++ probable asociación + posible asociación
 Mielopatía asociada al HTLV-1 (HAM)
o Paraparesia Espástica tropical
(PET)
Enfermedad crónica degenerativa del SNC que afecta principalmente la
médula espinal. La PET es la manifestación más común de la infección por
HTLV-I, aproximadamente el 2,4% de personas infectadas por este virus
desarrollan esta polineuropatía.

Período de incubación: es de
Progresa más
alrededor de 30 años si la vía de
rápidamente en
transmisión es madre-hijo o de tipo
mujeres que en
sexual, y de 6 meses a 3 años, si es
hombres.
por transfusión parenteral.
 Manifestaciones clínicas
Comienza de forma lenta, progresiva e insidiosa. A diferencia de la esclerosis múltiple, los
nervios craneales no están involucrados y la función cognitiva no se encuentra afectada.

● Debilidad y espasticidad de una o ambas ● Contracciones musculares en el tobillo (tobillo

piernas clonus)
● Dolor lumbar bajo ● Reflejo de Babinski positivo
● Hipoestesia generalizada, especialmente ● Marcha espástica
ardientes o punzantes. También puede haber a ● Paraplejía*
la vibración en tobillos y dedos de los pies ● Xerosis e ictiosis
● Disfunción de la vejiga: aumento en la ● Cambios ungulares
frecuencia urinaria, urgencia e incontinencia ● Candidiasis cutánea
● Reflejos exagerados (hiperreflexia) ● Eritema palmar
 Diagnóstico
● Técnica ELISA: detección de anticuerpos
específicos anti-HTLV-1 en suero y LCR.
● Reacción en cadena de polimerasa: permite una
Se considera
diferenciación específica entre el HTLV-1 y 2. manifestaciones
● Resonancia magnética: método imagenológico clínicas y
que evidencia edema localizado en segmentos antecedentes clínicos
torácicos y lumbares en médula espinal (fase
inicial) y atrofia en segmentos torácicos (fase
avanzada).
 Leucemia/linfoma a células T del
adulto (ATLL)
Es una neoplasia maligna de los linfocitos T CD4
maduros, que resulta de la infección con el virus Período de incubación: mínimo de
T-linfotrópico humano de tipo 1 (HTLV-1), con 20 años, con una edad promedio
varias manifestaciones sistémicas y cutáneas. de aparición de 50 años.

La prevalencia de ATLL es similar en ambos

sexos y se desarrolla con más frecuencia en De mal pronóstico debido a
individuos infectados por transmisión quimio resistencia e
madre-hijo, lo que resulta en una mayor inmunosupresión severa.
incidencia intrafamiliar.
 Manifestaciones clínicas
Características clínicas semejantes a otras leucemias agudas tales como infiltrados de
células malignas en médula ósea, ganglios linfáticos, piel, configurando un patrón clínico
con afección de vísceras, huesos, pulmón e infecciones oportunistas con alteración de la
función hepática, lesiones osteolíticas y dermatológicas diversas.

● Las lesiones cutáneas se dan en el

La ATLL fue subclasificada en 4 variantes según la
43-72% de todas las variantes
Clasificación de Tumores de Tejidos
clínicas.
Hematopoyéticos y Linfoides de la Organización
● Las erupciones cutáneas no son
Mundial de la Salud (OMS) en 2008, atendiendo a
exclusivas y suelen ser crónicas,
la clasificación de Shimoyama.
indoloras o pruríticas.
 Es la más agresiva, afecta cualquier órgano.
Cursa con fiebre y se caracteriza por presentar
Aguda una marcada leucocitosis con linfocitos atípicos,
lesiones cutáneas (erupción eritematosa, nódulos
o pápulas), síntomas constitucionales,
linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. Las
pápulas son asintomáticas, eritematosas y con
una buena consistencia. Suele haber
hipercalcemia y niveles altos de LDH.

Es agresiva y presenta una marcada Mujer de 64 años de edad con múltiples

Linfomatosa linfadenopatía sin leucemia. Tanto el compromiso pápulas distribuidas por tronco y
extremidades proximales de 3 meses de
cutáneo como la hipercalcemia son menos
evolución.
frecuentes.
 Suele presentarse con
erupciones cutáneas
exfoliativas, leucocitosis menos Varón de 91 años de edad con
Crónica múltiples placas pruríticas y
prominente con linfocitosis eritematosas en tronco de un
absoluta, linfadenopatía de año de evolución, asociadas a
carácter leve e hipercalcemia. un cuadro de xerosis severa
También se presenta
eritrodermia y xerosis severa.

Suele ser asintomática. Los

pacientes suelen presentar un Varón de 66 años de
recuento normal de glóbulos edad con
Quiescente eritroderma y
blancos con menos del 5% de
xerosis severa de 3
células neoplásicas circulantes años de evolución
y ausencia de hipercalcemia u
organomegalia asociadas.
 Diagnóstico
Frotis de sangre periférica
Detección de anticuerpos específicos
Confirma la presencia de blastos a modo de
anti-HTLV-1 en suero.
«células en forma de flor», que son linfocitos
● Técnica ELISA
de tamaño medio-grande con núcleos con
● Prueba de aglutinación de partículas
forma de pétalos y un patrón de cromatina
de gelatina o quimioluminiscencia.
áspera, CD4+ y CD25.
Criterio diagnóstico: Determinación de Ac
La presencia de Ac debe ser confirmada
antiHTLV-1 y detección de linfocitos atípicos
con pruebas de alta especificidad como
(“células en flor”).
Western blot.
Se considera
manifestaciones
clínicas y
antecedentes
clínicos
 Enfermedades menos frecuentes
Uveítis Dermatitis infecciosa

Presencia de eccema pediátrico

Se han descrito diversas manifestaciones oculares
asociado a infecciones cutáneas
en la infección por el virus linfotropo humano de
por S. aureus o S. β -hemolíticos.
células T tipo 1 (VLHT-1). Presencia de partículas
El sistema inmune no responde
virales y aumento de células infectadas en el ojo.
ante biota en lesiones.
Manifestaciones:
Manifestaciones: Lesiones
Iritis leve, vasculitis retiniana leve, ojos secos,
simétricas en cuero cabelludo,
opacidades blanquecinas estromales, infiltrado
cara, ingles y brazos.
linfoplasmocitario de la glándula lagrimal.

Tuberculosis
Pacientes con tuberculosis e infección por HTLV-1 con
curso clínico más grave.
Evolución a tuberculosis meníngea o fallecimiento.
 Sarna noruega Coinfección con vih

Infección dermatológica grave por la

diseminación de Sarcoptes scabiei var. hominis. Infección dual por VIH y HTLV-1, debido a que
ambos retrovirus comparten vías de
Manifestaciones: Producción de placas transmisión y factores de riesgo.
costrosas verrucoides, poco pruriginosas, Sugerencia de mayor riesgo para el desarrollo
diseminadas, con predominio en palmas y de SIDA.
plantas. En comparación, sin tratamiento
antirretroviral, el tiempo de sobrevivencia es
En px inmunocomprometidos no se activan LB menor en pacientes con infección dual
y la liberación de citoquinas profiladores de VIH/HTLV-1 que en pacientes con mono infección
mastocitos; permite al parásito una replicación por VIH (5,02 + 3,27 meses frente a 10,07 + 4,42
masiva. meses, respectivamente).
 Estrongiloidiasis sistémica grave
Hiperinfestación por Strongyloides stercoralis
por condiciones de inmunosupresión tras
infección por HTLV-1.
MENOS COMUNES
Disminución de IgE y de producción de
citocinas; ausencia de respuesta a Ivermectina ● Síndrome de Sjögren.
y Tioalbendazol. ● Bronquiectasias.
● Asma
● Fibromialgia
Leishmaniosis/ Tripanosomiosis ● Artritis
● Poliomiositis
Infecciones intracelulares por Leishmania spp. ● Neumonitis
y/o Trypanosoma spp. infiltrativa
El estado de inmunosupresión genera ● Etc…
reinfecciones constantes; no hay buena
respuesta a fármacos; deficiencia de citocinas y
anticuerpos.
 Diagnóstico
Puede ser por métodos directos o indirectos

DIRECTOS inDIRECTOS
● PCR: Técnica de biología
Los indirectos son los más
molecular que permite
comunes y se basan en el
detectar presencia de Confirmación con
reconocimiento de
partículas de los HTLVs. western blot (WB),
anticuerpos específicos. inmunofluorescencia
-Detección de ARN (fase de
indirecta o radio
replicación activa). inmunoprecipitación
● Enzimoinmunoenzayos
-ADN complementario viral
(EIA): Muestras de suero
(integración del virus a
para detección
linfocitos).
anti-HTLV (no discrimina
tipo 1 o 2).
● Cultivo vírico.
 Tratamiento y vacuna
El seguimiento médico prioriza la prevención y el tratamiento temprano de las
complicaciones infecciosas y el manejo sintomático de los síndromes inflamatorios.
Tratamiento sintomático y rehabilitador, enfocado en el control de la espasticidad, dolor
neuropático y alteraciones de esfínteres.

Sin vacuna existente

“Efectivos” En prueba
● Corticosteroides orales
● Danazol
(prednisona) o intravenosos Reducción de carga
● Pentoxifilina
(metilprednisolona) benefician proviral, aumento
● Anticuerpos
en fase inicial, cuando la de Ac antiHTLV-1,
monoclonales
inflamación predomina sobre la mejormaiento de
● Plasmaférisis alteraciones
desmielinización.
● Azotioprina motoras y
● Ácido valproico (junto con
● Ciclosporina espasticidad
antioixidantes) para reducción
● Interferones ɑ
de carga proviral.
 Referencias
1. Santana, A.; Domínguez, C.; Lemes, A.; Molero, T.; Salido, E. Biología Celular Y Molecular Del Virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH). Revista de Diagnóstico Biológico 2022, 52 (1), 07-18.
2. Sierra, J. J. Taxonomía y virus de la inmunodeficiencia humana. Rev Mex Patol Clin. [En línea] 2004, 51, 1.
https://www.medigraphic.com/pdfs/patol/pt-2004/pt041h.pdf
3. Medicamentos contra el VIH autorizados por la FDA | NIH
https://hivinfo.nih.gov/es/understanding-hiv/fact-sheets/medicamentos-contra-el-vih-autorizados-por-la-fda (accessed 2022 -12 -08).
4. Antonio. Infección Por VIH/Sida En El Mundo Actual. MEDISAN 2014, 18 (7), 993–1013.
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192014000700015
5. Tratamiento para la infección por el VIH: Conceptos básicos | NIH
https://hivinfo.nih.gov/es/understanding-hiv/fact-sheets/tratamiento-para-la-infeccion-por-el-vih-conceptos-basicos (accessed 2022 -12
-08).
6. Abdulghani, N.; González, E.; Manzardo, C.; Casanova, J. M.; Pericás, J. M. Infección Por El Virus de La Inmunodeficiencia Humana
(VIH). Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. FMC - Formación Médica Continuada en Atención Primaria 2020, 27 (3), 63–74.
https://doi.org/10.1016/j.fmc.2020.03.008.
7. Delgado, R. Características Virológicas Del VIH. Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica 2011, 29 (1), 58–65.
https://doi.org/10.1016/j.eimc.2010.10.001.
8. Secretaría de Salud. Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia Epidemiológica del VIH - SIDA. México, 2012.
https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/236888/Manual_VIHSIDA_vFinal_1nov12.pdf
9. Carballal, G. y Oubiña, J. R. Virología médica, 4a ed.; Corpus libros: Buenos Aires, 2014; pp 377 - 388
10. Secretaría de salud. Manual de procedimientos estandarizados para la vigilancia epidemiológica para el virus de la inmunodeficiencia
humana. México, 2020. https://epidemiologia.salud.gob.mx/gobmx/salud/documentos/manuales/37_Manual_VIH-SIDA_2020.pdf
11. Administrator. VIH - Epidemioogía y situación mundial - Joomla
https://www.amse.es/informacion-epidemiologica/166-vih-epidemioogia-y-situacion-mundial#:~:text=El%20periodo%20de%20incubaci
%C3%B3n%2C%20entendido,es%20un%20periodo%20muy%20variable (accessed 2022 -12 -08).
 Referencias
12. Todo lo que necesitás saber sobre la Vacuna preventiva contra el VIH - Fundación Huésped
https://www.huesped.org.ar/que-hacemos/ciencia/investigaciones-biomedicas/vacuna-vih/ (accessed 2022 -12 -08).
13. Access Medicina. CAPÍTULO 18: Retrovirus: virus linfotrópico T humano, virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de
inmunodeficiencia adquirida. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=162981571#1143534035
(consultado diciembre de 2022).
14. Berini, C. et. al. Leucemia asociada al virus linfotrópico t humano tipo 1 (HTLV-1) y transmisión intrafamiliar de la infección en santiago
del estero. Medicina Buenos Aires [En línea] 2021, 1(81).
https://www.medicinabuenosaires.com/indices-de-2021/volumen-81-ano-2021-n1-indice/leucemia/
15. Cabrera, María Elena, & Peña, Camila. Leucemia/Linfoma T del adulto HTLV1, un desafío para el clínico. Revista de la Facultad de
Medicina Humana [En línea] 2020, 20(2), 295-302.
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S2308-05312020000200295&script=sci_arttext
16. Jarolin, D.; Ibáñez, E.; Morel, M. Mielopatía asociada a virus linfotrópico humano de células T tipo 1 en el Paraguay. Reporte de caso.
Revista del Nacional [En línea] 2022, 14(1):075-083. https://docs.bvsalud.org/biblioref/2022/06/1372908/a07.pdf
17. Lipovetzky, J.; Arias, M.; Abeldaño. Leucemia/linfoma de células T del adulto. Asociación con el virus HTLV1. Dermatología Argentina
[En línea] 2017, 23(4), 163-173.
18. NIH. Paraparesia espástica tropical. https://rarediseases.info.nih.gov/espanol/13426/paraparesia-espastica-tropical (consultado
diciembre de 2022).
19. Medina EA, Orduz R, Morales OL, Martínez Óscar, Baldión M, Isaza MA. Leucemia/linfoma T del adulto en pacientes infectados con
HTLV-1: reporte de dos casos de Colombia. Biomédica [En línea] 2013, 33(4):519-25.
https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/1429
20. Rodríguez, M.; Cortez, F.; Quijiano, E. Leucemia/linfoma de células T del adulto. Revisión de la literatura científica. Actas
Dermo-Sifiliográficas [En línea] 2018, 109(5), 399-407.
https://www.actasdermo.org/es-leucemia-linfoma-celulas-t-del-adulto--articulo-S0001731017305926
21. Rosero, F. et. al. Paraparesia espástica tropical en un paciente con HTLV-I.Neurología Argentina [En línea] 2011, 3(4), 229-233.
https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-paraparesia-espastica-tropical-un-paciente-S1853002811000425