Universidad Nueva San Salvador

Facultad de ciencias de la salud

Doctorado en medicina

CATEDRÁTICO:
EDGAR ALFREDO HERNÁNDEZ ESCOBAR
CATEDRA:
FARMACOLOGÍA
TEMA:
ANTIMICROBIANOS IV: CEFALOSPORINAS, MONOBACTAMICOS,
CARBAPENEMICOS Y ANTIMICOBACTERIANOS
ALUMNOS:
JULIA VANESSA PÉREZ PONCE U20190183
LUIS ENRIQUE PAVÓN BELISLE U20180342
MÁXIMO FAUSTINO RAMÍREZ GÓMEZ U20180206
MICHELLE ESTEFANÍA RAMOS RIVERA U20170075
WENDI BEATRIZ RAMOS RIVAS U20150085
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Indice
Introducción ..................................................................................................................... 3
Objetivo general .............................................................................................................. 4
Objetivos específicos ...................................................................................................... 4
Mecanismo de acción...................................................................................................... 5
Fisiopatologías de las enfermedades infecciosas ........................................................... 6
ANTIMICROBIANOS: .................................................................................................... 12
CEFALOSPORINAS, MONOBACTAMICOS, CARBAPENEMICOS Y
ANTIMICROBIANOS ..................................................................................................... 12
Cefalosporinas .............................................................................................................. 12
Monobactamicos y Carbapenemicos ............................................................................ 15
Fármacos antimicobacterianos ..................................................................................... 17
Conclusiones................................................................................................................. 19
Bibliografia .................................................................................................................... 20

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Introducción

El descubrimiento de la penicilina en 1929 y su posterior introducción en clínica supuso

una verdadera revolución en el tratamiento de la patología infecciosa. Desde entonces,
se han incorporado a la práctica clínica decenas de familias de antimicrobianos, con
actividad frente a bacterias, hongos, parásitos y virus. En este trabajo se abordarán los
aspectos microbiológicos, clasificación y patologías de la actividad antibacteriana.

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Objetivo general
Determinar la farmacología de los siguientes grupos de antimicrobianos: inhibidores de
la formación en enlaces cruzados y los antimicobacterianos.

Objetivos específicos
 Conocer la diferente fisiopatología de las enfermedades infecciosas para poder
tener un mejor tratamiento.

 Clasificar los diferentes medicamentos de acordé a su grupo y generación.

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Mecanismo de acción
Para que los antimicrobianos alcancen su diana deben atravesar la cubierta bacteriana,
salvo cuando la diana es la propia envoltura externa de los gramnegativos.

Las bacterias gramnegativos ofrecen mayor resistencia que las grampositivas a la

entrada de antimicrobianos, pues poseen una membrana celular externa, que rodea la
capa de peptidoglucano.

Esa membrana es una bicapa de lipídica que, a diferencia de las membranas eucariotas,
contiene polisacárido, y desempeña un importante papel de barrera frente a
determinados antimicrobianos. En la misma existen un gran número de proteínas, que
representan en torno al 40% de su peso total, entre las cuales se encuentran las porinas,
proteínas triméricas o monoméricas que forman conductos o poros hidrófilos que
permiten el acceso al peptidoglucano. A través de estos poros difunden de forma pasiva
pequeñas moléculas hidrofílicas (menores de 600Da), pero se impide el paso de otras
mayores, por ejemplo los glucopéptidos (peso molecular >1.000Da). Por el contrario, los
antibióticos más lipofilicos difunden a través de la bicapa lipídica, y algunos utilizan un
mecanismo de transporte con gasto de energía. En las bacterias grampositivas, que
carecen de membrana externa, se estima que el límite de exclusión es de 100kDa, mucho
mayor que el tamaño de la mayoría de los antimicrobianos.

Ya en el interior del microorganismo los antimicrobianos deben evitar su hidrólisis o su

transformación en un producto inactivo y reconocer de forma efectiva una diana antes de
que algún sistema de expulsión lo lance de nuevo fuera de la bacteria.

Desde el punto de vista molecular, los antimicrobianos de uso clínico ejercen su acción
en algunas de las siguientes estructuras o funciones bacterianas: inhibiendo la síntesis
de la pared bacteriana, alterando la integridad de la membrana citoplásmica, impidiendo
la síntesis proteica o bloqueando la síntesis o las funciones de ácidos nucleicos. Hay
también otros antimicrobianos cuya función es proteger otros compuestos de las enzimas
hidrolíticas bacterianas, como es el caso de los inhibidores de β-lactamasas.

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Fisiopatologías de las enfermedades

infecciosas
Infección de vías urinarias
Son infecciones comunes que ocurren cuando bacterias, con frecuencia de la piel o el
recto, ingresan a la uretra e infectan las vías urinarias.
Es una de las infecciones más frecuentes vistas en el servicio de emergencias siendo
así las mujeres más propensas a padecer infecciones urinarias
Aumento de la resistencia antibiótica a gérmenes habituales que provocan infección
urinaria y tomar en cuenta esto para el tratamiento aumento de los huéspedes con
infecciones complicadas
Infección del tracto urinario
Respuesta a cualquiera de las células que recubren el tracto urinario a microorganismos
 Tracto urinario superior: uréteres y riñones
 Tracto urinario inferior: vejiga
 Ambos
Fisiopatología
La ruta ascendente es la vía más común, las bacterias ingresan por la uretra y acceden
a la vejiga y al sistema colector, más común en la mujer en la uretra corta y proximidad
a vagina y área peri rectal de alto contenido de bacterias patogénicas. El principal
mecanismo de defensa es el flujo estéril de orina a través de la uretra.
La superficie perineal está cubierta por gérmenes de flora normal: estafilococo
epidermidis predominante, Estafilococo aureus, propionibacterium, especies de
peptococos. También estreptococo no hemolítico (E Coli, Klebsiella, Enterobacter,
Citrobacter, Serratia)
Los factores que promueven el crecimiento bacteriano: diabetes, inmunosupresión,
embarazo, vejiga neurogenica, catéter tipo Foley, hipertrofia prostática, hospitalización,
infección urinarias recurrentes (3 a más por año) relaciones sexuales.
Neumonías
Fisiopatología
Es una infección del parénquima pulmonar que es causa de morbilidad y mortalidad
debido a que se le diagnostica y trata de manea errónea esto genera infecciones por
patógenos resistentes a múltiples fármacos

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 Es consecuencia de proliferación de microorganismos a nivel alveolar y la

respuesta contra los patógenos se desencadena por el hospedador
 Las bacterias o virus alcanzan los espacios alveolares se multiplican y se
desaminan por todo el túbulo, cuando se rebasa la capacidad de los macrófagos
para eliminar al patógeno, se manifiesta la neumonía, los macrófagos desarrollan
una respuesta inflamatoria.
 La membrana alveolar capilar se inflama, las IL-1 FNT son las responsables de la
inflamación, la PH y la permeabilidad capilar aumenta, generando exudado
adenomatosis, el líquido extravascular pasa al espacio alveolar, los macrófagos
liberan IL-8 por ende hay leucocitosis lo que aumenta las secreciones purulentas,
los IL-8 por quimiotaxis trae proliferación de neutrófilos

Lyme
Es una infección bacteriana por las garrapatas de veneno. La enfermedad puede
transmitir a través de la picadura de unas garrapatas infectada. Si no se trata la
enfermedad puede causar varios problemas de salud
Patogenia
Trasmitida por artrópodos, garrapatas del genero Ixodes. burgdorferi(enfermedad de
Lyme)

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Por picaduras o auto inoculación de las heces en la piel, se dispersan rápidamente hacia
el torrente sanguíneo y se disemina a múltiples sitios
Su proceso patológico sistémico

Meningitis
Es una enfermedad producida por un microbio bacteria o virus que inflama las
membranas llamadas meninges que envuelven al cerebro y a la medula espinal.
 Su causa es debido a un infección, sin embrago son muchos los gérmenes
existentes en el medio capaces de llegar a meninges y producir daño en mayor a
menos medida
 El meningococo se encuentra en la garganta (orofaringe) y fosas nasales y puede
ocasionar rinofaringitis banales
 Pero en determinadas circunstancias, posiblemente por una baja de las defensas
inmunológicas, se torna muy virulento y patógeno, y causa la enfermedad
meningococica

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Infecciones Gonocócicas

Gonorrea:
Enfermedad bacteriana, de transmisión sexual, aguda o crónica, limitada de epitelio
cilíndrico y de transición que ataca en particular a las mucosas urogenitales

Endocarditis infecciosas
Es una infección del revestimiento de las cámaras y válvulas del corazón, causada por
bacterias, hongos u otras sustancias infecciosas, las que provocan una masa completa
de plaquetas, fibrina de tamaño variable que contiene microorganismos múltiples y pocas
células inflamatorias

Patogenia
El lupus eritematoso sistémico y patologías de hipercoagulabilidad puede favorecer la
deposición de vegetaciones y de microorganismos en ellos. Las bacterias más virulentas
pueden adherirse directamente al endotelio intacto
Fisiopatología

 Defectos destructivos locales de la infección intracardiaca

 Embolia de fragmentos en regiones lejanas durante la bacteria continua
 Respuesta de los anticuerpos al organismo que produce la infección

Tuberculosis
La tuberculosis (TB) es una infección bacteriana causada por un germen llamado
Mycobacterium tuberculosis. La bacteria suele atacar los pulmones, pero puede también
dañar otras partes del cuerpo. La TB se disemina a través del aire, cuando una persona
con TB pulmonar tose, estornuda o habla.
Fisiopatología
 La interacción de M. tuberculosis con el hospedador comienza cuando las gotitas
infecciosas de los pacientes contagiosos son inhalados por la persona
 Los bacilos quedan atrapados en las vías respiratorias superiores y son
expulsados por el barrido ciliar de las células de la mucosa
 Menos de 10% llega a los alveolos

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 El equilibrio entre la actividad bacteriana del macrófago y la virulencia de bacilo

es el que determina los fenómenos que le siguen a la fagocitosis
 Los bacilos son macrófagos englobados inhiben su multiplicación por la
producción de enzimas proteolíticas y citosinas sino no sucede esto se multiplican
 Estas primeras etapas de la infección suelen ser asintomáticas

Enfermedades pélvicas inflamatorias

La enfermedad inflamatoria pélvica es una infección de los órganos reproductores de una

mujer. Es una complicación generalmente causada por algunas ETS, como la clamidia y
la gonorrea. Otras infecciones que no son de transmisión sexual también pueden causar
la EIP.

Fisiopatología
 La enfermedad inflamatoria pélvica usualmente resulta de :
 Migración canalicular desde el endocervix hacia el endometrio
 Luego hacia la mucosa de las trompas uterinas
 Producción de exudado purulento

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Faringitis estreptocócicas

La faringoamigdalitis estreptocócica es una infección provocada por un tipo de bacteria

(estreptococos grupo A). Las bacterias estreptocócicas provocan aproximadamente un
tercio de todos los dolores de garganta.

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ANTIMICROBIANOS:
CEFALOSPORINAS, MONOBACTAMICOS,
CARBAPENEMICOS Y ANTIMICROBIANOS

Cefalosporinas
Difieren estructuralmente de las penicilinas porque tienen un anillo accesorio de cinco
elementos, en lugar de uno de cinco elementos unidos al anillo balactamico
 Historia
Cephalosporium acremonium, frente original de las cefalosporinas, fue aislado en 1948
por Brotzu del mar cerca de un desagüe de la costa de Cerdeña (Grayson, 2010) se
observó que los filtrados de los cultivos de este hongo inhibían el crecimiento in vitro de
S. aureus y curaban la infección por estafilococos y la fiebre tifoidea en seres humanos.
El líquido de cultivo en el que se avía cultivado el hongo tenía 3 antibióticos denominados,
cefalosporinas P, N y C al aislar el núcleo activo de cefalosporinas

 Mecanismo de acción
Las cefalosporinas y las cefamicinas inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana de
manera similar a la de la penicilina

Clasificación
Cefalosporinas de primera generación
(Cefazolina, cefalexina y cefadroxilo) tiene actividad contra bacterias gran positivas y
bacilos gran negativos, por ejemplo proteus mirabilis y E. Coli ambas bacterias que
causan infección de vías urinarias, estos fármacos son sensibles a bectolactamasa, pero
no sufren de gradación por las de K.
 La cefalexina y cefadroxilo se administran por vía oral y se utilizan [para el
tratamiento de infecciones cutáneas y tejido blando así como faringitis
estreptocócica
 La cefazolina es un fármaco intravenoso que se usan en el tratamiento de
infecciones graves en la piel y tejidos blandos y se utiliza para la profilaxis

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quirúrgica y tratamiento por infecciones graves por MSSA en individuos que no

pueden recibir penicilinas

Cefalosporinas de segunda generación

Son resistentes a más balactamasas que las de primera generación

Se dividen en 2 grupos
1. Presentado por cefuroxima tiene mayor actividad contra H. influenzae en
comparación con cefalosporinas de primera generación
La cefuroxima puede utilizarse para tratamiento de neumonías extrahospitalarias

2. Cefotetan y cefoxitina tiene mayor actividad contra bacteroides

El cefotetan para el tratamiento de infecciones intraabdominales y pélvicas,
oincluida la enfermedad pélvica inflamatoria
Efectos secundarios:
 Diarrea
 Elevación leve de las enzimas hepáticas
 Reacciones de hipersensibilidad
 Agranulositosis
 Nefritis intersticial

Cefalosporinas de tercera generación

 (Ceftriaxona, cefotaxima y cefpodoxima) son resistentes a muchos belactamasas

y por tanto tiene gran actividad contra enterobacterias (E. Coli, proteus indol positiva,
Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Citrobacter así como neiseria y H.influnzae)
menos eficaces que los fármacos de primera generación
 La ceftazidima es de tercera generación de uso común su efecto difiere del de otros
fármacos tiene actividad importante contra Pseudomonas aeruginosa y mínima
actividad con microrganismos de gran positivos
 Los usos más comunes incluyen tratamiento de neumonías, meningitis extra
hospitalarias por S. pneumoniae, infecciones gonocócicas no complicadas y
enfermedad de Lyme que afecta al sistema nerviso central y articulaciones
 Efectos secundarios: la ceftriaxona puede ocasionar hepatitis colestasica
 Ceftazidima es de uso común su espectro difiere del de otros fármacos porque tiene
actividad importante contra Pseudomonas aeruginosas mínima actividad contra
microorganismo Gram positivos.
Cefalosporinas de cuarta generación
La cefepima es la única de cuarta generación

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 Tiene gran actividad contra enterobacterias, Neiseria, H.influenzae y

microorganismo gran positivos
 Es más resistente a las bectolactamasas de Enterobacter codificado al nivel
cromosómicos a comparación con cefalosporinas de tercera generación
 Efecto secundario
 Desarrollo de auto anticuerpos contra antígenos eritrocitos casi nunca con
hemolisis significativa
 Puede causar neurotoxicidad

Cefalosporinas de quinta generación

Posee actividad antimicrobiana contra S. aureus resistente a múltiples fármacos
(incluidas cepas resistentes a vacomicinas)
Está disponible solo en medicamentos intravenoso y se ha aprobado para el tratamiento
de neumonías extrahospitalarias e infecciones cutáneas

La ceftolozona es una cefalosporinas novedosa de administración intravenosa

disponible en combinación con tazobactam un inhibidor de las bectolactamasa
 Ha sido aprobada por la FDA para tratamiento de infecciones de vías
urinarias e intraabdominales complicadas
 Tiene grana actividad antimicrobiana contra muchos aerobios
gramnegativos, enterobacterias productoras de bectolactamasa y
pseudomonas aeruginosas
 Posee actividad contra la mayoría de los estreptococos, pero tiene
actividad limitada contra estafilococos

Las cefalosporinas pueden emplearse en pacientes con reacciones alérgicas a las

penicilinas, que no ponen en riesgo la vida
Pueden causar reacciones de hipersensibilidad, por lo que deben utilizarse con
precaución en pacientes con hipersensibilidad conocida a ella.

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Monobactamicos y Carbapenemicos
Los monobactamicos, son lactamicos β que contienen un solo anillo lactamico β
fusionado, no un anillo de tiazolidia o dihidrotiazidina. El aztreonam es el único miembro
de esta clase en uso terapéutico.
Aztreonam
Tiene actividad solo contra bacterias gramnegativos, incluyendo P.aeruginosa, no tiene
efectividad contra bacterias grampositivas y organismos anaeróbicos. Se usa para tratar
pacientes que sufren una alergia grave a la penicilina. El aztreonam está disponible en
medicamento intravenoso para el tratamiento de infecciones sistémicas, y en forma
inhalada para la precaución de exacerbaciones pulmonares en pacientes con fibrosis
quísticas, que suelen estar colonizados con P.aeruginosa.
 La dosis habitual de aztreonam para infecciones graves es de 2g cada 6-8h (se
reduce en pacientes con insuficiencia renal).
 La vida media se prolonga a aproximadamente 6 horas en pacientes anéfricos. El
tiempo de eliminación es 1.7h. El aztreonam generalmente es bien tolerado,
aunque puede producirse hepatotoxicidad, de modo en especial en niños y bebes.

Carbapenemicos, son lactamicos β que contienen un anillo lactamico β fusionado y un

sistema de anillo de cinco miembros que difieren de las penicilinas porque es insaturado
y contiene un átomo de carbono en lugar del átomo de azufre. Esta clase de antibiótico
tiene un espectro de actividad más amplio que la mayoría de los otros antibióticos
lactamicos. Hoy en la práctica clínica,
Se utilizan cuatro carbapenémicos: imipenem, meropenem, doripenem y ertapenem.
Imipenem
Actividad microbiana. El imipenem, al igual que otros antibióticos lactamicos β, se une
a las proteínas de unión a la penicilina (PBP), interrumpe la síntesis de la pared celular
bacteriana y causa la muerte de microorganismos susceptibles.
 Es muy resistente a la hidrolisis por la mayoría de las lactamasas β. Tienen
actividad contra microorganismos aerobios y anaerobios.
 La actividad es excelente contra la Enterobacteriaceae a excepción de las cepas
emergentes productoras de Klebsiella pneumoniae cabapenemasa (KPC). La
mayoría de las cepas de Pseudomonas y Acinetobacter son inhibidas, pero la
resistencia a los carbapenémicos entre estos organismos está aumentando. Los
anaerobios, incluido B.fragilis, son altamente susceptibles.

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 El imipenem también muestra actividad contra Nocardia ssp. y algunas especies

de micobacterias de crecimiento rápido.
Farmacocinética y relaciones adversas.
El imipenem no se absorbe por vía oral. Se hidroliza rápidamente mediante una
dipeptidasa que se encuentra en el borde en cepillo del túbulo proximal. Para prolongar
la actividad del fármaco, se combina con cilastatina, un inhibidor de la deshidropeptidasa.
 Tanto como el imipenem y la cilastatina tiene vida media cercana a 1h. Cuando
se administra de modo simultaneo con cilastatina, aproximadamente 70% del
imipenem del administrado se recupera en la orina como fármaco activo.
 Las náuseas y los vómitos son la reacción adversa más frecuente (1-20%). Se ha
observado convulsiones de 1.5% en dosis altas en pacientes con lesiones del
CNS y con insuficiencia renal.
 En pacientes con alergias a otros lactamicos β pueden tener reacciones de
hipersensibilidad al imipenem (la incidencia puede ser baja).
Usos terapéuticos. La combinación de imipenem y cilastatina es eficaz para una gran
variedad de infecciones, incluidas las incluidas las infecciones del tracto urinario y las
vías respiratorias bajas, infecciones intraabdominales y ginecológicas, e infecciones de
la piel, los tejidos blandos, los huesos y las articulaciones.
La combinación de fármaco parece ser útil para el tratamiento de infecciones causadas
por bacterias nosocomiales resistentes a las cefalosporinas. Cuando se usa imipenem
para el tratamiento de infecciones graves de P. aeruginosa, puede desarrollar resistencia
durante el tratamiento.
Meropenem
Es un derivado de la tienamicina. No requiere coadministración de cilastatina porque no
es sensible a la dipeptidasa renal. Comparado con el imipenem es algo menos activo
contra organismos grampositivos (particularmente en Enterococcus) y más activo contra
organismos gramnegativos. Su toxicidad es similar a la del imipenem pero es menos
probable que cause convulsiones, por lo tanto se prefiere para tratamiento de la
meningitis.
Doripenem
Tiene un espectro similiar al de meropenem, con mayor actividad contra algunos aislados
resistentes de Pseudomonas.
Ertapenem
Difiere del imipenem y del meropenem por su vida media más prolongada permite una
dosificación al día y por una actividad inferior contra Enterococcus, P. aeruginosa y
Acinetobacter spp. Su actividad contra Enterobacteriaceae y anaerobios lo hace útil en
infecciones intraabdominales y pélvicas.

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Fármacos antimicobacterianos
Etambutol, pirazinamida e isoniazida (INH) son microorganismos del género
Mycobacterium. Los tres son usados para el tratamiento de la tuberculosis. En pacientes
con tuberculosis activa y sin antecedentes de tratamiento previo se inicia con un régimen
de cuatro fármacos si la prevalencia local de resistencia a la isoniazida es mayor de 4%.
Si es poco común esta resistencia, puede utilizarse un régimen con tres fármacos sin
etambutol.

El tratamiento de la tuberculosis activa requiere múltiples fármacos. Con resistencia a los

antimicobacterianos casi siempre ocurre por medio de mutación, un argumento poderoso
en favor de esta estrategia se basa en la frecuencia de mutaciones de resistencia y el
número de bacterias presente en la infección clínica. Cada lesión tuberculosa en el
pulmón infectados puede contener 10 bacterias. La frecuencia de mutaciones resistentes
a un fármaco antimicobacteriano es casi 1 en 10 bacterias. Esta frecuencia significa qué,
en cada lesión tuberculosa, ya existe un promedio de 100 bacterias resistentes a los
antimicobacterianos, incluso antes de qué se administre el fármaco. El tratamiento
combinado con dos fármacos reduce la probabilidad de encontrar resistencia
preexistente a solo una bacteria en 10; el tratamiento con cuatro fármacos reduce la
probabilidad de un caso en 10.

Etambutol
Es un fármaco bacteriostatico que disminuye la síntesis de arabinogalactano al inhibir la
arabinosil transferasa que añade unidades de arabinosa a la cadena de arabinogalactano
creciente.
 Los efectos secundarios que puede causar son:
neuritisóptica, Ceguera, neuropatía, periférica, neutropenia, trombocitopenia,
hiperuricemia, manía, náuseas y vomito.
 Los síntomas suelen ocurrir después de un mes de tratamiento y son reversibles,
Sin embargo se ha reportado que la ceguera súbita es irreversible.
 La resistencia al etambutol más o menudo surge por mutaciones en el gen de
arabinosil trasferasa, con algunos casos debido a la expresión excesiva de la
enzima arabinosil transferasa.

Pirazinamida
Inhibe la síntesis de ácido micolico.
 Es un profármaco su forma activa ácido pirazinoico, debe convertirse por acción
de la encima pirazinamidasa.

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 El ácido pirazinoico inhibe FAS1, la enzima que sintetiza los ácidos grasos que
son precursores del ácido micolico. Los efectos secundarios pueden ser anemia,
hepatotoxicidad, nauseas, vómito, hiperuricemia y artralgias.
 Los pacientes con hepatotoxicidad leve por INH Pueden recibir nuevamente el
fármaco mientras que los que la experimentan por pirazinamida no puede ser
expuestos a ella nuevamente.
 La resistencia a la pirazinamida en general se debe a mutaciones en el gen de
Pirazinamindasa, qué es consecuencia de la incapacidad para convertir el
profármaco en su forma activa.

Isoniazida
Es un fármaco relacionado de segunda línea, actúa sobre el consejo FAS2 Y tiene una
actividad bactericida, aunque se desconoce su mecanismo exacto de acción.
 La isoniazida se asocia con hepatitis Y neuropatía periférica.
 La isoniazida es un inhibidor leve de la monoaminoxidasa, la administración con
fármacos serotoninergicos como la meperidina o fluoxetina pueden ocasionar
síndrome de serotoninergico.
 La resistencia a la isoniazida casi siempre se debe a mutaciones de desactivación
en la enzima micobacteriana catalana-peroxidasa, que convierte la isoniazida en
su forma antimicobacteriana.

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Conclusiones
Los antimicrobianos son medicamentos utilizados diariamente por el medico general.
Debido a que cada uno de los fármacos actúa de diferentes maneras sobre los
microorganismos, es necesario conocer estas familias. Además, es esencial la
actualización continua sobre estos temas, ya que a medida que el tiempo transcurre,
nuevos microorganismos generan nuevas enfermedades, hay mayor resistencia de
estos seres vivos para contrarrestar el efecto de los antibióticos y nuevas familias de
los antimicrobianos nacen para el beneficio de la humanidad.

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Bibliografia
Brunton, L. L. (2018). Goodman & Gilman Las bases farmacologicas de la terapeutica .

David E. Golan, E. J. (2016). Principios de farmacologia Bases fisiopatologicas del tratamiento

farmacologico .

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