NOMBRES:

• VELASQUEZ MENDEZ MARIA MELVA

• VILTE CARDOZO CARLA ELENA
• ZAMBRANA MAGNUS MARIA JOSE
• ZAMORA AVILES ESTHER NOELIA
MATERIA: BIOLOGÍA MOLECULAR

TARIJA – BOLIVIA
 BASES MOLECULARES DEL VIRUS DE LA
INMUNODEFICIENCIA HUMANA

INTRODUCCIÓN.
Los virus se clasifican en más de 60 familias, según el tipo de ácido nucleico que contengan, en la
información que albergue su genoma y en la cantidad y el tipo de genes que presenten. Entre estas
familias, al menos 20 infectan a los humanos. El agente causal del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida) es un retrovirus que se conoce como virus de la inmunodeficiencia humana (VIH),
que pertenece a la familia Retroviridae y al género Lentivirus.
El VIH es un virus con genoma ARN que induce infección celular crónica por la conversión de su ARN
a ADN proviral, que se integra en el genoma de la célula infectada e induce daño progresivo al
sistema inmune del huésped. La infección por este lentivirus se caracteriza por una progresión
lenta, con largos periodos de latencia clínica, seguido por la aparición de signos y síntomas
graduales, como fiebre, linfadenopatía, enfermedades oportunistas, síndrome de desgaste, y
enfermedades oncológicas y crónicas degenerativas.

PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DEL VIH

Es su variabilidad genética, que muestra durante su evolución la transmisión de fragmentos
genómicos de virus de simio al humano y que han dado origen a varios tipos, subtipos, variantes y
múltiples formas recombinantes.
Otro factor que participa en la variabilidad genética es la alta tasa de mutación del genoma del
virus, dada por la enzima transcriptasa inversa. La mayoría de las mutaciones que se generan en las
variantes tienen poco o nulo efecto en la función viral o en la capacidad de replicación, e incluso
otras pueden ser letales para el virus. Sin embargo, cuando estas mutaciones se ubican en sitios
genómicos clave como por ejemplo en genes de las enzimas virales, afectan a la capacidad del virus
o pueden conferir resistencia a uno o varios antirretrovirales.
Otro factor que contribuye a la diversidad genética es la recombinación de las dos cadenas de ARN,
que constituye una parte intrínseca del ciclo normal de replicación viral y puede mediar la
reparación de genomas virales defectuosos, incrementar la diversidad viral o acelerar la
propagación de mutaciones benéficas entre las cuasiespecies virales.
La variabilidad genética impacta en la pandemia del VIH a través del diagnóstico, la patogenia, la
progresión y la transmisión de la enfermedad, la cuantificación de la carga viral, el manejo clínico, la
respuesta al tratamiento antirretroviral y el diseño de una vacuna.
Los diferentes estados clínicos de la infección por el VIH son producto de alteraciones en el balance
entre el estado inmunológico y el virológico. El estado inmunológico se determina por el conteo de
los linfocitos TCD4+ y se expresa como células/mm3. El estado virológico se determina por el
número de copias de ARN del VIH (carga viral) y se expresa como copias/ml. Son características de
la infección la destrucción gradual de la población de linfocitos T CD4+ y la producción constante de
nuevas partículas virales, lo que genera una inmunodeficiencia gradual que lleva al paciente al
último estadio de la infección por el VIH o sida.

Los pacientes infectados por el VIH atraviesan por tres estadios clínicos:
1. Infección primaria o fase aguda: seroconversión.
2. Estado asintomático o latencia clínica.
3. Estado sintomático o sida.

La infección primaria se caracteriza por los niveles altos de ARN viral, los recuentos de células T
CD4+ bajos y la ausencia de anticuerpos específicos contra el VIH. Durante la latencia clínica, la
viremia baja y los linfocitos se restablecen, para descender con el transcurso del tiempo
acompañado de un aumento moderado pero continuo de la carga viral y conducir a un colapso del
sistema inmune asociado a la progresión a sida. La diversidad genética viral aumenta en función del
transcurso de la enfermedad. En la etapa sintomática el continuo desgaste del sistema inmune por
la pérdida de los linfocitos T CD4+ incrementa la susceptibilidad de adquirir diversas infecciones. En
esta etapa se produce un aumento de la actividad de replicación viral, y el sistema inmunológico ya
no es capaz de frenarla.

RETROVIRUS
Un retrovirus es un virus que utiliza ARN como material genómico. Tras la infección por un
retrovirus, la célula afectada convierte el ARN retroviral en ADN, que a su vez se inserta en el ADN
de la célula huésped. La célula luego produce más retrovirus, que infectan otras células.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus que, como muchos otros virus,
almacena su información genética como ARN en lugar de ADN (la mayoría de los demás seres vivos
utilizan ADN).
Cuando el VIH entra en una célula humana, libera su ARN, y una enzima llamada transcriptasa
inversa hace una copia en ADN del ARN del VIH. El ADN del VIH obtenido de este modo se integra
en el ADN de la célula infectada. Este proceso es el inverso del utilizado por las células humanas,
que crean una copia de ARN a partir del ADN. Por lo tanto, el VIH es lo que se conoce como un
retrovirus, haciendo referencia a dicho proceso inverso.

• Los retrovirus son un grupo de virus que posee características especiales que no se ven en
los virus.
• Los virus contiene material genético en forma de ADN o ARN, mientras que los retrovirus
sólo contienen ARN.
• Si el virus tiene ADN, inserta este ácido nucléico en la célula huésped haciendo que este se
integre directamente en su genoma durante el ciclo lítico, mientras que un retrovirus
emplea ARN como su material genético, por lo que antes de insertar sus genes en el
genoma del huesped debe convertir su ARN en ADN.
• Por tanto, los virus emplean un proceso de transcripción normal, mientras que los retrovirus
emplean un proceso de transcripción inversa.
Los retrovirus son responsables de muchas enfermedades, incluyendo algunos cánceres y el sida
(VIH). Existen diversos grupos de investigación que han intentado modificar genéticamente los
retrovirus para usarlos en terapia génica como vectores, pero se han encontrado con diversos
problemas.
CLASIFICACIÓN
La familia incluye los siguientes géneros:
-Género Alpharetrovirus; especie tipo: Virus de la leucosis aviar.
-Género Betaretrovirus; especie tipo: Virus del tumor mamario del ratón.
-Género Gammaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia murina; otra: Virus de la leucemia
felina.
-Género Deltaretrovirus; especie tipo: Virus de la leucemia bovina; otra: Virus linfotrópico T
humano, causante de cáncer.
-Género Epsilonretrovirus; especie tipo: Virus cutáneo del Walleye, que afecta a peces.
-Género Lentivirus; especie tipo: Virus de la inmunodeficiencia humana 1; otras: Virus de
inmunodeficiencia en simios, Virus de la inmunodeficiencia felina.
-Género Spumavirus; especie tipo: Virus espumoso del chimpancé.
A pesar de la inmensa variabilidad entre los distintos tipos de retrovirus, podemos decir que la
partícula viral se compone de:
Envoltura formada por una glicoproteína de superficie (SU) y una proteína de transmembrana (TM).
Cápside viral o core que incluye las proteínas de la matriz (MA), cápside (CA) y nucleocápside (NC).

Enzimas como la transcriptasa inversa (RT), proteasa (PR), integrasa (IN), que son muy importantes
para la replicación del virus.
Otras proteínas no esenciales para el virus.
Retrovirus humanos

Existen 5 retrovirus humanos identificados: el virus de la inmunodeficiencia humana de tipo 1 (VIH-

1), el de tipo 2 (VIH-2) y los virus linfotrópicos de células T humanas de tipo I y II (HTLV-I y HTLV-II).
Todos se hospedan en los linfocitos T. Los virus de la inmunodeficiencia humana producen la lisis de
las células que infectan provocando una severa inmunodepresión. Los virus HTLVI/ II producen la
inmortalización de los linfocitos infectados, generando una replicación descontrolada de los
mismos, y por lo tanto una linfoproliferación.
VIH-1
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida, es la expresión final de la infección por el VIH.
La infección por este virus ocasiona la destrucción del sistema inmunitario además de
manifestaciones neurológicas y tumorales. Estas manifestaciones clínicas se deben al tropismo
tanto macrofágico como linfocitario del virus. Presenta una preferencia para infectar a linfocitos
TCD4+, en los que la replicación es activa y muy agresiva, lo que provoca como característica de la
infección una profunda inmunosupresión. La fisiopatología del sida es un proceso complejo, donde
existen implicados mecanismos patogénicos tan diferentes que algunos hasta hoy no han sido
completamente comprendidos. Los principales mecanismos de transmisión de la infección por VIH
son sexual, parenteral y sanguínea.
VIH-2

Al igual que el VIH-1, el VIH-2 es un lentivirus. Su genoma está compuesto por 2 cadenas simples de
ARN de polaridad positiva, y también contiene la enzima RT, que permite la integración del material
genético del virus, como forma de provirus en el genoma de la célula que infecta, que es
generalmente los linfocitos T CD4+. Comparte con el VIH-1 un 40-50% de homología genética, lo
que hace necesario disponer de técnicas de biología molecular específicas para diagnosticar la
infección por VIH-2. La distribución geográfica del VIH-2 está restringida prácticamente al
continente africano y parece ser que la patología producida es mucho más leve y lenta que la
causada por el VIH-1. El mecanismo de transmisión es igual que el VIH-1

ESTRUCTURA DEL VIH

La nucleocápside de la parte central contiene dos copias del genoma viral, proteínas del núcleo y las
enzimas. La envoltura que la rodea está compuesta de lípidos que son derivados de la célula
huésped y glicoproteínas virales (gp120 y gp41).

El VIH pertenece a un grupo de virus isométricos y mide entre 90 y 140 nm de diámetro. Como
otros retrovirus, la partícula viral del VIH está compuesta por la proteína de la cápside (p24), la de la
nucleocápside (p7/p9), dos cadenas de ARN de cadena simple y tres enzimas: proteasa,
transcriptasa inversa e integrasa. La envoltura del virus está compuesta de lípidos, que son
derivados de la célula huésped, y espículas virales, codificadas por el virus. Posee cerca de 70
espículas sobre la envoltura lipídica, que consisten de una molécula transmembranal, la
glucoproteína 41 que actúa no covalentemente con la gp120 (glucoproteína exterior). Debajo de la
envoltura del virión se encuentra la proteína de la matriz (p17), que delimita la membrana externa
de la cápside interna.

La partícula madura del VIH contiene una cápside interna ribonucleoproteica formada por las
proteínas p24 y p7/p6. Dentro de la cápside se encuentran las enzimas transcriptasa inversa/ARNsa
H, integrasa y proteasa; además, contiene dos copias de ARN de cadena simple unidas mediante
enlaces no covalentes.

CLASIFICACIÓN DEL VIH

La clasificación del VIH se elabora según los patrones de agrupamiento por similitud genética. Hasta
la fecha se han identificado dos tipos de VIH: el VIH-1 y el VIH-2
VIH-1

A través de numerosos análisis fi logenéticos de las cepas del VIH, aisladas en diversas zonas
geográficas del mundo, el virus se ha clasificado en cuatro categorías: grupos, sub-tipos, sub-
subtipos y formas circulantes recombinantes. Existen cuatro grupos del VIH-1, transmitidos de
manera independiente del chimpancé y el gorila al humano, denominados M, N, O y P (fi gura 26-
2). Los grupos M y N tienen relación filogenética con los virus encontrados en el chimpancé (Pan
troglodytes troglodytes), mientras que los grupos O y P, con los hallados en los gorilas (Gorilla
gorilla gorilla).
Los grupos se denominan “M” por main, o principal, “O” por outlier y “N” por non-M, non-O. La
nomenclatura para clasificar las cepas del VIH se propuso en 1999, y desde entonces se acordó que
a los nuevos grupos se les asignaría una letra por estricto orden alfabético, tal es el caso del
recientemente descrito grupo P.El grupo M incluye las cepas responsables de la pandemia
alrededor del mundo, y se subdivide en nueve subtipos (A-D, F-H, J y K). Los subtipos A y F se
subdividen sub-subtipos (A1, A2, F1 y F2). Conforme se encuentren nuevos subtipos, también se les
denominará por orden alfabético.
Cuando, mediante el análisis filogenético, algunas cepas se agrupan con distintos subtipos en
diferentes regiones de sus genomas, a estos genomas mosaicos se les denomina formas
recombinantes circulantes (FRC), que se forman cuando en la misma región geográfica cocirculan
varios subtipos que infectan a un individuo y generan virus recombinantes con información
genética de dos subtipos diferentes. En la actualidad se han descrito 52 FRC que se identifican con
los números y con las letras de los subtipos que están involucrados. Cuando se recombinan más de
tres subtipos, se denominan cpx (complex) y se clasifican en el orden en que se describieron.

En el mundo, el subtipo C representa 48% de las infecciones, seguido de los subtipos A, B, G y D,

que suponen 12, 11, 5 y 2% de las infecciones, respectivamente. Las FRC representan, por lo
menos, 20% de las infecciones por el VIH en el mundo. En México predomina el subtipo B y Los
subtipos A y F se subdividen sub-subtipos (A1, A2, F1 y F2El grupo N está formado por secuencias fi
logenéticas muy relacionadas, ya que sólo se ha descrito en muy pocos individuos de Camerún.
El grupo O se encontró originalmente en la región centrooccidental de África e, igual que el grupo
M, la diversidad de sus secuencias es elevada. Se clasifica en las clases I-V, que son genéticamente
distantes entre ellas como los subtipos del grupo M; sin embargo, no se han propagado en todo el
mundo.
El grupo P se describió recientemente, y sólo se dispone de un par de secuencias en individuos
originarios de Camerún.
VIH-2

El VIH-2 presenta una relación cercana con el virus de inmunodeficiencia en simios aislado de sooty
mangabey (Cercocebus aty). Se divide en grupos de A a H. Este virus es endémico de África
occidental, y los estudios fi logenéticos demuestran que los diversos grupos de este virus se
originaron por transmisiones independientes entre el sooty mangabey y los humanos

GENOMA VIRAL
El genoma del VIH consta de aproximadamente 10 kb, y está compuesto por nueve genes: tres estructurales,
que son característicos de los retrovirus; dos reguladores, y cuatro accesorios. Además, en los extremos cuenta
con repeticiones terminales largas (long-terminal repeat, LTR), que funcionan como regiones promotoras para
la transcripción del virus. Las proteínas estructurales son necesarias para la síntesis de nuevas partículas
virales, y los genes que codifican para estas proteínas son gag, pol y env. El gen gag codifica para las proteínas
de la cápside (p24, p17, p9 y p7). p24 forma la nucleocápside; p17 forma la matriz del virus y se encuentra
entre le envoltura externa del virus y la nucleocápside, y p7 y p9 están estrechamente asociadas con el ARN
viral. El gen pol codifica para las tres enzimas esenciales del ciclo de replicación viral: la enzima transcriptasa
inversa (p66)/ ARNasa H, la integrasa (p31) y la proteasa. El gen env codifica para la proteína precursora de la
envoltura y se procesa por una proteasa celular en dos proteínas de envoltura: gp120, que se encuentra en la
superficie del virus, y gp41, una proteína transmembranal. Este complejo de glucoproteínas es el que une al
receptor celular. Los genes reguladores son tat y rev, cuyas proteínas no se ensamblan en el virus, pero son
esenciales para la replicación viral dentro de la célula. La función de la proteína Tat es regular la transcripción
del promotor viral, y la de la proteína Rev, ayudar al transporte eficiente del ARN viral del núcleo al citoplasma.
En ausencia de Rev no se forman las proteínas estructurales. Los genes accesorios están involucrados en la
regulación de la expresión de genes virales y en la latencia celular. Estos genes son: nef, vif, vpr, vpu y vpx. Los
genes nef, vif y vpr se encuentran en todos los retrovirus a excepción del SIVagm, que no contiene vpr. El VIH-
1 contiene vpu, mientras que el VIH-2, vpx. El gen nef codifica para una proteína que se requiere para una
replicación viral eficiente, interactúa con componentes de la célula huésped y se asocia con elevadas cargas
virales. La proteína Nef tiene, al menos, dos funciones distintas: mejora la replicación viral y estimula una
reducción en el número de receptores celulares CD4 en la superficie de la célula infectada, función que sirve
para prevenir reinfecciones. Otra función biológica de Nef es la regulación de la molécula MHC-1 en las células
infectadas, que enmascara al sistema inmune. La proteína Vif influye en las partículas virales que se
encuentran libres y sean infecciosas. La proteína Vpr tiene múltiples funciones durante la replicación viral en
células que no están en división: tiene efectos en el proceso de transcripción inversa, en la importación del
complejo de preintegración del ADN viral y en la regulación de la apoptosis e interviene en los genes de la
célula huésped. La proteína Vpu sólo se encuentra en el VIH-1, facilita la liberación de las partículas virales,
interviene en el retículo endoplásmico en las señales para la expresión del receptor celular CD4, está
involucrado en la maduración de las proteínas de la envoltura y no se encuentra en el virión; sin esta proteína
las partículas virales permanecen unidas a la membrana celular. Por último, el gen vpx es exclusivo del VIH-2
y tiene funciones similares a la proteína Vpr del VIH-1, pero sin detener el ciclo celular. Esta proteína se asocia
a la patogenia del virus porque en su ausencia se desarrolla sida.

ORGANIZACIÓN DEL VIH

El virus del VIH pertenece a la familia Retroviridae. Este tipo de virus se caracteriza por invadir el sistema
inmune, mediante la destrucción de células CD4 o células T y a lo largo se manifiesta por la susceptibilidad a
enfermedades oportunistas.

Los retrovirus contienen su información genética en forma de ARN, incompatible con el ADN de la célula
huésped.
El VIH pertenece al género lentivirus, caracterizados por producir infecciones con largos periodos de latencia
que conduce a un desarrollo tardío de la enfermedad. Estos virus se encuentran en animales tales como gatos,
ovejas, caballos y ganado. Sin embargo, el lentivirus más interesante en términos de investigación sobre sus
orígenes, es el VIH de la inmunodeficiencia de los simios (SIV).

En la actualidad se conocen dos variedades de VIH; el tipo 1 (VIH-1) y el tipo 2 (VIH-2). Filogenéticamente, el
VIH-2 y el VIS, tienen una similitud del 75%en su secuencia de nucleótidos, mientras que el VIH-1 y VIH-2 tienen
una similitud del 60%.

Se han encontrado tres genotipos del VIH-1: M (main, principal), O (outlier, atípico) y N (new, nuevo).
Mundialmente predomina el grupo genómico M, el cual se ha dividido en once subtipos (A, B, C, D, E, F, G, H,
I, J y K) y en cepas recombinantes entre ellos, denominados CRF (formas recombinantes circulantes).
Actualmente, se han descrito más de 30 CRF y su número incrementa constantemente.

En cuanto a su ciclo biológico, tienen nula capacidad de autorreplicación, debido a que carece de ADN y otros
organelos auxiliares en este proceso, por lo que es necesario que invada la célula del huésped.

El ciclo biológico se divide en dos etapas:

• La primera comprende desde el reconocimiento celular hasta la integración del ADN viral al ADN
huésped.
• La segunda etapa comprende desde la biosíntesis de los componentes virales hasta la salida de los
viriones.

REPLICACIÓN DEL VIH

- Entrada del VIH en la célula

El VIH empieza su ciclo de vida cuando se liga a un receptor CD4 y a uno de dos co-receptores en la
superficie de un linfocito T CD4+. se produce la internalización de la nucleocápside y la decapsidación del
genoma vírico. En este proceso, las proteínas de la cápside se desensamblan y liberan el genoma viral. Luego
el virus se fusiona con la célula anfitriona. Después de la fusión, el virus libera el ARN, su material genético,
dentro de la célula anfitriona.

- Transcripción Inversa

Una enzima del VIH, conocida como transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vírico en
cadena doble de ADN vírico.

- Integración:

El nuevo ADN del VIH que se forma entra al núcleo de la célula anfitriona, donde una enzima del VIH llamada
integrasa "esconde" el ADN vírico dentro del propio ADN de la célula anfitriona. El ADN del VIH integrado se
llama provirus. El provirus puede permanecer inactivo por varios años sin producir nuevas copias del VIH o
produciendo muy pocas.
El proceso de síntesis de ADN a partir del ARN viral o retrotranscripción es realizado por el complejo
enzimático de la transcriptasa inversa. Sin embargo, en un linfocito «en reposo» la retrotranscripción se
produce de forma incompleta y es necesario «activar» la célula infectada para que finalice, ya que este
proceso depende de los niveles de nucleótidos y la acción factores celulares que se inducen en el curso de
los procesos de activación y proliferación celular. Si la activación no se produce, el ARN y el ADN
incompletamente retrotranscritos son degradados entre 3 y 15 días por las nucleasas celulares.

Una vez sintetizado, el ADN proviral se acopla a una serie de factores celulares y virales (Vpr) formando el
complejo de preintegración. Este complejo es transportado al núcleo, donde se integra en el genoma del
hospedador, constituyendo la forma proviral del VIH.

- Transcripción:

Cuando la célula anfitriona recibe señal para volverse activa, la replicación del VIH comienza mediante la
transcripción del genoma viral. La parte inicial de este proceso, denominada iniciación de la transcripción,
depende de factores celulares y se produce en ausencia de proteínas virales. El principal factor celular que
interviene en el paso de la fase de latencia viral a la de reactivación es NF-κB. Este factor no existe en forma
activa en los linfocitos CD4 en estado de reposo y es inducido en el curso de los procesos de activación
inmunológica7, lo que explica que la replicación del VIH está estrechamente relacionada con el estado de
activación de los linfocitos infectados. El provirus usa una enzima anfitriona llamada polimerasa del ARN
para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del ARN conocidos como ARN
mensajero (ARNm). El ARNm se utiliza como modelo o patrón para la formación de cadenas largas de
proteínas del VIH.

- Ensamblaje:

La enzima del VIH llamada proteasa divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas
individuales. A medida que las proteínas pequeñas del VIH se unen a las copias del material genético del ARN
del VIH, se ensambla una nueva partícula del virus.

- Gemación:

El nuevo virus ensamblado "brota" de la célula anfitriona. Durante la gemación, el nuevo virus acapara parte
de la envoltura exterior de la célula. A esta envoltura, que actúa como recubrimiento, le brotan
combinaciones de proteína y azúcar, conocidas como glucoproteínas del VIH. Estas glucoproteínas del VIH
son necesarias para que el virus se ligue al CD4 y a los co-receptores. Las nuevas copias del VIH pueden
ahora pasar a infectar a otras células.

EFECTOS EN EL HUMANO
El VIH es una infección viral. Ataca y debilita gradualmente el sistema inmunitario del cuerpo dañando
células llamadas células T CD4. Este daño significa que, con el tiempo, el cuerpo se vuelve menos capaz de
combatir otras infecciones. Si el sistema inmunitario está bastante dañado, las infecciones que son
típicamente leves pueden llegar a poner en riesgo la vida. Estas se conocen como infecciones oportunistas.
Cuando una persona contrae VIH, si no recibe tratamiento, la infección normalmente avanza a través de tres
etapas:

- Infección aguda: poco después de contraer el virus, la persona tiene una gran cantidad de VIH en la
sangre, y el riesgo de que el virus se transmita a otros es alto. Algunas personas pueden
experimentar síntomas similares a los de la gripe, pero otras no tendrán síntomas.
- Infección crónica: sin tratamiento, esta etapa puede durar una década o más. Las personas podrían
no tener ningún síntoma, pero el virus aún puede transmitirse a otras personas.
 - Infección en etapa 3 (también conocida como SIDA): en esta etapa, el sistema inmunitario de una
persona está gravemente dañado, y su recuento de células CD4 cae por debajo de 200 células por
milímetro cúbico (células/mm3) de sangre. Será vulnerable a las infecciones oportunistas, y el riesgo
de transmisión viral puede ser alto.

Algunas infecciones oportunistas son:

- virus del herpes simple, una infección que suele causar llagas en la boca
- Salmonella, una infección bacteriana que afecta a los intestinos
- candidiasis oral o vaginal, que son infecciones con un hongo llamado Candida
- toxoplasmosis, una infección parasitaria que puede afectar el cerebro

En partes del organismo:

- En ojos: infecciones, que pueden producir sangrado en la retina y desprendimiento de la retina

- En Corazón
- En riñones: por presión alta, diabetes, medicamentos,.
- En hígado: pueden contraer infecciones de hepatitis, diabetes, hígado graso.
- En huesos: por perdida de masa ósea más rápida que lo normal, deficienia de vit D.
- En cerebro: infecciones que inflaman el cerebro y espina dorsal. Esto puede producir confusión y
dificultad de razonamiento, y también debilidad, dolores de cabeza, convulsiones y problemas de
equilibrio. En la etapa avanzada del sida, es posible que tenga demencia y otros problemas de la
memoria. Tener el VIH también puede afectar su salud mental. Muchas personas que lo tienen
padecen de depresión o de ansiedad.