SOPORTE NUTRICIONAL

ENTERAL EN
HIPERGLICEMIA O
DIABETES DE ESTRÉS
 INTRODUCCIÓN
Desde 1877 Claude Bernard
medico fisiólogo francés
descubrió las alteraciones de
la hiperglicemia en pacientes
con shock hemorrágico.
Rev. Assoc. Med. Bras. vol.63 no.5 São Paulo May 2017
En la década de los 60 se
A principios del siglo XX la
empezó a reconocer que la
hiperglicemia observada en la
hiperglicemia e intolerancia a
injuria se denomino
la glucosa no solo era en
DIABETES TRAUMATICA ,
pacientes injuriados si no
DE INJURIA O DE ESTRES
también en NO DIABETICOS
Lo que posteriormente se
relaciono con la GRAVEDAD
y PRONOSTICO DE LOS
PACIENTES
 INTRODUCCION
 La hiperglicemia de estrés o inducida por el estrés; es la glicemia elevada en presencia de
enfermedades agudas.
 Pacientes de UCI con o sin diagnostico de DM
 Los pacientes que desarrollan hiperglicemia de estrés tienen un mayor riesgo de desarrollar
diabetes

Secreción o
secreción del Glucagón y
Alteración NC acción de la
cortisol noradrenalina
insulina

Administración
Soporte
exógena de Fármacos
Nutricional
insulina
Crit Care Med. 2009 Dec; 37(12): 3001–3009.
 PREVALENCIA

 Un12% de los pacientes hospitalizados sin antecedentes de diabetes presentan

glicemias >126 mg/dl o 2 o mas determinaciones al azar de glicemias > 200 mg/dl.
 La prevalencia de hiperglicemia es mayor en PACIENTES AGUDOS
 50% en pacientes SEPTICOS
 71% en pacientes NO DIABETICOS
 La incidencia en paciente de UCI es alta y varia utilizando los siguientes puntos de
corte ( > 110, > 126, > 150, > 200 mg/dl)

Crit Care Med. 2009 Dec; 37(12): 3001–3009.

METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACCIONES DE
LA INSULINA

El pool de glucosa y glicemia se mantiene

controlado

La gluconeogénesis se mantiene
controlada por el hígado

Riñón realiza gluconeogénesis en un 30%

 METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACCIONES DE
LA INSULINA

Consumen 140-150 grs de glucosa al día ERITROCITIOS

La captación cerebral de glucosa es

relativamente independiente de su
concentración plasmática
CELULAS
INMUNES

Los tejidos insulina dependientes como

células inmunes y glóbulos rojos CEREBRO

aumentan el consumo de glucosa

linealmente con la hiperglicemia
METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACCIONES DE
LA INSULINA
 Tras una ingesta de GLUCOSA su homeostasis depende de la integración
de 3 procesos:

Secreción Captación tisular Supresión

insulina de glucosa endógena
METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACCIONES DE
LA INSULINA

Ambos facilitan
Producción de
El glicemia la utilización de
insulina
glucosa
TEJIDOS
ESPLANICOS
Inhibiendo la gluconeogénesis

La hiperglicemia favorece la captación

de glucosa en los tejidos insulino
dependientes
 METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACCIONES DE
LA INSULINA

 Los efectos glucoreguladores de la insulina se ejercen principalmente en el

HIGADO ( glucogenolisis, gluconeogénesis e inhibición de la gluconeogénesis)

Regula Reabsorción
Metabolismo Transporte
Lipídico renal de
proteico de potasio
sodio

Intensive Care Med. 2015 Jun;41(6):1037-47

METABOLISMO DE LA GLUCOSA Y ACCIONES DE
LA INSULINA

Cotransporte
Difusión Glut 1
facilitada

Sodio Glut Glut 2

Glucosa 1, 2, 4
Glut 4
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERGLICEMIA
 CONSECUENCIAS DE LA HIPERGLICEMIA

Infecciosas
Deterioro de la respuesta
Fagocitosis
inmunología

Citoquinas

Endocr Rev. 2010 Apr;31(2):171-82.

CONSECUENCIAS DE LA HIPERGLICEMIA
Disminución de la vasodilatación local

• Alteración de la respuesta a la bradiquinina y producción endotelial de oxido nítrico

Disminución en la producción de radicales libres

Alteración en la quimio taxis

Aumento de la apoptosis de neutrófilos

Aumento de las citoquinas pro inflamatorias

 ROL DE LAS CITOQUINAS EN LA HIPERGLICEMIA

 Las citoquinas CAUSAN insulino resistencia periférica

Reduce la
Estimula la
expresión de ARN
TNF α expresión de LPL
mensajero para
(hormono sensible)
GLUT 4

HIPERGLICEMIA
Altera la capacidad
de mecanismos Disminuye la
Lipolisis
post receptor de actividad de la LPL
insulina

J Diabetes Sci Technol. 2012 Sep 1;6(5):1030-7.

 ROL DE LAS CITOQUINAS EN LA HIPERGLICEMIA

ESTADO INFLAMATORIO
Alteración en la Proteólisis Edema y
Estrés Efectos Metaloproteinas cicatrización
que facilitan la Oxido nítrico catabolismo muerte
oxidativo protromboticos
propagación de
por glicosilacion
muscular celular
del colágeno
la inflamación
 EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO DE LOS PACIENTES
HIPERGLICEMICOS

 Cuando los pacientes son diabéticos y desarrollan enfermedades criticas presentan

una mayor morbimortalidad peri operatoria y en su estadía en UCI.

 El control adecuado de la glicemia mejora la evolución y pronostico en varias

patologías.

 Reconociendo así a la hiperglicemia no solo como la respuesta a un estado de estrés

si no también es un INDICADOR Y PREDICTOR DE GRAVEDAD.

Can Fam Physician. 2019 Jan; 65(1): 14–24.

  Paciente críticos NO
No Diabéticos diabéticos presentan un
Diabéticos mayor AUMENTO en
los niveles de glicemia v/s
NO diabéticos.

 Pacientes críticos NO
diabéticos Presentan Una
MAYOR
MORTALIDAD
( glicemias > 200 mg/dl)
EVOLUCIÓN Y PRONOSTICO DE LOS PACIENTES
HIPERGLICEMICOS
No Diabéticos Diabéticos

 Paciente críticos NO diabéticos la

hiperglicemia se correlaciona
positivamente con los marcadores
de la inflamación:

 CRP ( proteína C reactiva)

 WBC ( recuento glóbulos
blancos)
 PCT ( procalcitonina)
 ProADM ( Adrenalina)
 CONTROL GLICEMICO

 Diversos estudios recomiendan el uso de insulina para lograr mantener glicemias <
de 200 mg/dl.
 Los estudios realizados han concluidos que el uso de insulina sobre los niveles de
glicemia mejora significativamente:
 Incidencia de polineuropatia del paciente critico
 Bacteriemia
 Inflamación
 Anemia
 Enfermedad renal

Chest. 2011 Jul;140(1):212-220.

 CONTROL GLICEMICO

 El aumento de las concentraciones de glucosa ejerce

múltiples sustanciales y efectos opuestos en varios
parámetros celulares e inmunológicos.
 Lo más importante es la hiperglucemia aguda a
corto plazo afecta a todos los componentes
principales de la inmunidad innata y perjudica la
capacidad del anfitrión para combatir la
infección.
 Diversos estudios han mostrado la importancia de
mantener un control estricto de la glicemia.
Se recomienda un nivel objetivo de CG de 140-180 mg
/ dl en pacientes críticamente enfermos, como
aquellos con postoperatorio complicaciones
incluyendo infecciones.
 POR QUE ES BENEFICIOSO EL CONTROL
GLICÉMICO???
 En condiciones normales las células se protegen de la hiperglicemia disminuyendo los transportadores
de glucosa.

 En pacientes CRITICOS este mecanismo esta alterado ya que la INFLAMACION aumenta la

expresión de GLUT 1, 2 y 3 en las membranas, acción mediada directamente por CITOQUINAS.

 Generando ingreso no contralo de glucosa y produciendo una SOBRECARGA CELULAR DE

GLUCOSA aumentando la producción de RADICALES LIBRES tóxicos causando DAÑO
TISULAR.
La INSULINA ejercería un efecto no sobre los niveles de glucosa si no también sobre el
metabolismo de las grasas ( mejorando perfil de Tg. HDL, LDL) y sobre todo de proteínas.
EFECTO ANTIINFLAMATORIO
Crit Care Med. 2012 Dec;40(12):3251-76.
 CONTROL DE HIPOGLICEMIA
 Aunque existen diferentes valores de corte para definir la hipoglucemia, se considera que los más
utilizados habitualmente son 40-50 mg/dl e incluso tolerable hasta 60 mg/dl.
 Los valores de glucemia varían ampliamente en los pacientes críticos que están sometidos a ayuno
continuo y reciben perfusión de insulina.
 Se considera que son factores de riesgo de hipoglucemia en el paciente crítico: diabetes mellitus,
sepsis grave, tratamiento con insulina, uso de fármacos vasopresores, detención no programada de la
nutrición sin ajustar la insulinoterapia, uso de soluciones bicarbonatadas, insuficiencia renal y empleo
de técnicas de depuración extrarrenal.
 La hipoglucemia se asocia con mayor frecuencia a la aparición de arritmias, convulsiones y daño
cerebral, generalmente es causada por administración intravenosa de insulina.
 Las guías de práctica clínica europeas y norteamericanas han recomendado un control de la glucemia
moderado, que evite tanto la hiperglucemia excesiva (> 180 mg/dl) como la hipoglucemia < 90 mg/dl.

Rev Esp Cardiol. 2015;15(Supl. D):3-7 - Vol. 15.

 CONTROL GLICÉMICO EN UCI
 Pacientes normo glicémicos ( 80 -110 mg/dl) presentan
una reducción de un 42% en la mortalidad y 46% de
infecciones. Hiperglicemia
180-200 mg/dl
 Así como también experimentan una disminución en el
riesgo de presentar el falla multiorgánico, sepsis,
incidencia de insuficiencia renal, polineuropatía del
paciente crítico, necesidad de transfusión sanguínea y la
duración de la ventilación mecánica se redujeron hasta Hipoglicemia
un 50% respectivamente 40-80 mg/dl

 Glicemias sobre 300 mg/dl elevan la mortalidad en 42,5%.

Rev Esp Cardiol. 2015;15(Supl. D):3-7 - Vol. 15 Núm.Supl. D
 CONTROL GLICÉMICO EN UCI

 Las recomendaciones actuales de la American Diabetes Association y la

American Association of Endocrinologists se basan en los siguientes
puntos para un control de la glucemia adecuado para el paciente crítico.
 1. Iniciar la infusión de insulina cuando la glucemia sea > 180 mg/dl.
 2. La glucemia óptima debe estar entre 140 y 180 mg/dl.
 3. El método de elección para el control de la glucemia del paciente crítico es la insulina.
 4. Es necesario realizar e implementar protocolos de control de la glucemia en cada UCI.
 5. La monitorización de la glucemia es esencial para minimizar el riesgo de hipoglucemia y
optimizar el perfil glucémico.

Rev Esp Cardiol. 2015;15(Supl. D):3-7 - Vol. 15 Núm.Supl. D

MANEJO HIPERGLICEMIA Y NUTRICIÓN ENTERAL
 Los objetivos del soporte nutricional en el control glicémico están orientados a:
 Optimizar el control glicémico
 Mantenimiento del aporte de macronutrientes

Estos objetivos pueden lograrse mediante la selección de una formula adecuada a la

situación y/o condición clínica en la que se encuentra el paciente.
 Seleccionar formula baja en carbohidratos y alta en ácidos grasos mono insaturados ( MUFAs) con un
aporte de 35% de esto.
 Usar formulas que en su composición contengan ácidos grasos omega 3 ( EPA y DHA) y bajas en
omega 6, para atenuar la respuesta inflamatoria.

IMPORTANTE: USAR EL INTESTINO

 NUTRICION ENTERAL INTESTINO Y CONTROL
GLICEMICO
 La nutrición enteral a intestino de forma precoz en las primeras 24-48 horas luego de la
admisión en UCI se asocia a efectos positivos como menos complicaciones:

Respuesta
inmune
catabolismo
Sépticas

Revista Cubana de Alimentación y Nutrición, Volumen 25. Número 2, 2015.

 SECRECIÓN HORMONAL DEL INTESTINO
INCRETINAS GLP-1( péptido GIP ( péptido
similar al inhibidor gástrico o
glucagón) Polipéptido
Insulinotrópico
Dependiente de
Glucosa)
• Hormonas
• Células L del
producidas por • Células K del
íleon distal
la mucosa duodeno
intestinal • Actúa como
modulador • Induce la
• Estimulan la secrecion de
inmunológico
secrecion insulina frente a
insulina por el • Aumento de concentraciones
páncreas linfocitos T altas de glucosa

Potencian la secreción postprandial de insulina

Endocrinol Nutr 2009;56:317-30
EFECTO INCRETINAS
 La administración de nutrientes a la luz intestinal ejerce
un poderoso efecto sobre la fisiología intestinal
estimulando la liberación de entero hormonas como GLP-
1 Y GIP.

 Durante el ayuno el las concentraciones de GIP se

mantienen bajas.

 La ingesta de glucosa o grasa desencadena la liberación de

GIP produciéndose un aumento en su concentración
plasmática que favorece la secrecion de GLP-1 en las
células L intestinales. De Esta forma ambas hormonas
promueven la secrecion de insulina desde las células B de
los islotes de langerhans.
EFECTO INCRETINAS
 MANEJO HIPERGLICEMIA Y NUTRICIÓN ENTERAL
 Formula a usar ( diben, glucerna)

 Velocidad y método de administración, se reporta una mejor tolerancia y control

glicémico en pacientes con nutrición enteral infusión continua, ya que contribuye a
disminuir los niveles de glicemia y así requerimiento insulinico.

 Administraciones en BOLOS o INTERMITENTE, generan periodos

hipoglicemicos mayores.

 Control glicémico y terapia insulinica

Nutr Clin Pract. 2015 Oct;30(5):652-9.

 MANEJO HIPERGLICEMIA Y NUTRICIÓN ENTERAL
 Vigilar aporte calórico y evitar sobrealimentación
 Preferir formulas enterales en que su composición de carbohidratos NO en base a
almidón hidrolizado, malto dextrina y fructuosa, este tipo de carbohidrato pueden
afectar la glicemia debido a una rápida velocidad en el vaciamiento gástrico así como
un aumento en la absorción de carbohidratos.
 Diversos estudios han mostrado que las formulas enterales con contenido mixto de
fibra NO han mostrados efectos sobre los niveles de glicemia en pacientes DM y no
diabéticos que experimentan hiperglicemia.
 Solo se ha demostrado una mejora en la función intestinal

Nutr Clin Pract. 2015 Oct;30(5):652-9.

 Objetivo: Demostrar que una fórmula EN que contenga una concentración muy alta de proteínas (en forma de
péptidos de suero) y una concentración baja de carbohidratos proporcionan un mejor control de la glucosa en
sangre pos-prandial en relación con una proteína muy alta / carbohidratos más altos fórmula .
Formula Control: Formula Experimental:
Kcal: 450 Prot: 39g. Cho: 51g. Kcal:450 Prot: 42g. Cho: 34g.
CONCLUSIONES

 La hiperglucemia de estrés es frecuente en los pacientes críticos, incluso en los no diabéticos; forma
parte de los cambios metabólicos inducidos por injurias/infecciones y causados por citoquinas pro-
inflamatorias y hormonas contra reguladoras de la insulina.
 La hiperglucemia causa efectos deletéreos a nivel de células y tejidos, que se traducen en un aumento
de la morbimortalidad en varias patologías agudas.
 Los pacientes no diabético presentan mayores complicaciones frente a episodios de hiperglicemica v/s
los no diabéticos.
 Las formulas enterales bajas en carbohidratos logran atenuar la hiperglicemia
 Por el momento, se sugiere utilizar un protocolo de control frecuente de la glucemia y de tratamiento
insulínico para mantener la glucemia entre 140 y 150 mg/dl, evitando valores >180 o <70 mg/dl, y/o
que tengan demasiada variabilidad temporal, o persistencia de las fluctuaciones en un determinado
nivel de anormalidad
CUESTIONARIO
CUESTIONARIO
1.-El principal responsable de la hiperglicemia o diabetes de estrés en el paciente critico es:
I. Alteración Neuroendocrina ( hormonas de contra regulación)
II. Aumento en el cortisol
III. Aumento en la secreción de insulina
IV. Administración exógena de Suero glucosado

a) Solo I y II
b) Solo I y III
c) Solo I, II y III
d) Solo II, III y IV
CUESTIONARIO
2.-La hiperglicemia en el paciente por estrés es generada debido a la necesidad de combustible por parte de las células
ricas en macrófagos y sistema inmune.
a) V b) F

3.- Las formulas de NE bajas en carbohidratos contribuyen a minimizar la hiperglicemia y el requerimiento insulinico
a) V b) F

4.-En estados de hiperglicemia, la mejor opción para suprimir la gluconeogénesis endógena y mejorar el control glicémico
es la administración exógena de glucosa.
a) V b) F

5.-El optimo control glicémico en un paciente critico es de 100 – 120 mg/dl

a) V b) F
CUESTIONARIO
6.-Entre las consecuencias de la hiperglicemia en el paciente critico podemos mencionar:
I.-Alteración en la quimiotaxis
II.-Disminución en las citoquinas proinflamatorias
III.-Aumento en la producción de radicales libres
IV.-Alteración en la vasodilatación local

a) Solo I y II
b) Solo I y IV
c) Solo II y III
d) Solo II y IV
CUESTIONARIO
7.-Frente a un paciente con hiperglicemia por sobre los 200 mg/dl que inicia NE, usted sugeriría los siguiente:
a) Formula Baja en CHO
b) No administrar NE ( estaría contraindicado)
c) Iniciar régimen liquido sin azúcar
d) Administrar insulina

8.-El manejo de la hiperglicemia en un paciente que esta con NE se basa en:

a) Evitar la sobrealimentación
b) Administrar formula por medio de bomba de infusión continua y NO bolos
c) Administrar formulas bajas en CHO ( Diben y Glucerna)
d) Todas son correctas