COMA NEUROLÓGICO

ALUMNOS:
 RAMOS MAYTA, JESUS
 RIVERA PAREDES, TATIANA
 ROJAS RAMIREZ, SARA
 ROSPIGLIOSI ZAVALETA, PIERO

MEDICINA INTERNA II
ENTE: DR. REVATTA SALAS, RICARDO
 COMA NEUROLÓGICO

Estado de disminución del grado de una incapacidad de respuesta a estímulos

COMA conciencia que condiciona externos y necesidades internas

. Entre la vigilia plena y el coma hay algunos estados

intermedios.

 SOMNOLENCIA
.
Tendencia al sueño, fácil despertar a estímulos
externos, con respuesta adecuada.

1) Síndrome debido a una enfermedad subyacente que

puede ser tratable  ESTUPOR
Necesidad de estímulos intensos para despertar, con
Principios respuestas poco adecuadas.
2) Diagnóstico y el tratamiento son urgentes para
fundamentales del Dx
prevenir un daño cerebral irreversible
y Tx
k

3) Mantenimiento vital del enfermo precede a

cualquier maniobra diagnóstica
Ponente: Ramos Mayta Richard Jesúse
 COMA NEUROLÓGICO FISIOPATOLOGÍA

Estructuras implicadas en el
mantenimiento del grado de Corteza cerebral Formación reticular
conciencia

Dependientes Presión de perfusión suficiente

Ascienden y descienden a lo largo Proyectan conexiones con la

sRA del tronco del encéfalo hasta el corteza cerebral
diencéfalo

Daño en neuronas sRA y/o córtex cerebral

 Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa

 Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial

Por compresión o destrucción de la sRA

 Lesión del sistema nervioso central (SNC) supratentorial

< grado de conciencia  herniación cerebral  daño troncoencefalico

 coma
Ponente: Ramos Mayta Richard Jesúse
 COMA NEUROLÓGICO ETIOLOGÍA

Causa mas Por cualquier proceso que afecte  los hemisferios cerebrales o las
frecuente traumatismos craneoencefálicos estructuras subcorticales

Etiología de las alteraciones del estado de conciencia

Causa mas
frecuente no trastornos tóxico-metabólicos I) Injurias Cerebrales Primarias
traumática
Ia) Lesiones hemisféricas bilaterales o difusas:
Trauma encefalocraneano
Hemorragias, infartos
Lesiones propias del Isquemia encefálica
tronco encefálico
Hemorragia (subaracnoidea, parenquimatosa, intraventricular)
Tumores, abscesos
Encefalopatia anoxo-isquemica
Trombosis venosa cerebral
Neoplasia encefálica
Menigoencefalitis
Estado epiléptico
Encefalopatia hipertensiva
Hidrocefalia

Ponente: Ramos Mayta Richard Jesúse

 COMA NEUROLÓGICO ETIOLOGÍA

II) Injurias sistémicas

IIa) Tóxicas
Ib) Lesiones hemisféricas unilaterales (con desplazamiento de
estructuras de línea media) Sobredosis de fármacos (opioides, benzodiacepinas, barbitúricos, neurolépticos,
acetaminofén, etc.)
Trauma encefalocraneano Drogas de abuso (alcohol, etilenglicol, cocaína)
Infarto cerebral extenso Exposición a tóxicos (monóxido de carbono, metales pesados)
IIb) Metabólicas
Hemorragia intracerebral espontanea
Sepsis
Absceso cerebral Encefalopatia neumógena (hipoxia, hipercapnia)

Tumor cerebral Hipotermia

Hipoglicemia, hiperglicemia
Ic) Lesiones en tronco encefálico
Hiponatremia, hipernatremia
Hemorragia, infarto o trauma Hipercalcemia
Falla hepática
Mielosis central pontina
Insuficiencia renal
Compresión por desplazamiento cerebral (infarto, hematoma, Encefalopatía de Wernicke
tumor)
IIc) Endocrinas
Panhipopituitarismo
Insuficiencia adrenal
Hipertiroidismo, hipotiroidismo
Ponente: Ramos Mayta Richard Jesúse
 BIBLIOGRAFÍA -
WEBGRAFÍA

 Harrison Medicina Interna 19ª Ed. Vol. 2

 Farreras Medicina interna XIX Edición/ Volumen I
 José Cambra F, Lasuen N, Palomeque A. Coma: etiología, fisiopatología y diagnóstico. An
Pediatr Contin [Internet]. 2008 [citado el 12 de julio de 2022];6(4):191–202. Disponible
en: https://
www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-coma-etiologia-fisiopat
ologia-diagnostico-S1696281808756324
 Padilla-Zambrano HS, Ramos-Villegas Y, Manjarrez´-Sulbaran J de J, Pereira-Cabeza J,
Pájaro-Mojica RA, Andrade-López A, et al. Coma y alteraciones del estado de conciencia:
revisión y enfoque para el médico de urgencias. Rev chil neurocir [Internet]. 2019 [citado
el 12 de julio de 2022];44(1):83–8. Disponible en: https://
www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v44_n1_2018/padilla-zambrano_p89_v44n1_2018.p
df

Ponente: Ramos Mayta Richard Jesúse

 “UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

DIAGNOSTICO

• Anamnesis detallada
El diagnóstico del coma requiere • Exploració n física y neuroló gica
• Pruebas de laboratorio
• Estudios de neuroimagen

ANAMNESIS  Cefalea previa, vó mitos, estado confusional

 Uso de fá rmacos prescritos o de drogas de recreo,
La anamnesis se realiza a los allegados consumo de alcohol
 Diabetes, fiebre, traumatismo craneal, actividad
epiléptica
 Enfermedades médicas, especialmente fibrilació n
auricular

PONENTE: Rivera Paredes Tatiana

 “UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

Se ha averiguar sobre:

Enfermedad de base
Insuficiencia hepática, insuficiencia renal, metabolopatía ,epilepsia,
DM ,etc

Antecedentes familiares
Migraña, epilepsia, psicosis y encefalopatías heredodegenerativas,
etc

Medicación habitual: Tratamiento anticoagulante, antiepilépticos,

etc
Antecedentes
 Traumatismo craneal.
 Cirugía en días previos
(embolia, accidente
 anestésico, alteración
electrolítica).
Características del coma
 Instauración brusca o
progresiva.
 Primer episodio o recurrencia.
 Cuadro previo de excitabilidad
neuronal
Sintomatología acompañante
o Signos de proceso infeccioso del SNC: fiebre o
febrícula, rigidez de nuca, cefalea, vómitos
o .Signos de hipertensión intracraneal (HTIC):cefalea,
vómitos en escopetazo o matutinos/nocturnos,
alteración del carácter y de

PONENTE: Rivera Paredes Tatiana

 “UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

Dos grandes grupos de pacientes:

 Aquellos en los cuales el coma es secundario a una enfermedad previa
conocida, tratable o no
 Aquellos en los que muestran un coma de presentación brusca o
inesperada cuya causa no es evidente

En personas encontradas inconscientes--> preciso buscar señales

externas de violencia o trauma en la cabeza
El lapso de tiempo transcurrido entre el momento en lo vio por última vez y
el momento en que fue encontrado inconsciente al px -->muy indicativo

Plazo breve
+ probable-->una lesión cerebral primaria( ictus)

Plazo largo

+ probable--> disturbio metabólico o tóxico

PONENTE: Rivera Paredes Tatiana

 “UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

EXPLORACION GENERAL
El examen físico debe ser focalizado, eficiente y debe incluir un examen detallado de la cabeza y el rostro, la piel y las
extremidades.
Ha de incluir siempre:

 frecuencia cardíaca
 frecuencia respiratoria
 presión arterial, ECG,
 saturación de hemoglobina y glucemia capilar.

Se buscarán especialmente:

 Fiebre
 Signos de deshidratación, cianosis, ictericia
 Exantemas, hematomas o equimosis,
 Señales de venopunción, signos meníngeos,
fetor cetonémico, etc

PONENTE: Rivera Paredes Tatiana

 “UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

Los hallazgos pueden sugerir una causa:

Hipotermia: exposición ambiental, casi ahogamiento, sobredosis de sedantes, hipotiroidismo grave, 

encefalopatía de Wernicke, o, en las personas mayores, sepsis.
Hipertermia: golpe de calor, infección, sobredosis de fármacos estimulantes o síndrome neuroléptico
maligno
La fiebre, la erupción petequial o purpúrica, la hipotensión o las infecciones graves de las extremidades :
sepsis o infección del sistema nervioso central

Mordedura de la lengua: convulsión Marcas de aguja: sobredosis de fármacos

Olor del aliento: intoxicación alcohólica, con otras drogas o cetoacidosis diabética

La hipotensión : fracaso cardiocirculatorio de cualquier causa  Bradicardia

 Taquicardia
Una HTA extrema con coma, escasos o nulos  alteración del ritmo cardíaco o de la PA
signos focales y papiledema
Causa no neurológica
Encefalopatía hipertensiva
PONENTE: Rivera Paredes Tatiana
 “UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA”
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA “DANIEL ALCIDES CARRIÓN”

BIBLIOGRAFIA

• Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 19 era.

edición. Doyma, Madrid, 1995.
• GOLDMAN-CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA,
25ª ED

PONENTE: Rivera Paredes Tatiana

 EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA
Pupilas y
Nivel de Patrones Movimientos Respuestas
reactividad
conciencia respiratorios oculares motoras
pupilar

NIVEL DE CONCIENCIA
Debe determinar el estado de alerta del paciente, en reacción a estímulos verbales y dolorosos

Fin Establecer el grado de alteración del estado de conciencia

Orientar el seguimiento del paciente

Escalas Estandarizadas

Escala de coma de Glasgow

Escala de coma de Jouvet (2 funciones encefálicas)
Escala Four
Escala de Raimondi (niños pequeños 1-36 meses)
Escala de Murray (niños)
Escala de coma para neonatos de García Alix

Obtener información acerca del nivel de coma y el daño estructural

Proporciona información
Puntuación: más detallada normales
4 - 14, considerándose que la escala de Glasgow
puntajes ≤5
PONENTE: ROJAS RAMIREZ SARA Permite detectar alteraciones: estado vegetativo
 Utilizada en primera instancia en pacientes con trauma craneoencefálico
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
Evalúa respuesta ocular, verbal y motora

PONENTE: ROJAS RAMIREZ SARA

PONENTE: ROJAS RAMIREZ SARA
 Postura de decorticación Postura de descerebración

PONENTE: ROJAS RAMIREZ SARA

 PUNTUACIÓN

PATRONES RESPIRATORIOS Puede darnos información acerca del nivel de daño cerebral

Bradipnea
• Superficial y lenta.
• Intoxicación farmacológica
• Insuficiencia de musculatura respiratoria
• Hipotiroidismo
Respiración de Cheyne-Stokes
• Respiración periódica con fases de hiperpnea intercaladas
con períodos de apnea.
• Lesiones hemisféricas bilaterales
• Insuficiencia cardiaca grave

PONENTE: ROJAS RAMIREZ SARA

 Hiperventilación neurógena central Respiración apnéustica Respiración atáxica

Respiración profunda con una pausa al

Respiración rápida y profunda. Respiración jadeante
final de la inspiración
Ritmo y amplitud respiratoria
Acidosis metabólica (Kussmaul) Indica una lesión pontina
variables

Lesiones mesencéfalo- Relacionado con daño en el nivel pre-

protuberanciales. Botzinger de la médula superior

PONENTE: ROJAS RAMIREZ SARA

 FUENTES DE
INFORMACIÓN
1. Padilla-Zambrano HS, Ramos-Villegas Y, Manjarrez´-Sulbaran J de
J, Pereira-Cabeza J, Pájaro-Mojica RA, Andrade-López A, et al.
Coma y alteraciones del estado de conciencia: revisión y enfoque
para el médico de urgencias. Rev chil neurocir [Internet]. 2019
[citado 11 de julio de 2022];44(1):83-8. Disponible en:
https://www.neurocirugiachile.org/pdfrevista/v44_n1_2018/padilla-z
ambrano_p89_v44n1_2018.pdf
2. Search APEU, (eusar) R. Nueva Escala de coma de Glasgow
[Internet]. Enfermería USAR Urban search & rescue. 2021 [citado 11
de julio de 2022]. Disponible en:
https://enfermeriadeescombro.com/2021/11/09/nueva-escala-de-com
a-de-glasgow/
3. AMIR- MANUAL DE NEUROLOGÍA. COMA Y MUERTE
ENCEFÁLICA. PAGINA:114
 PUPILAS Y REACTIVIDA PUPILAR PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

REFLEJO FOTOMOTOR

Al aplicar luz sobre una pupila sana, se contrae ésta y la pupila del otro ojo

LESIÓN TAMAÑO PUPILAR RFD (reflejo RFC (reflejo

fotomotor directo) fotomotor
consensuado)
II par Normal (2-5 mm) Perdido Conservado
III par Midriasis Perdido Perdido

La anoxia severa produce dilatación pupilar bilateral arreactiva

Las lesiones de la vía óptica por detrás de las cintillas ópticas no producen alteraciones de la reactividad
pupilar
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

Motilidad ocular

Movimiento
Reflejos oculo- Reflejos oculo-
espontaneos de los
cefálicos (ROC) vestibulares (ROV)
ojos en px comatosos
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero
Motilidad ocular

Movimiento espontaneos de los

ojos en px comatosos

Indican integridad de las

estructuras óculo-motoras
del tronco cerebral. Aparecen
en lesiones metabólicas

Ojos desviado al lado de la

lesión en lesiones
hemisféricas cerebrales
FUNCIÓN LESIÓN
Centro óculo-giro (lóbulo Lleva los ojos al lado Ojos desviados al lado de la
frontal) contrario lesión hemisférica
Ambos ojos pueden aparecer
hacia abajo y hacia adentro
Centro de la mirada Lleva los ojos al mismo lado Ojos desviados al lado
en lesiones talámicas o horizontal (protuberancia) contrario a la lesión
porción superior de la protuberancial
protuberancia
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

Motilidad ocular

Reflejos oculo-cefálicos (ROC)

Al girar la cabeza a un lado,

los ojos giran a la par, pero En px con buen estado de
al lado contrario (fenómeno conciencia
de ojos de muñeca)

Significa que esta no tiene Este reflejo esta inhibido

daño los centros óculo- (SOLO SIRVE PARA Px EN
motores del tronco COMA)
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

Motilidad ocular

Reflejo oculo-vestibular (ROV)

Px debe estar con la

Estimulo con agua fría o Ausencia de estos reflejos
cabeza elevada 30º sobre
caliente de uno de los CAE es daño de tronco
la horizontal

Provoca una desviación Dura aprox. 2 min Se aprecia la fase rápida

tónica de los ojos del nistagmus (nistagmus
huye del frio)

Agua fría (hacia el lado del

estímulo)

Agua caliente (al lado

contrario)
 RESPUESTAS AL ESTIMULO
DOLOROSO
Coma profundo
Ninguna respuesta motora al dolor, px
hipotónico

Sospecha de lesión cerebral focal

Asimetria en la movilización espontánea de
extremidades o se aplica un estímulo
doloroso

Respuestas apropiadas
Px busca el punto doloroso o retira la
extremidad estimulada

PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Hemograma Gasometria arterial

Glucemia
Sistemático de orina

Na
Rx de tórax
K
EKG
Ca
Determinación de niveles de F antiepilétpicos o tóxicos
Creatinina si procede
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Fiebre
Sospecha de lesión
Enviar muestras para primaria cerebral
urinocultivo y
Realizar TC craneal
hemocultivo

EEG
Punción lumbar Util en estados
Hacer una TAC craneal confusionales
previa metabólicos o fármacos
inducidos
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipersomnia Es una exageración del sueño fisiológico de la infancia durante el cual el niño duerme de forma
profunda y prolongada, y le cuesta despertar.

Narcolepsia  Es un sueño irresistible de comienzo súbito.

 A diferencia del coma, se puede despertar al paciente, pero vuelve a dormirse rápidamente.
 La duración del cuadro se extiende de horas a días.
 Su etiología no se conoce, aunque se ha relacionado con lesiones reticuloencefálicas.
Mutismo  Describe una situación de inmovilidad aparentemente con alerta
aquinético  caracteriza a estados crónicos de alteración de la conciencia con períodos de sueño y otros de
aparente vigilia, en los que no se puede demostrar actividad mental.
 Se produce tras lesiones que afectan a la integración reticulocortical, pero que respetan las vías
corticoespinales
Síndrome del  Px, estando consciente, no puede manifestar sus respuestas a los estímulos por parálisis de las
cautiverio por 4 extremidades y de los pares craneales inferiores.
parálisis  Se produce un bloqueo total de la comunicación verbal y motriz, y la capacidad de respuesta se
extensas limita a movimientos verticales de los ojos y al parpadeo.
(locked-in)  La incomunicación puede paliarse utilizando el parpadeo
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Afasia completa  Falta de capacidad para comprender y producir el lenguaje.

 El paciente no puede expresarse, lo cual facilita su confusión con el coma; sin embargo, no
 implica un estado de inconsciencia.
 Es importante tener en cuenta que la falta de respuesta a estímulos no es igual a una falta
 de conciencia.
 Tal es el caso, por ejemplo, del botulismo o del paciente relajado con fármacos como el
pancuronio.
 Ciertos procesos psiquiátricos, como la histeria en adolescentes o la esquizofrenia, pueden
 simular estados de coma.
Estado  No tiene conciencia de sí mismo ni de su entorno, es incapaz de recibir o transmitir
vegetativo información, pero presenta ciclos rítmicos diarios de vigilia y sueño.
 Es el resultado final de cualquier daño agudo o proceso crónico que afecte gravemente los
 hemisferios cerebrales.
 Las causas más frecuentes son los traumatismos craneales y las lesiones que se producen
después de un paro cardiorrespiratorio que ha dejado sin oxigenación las estructuras
cerebrales, sin llegar a producir la muerte.
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

MANEJO URGENTE DE PACIENTES EN COMA

Asegurar la oxigenación Buscar y tratar infecciones

Restaurar el equilibrio acidobásico y

Mantener la circulación
electrolitos

Administrar dextrosa al 50%, 25 g

Normalizar la Tº Corporal
I.V. y controlar la glucosa

Disminuir la presión intracraneal Administrar tiamina (50 mg I.V.) y

aumentada multivitaminas

Detener la crisis con loracepam (1,2 – 2,0 Considerar antagonistas de opiodes

mg I.V.) (naloxona 0,4-2,0 mg I.V.)
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

MANEJO URGENTE DE PACIENTES EN COMA

Considerar antagonistas de benzodiacepinas

(flumacenilo 0,2 mg I.V.)

Controlar la agitación

Proteger los ojos

Considerar inducir una hipotermia terapéutica

para las causas hipóxico-isquémicas difusas
 PONENTE: Rospigliosi Zavaleta, Piero

PRONÓSTICO

Px sometidos a hipotermia
Dp de la causa, estadio y terapéutica x parada Se puede predecir con la
grado de daño estructural cardiaca preservaron escala de coma de
cerebral función cognitiva, Glasgow
volviendo a trabajar

Sd leucoencefalopatico posthipóxica
No hay problema en px tardía
con paro cardiopulmonar,
reanimación y factores Hay una desmineilinización, los px
tóxicos y metabólicos aparentemente se recuperan, pero unos
días después empeoran
BIBLIOGRAFIA  José Cambra F, Lasuen N,
Palomeque A. Coma: etiología,
fisiopatología y diagnóstico. An
 AMIR- MANUAL DE
Pediatr Contin [Internet]. 2008
NEUROLOGÍA. COMA Y
[citado el 12 de julio de
MUERTE ENCEFÁLICA.
2022];6(4):191–202. Disponible
PAGINA:114
en: https://
www.elsevier.es/es-revista-anales-
 GOLDMAN-CECIL. TRATADO pediatria-continuada-51-articulo-co
DE MEDICINA INTERNA, 25ª ma-etiologia-fisiopatologia-diagno
ED. PÁGINA: 2412 stico-S1696281808756324