El accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando un vaso

sanguíneo se rompe dentro del cerebro.

• El accidente cerebrovascular hemorrágico se asocia más a menudo con la presión

arterial elevada, la cual tensiona las paredes arteriales hasta cuando se rompen.
• Otra causa de accidente cerebrovascular es un aneurisma.
Es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una
rotura vascular espontanea, no traumática.

La H.I puede ser primaria o secundaria. Se denomina primara a la causada

por rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo cuya
pared se ha debilitado por procesos degenerativos. Por el contrario la
secundaria es producida por la rotura de vasos congénitamente
anormales de vasos neoformados o de vasos afectados por inflamación
aséptica o séptica.
Las hemorragias hipertensivas se producen por la rotura de los
microaneurismas denominados aneurismas de Charcot-Buchard, que se
forman en las bifurcaciones de las pequeñas arterias intraparenquimatosas..
Macroscópicamente:
 Se caracterizan por una extravasación de sangre con compresión del

parénquima adyacente.

Microscópicamente:
 La lesión inicial se identifica por un núcleo central de sangre coagulada,

rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones neuronales

y gliales anóxicas así como edema.
 Posteriormente el edema se resuelve.

 Aparecen macrófagos cargados de pigmento y de lípidos.

 Se observa una proliferación de astrocitos reactivos en la periferia, con la

misma secuencia temporal que la observada tras un infarto cerebral.

→Déficit neurológico: Por la mañana y en más de la mitad
de los casos de manera instantánea.
→Cefalea y Vómitos: No constantes.
→Alteración de la consciencia: Solo en hemorragias más
voluminosas.
Es la extravasación de sangre en el espacio Subaracnoideo o
leptomeningeno situado entre la aracnoides y la piamadre
en el que se encuentra el LCR.
La mas frecuente son los traumatismos craneales, las
otras determinan la llamada HSA espontanea o sin
causa aparente, que son las causadas por aneurismas.

1. La unión de la carótida
con la comunicante posterior.
2. La arteria comunicante anterior.
3. La primera bifurcación de la arteria
cerebral media en la cisura de Silvio.
• Los aneurismas saculares se desarrollan debido a que existe una
discontinuidad en el músculo liso de la capa media a nivel de las
bifurcaciones arteriales.
• Sobre esta pared atenuada se pueden depositar coágulos hemáticos
laminados y fibrina.
• La mayor parte de los aneurismas saculares aparecen de forma
esporádica, aunque algunos procesos patológicos se asocian
particularmente con su presencia.
• Los aneurismas aumentan de tamaño con el tiempo; la posibilidad de
rotura se incrementa cuando el diámetro excede los 10 mm.
 Manifestación Porcentaje (%)
Cefalea 74-80
Náuseas y vómitos 70-80
Alteraciones de la
conciencia 60-70

Pérdida transitoria de la
conciencia 50

Rigidez de nuca 40-50

 Ausencia de síntomas,
GRADO I cefalea leve o rigidez de nuca
leve.
Cefalea moderada a severa,
GRADO II rigidez de nuca, paresía de pares
craneales.

Obnubilación, confusión,
GRADO III leve déficit motor.
Estupor, hemiparesía moderada a
severa, rigidez de descerebración
GRADO IV temprana o
trastornos neurovegetativos.

GRADO V Coma, rigidez de descerebración.

Grado I Sin sangre detectable.
Disposición difusa de la sangre en el
espacio subaracnoideo sin coágulos
Grado II localizados con una capa vertical
menor a 1 mm.

Coágulos localizados en el espacio

Grado III subaracnoideo o una capa vertical de
sangre mayor o igual a 1 mm.

Sangre intraparenquimatosas
Grado IV o intraventricular.
Tener en cuenta para la fisiopatología de la ECV

• La tensión parcial de oxígeno

• El flujo sanguíneo cerebral
• Y la glucemia.
• Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, así como de
fosfato de alta energía, para lo cual necesita un flujo sanguíneo
cerebral de casi 60 ml/100g/min.
• Es evidente que en la isquemia se encuentra caída del flujo, de la
glucemia y de la tensión parcial de oxígeno, produciéndose lesiones
celulares irreversibles (decimos irreversible porque las células pierden
su capacidad de excitación y metabólica) cuando el flujo sanguíneo
cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min.
•ECV de circulación cerebral anterior

•Arteria oftálmica
•Ceguera de un ojo

•Arteria cerebral anterior

• Paresia contra lateral
•Déficit sensitivo contra lateral
•Desviación ocular hacia el lado de la lesión
•Incontinencia urinaria
•Bradicinesia
•Mutismo acinético

•Arteria cerebral media

•Hemiplejia contralateral
•Déficit sensitivo contralateral
•Afasia (hemisferio izquierdo).
•Hemianopsia
•Desviación ocular hacia el lado de la lesión
•Apraxia (hemisferio izquierdo).
•ECV de circulación cerebral posterior

Síntomas (Arteria cerebral posterior)

•Vértigo
•Ataxia de la marcha
•Diplopia
•Parestesias
•Alteraciones visuales
•Disfagia
•Amnesia

Signos (arteria cerebral posterior)

•Nistagmus
•Parálisis mirada vertical
•Oftalmoplejía internuclear
•Hemianopsia
•Disartria
•Dislexia
Lóbulo frontal:
•Parálisis.
•Trastorno para planear una secuencia de movimientos complejos necesarios para
determinar actividades con tareas múltiples: hacer café.
•Perdida de la espontaneidad al interactuar con otros.
•Dificultad para enfocarse en una tarea.
•Cambios de humor.
•Trastorno expresión con lenguaje: afasia de broca o motora.
Lóbulo parietal:

• Anomia
• Agrafia
•Alexia
•Dificultad en dibujar objetos
•Dificultad en distinguir la izquierda de la derecha
•Dificultad con las operaciones matemáticas
Lóbulo occipital
•Trastornos de la vision
•Dificultad en localizar objetos en el medio ambiente
• Agnosia cromática
•Dislexia
Lóbulos temporales
• Prosopagnosia
• Afasia de Wernicke
•Perdida de la memoria a corto plazo
•Daño lóbulo derecho: habla persistente
•Comportamiento agresivo creciente
Diagnósticos
Examen Neurológico:
*Nivel de conciencia.
*Presencia o no de convulsiones.
*Escala de Coma de Glasgow / NIHSS*.
*Pupilas: tamaño, relación, reactividad.
*Movimientos de miembros individuales

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA

PARACLÍNICOS:
*EKG.
*Rx de tórax
*Hematología completa y
pruebas de coagulación
*Electrolitos séricos
*Glicemia

TAC
Resonancia Magnetica
1. Anticoagulantes: heparina intravenosa seguido de warfarina

2. Agentes trombolíticos: confirmado ACV isquémico:

3. Activador plasminogeno de tejido recombínate: eficaz dentro de las primeras 3 horas
de la aparición de la clínica ACV

4. Neuroprotectores: ACV isquémico Protegen el cerebro contra lesión secundaria

5. Tratamiento antihipertensivo durante las primeras horas después del evento, se

aconseja, para no precipitar en una caída mayor del flujo sanguíneo cerebral,
mantener la tensión arterial sistólica (TAS) >200 hasta 220 mmhg y la diastólica (TAD)
>110 hasta 120 mmhg.

6. Antagonistas del calcio:

7. La nimodipina