Reino Protista: Guía para Presentar Ets de Microbiología Y Parasitología Trabajo Social

Elaborado por: MP y MB Anayeli Hernández Martínez
GUÍA PARA PRESENTAR ETS DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

Trabajo social
1. Elabora línea del tiempo de la Microbiología

https://books.google.com.mx/books?id=Nxb3iETuwpIC&pg=PA6&dq=historia+de+l
a+microbiologia&hl=es&sa=X&ved=2ahUKEwjiltei_srqAhVDLK0KHZ-VD-
EQ6AEwAHoECAYQAg#v=onepage&q=historia%20de%20la%20microbiologia&f=
false
2. Desarrolla un cuadro comparativo de células eucariotas vs. procariotes
Reino
protista
Protista protista
superior imferior
Son células Son células

eucariotes procariotes
3. Ejemplos:
P. Superiores: Hongos, levaduras, protozoarios
P. inferiores: bacterias, Rickettsias, clamidias, actinomicetos, micoplasma
* Hacer revisión de cada uno de estos microorganismos
4. Leer y analizar el documento anexado al final; el nombre es: Morfología y
estructura bacteriana; así como fisiología y Metabolismo Bacteriano
5. Leer la sección I (aspectos generales pág. 1-40) del libro: Micología médica
ilustrada cuarta edición de Roberto Arenas
Arenas Roberto. Micología Médica Ilustrada. McGraw-Hill Interamericana. México,
2008 (425 p.) ISBN 1-40; 351-367.
Elaborado por: MP y MB Anayeli Hernández Martínez
6. Leer: virus-generalidades anexado al final

7. Leer clasificación de los parásitos capítulo 8: Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller
MA. Capítulo 44: Clasifi - cación, estructura y replicación vírica. En: Microbiología
Médica. 7º Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014. pp. 393-409.
8. Define los siguientes conceptos:
• Agente:
• Huésped:
• Hospedero:
• Comensalismo:
• Mutualismo:
TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA 23
Página 23
2 Morfología y
estructura bacteriana
M. Pírez, M. Mota
Introducción e importancia del tema
En las últimas décadas se han hecho importantes avances en el estudio de la ultraestructura

bacteriana, lográndose una identificación bioquímica de muchas fracciones subcelulares; estos
avances han permitido ubicar a las bacterias en el reino Procaryotae.
El conocimiento de las diferentes estructuras y composición ha permitido comprender
como muchas bacterias se relacionan con el hombre, ya sea como integrantes de la flora
normal o como agresoras para el mismo.
El descubrimiento de que muchas estructuras bacterianas bien identificadas son inmu-
nógenos importantes, permitió el desarrollo de vacunas que han sido verdaderos avances en
la medicina de los últimos años. Ejemplo de ello son las vacunas contra microorganismos
causantes de meningoencefalitis supurada como Haemophilus influenzae tipo b y Neisseria
meningitidis (meningococo) A, B y C.
El conocimiento de la composición bioquímica de las diferentes estructuras bacterianas,
junto al conocimiento del metabolismo bacteriano, permite hoy la comprensión del mecanismo
de acción de los diferentes antibióticos.
Recientemente, los avances de la genética bacteriana hicieron posible el desarrollo de
técnicas de biología molecular con aplicaciones a nivel de la investigación científica y el
diagnóstico.
La observación al microscopio óptico con distintas coloraciones y de los cultivos bacte-
rianos, tienen un rol importante en la identificación de las bacterias y su ubicación taxonó-
mica.
Definición y ubicación taxonómica

Las bacterias son microorganismos unicelulares que se reproducen por fisión binaria. La ma-
yoría son de vida libre, a excepción de algunas que son de vida intracelular obligada, como
Chlamydias y Rickettsias. Tienen los mecanismos productores de energía y el material genético
necesarios para su desarrollo y crecimiento.
Las bacterias integran el reino procariota (pro de primitivo y cariota de núcleo).
Todos los organismos vivos se pueden dividir en dos tipos celulares: eucariotas y procario-
tas. Tienen estructuras en común como la membrana celular, los ribosomas encargados de la
síntesis proteica y el ácido desoxirribonucleico (ADN) portador de la información genética.
24 TEMAS DE BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA MÉDICA
Los organismos multicelulares, animales y plantas, están constituidos por células eucariotas
(eu de verdadero). Los protistas, los hongos y las algas que se organizan de forma unicelular,
multicelular o en colonias (como los protistas), también poseen células eucariotas.
Dentro de este esquema, las bacterias son microorganismos unicelulares procariotas. En
este reino, según criterios evolutivos, diferenciamos el grupo de las eubacterias y el de las
arqueobacterias. Este último comprende bacterias sin peptidoglicano como las anaerobias que
viven en condiciones ácidas calientes, las que viven en condiciones salinas y las que reducen
el anhídrido carbónico (CO2) a metano. Por lo tanto éstas viven en las profundidades del
mar, en las aguas saladas y en las fuentes ácidas. Las eubacterias, en cambio, viven en el sue-
lo, el agua y los organismos vivos; entre ellas se encuentran las bacterias de interés médico,
las bacterias verdes fotosintetizadoras, las cianobacterias o algas verdeazules y las bacterias
púrpuras fotosintetizadoras. A continuación nos referiremos a las eubacterias simplemente
como bacterias.
Como característica principal, los procariotas no poseen compartimientos intracelulares
delimitados por membranas, por lo que carecen de membrana nuclear, a diferencia de los
eucariotas. También es importante destacar que el ADN procariota es circular y cerrado,
mientras que el eucariota se organiza en cromosomas individuales y se asocia a proteínas de
tipo histonas. Las bacterias poseen una pared celular compuesta por peptidoglicano (a ex-
cepción de los Mycoplasmas) mientras que las células eucariotas no tienen este tipo de pared
(la pared celular de los vegetales es de celulosa). La reproducción en los eucariotas puede
ser tanto sexuada como asexuada, mientras que los procariotas se reproducen por división
simple (forma asexuada). El tamaño de la célula eucariota es mayor que el de la procariota.
Los procariotas no poseen citoesqueleto, a diferencia de los eucariotas. Otra diferencia es la
presencia de fimbrias o pilis en las bacterias. Los procariotas pueden poseer flagelos, mien-
tras que los de los eucariotas si los poseen, éstos tienen una estructura más compleja. Por
último mencionar que mientras las células eucariotas se reproducen por mitosis, las células
procariotas lo hacen por fisión binaria. En dicho proceso la célula crece, se forma un tabique
y finalmente se desprenden dos células nuevas. En este proceso se produce también la repli-
cación del ADN, de forma que las células hijas contienen cada una un duplicado idéntico
del genoma de la progenitora.
TAMAÑO
El tamaño de las bacterias oscila entre las 0.5 y 3 µm, pudiendo llegar en algunos tipos a 10
µm. Las bacterias de interés médico tienen un tamaño entre 0.4 y 2 µm. Solo son visibles
entonces, al microscopio óptico o microscopio electrónico. Para observarlas con el microscopio
óptico se usa el objetivo de inmersión (100X), sumergiendo esta lente en una gota de aceite
(aceite de inmersión) en el preparado a observar. A modo comparativo, una célula eucariota
mide más de 5 µm (un eritrocito tiene un diámetro de 7µm), mientras que un reovirus mide
menos de 0.1µm. Su tamaño pequeño determina una relación entre la superficie y el volumen
elevada, con alta tasa metabólica.
MORFOLOGÍA
Microscópica
La forma de las bacterias al microscopio está determinada por la rigidez de su pared celular.
Básicamente, se diferencian según su forma en cocos (esféricas u ovaladas), bacilos (cilíndrica
o de bastones; rectos o curvos) y espirilos (espiral); dentro de estas últimas se encuentran:
Treponema, Borrelia y Leptospira (ver figura 1). Las espirilos varían en el número de vueltas,
Figura 2. Morfología: 1. cocos; 2.

diplococo; 3. cocos en cadenas;
4. cocos en racimos; 5. cocos en
tetradas; 6. cocobacilos; 7. bacilos;
8. bacilos bordes redondeados; 9.
bacilos bordes rectos; 10. bacilos
fusiformes; 11, 12. bacilos curvos;
13 al 15. espiroquetas
desde pocas (Borrelia) a muchas (Treponema). Las bacterias pueden mantenerse unidas unas con
otras después de la división celular, pero conservando siempre la independencia celular. Si el
plano de división es único, podemos encontrar diplococos o cocos en cadena (microorganismos
del género Streptococcus). Si los planos de división son muchos, los cocos pueden agruparse
en tétradas o en racimos (Staphylococcus). Los bacilos pueden ser muy cortos (cocobacilos) o
muy largos. Sus extremos pueden ser redondeados o rectos; pueden estar aislados, en cadenas,
en filamentos o formando letras chinas (Corynebacterium). Los bacilos curvos pueden tener
forma de coma (Vibrio cholerae).
La morfología bacteriana debe ser observada con el microscopio óptico o el microscopio
electrónico, dado el tamaño pequeño de estos microorganismos. El más usado en el laboratorio
es el microscopio óptico de campo claro, pero existen otros como el microscopio óptico de
campo oscuro en los que los organismos aparecen brillantes en fondo oscuro. Este micros-
copio permite la visualización de bacterias difíciles de colorear como el Treponema pallidum,
agente de la sífilis.
Las bacterias pueden observarse sin tinción (examen en fresco) si se las coloca en glicerol
o soluciones no acuosas que aumenten el índice de refracción o con tinción usando distintas
coloraciones que mejoran su visualización ya que son células incoloras. Dichas tinciones se
basan en la afinidad que presentan los colorantes por las estructuras bacterianas. Los colo-
rantes catiónicos por ejemplo, son atraídos por los componentes de carga negativa como los
ácidos nucleicos y los polisacáridos. Ejemplo de este tipo son: el azul de metileno, el cristal
violeta y la safranina.
El examen en fresco no es el más usado para observar la morfología bacteriana porque las
bacterias tienen citoplasma incoloro y su índice de refracción no difiere mucho del vidrio y del
agua. Con esta técnica se puede verificar la existencia de bacterias y evidenciar su capacidad
para moverse. El examen en fresco también puede ser usado con técnicas especiales como
la tinción con tinta china que nos permite determinar la presencia de cápsula rodeando la
bacteria. También puede usarse en el microscopio de campo oscuro por ejemplo para observar
Treponemas o Leptospiras con su movimiento característico.
Las coloraciones que se usan para teñir los preparados de bacterias, se pueden dividir en:
simples, diferenciales y especiales. Las primeras, por ejemplo el azul de metileno, nos permiten
observar la existencia de bacterias, su morfología, su agrupación, la presencia de esporos y la
existencia de otros tipos celulares. Las diferenciales (por ejemplo la coloración de Gram y la
de Ziehl Nielseen) además de lo anterior, permiten la diferenciación de las bacterias porque
usan diferentes colorantes que se comportan distinto según el microorganismo en cuestión.
Las tinciones especiales se usan para objetivar distintas estructuras como la cápsula, el núcleo,
los flagelos, los esporos, etc.
Antes de la coloración hay que realizar la preparación y la fijación del frotis. La prepa-
ración del frotis consiste en extender homogéneamente la muestra (por ejemplo un cultivo
bacteriano) o una suspensión de la misma sobre una lámina. Una vez preparado el frotis debe
secarse y fijarse (por ejemplo con calor).
Con la fijación del frotis se pretende obtener la muerte de los microorganismos, la adhesión
a la lámina y la conservación de su morfología. Después de preparar y fijar el frotis, se puede
realizar cualquier tipo de coloración (simple o diferencial).
La coloración de Gram es la más usada en bacteriología; debe su nombre a quién la des-
cribió en 1884. Es una coloración diferencial, dado que las bacterias pueden clasificarse según
su respuesta en grampositivas o gramnegativas. Las primeras se tiñen de color azul violeta
y las segundas adquieren un color rosado o rojo. La diferente reacción de las bacterias a la
coloración de Gram se relaciona con diferencias fundamentales de la envoltura celular de
estas dos clases de células.
En el cuadro 1 se muestran los colorantes usados, su tiempo de aplicación y la diferente
coloración que adoptan las bacterias grampositivas y gramnegativas en cada paso de la co-
loración de Gram.
Cuadro 1. Tinción de Gram
Solución Tiempo de Bacterias Bacterias

aplicación grampositivas gramnegativas
Colorante: cristal violeta 30 s Violeta Violeta
Mordiente: lugol 1min Violeta Violeta
Decolorante: alcohol 10-15 min Violeta Incolora
acetona
Colorante de contraste: 1min Violeta Rosada
safranina
Macroscópica
La mayoría de las bacterias se multiplican rápidamente y son visibles como colonias cuando se las
siembra en medios de cultivo sólidos adecuados. Requieren una incubación de aproximadamente
24 horas en una atmósfera que favorezca su desarrollo, a temperatura óptima. Existen excepciones
como M. tuberculosis, que requiere para su desarrollo de dos a ocho semanas de incubación.
Una colonia está constituida por los descendientes de una o unas pocas células. Las
características de la colonia también dependen de la movilidad de la bacteria. El tamaño
puede variar desde 0.5 mm (Haemophilus sp. o N. gonorrhoeae) a más grandes como las ente-
robacterias. La forma de la colonia puede ser circular (Staphylococcus), irregular o filamentosa
(Bacillus). Los bordes pueden ser ondulados (característicos de los bacilos largos como Bacillus
anthracis), en sierra o dentados (Yersinia pestis) o lisos (por ejemplo Proteus vulgaris o Esche-
richia coli). La superficie de la colonia también es orientadora y puede ser: plana, convexa,
mamelonada, umbilicada (S. pneumoniae). En relación al pigmento que adquieren, éste puede
ser: verde (P. aeruginosa), amarillo (S. aureus), grisáceo (N. meningitidis). También es diferente
el comportamiento frente a la luz: brillante (Streptococcus) u opaca (Staphylococcus). Pueden
presentar olores particulares como el frutal de P. aeruginosa o el putrefacto de los anaerobios.
Por último hay que destacar la consistencia: mucoide (M), liso (S) o rugoso (R). Las colonias
M tienen aspecto acuoso, brillante, propio de las bacterias capsuladas o que forman cubiertas
polisacáridas como Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. Los
polímeros capsulares pueden ser específicos de grupo y son generalmente antigénicos. Entre las
bacterias patógenas, las formas capsuladas suelen ser más virulentas. Por otra parte, las colonias
S son de aspecto homogéneo, de textura uniforme y son características de microorganismos
de tipo salvaje recientemente aislados de su hábitat natural como las enterobacterias. Las
colonias R son de aspecto granulado, en general son cepas mutantes que carecen de proteínas
o polisacáridos de superficie. Las formas R de enterobacterias, por ejemplo, generalmente no
son virulentas, en oposición a la mayor resistencia de las bacterias procedentes de colonias S
de tipo salvaje. Un cuarto tipo de colonia es la L y se asocia a la ausencia de la pared celular
como resultado de la exposición a antibióticos; en general estas formas vuelven a sintetizar
la pared celular una vez que el fármaco se extrae del medio.
Estructura bacteriana
Las diferentes estructuras bacterianas que observamos (ver figura 2) las podemos dividir, según
sean constantes en las células o no, en estructuras permanentes o variables. Dentro de las
primeras se destaca: la pared celular, la membrana celular, los ribosomas y el material genético.
Las estructuras variables son: los flagelos, las fimbrias o pilis, la cápsula y los esporos.
Figura 2. Diagrama de la pared bacteriana. Grampositiva a la derecha y gramnegativa

a la izquierda
Estructuras variables, son aquellos que existen en algunas bacterias pero no en todas; un
mismo grupo bacteriano o una misma cepa bacteriana las puede presentar o no, dependiendo
de las condiciones en donde se desarrolle. Las estructuras variables no resultan esenciales
para la vida de la bacteria.
Además podemos clasificar las estructuras bacterianas en internas o citoplásmicas y ex-
ternas o de la envoltura celular. Dentro de las internas destacamos el material genético, los
ribosomas y los cuerpos de inclusión. La envoltura celular engloba la membrana plasmática,
la pared celular que la recubre, la cápsula y los apéndices como fimbrias o pilis y flagelos.
Contiene los sitios de transporte para nutrientes, interviene en la relación huésped parásito,
es blanco de las reacciones del sistema inmune y puede contener estructuras tóxicas para el
huésped.
ESTRUCTURAS INTERNAS O CITOPLASMÁTICAS

Están inmersas en el citoplasma, solución acuosa y viscosa que contiene solutos orgánicos e
inorgánicos y elementos especializados como los ribosomas y los cuerpos de inclusión.
Material genético
Ácido desoxirribonucleico cromosómico
El ADN tanto procariota como eucariota se compone de dos cadenas helicoidales de nu-
cleótidos de purina y de pirimidina, unidos entre sí por enlaces de hidrógeno, formando una
doble hélice según el modelo de Watson y Crick.
Las bacterias no poseen membrana nuclear, nucléolo ni aparato mitótico y nunca confi-
guran una masa cromosómica definida. Esto las diferencia de las células eucariotas. Aunque
no existe un núcleo delimitado, hay una zona nuclear o nucleoide.
Su material genético está constituido por una molécula de ADN circular enrollado sobre
sí mismo, asociado a proteínas básicas que no constituyen verdaderas histonas.
Plásmidos
Constituyen el material genético extracromosómico. Están constituidos por secuencias cortas
de ADN circular bicatenario, que pueden existir y replicarse independientemente del ADN
cromosómico y son heredados por las células hijas. Aunque no son esenciales para la vida de
la bacteria, generalmente proveen a ésta una ventaja selectiva, por ejemplo: resistencia a los
antibióticos, nuevas capacidades metabólicas, patogénicas (cuando codifican para factores de
virulencia como toxinas, etc.) u otras numerosas propiedades. Pueden transferirse de bacteria
a bacteria mediante un proceso denominado conjugación.
Ribosomas
Libres en el citoplasma, están compuestos por proteínas y ácido ribonucleico (ARN); su
coeficiente de sedimentación es de 70S (a diferencia de la célula eucariota que es de 80S)
con dos subunidades de 50S y de 30S. Pueden presentarse aislados o como polirribosomas,
asociados a ARN mensajero (ARNm) y a ADN cromosómico. Un mismo ARNm puede ser
traducido por varios ribosomas simultáneamente durante la síntesis proteica. Los ARNm
bacterianos difieren en el número de proteínas para las que codifican. Algunos representan
un único gen (monocistrónicos), otros, la mayoría, tienen secuencias que codifican para más
de una proteína (policistrónicos).
Su función es la síntesis proteica y su cantidad aumenta cuando la bacteria crece en medios
ricos. Su alto contenido de sustancias ácidas los hace sensibles a la tinción con colorantes
positivos o básicos como el cristal violeta y el azul de metileno.
Cuerpos de inclusión
Son gránulos de material orgánico o inorgánico, algunas veces rodeados de membrana. En
general funcionan como almacenamiento de compuestos energéticos que son usados como
fuente de energía (polisacáridos, lípidos, polifosfatos). El glucógeno constituye el principal
elemento almacenado por las enterobacterias (40% de su peso). Algunas pseudomonas acu-
mulan carbono como ácido poli-α-hidroxibutirato y las micobacterias contienen gránulos de
polifosfato. Con frecuencia las inclusiones pueden verse directamente con el microscopio de
luz sin tinciones especiales.
ESTRUCTURAS EXTERNAS O DE LA ENVOLTURA CELULAR

Membrana celular
Es una estructura vital para la bacteria. Representa una barrera que separa el interior del
exterior celular.
Consiste en una bicapa lipídica similar a otras membranas biológicas, compuesta por
fosfolípidos anfipáticos; no posee esteroles a diferencia de las eucariotas (con la excepción de
los mycoplasmas). La membrana se halla estabilizada por puentes de hidrógeno, interacciones
hidrofóbicas y cationes como el calcio y el magnesio que se combinan con los fosfolípidos car-
gados negativamente. Insertas en ella se encuentran múltiples proteínas transmembrana, que
facilitan el transporte de sustancias hidrofílicas a través de ésta. Como las bacterias no poseen
membranas internas todos los sistemas de fosforilación, oxidación y transporte de electrones
(citocromos) para la producción de energía se encuentran a nivel de la membrana celular.
Los mesosomas son invaginaciones de la membrana plasmática que forma vesículas, túbulos
o lamelas. Aunque se han investigado durante años, su función exacta aún se desconoce;
pueden estar involucrados en la formación de la pared celular durante la división celular o en
la replicación del cromosoma y su distribución a las células hijas. Algunos autores consideran
que los mesosomas son artefactos generados durante la fijación química de las bacterias para
su observación en el microscopio electrónico. Es necesario realizar más investigaciones para
solucionar esta polémica.
La membrana celular cumple la función de barrera osmótica, tiene permeabilidad selec-
tiva y permite el ingreso de nutrientes y la salida de desechos por mecanismos de transporte
activo y pasivo. En ella se encuentran los sistemas de fosforilación oxidación y el transporte de
electrones para la producción de energía; además tiene las enzimas necesarias para la síntesis
de lípidos, de la pared celular (por ejemplo, el bactoprenol), de la cápsula, etc. Finalmente la
membrana contiene moléculas receptoras especiales que ayudan a las bacterias a detectar y
responder a sustancias químicas del medio externo.
Pared celular
Ubicada por fuera de la membrana plasmática, es una estructura vital para las bacterias que
la poseen. Los fármacos que bloquean su formación producen la lisis y muerte de las bacterias
susceptibles. Excepto los mycoplasmas todas las bacterias tienen una pared celular que les da
forma y las protege de la lisis osmótica. La pared celular de muchos microorganismos patógenos
tiene componentes que contribuyen a su patogenicidad. La pared puede proteger a la célula
de las sustancias tóxicas y es el sitio de acción de algunos antibióticos.
Después de que Christian Gram en 1884 desarrollase la tinción que lleva su nombre, se
comprobó que las bacterias podían clasificarse en dos grupos principales, según su respuesta
a esta coloración. Las bacterias grampositivas se tiñen de color azul violeta y las gramnega-
tivas adquieren un color rosa o rojo. La diferencia estructural verdadera entre ambos grupos
se puso de manifiesto con el desarrollo del microscopio electrónico. La pared de una célula
grampositiva está formada por una única capa homogénea de 20 a 80 nm de grosor de pepti-
doglicano o mureína, situada por fuera de la membrana celular. Por el contrario, la pared de la
célula gramnegativa es más compleja; posee una capa de 2 a 7 nm de grosor de peptidoglicano
rodeada por una membrana externa.
En las microfotografías electrónicas se observa un espacio entre la membrana plasmática
y la externa de las bacterias gramnegativas y, a menudo entre la membrana plasmática y la
pared celular en las grampositivas. Dicho espacio se denomina espacio periplásmico y está
ocupado por un gel, el periplasma. El espacio periplásmico de las bacterias gramnegativas
contiene muchas proteínas que participan en la captación de nutrientes, por ejemplo enzimas
hidrolíticas (proteasas, lipasas, fosfatasas, β-lactamasas) que convierten las macromoléculas
en productos más pequeños que pueden ser metabolizados por la bacteria. El espacio peri-
plásmico contiene también enzimas que participan en la síntesis del peptidoglicano y en la
modificación de compuestos tóxicos que podrían lesionar la célula. En especies patógenas,
también encontramos a ese nivel factores de virulencia como colagenasas, hialuronidasas y
proteasas. Es posible que las bacterias grampositivas no tengan un espacio periplásmico visible
y secretan enzimas denominadas exoenzimas, que corresponderían a las periplásmicas de las
bacterias gramnegativas.
El peptidoglicano o mureína es un gran polímero compuesto por muchas subunidades
idénticas. (Ver figuras 3 Y 4). El polímero contiene dos aminoazúcares: N-acetilglucosamina
y ácido N-acetilmurámico; unidos entre sí en la posición β1-4. El esqueleto de este polímero
está formado por residuos alternantes de N-acetilglucosamina y ácido N-acetilmurámico.
Una cadena peptídica de cuatro aminoácidos D- y L- alternantes está conectada a un grupo
carboxilo del ácido N-acetilmurámico. Los tetrapéptidos de una y otra cadena de peptidogli-
cano se unen entre sí por puentes peptídicos.
Existen diferencias en el espesor de esta capa de peptidoglicano. Las bacterias gramposi-
tivas tienen una capa gruesa de 0,02 a 0,06µm en forma de capas múltiples, mientras que las
bacterias gramnegativas y las ácido alcohol resistentes tienen una capa fina de peptidoglicano,
de 0,01 µm aproximadamente.
En el momento de la división celular se debe formar una nueva pared celular. En la pared
de la célula en división, enzimas producidas por la misma bacteria (autolisinas), forman como
brechas en la “vieja pared”. (Ver figura 5). Es en esas brechas o aberturas donde se agrega el
peptidoglicano de la nueva pared en formación.
A nivel del citoplasma, se forma un precursor o unidad monomérica con uridin-difosfato
ácido N-acetilmurámico (UDP-N-AcM). Los aminoácidos son adheridos secuencialmente al
UDP-N-AcM hasta formar una cadena de pentapéptidos con dos D-alanina terminales.
La segunda etapa en la síntesis de la pared celular se produce en la membrana plasmática,
donde se encuentra el transportador lipídico: bactoprenol. El pentapéptido N-acetilmurámico
se transfiere desde el UDP al bactoprenol y luego una molécula de N-acetilglucosamina se
une al complejo pentapéptido N-AcM a través de este último. El bactoprenol transporta el
bloque formado a través de la membrana plasmática.
Cuando llega al espacio periplásmico estos bloques de disacáridos son colocados en las
brechas ya formadas y unas enzimas denominadas ligasas unen los monómeros a una cadena
de peptigoglicano en crecimiento. El paso final y fundamental para una correcta función de
Figura 3. Estructura del peptidoglicano. Diagrama esquemático de un segmento de

peptidoglicano que muestra las cadenas de polisacáridos, cadenas laterales tetrapeptídicas
y puentes peptídicos
Figura 4. Entrecruzamientos en el peptidoglucano. Arriba: peptidoglucano de E. coli

con enlace directo, típico de muchas bacterias gramnegativas. Abajo: ppetidoglucano de
S. aureus. NAM: N-acetilmurámico; NAG: N-acetilglusamina; Gly: glicina
la pared es la unión de las cadenas de peptidoglicano entre sí. Dicho paso se conoce como
transpeptidación y consiste en la unión de cadenas peptídicas adyacentes, mediante la for-
mación de una unión peptídica entre una D-alanina de una cadena y una L-lisina o ácido
diaminopimélico (DAP) de otra cadena. Esta reacción de entrecruzamiento se hace con la
participación de transpeptidasas también denominadas penicilin binding proteins (PBP), ya
que son el sitio blanco de acción de la penicilina y otros antibióticos β-lactámicos. Éstos se
unen a las PBP impidiendo la transpeptidación, provocando la lisis osmótica de las bacte-
rias. Esto se produciría aparentemente por la semejanza estructural entre la penicilina y el
dímero D-ala-ala reconocido por las PBP que hace que en presencia de penicilina, las PBP
se “confundan” y elaboren un complejo penicilina-enzima que resulta letal para la bacteria
(en lugar del complejo D-ala-enzima).
Figura 5. Diagrama de la biosíntesis del peptidoglucano. PEP, fosfoenolpiruvato; MurNAc

y MN, ácido N-acetilmurámico; GlcNAc y GN, N-acetilglucosamina; C55, bactoprenol.
Estructura de la pared celular de las bacterias grampositivas

La gruesa pared celular de las bacterias grampositivas está constituida principalmente por
peptidoglicano. Se cree que ésta gruesa capa de peptidoglicano es la determinante de que
estas bacterias retengan el cristal violeta de la coloración de Gram.
Sin embargo, estas células contienen también una gran cantidad de ácido teicoico: poli-
sacáridos que se unen al ácido N-acetilmurámico o a los lípidos de la membrana plasmática.
En este último caso se denomina ácido lipoteicoico. Tanto los ácidos teicoicos como los
lipoteicoicos, tienen la función de estabilizar la pared celular. Además los ácidos teicoicos
tienen un rol en la virulencia de estos microorganismos, porque actúan como antígenos de
superficie que se unen a receptores específicos en las células del huésped.
La superficie externa del peptidoglicano de las bacterias grampositivas está generalmente
cubierta de proteínas. Los diferentes grupos de bacterias grampositivas y las diferentes es-
pecies difieren en la composición de sus proteínas y de ácidos teicoicos; ésto es útil para la
clasificación serológica y la identificación bacteriana.
Estructura de la pared celular de las bacterias gramnegativas

Si observamos la pared de las bacterias gramnegativas al microscopio electrónico podemos
observar tres zonas: la membrana plasmática, el espacio periplásmico que incluye una fina
capa de peptigolicano y la membrana externa. Esta última, exclusiva de las bacterias gramne-
gativas, es una bicapa lipídica que difiere de otras membranas por su capa externa, que está
constituida por una molécula anfipática: el lipopolisacárido (LPS) o endotoxina. Además del
LPS, la membrana externa contiene fosfolípidos y proteínas que la unen al peptidoglicano.
El LPS está constituido por tres partes: el lípido A, el polisacárido central o del core y la
cadena lateral O. (Ver figura 6). La región del lípido A está inmersa en la membrana externa y
el resto de la molécula del LPS sobresale de la superficie celular. El core o polisacárido central
está unido al lípido A. La cadena O u antígeno O, consiste en unidades repetidas de una subu-
nidad tetrasacárida y es muy variable en su composición entre las diferentes familias, especies
y aún dentro de la misma especie de bacterias gramnegativas; en cambio, el polisacárido del
core es constante para un mismo género bacteriano. El polisacárido O por su variabilidad es
usado frecuentemente para la clasificación serológica de las bacterias.
La mayoría de las bacterias sintetizan moléculas de LPS con un antígeno O de longitud
completa, algunas especies fabrican moléculas cortas de antígeno O y otras casi no lo sintetizan.
Las formas con poco o ningún antígeno O se conocen como rugosas, en oposición a las formas
lisas productoras de antígeno O de tamaño completo. Macroscópicamente se observan como
colonias de bordes rugosos (LPS truncado) o colonias lisas (LPS completo).
Una de las funciones más importantes de la membrana externa es servir como barrera
protectora. Evita o disminuye la entrada de sales biliares, antibióticos y otras sustancias
tóxicas que podrían destruir o lesionar la bacteria. La membrana externa es más permeable
que la plasmática y permite el pasaje de pequeñas moléculas como glucosa y otros monosacá-
ridos. Dicho pasaje se debe a la presencia de porinas, proteínas integrales o transmembrana
que forman canales estrechos por los cuales pasar moléculas menores de 600 a 700 dalton.
Moléculas mayores como la vitamina B12 pueden atravesar la membrana externa por trans-
portadores específicos. Esta membrana externa previene la pérdida de constituyentes como
las enzimas periplásmicas.
En la figura 7 se esquematiza la estructura de la envoltura de una bacteria grampositiva
y de una gramnegativa.
Figura 6. Estructura
del LPS de Salmo-
nella. Abe, abecuo-
sa; Gal, galactosa;
Glc, glucosa; GlcN,
glucosamina; Hep,
h e p t u l o s a ; K D O,
2-ceto-3-desoxioc-
tonato; Man, mano-
sa; NAG, N-acetilglu-
cosamina; P, fosfato;
Ra, L-ramnosa.
Fundamento de la coloración de Gram

Es probable que la diferencia entre las bacterias grampositivas y gramnegativas se deba a la
naturaleza física de sus paredes celulares. El peptidoglicano no se tiñe por sí mismo, más bien
parece actuar como barrera de permeabilidad para evitar la pérdida de cristal violeta. Durante
el proceso de coloración las bacterias se tiñen primero con cristal violeta y luego se tratan
con yoduro para favorecer la retención del colorante. En la decoloración con etanol, se cree
que el alcohol contrae los poros de la capa gruesa de peptidoglicano y se retiene el complejo
colorante yoduro; así las bacterias adquieren color violeta. Por el contrario, la capa de pepti-
doglicano de las bacterias gramnegativas es muy fina, con menos enlaces y con poros de mayor
tamaño. Además, es posible que le tratamiento con alcohol extraiga suficientes lípidos de la
membrana externa como para aumentar su porosidad. Por estos motivos el alcohol elimina
más fácilmente el complejo cristal violeta yoduro en las bacterias gramnegativas.
Funciones de la pared celular

Otorga rigidez y da forma a las bacterias y las protege de la lisis osmótica. Su importancia
clínica deriva de su susceptibilidad a la acción de los antibióticos, dado que éstos actúan
Figura 7. La estructura de envoltura de un microorganismo grampositivo (izquierda) y

un microorganismo gramnegativo (derecha). No se muestran las cápsulas y los apéndices
ni las proteínas de superficie, como la proteína M de los etreptococos. Obsérvese la cantidad
20 veces mayor peptidoglicano en el microorganismo grampositivo. La membrana externa
de la envoltura del microorganismo gramnegativo muestra moléculas de polisacáridos del
antígeno O cubriendo la capa externa
sobre un blanco que no es propio del hombre y que es vital para la vida bacteriana (poseen
toxicidad selectiva). También actúa como filtro, impidiendo el ingreso de algunas moléculas
y permitiendo la entrada de metabolitos imprescindibles y agua. Contiene determinantes
patogénicos, como el lípido A del LPS y estructuras antigénicas que sirven para identificar y
clasificar a la bacteria (antígeno O de las enterobacterias o polisacárido C del Streptococcus
sp.). Podríamos decir entonces, que la pared bacteriana es un gran mosaico de antígenos que
son usados en la clasificación y en la identificación bacteriana.
También antígenos de la pared celular (antígeno O del LPS y proteínas de la membrana
externa), han sido ensayados como inmunógenos en la producción de vacunas; por ejemplo la
vacuna antimeningocócica para el grupo B. La porción central del LPS o core, que es invaria-
ble entre las diferentes bacterias y no es tóxica, también se ha ensayado como inmunógeno.
Principales efectos del lipopolisacárido o endotoxina

El LPS es termoestable, resistente incluso a la esterilización con autoclave. Su actividad
endotóxica se asocia al componente lipídico A, liberado cuando la célula se lisa como con-
secuencia de la fagocitosis o de la acción antibióticos (de ahí el nombre de endotoxina). Hoy
se sabe que la gravedad del cuadro clínico depende de la cantidad de endotoxina circulante,
pudiendo determinar desde un simple cuadro infeccioso con fiebre hasta sepsis, falla mul-
tiorgánica y muerte.
Pequeñas cantidades de endotoxina provocan reacciones de alarma: fiebre, activación del
complemento por la vía alternativa, activación de los macrófagos y estimulación de linfocitos
B. En grandes dosis produce shock e incluso la muerte.
Cuatro tipos de células constituyen el blanco primario de la endotoxina: los fagocitos
mononucleares (macrófagos del bazo, de la médula ósea, de los alvéolos pulmonares y de la

cavidad peritoneal, monocitos de la sangre periférica y células de Kupffer), los neutrófilos,
las plaquetas y los linfocitos B. Es probable que éstas células tengan receptores de endotoxina
específicos.
La endotoxina también actúa como pirógeno, por lo tanto causa fiebre cuando se acumula
suficiente cantidad de bacterias gramnegativas en los tejidos como para hacer contacto con
la circulación. La fiebre se produce porque la endotoxina induce la liberación de ciertas pro-
teínas conocidas como pirógenos endógenos desde los fagocitos mononucleares. Los mejor
conocidos son la interleuquina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF). Las bacterias
grampositivas también inducen fiebre, pero como carecen de endotoxina, son los componentes
de la pared celular los que causan liberación de la IL-1 y del TNF.
La endotoxina activa el complemento por la vía alternativa. Esto trae como consecuencia
la producción del complejo de ataque a la membrana, la quimiotaxis de los fagocitos (C5a
fundamentalmente) y la opsonización (C3b). La activación del complemento conduce también
a un aumento de la permeabilidad vascular (mediado por las anafilotoxinas C3a y C5a) y a la
liberación de enzimas lisosómicas desde los neutrófilos (desgranulación). Todos estos efectos
producen la respuesta inflamatoria.
La endotoxina activa los macrófagos, es decir los estimula para que aumenten la producción
de enzimas lisosómicas, aceleren la velocidad de la fagocitosis y secreten algunas hidrolasas
hacia el medio. La acción de los macrófagos activados incluye la destrucción de ciertas células
cancerosas, por lo que el estudio de los derivados de endotoxina como potenciales agentes
antitumorales es un tema de muchas investigaciones.
Cuando se libera la IL-1, la endotoxina induce la división de los linfocitos B. Estos ma-
duran a células productoras de anticuerpos y aumentan la resistencia a las infecciones por
aumento del nivel de anticuerpos.
Cuando se administran grandes cantidades de endotoxina, se produce un shock endo-
tóxico, con frecuencia letal, que se manifiesta por caída severa de la presión arterial y un
fenómeno denominado coagulación intravascular diseminada (CID), entre otros. El CID es el
resultado del depósito de trombos en los vasos de pequeño calibre, con el consiguiente daño
en las áreas privadas de irrigación sanguínea; el consumo de plaquetas, así como de factores
de la coagulación (II, V y VII) excede la velocidad de producción la que conduce a hemorra-
gias internas y falla orgánica (fundamentalmente en pulmón, riñón e hígado). La endotoxina
contribuye a la coagulación de la sangre de tres formas: activa el factor de Hageman o factor
XII de la coagulación, quien activa la vía intrínseca de la coagulación; provoca la liberación
de gránulos de las plaquetas que están involucrados en la coagulación y provoca la liberación
de proteínas básicas de los neutrófilos que estabilizan los coágulos de fibrina.
Hoy se cree que los mediadores claves de la hipotensión inducida por la endotoxina son
el TNF y la IL-1. Un punto de vista previo sostiene que la caída de la resistencia de los vasos
periféricos se debe a la acumulación de aminas vasoactivas (histamina y quinina).
Las bacterias grampositivas no poseen endotoxina, pero pueden producir un cuadro
similar al del shock endotóxico de las bacterias gramnegativas. Las mismas citoquinas que se
liberan ante la presencia del LPS, son liberadas ante la presencia de la pared de las bacterias
grampositivas, produciendo los mismos efectos. A la luz de las investigaciones actuales, los
fragmentos de peptidoglicano y de ácidos teicoicos, juegan un papel semejante al del LPS.
Si se inyectan a animales tienen efectos similares a los producidos por la endotoxina de los
microorganismos gramnegativos.
Estructura de la pared celular de las bacterias ácido-alcohol resistentes

Nos referiremos como modelo de este grupo al género Mycobacterium. Además del peptido-
glicano, la pared celular de las micobacterias tiene muchos glicolípidos como el complejo
lipídico arabinogalactano y los ácidos micólicos, éstos últimos solo son encontrados en las
Mycobacterium y las Corynebacterium spp. Esta gran cantidad de lípidos hace que las bacterias
ácido alcohol resistentes no se tiñan o lo hagan mal con la coloración de Gram. Para teñirla, se
recurre a coloraciones con fucsina (colorante rojo), con calentamiento del colorante y luego
de este procedimiento resisten la decoloración de una mezcla de alcohol y ácido, que consti-
tuye la tinción de Ziehl Nielseen. Esta gran cantidad de lípidos de la pared, 10% del total del
peso de la micobacteria, la protege de la acción deletérea de los componentes del fagolisoma
y, probablemente, sea la razón por la que las micobacterias pueden sobrevivir dentro de los
macrófagos. Los componentes de la pared de las micobacterias también tienen la capacidad
de estimular al sistema inmune, tanto es así que se usa para aumentar la producción de anti-
cuerpos cuando se inyecta antígenos proteicos, o sea, se usa como adyuvante. El adyuvante
de Freund tiene como componente básico pared de micobacterias.
De todo lo expuesto se desprende la importancia del conocimiento de las diferentes paredes
celulares de las bacterias (grampositivas, gramnegativas y ácido alcohol resistentes) a la hora
de estudiar mecanismos de agresión, sensibilidad a los antibióticos, taxonomía, clasificación
bacteriana, identificación, etc.
Cápsula
Cuando existe está ubicada por fuera de la pared celular. Las bacterias producen material
capsular que, cuando se asocia íntimamente a la superficie celular recibe el nombre de cápsula.
Si su adherencia es débil y de grosor variable, se conoce como limo.
Generalmente es de naturaleza polisacárida (a excepción de la cápsula del Bacillus anthracis
que es peptídica).
No es una estructura vital para la célula, su pérdida no se relaciona con la pérdida de
viabilidad celular, pero sí con cambios de la morfología colonial y con la pérdida de la viru-
lencia bacteriana.
La virulencia de algunos patógenos se correlaciona con la presencia de cápsula, como
por ejemplo: Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b. La cápsula protege a
la bacteria de la fagocitosis, principal mecanismo de defensa que pone en juego el huésped
ante la presencia de bacterias capsuladas. Una respuesta efectiva para defenderse de este tipo
de bacterias implica la producción de anticuerpos que se unan específicamente a la cápsula
facilitando la opsonización y la fagocitosis.
De su capacidad antigénica se desprende el uso de la cápsula para la producción de
diferentes vacunas que estimulan la formación de anticuerpos específicos. Ejemplos de ellas
son las vacunas: anti neumocócica, anti Haemophilus influenzae tipo b y anti meningocócica
A, B y C.
Las bacterias que producen cápsula forman en los medios sólidos colonias acuosas,
mucoide (M) o lisas (S), en cambio, las cepas rugosas (R) no producen cápsula. La pérdida
de la capacidad de formar cápsula por mutación S a R se correlaciona con la pérdida de la
virulencia y el aumento de la susceptibilidad a la destrucción por los fagocitos; aunque no
afecta la viabilidad. Muchas cepas bacterianas producen cápsula o limo cuando son aisladas
en cultivo por primera vez a partir de un huésped. Con los reaislamientos sucesivos, dejan
de producirla, lo que indicaría que la presencia de la cápsula no ofrece ventaja selectiva in
vitro. Su producción está regulada genéticamente, de forma que las bacterias la presentan
cuando es necesaria para la supervivencia dentro del huésped.
La presencia de cápsulas también se puede demostrar por tinción negativa con tinta
china. La tinta china no penetra la cápsula pero delimita un contorno refringente alrededor
del cuerpo bacteriano en un fondo oscuro.
Los antígenos capsulares son muy útiles en la clasificación e identificación de diferentes
bacterias, por ejemplo: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis,
etc.
Fimbrias o pilis
Son estructuras filamentosas, proteicas, que se diferencian de los flagelos por su diámetro
(menor a 8 nm) y por no poseer estructura helicoidal; no cumplen funciones de movilidad.
Son estructuras variables, no vitales para las bacterias que las poseen.
Los pili comunes cumplen funciones de adherencia a receptores específicos y superficia-
les, esto es importante en las especies de relevancia clínica porque median la adherencia de
muchas bacterias a determinados epitelios, jugando un papel fundamental en la colonización.
Por ejemplo, las cepas de Neisseria gonorrohoeae patógenas son aquellas que poseen fimbrias
que se adhieren específicamente al epitelio uretral del hombre o al epitelio del cérvix uterino
de la mujer. Las cepas de E. coli capaces de causar infección urinaria tienen fimbrias que les
permiten adherirse específicamente al epitelio del aparato urinario. También la E. coli ente-
ropatógena (EPEC) tiene fimbrias que le permiten adherirse al epitelio intestinal para luego
producir los cambios que determinarán la diarrea.
Existen otras estructuras llamadas pilis sexuales que son más largos y poca cantidad (dos
o tres por célula). Estos intervienen en el intercambio genético entre bacterias, de allí su
nombre. El apareamiento de dos bacterias y la transferencia de ADN a través del pili sexual se
conoce como conjugación. Se transfiere material genético de una célula donadora (que posee
un plásmido F que codifica el pili sexual, entre otras cosas) a una receptora. En general el
material transferido es un plásmido o una porción de cromosoma movilizada por un plásmido.
Una vez unidas las bacterias los pilis sexuales se retraen, permitiendo que las células se unan y
pase el ADN de la donadora a la receptora, formándose una verdadera unión (puente) entre
las membranas de las células para el pasaje del ADN. La célula receptora está estrechamente
emparentada con la donadora y posee un receptor específico para los pilis sexuales.
Flagelos y filamentos axiales

Los flagelos son filamentos proteicos, helicoidales, delgados y rígidos, de longitud y diámetro
uniforme, responsables de la movilidad de la bacteria. Los flagelos son tan delgados que no
pueden observarse directamente con un microscopio de campo claro, deben teñirse con téc-
nicas especiales para aumentar su grosor. La estructura detallada de un flagelo puede verse
solo con el microscopio electrónico; así es que se ha demostrado que el flagelo bacteriano está
compuesto de tres partes: el filamento, el gancho y el cuerpo basal. El primero sobresale de la
superficie de la bacteria y se une a ese nivel con el gancho, que está fijo al cuerpo basal. Éste
último está anclado en la membrana plasmática y está compuesto por un cilindro y dos o más
juegos de anillos contiguos a la membrana plasmática, el peptidoglicano y, en las bacterias
gramnegativas, a la membrana externa (ver figura 8).
El filamento tiene forma de hélice rígida y la bacteria se mueve cuando ésta gira, como
las hélices de un barco. La dirección de la rotación flagelar determina la naturaleza del mo-
vimiento bacteriano: la rotación de los flagelos en dirección contraria a las agujas del reloj
Figura 8. Esquema comparativo de la estructura del flagelo en gramnegativas
permite el movimiento de avance, mientras que la rotación en el sentido de las agujas del
reloj hace que las células den vueltas.
Los flagelos pueden variar en número, desde uno a cientos. Las especies bacterianas
difieren por sus modelos de distribución de flagelos. Las monotricas (trichous: pelo) tienen
un solo flagelo que si se sitúa en un extremo de la bacteria y se denomina polar. Las bacterias
anfitricas (amphi: en ambos lados) tienen un flagelo en cada polo bacteriano. En cambio, las
lofotricas (lopho: mechón) poseen un grupo o penacho de flagelos en uno o ambos extremos.
Por último, en las bacterias peritricas (peri: alrededor), los flagelos se distribuyen uniforme-
mente en toda la superficie bacteriana. Los modelos de distribución de los flagelos son útiles
para identificar a las bacterias.
Los flagelos no son necesarios para la vida bacteriana. Su síntesis está regulada por las
necesidades nutricionales o el estado energético y ocurre por la adición de monómeros de
flagelina al extremo distal de los flagelos en crecimiento. La síntesis del filamento es un
ejemplo excelente de autoensamblaje, es decir que la información necesaria para construir
el filamento está en la propia estructura de la subunidad de flagelina; no colaboran enzimas
especiales u otros factores. Las bacterias flageladas pueden buscar nutrientes o evitar los
tóxicos siguiendo los gradientes; la función flagelar se debe a respuestas quimiotácticas y la
energía para el movimiento proviene de una corriente de protones.
La movilidad y, por lo tanto, la presencia de flagelos, constituye un factor de virulencia.
El antígeno flagelar recibe el nombre de antígeno H. Las bacterias flageladas reaccionan
con antisueros específicos para flagelos, provocando una aglutinación típica.
Las espiroquetas (Treponemas, Leptospiras y Borrelias) se mueven en onda helicoidal; dicho
movimiento les permite penetrar en medios viscosos. Estas bacterias tienen filamentos axiales
que no se extienden de un polo a otro de la célula, sino que se originan en polos opuestos y
se superponen en el centro de la célula, sin presentar conexiones entre sí.
ESPOROS
Algunas bacterias grampositivas pueden formar una estructura especial inactiva de resistencia,
denominada endospora o espora. Se desarrollan dentro de células bacterianas vegetativas
(por eso la denominación de endospora) de los géneros Bacillus y Clostridum entre otros.
Estas estructuras son resistentes a situaciones vitales estresantes como el calor, la desecación,
la radiación ultravioleta, los ácidos y los desinfectantes químicos. Debido a su resistencia y
al hecho de que varias especies de bacterias formadoras de esporas son agentes patógenos
peligrosos, las esporas tienen gran importancia en microbiología alimentaria, industrial y
médica. El conocimiento de estas formas altamente resistentes al calor (pueden sobrevivir a
la cocción durante una o más horas) fue esencial para el desarrollo de métodos adecuados
de esterilización para medicamentos, alimentos, medios de cultivo microbiológicos, etc. En
el ambiente las endosporas permiten la supervivencia de las bacterias cuando la humedad o
los nutrientes son escasos.
Se pueden observar con el microscopio óptico y electrónico. Como las esporas son im-
permeables a la mayoría de los colorantes, se observan como áreas incoloras dentro de las
células coloreadas. Existen además coloraciones especiales para teñir los esporos. La situación
de la espora en la célula madre o esporangio, es característica para una especie bacteriana
determinada, siendo esto importante para la identificación de la bacteria. Las esporas pue-
den estar en el centro de la bacteria (C. perfringens), próxima a un extremo o subterminal
(C. botulinum) o en el extremo, terminales (C. tetani). A veces la espora es tan grande que
deforma el esporangio (C. botulinum).
Dentro de una célula vegetativa se produce una espora única, que se diferencia de la
célula madre en su morfología y composición, en el aumento de la resistencia a los ambientes
adversos y en la ausencia de actividad metabólica evidente. El proceso incluye la formación
de numerosas cubiertas y la captación de calcio con síntesis de ácido dipicolínico. Al final de
la esporulación queda una partícula deshidratada que contiene ADN genómico. Ese ADN se
vuelve resistente a la desecación, al calor extremo, a la radiación y al ataque por la mayoría
de las enzimas y agentes químicos. Pueden permanecer en esta forma por años o convertirse
nuevamente en la forma vegetativa idéntica a la que les dio origen; este proceso recibe el
nombre de germinación de la espora. La germinación se produce por el calentamiento suave
o la presencia de nutrientes determinados; la espora capta agua, se hincha, se desprenden sus
cubiertas y se forma la célula vegetativa idéntica a la original. El ciclo vital de una bacteria
productora de esporos se ilustra en la figura 9.
La estructura de la espora es compleja y se distinguen de afuera hacia adentro: el exosporio,
capa delicada y delgada; la cubierta, compuesta por muchas capas de proteínas, puede ser
gruesa; la corteza, constituida por peptidoglicano modificado, con menos enlaces que en la
célula vegetativa, puede ocupar la mitad del volumen celular; la pared celular de la espora
rodeando al protoplasto y el protoplasto, conteniendo las estructuras celulares normales como
ribosomas y un nucleoide.
Aún no se ha determinado por que la espora es tan resistente al calor y otros agentes
letales. El 15% del peso seco de la espora consiste en ácido dipicolínico que forma complejos
con iones de calcio. Quizá el complejo dipicolinato cálcico estabilice los ácidos nucleicos de
las esporas. Recientemente se han descubierto en endosporas, proteínas pequeñas, solubles
en ácido que se unen específicamente al ADN, lo saturan y lo protegen del calor, la radia-
ción, la desecación y las sustancias químicas. La deshidratación del protoplasto parece ser
muy importante en la resistencia al calor. La corteza puede eliminar osmóticamente el agua
del protoplasto y proteger así a la célula del calor y la radiación. En resumen, la resistencia
Figura 9. Esquema del proceso de esporulación
al calor de las endosporas se produce por: estabilización del ADN por dipicolinato cálcico y
proteínas solubles en ácido, deshidratación del protoplasto y mayor estabilidad de las proteínas
celulares en bacterias adaptadas a crecer a temperaturas elevadas, entre otras.
La formación de esporas, esporogénesis o esporulación, comienza cuando cesa el creci-
miento debido a una falta de nutrientes. Los cambios que ocurren durante la esporulación son
el resultado del cese de la función de ciertos genes vegetativos y de la expresión de nuevos
genes. La formación de esporos se regula negativamente: la célula elabora un represor; a partir
de algún componente del medio, que impide la iniciación de la esporulación. Cuando este
compuesto se agota, se libera la inhibición y se inicia la esporulación. El factor específico que
regula la iniciación de la esporulación es el trifosfato de guanosina (GTP). La disminución
del pool de GTP es suficiente para iniciar la esporulación en algunas especies bacterianas
estudiadas.
La transformación de esporas inactivas en células vegetativas es casi tan compleja como la
esporulación. Se producen tres fases: activación, germinación y crecimiento. La primera es un
proceso reversible que se produce generalmente por calentamiento o por sustancias químicas.
Una endospora no germinará satisfactoriamente, incluso en un medio rico en nutrientes, si no
ha sido activada. En la germinación termina el estado de reposo de la espora. Es un proceso
irreversible desencadenado por la exposición del esporo activado a algunos nutrientes y otros
estimulantes (alanina, otros aminoácidos, nucleósidos y glucosa). Se caracteriza por hincha-
zón de la espora, rotura o absorción de la cubierta de ésta, pérdida de la resistencia al calor
y otros factores estresantes, pérdida de la refractariedad, liberación de los componentes de
la espora y aumento de la actividad metabólica. Por último, en el crecimiento, el protoplasto
de la espora sintetiza nuevos componentes, emerge a partir de los restos de la cubierta de la
espora y se transforma nuevamente en una bacteria activa.
Bibliografía
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1994.
Página 43
3 Fisiología y
metabolismo
bacteriano
G. Varela, G. Grotiuz
Las bacterias son los organismos más pequeños que tienen la maquinaria requerida para el
crecimiento y la replicación. Están compuestas, como las células eucariotas, por proteínas,
polisacáridos, lípidos, ácidos nucleicos, entre otros. Estas macro-moléculas pueden formar
parte de estructuras celulares más complejas, como la pared celular y la membrana plasmática.
El crecimiento bacteriano se define como el aumento ordenado de todos los constituyentes
químicos de la célula. Es un proceso complejo que supone la replicación de todas las estruc-
turas y componentes celulares a partir de nutrientes exógenos.
El conocimiento de la fisiología y del metabolismo bacteriano tiene algunas aplicaciones
prácticas. En principio permite conocer el modo de vida y el hábitat de diferentes especies
bacterianas. El ser humano actuando como huésped, ofrece una variedad de nichos ecológicos
que se diferencian entre sí por aspectos físicos y químicos (temperatura, concentración de
oxígeno, pH, presión osmótica, etc.), en los cuales pueden crecer y multiplicarse distintas
especies bacterianas según sus requerimientos nutricionales, ambientales y atmosféricos.
Además, permite formular medios de cultivo para el aislamiento e identificación de los pató-
genos participantes. Desde un enfoque terapéutico, nos permite conocer y entender el modo
de acción de algunos antibióticos que bloquean una vía metabólica o la síntesis de alguna
macromolécula esencial para la bacteria.
El término metabolismo se refiere al conjunto de reacciones químicas que se producen en
la célula y tiene tres funciones específicas. La primera es obtener energía química del entorno
y almacenarla, para luego usarla en diferentes funciones celulares. La segunda es convertir
los nutrientes exógenos en unidades precursoras de los componentes macromoleculares de la
célula bacteriana. Y la tercer función es formar y degradar moléculas necesarias para cumplir
funciones celulares específicas, por ejemplo: movilidad y captación de nutrientes.
El metabolismo se produce por secuencias de reacciones catalizadas enzimáticamente y
se divide en anabolismo y catabolismo. El proceso por el cual la célula bacteriana sintetiza
sus propios componentes se conoce como anabolismo y resulta en la producción de nuevo
material celular; también se denomina biosíntesis. La biosíntesis es un proceso que requiere
energía, por lo tanto las bacterias deben ser capaces de obtenerla de su entorno para crecer
y, eventualmente, multiplicarse. El conjunto de reacciones degradativas de los nutrientes
para obtener energía o para convertirlos en unidades precursoras de la biosíntesis, se conoce
como catabolismo.
Así, hemos visto dos tipos de transformaciones químicas que ocurren simultáneamente
en la bacteria, por lo tanto el metabolismo es el resultado colectivo de ambas reacciones.
Las catabólicas resultan en la liberación de la energía química contenida en los nutrientes,

mientras que las anabólicas la consumen. Por lo tanto, la energía liberada como resultado de
las reacciones de oxidación reducción del catabolismo, debe ser almacenada y transportada
de alguna manera. Una de ellas es como compuestos con uniones fosfato de alta energía;
dichos compuestos luego se usan como intermediarios en la conversión de la energía conser-
vada en trabajo útil. El compuesto fosfato de alta energía más importante en los seres vivos
es el trifosfato de adenosina (ATP). Éste se genera en la célula bacteriana por dos procesos
diferentes: fosforilación a nivel del substrato y fosforilación oxidativa.
Metabolismo productor de energía

En los seres vivos, la utilización de la energía potencial contenida en los nutrientes se pro-
duce por reacciones de oxidación reducción. Químicamente la oxidación esta definida por
la pérdida de electrones y, la reducción por la ganancia de los mismos. En bioquímica, estas
reacciones frecuentemente incluyen también la transferencia de átomos enteros de hidrógeno,
por lo tanto se conocen con el nombre de reacciones de deshidrogenación. En las reacciones
de este tipo hay sustancias que ceden electrones (dadoras) y otras que los aceptan (acepto-
ras). En las bacterias de interés médico los sistemas de oxidación reducción transforman la
energía química de los nutrientes en una forma biológicamente útil; dichos procesos incluyen
la fermentación y la respiración. En la primera, tanto la molécula dadora como la aceptora
de electrones, son compuestos orgánicos. En cambio, en la respiración hay un aceptor final
exógeno, que cuando es el oxígeno se denomina respiración aerobia y cuando es un compuesto
inorgánico, respiración anaerobia.
FERMENTACIÓN
En ésta los electrones pasan del dador, un intermediario formado durante la degradación
del substrato, hacia un aceptor constituido por algún otro intermediario orgánico también
generado durante el catabolismo del substrato inicial. Por lo tanto, este proceso de oxidación
reducción no requiere el aporte exógeno de un aceptor final de electrones.
Aunque hay distintos tipos de fermentaciones, todas llevan a una oxidación parcial de
los átomos de carbono del substrato inicial y liberan, por lo tanto una pequeña parte de la
energía potencial contenida (Ver figura 1). El rendimiento energético de este proceso es
menor que el de la respiración.
En las bacterias se encuentran las tres vías centrales del metabolismo intermediario de
los hidratos de carbono: la glucolítica o de Embden Meyerhof Parnas, la de pentosa fosfato o
shunt de las pentosas y la de Entner-Doudoroff.
La vía glucolítica que degrada la glucosa se divide en tres etapas principales. La primera
es preparativa, con reacciones que no son de oxidación reducción, sin liberación de energía
y con formación de dos intermediarios de tres átomos de carbono cada uno. En la segunda
etapa, sí ocurren reacciones de oxidación reducción con liberación de energía, formación de
ATP por fosforilación a nivel del substrato (el ATP se genera en un paso enzimático espe-
cífico) y producción de dos moléculas de piruvato. En la tercer etapa, nuevamente ocurren
reacciones de oxidación reducción y se generan los productos finales de la fermentación, que
varían según la bacteria en cuestión. Solo una pequeña parte de la energía libre que poten-
cialmente puede derivar de la degradación de una molécula de glucosa queda disponible por
esta vía, dado que los productos finales son compuestos en los que el carbono se encuentra
todavía en estado reducido.
Figura 1. Rol central del piruvato en las fermentaciones
Por cada molécula de glucosa que entra a esta vía, se forman cuatro moléculas de ATP
y como se consumen dos en la primer etapa, el balance neto es de dos moléculas de ATP
por cada molécula de glucosa fermentada. El destino final del metabolito clave, el piruvato,
depende de los procesos empleados para la regeneración del dinucleótido de nicotinamida
adenina (NAD) a partir del dinucleótido de nicotinamida adenina reducido (NADH) y así
mantener el equilibrio de oxidación reducción.
Aunque la vía glucolítica es la más importante en las células eucariotas y procariotas, no
es la única. La vía de las pentosas es una ruta multifuncional para la degradación de hexosas,
pentosas y otros hidratos de carbono. Para los fermentadores heterolácticos es la principal
fuente productora de energía, aunque la mayoría de las bacterias usan esta vía como fuente
de dinucleótido de nicotinamida adenina fosfato reducido (NADPH) y de pentosas para la
síntesis de nucleótidos.
La vía de Entner-Doudoroff es la ruta principal para la degradación de la glucosa en las
bacterias aerobias estrictas como Neisseria y Pseudomonas. Como sucede en la vía de las pen-
tosas, aquí solo se produce una molécula de ATP por molécula de glucosa degradada.
El ácido pirúvico derivado de la glucosa, es un compuesto clave en el metabolismo fer-
mentador de los hidratos de carbono. En su formación, el NAD es reducido a NADH y éste
debe oxidarse nuevamente a NAD para alcanzar el equilibrio final de oxidación reducción.
Las bacterias se diferencian de las células eucariotas por la forma en que eliminan el piruvato;
en las bacterias la oxidación incompleta es la regla y se acumula gran cantidad de metabolitos
finales de la fermentación. El estudio y el conocimiento de las fermentaciones bacterianas
tiene importancia práctica, porque proporciona productos industriales que son útiles en el
laboratorio para identificar las diferentes especies. Entonces, según los productos finales,
tenemos diferentes tipos de fermentación: alcohólica, homoláctica, heteroláctica, del ácido
propiónico, ácido mixta, de butanodiol y del ácido butírico.
Fermentación alcohólica
Es el tipo de fermentación más antigua que se conoce. Produce etanol a partir de glucosa.
Aunque ciertas bacterias producen alcohol, éste es elaborado por otras vías.
Fermentación homoláctica
Todos los miembros del género Streptococcus, Pediococcus y muchas especies de Lactobacillus
fermentan la glucosa fundamentalmente a ácido láctico con poca acumulación de otros
productos finales. En esta reacción el piruvato se reduce a ácido láctico por acción de la
enzima láctico deshidrogenasa, actuando el NADH como dador de electrones. Esto ocurre
en la tercer etapa de la vía glucolítica.
Fermentación heteroláctica
En este tipo de fermentación solo la mitad de la glucosa se convierte en ácido láctico, el resto
se transforma en una mezcla de anhídrido carbónico (CO2), ácido fórmico, ácido acético, etc.
En esta fermentación se emplea fundamentalmente la vía de las pentosas y se produce en las
bacterias del género Leuconostoc y Lactobacillus.
Fermentación del ácido propiónico

Es característica de algunas bacterias anaerobias como el Propionibacterium (bacilo gramposi-
tivo, no esporulado). Este tipo de fermentación tiene la ventaja de que genera una molécula
más de ATP.
Fermentación ácido mixta

Es característica de la mayoría de las enterobacterias. Bacterias como Shigella, Salmonella y E.
coli fermentan las hexosas a través del piruvato a ácido láctico, ácido acético, ácido succínico
y ácido fórmico.
Fermentación de butanodiol
Varias bacterias como Enterobacter, Serratia y Bacillus producen 2,3-butanodiol durante la
fermentación de la glucosa. Este deriva de la condensación de dos moléculas de piruvato en
una molécula neutra de acetoína que luego es reducida a 2,3-butanodiol.
Fermentación del ácido butírico

Se ve en bacterias del género Clostridium (bacilo grampositivo, anaerobio y esporulado).
Si bien hasta ahora nos hemos referido solo a la fermentación de hidratos de carbono como
procedimiento para obtener energía, debemos destacar que otros compuestos orgánicos pueden
ser fermentados, por ejemplo: aminoácidos (alanina, glicina). En Clostridium proteolíticos, la
fermentación de aminoácidos más característica es la reacción de Stickland.
Anteriormente hemos discutido el metabolismo de los hidratos de carbono en ausencia

de un aceptor externo de electrones y hemos visto que solo una pequeña parte de la energía
potencial contenida en el substrato es liberada. Esto se debe a que la diferencia entre los po-
tenciales de oxidación reducción entre la molécula dadora inicial y la aceptora final es muy
pequeña. Otras bacterias tienen la capacidad de oxidar completamente el substrato inicial a
CO2 por el proceso conocido como respiración.
RESPIRACIÓN
Es el proceso por el cual un substrato es oxidado completamente a CO2 y agua, con participa-
ción de una cadena de electrones ubicada en la membrana plasmática, en la cual el aceptor
final es el oxígeno molecular u otro compuesto inorgánico (nitratos, sulfatos, anhidrido
carbónico, etc.)–anaerobia–. Los primeros pasos en la respiración de la glucosa son idénticos
a los de la glucólisis, pero mientras en esta última el piruvato es convertido en productos
finales de la fermentación (ácido láctico, ácido propiónico, etc.), en la respiración es oxidado
completamente a CO2 mediante el ciclo de Krebs (ver figura 2). Por cada molécula de piruvato
oxidada en este ciclo, se generan tres moléculas de CO2. Al igual que en la fermentación, los
electrones generados en el ciclo de Krebs, pasan a coenzimas que tienen NAD. Sin embargo,
en la respiración aerobia, los electrones del NADH son transferidos al oxígeno para regenerar
NAD a través de un sistema transportador, en lugar de cederlos al piruvato.
SISTEMAS TRANSPORTADORES DE ELECTRONES Y GENERACIÓN DE TRIFOSFATO DE

ADENOSINA
Estos sistemas están compuestos por transportadores (carriers) de electrones, asociados a la
membrana plasmática y tienen dos funciones básicas: aceptar electrones de un donador y
cederlos a un aceptor y conservar energía liberada durante ese transporte en forma de ATP
por fosforilación oxidativa.
Existen varios tipos de enzimas de oxidación reducción y proteínas transportadoras de
electrones, entre los que se destacan las NAD-deshidrogenasas, las flavoproteínas y los ci-
tocromos. Las flavoproteínas contienen un derivado de la riboflavina como grupo prostético
que se reduce y se oxida alternativamente. La riboflavina, conocida como vitamina B2, es
necesaria como factor de crecimiento por algunas bacterias. Los citocromos son proteínas
que tienen anillos porfirínicos con hierro y también se oxidan y se reducen alternativamente.
Hay diferentes tipos de citocromos que se distinguen por sus potenciales de reducción. Se los
designa con letras a, b, c, etc. También están las quinonas, sustancias liposolubles relacionadas
con la vitamina K, que participan en el transporte de electrones.
Para entender como se genera el ATP durante el transporte de electrones, debemos recodar
su orientación con respecto a la membrana plasmática de la célula bacteriana. La cadena está
ubicada como ya dijimos en la membrana plasmática, de tal modo que durante el proceso de
transporte hay una separación física entre protones y electrones. Los protones quedan fuera
de la célula, mientras que los electrones quedan dentro de ésta; en consecuencia se genera
un gradiente de pH y un potencial eléctrico a través de la membrana plasmática, estando el
lado externo ácido y cargado positivamente y el interno alcalino y cargado negativamente. A
pesar de su tamaño pequeño, ni los hidrogeniones, ni los hidróxidos atraviesan libremente la
membrana; por lo tanto, el equilibrio no puede establecerse espontáneamente. Dicho estado
energético de la membrana plasmática, similar a una batería, puede ser usado por la célula
para realizar un trabajo útil, por ejemplo, movilidad o síntesis de ATP. Para la síntesis de ATP
un componente fundamental del proceso es una ATPasa de membrana; enzima que cataliza
Figura 2. Ciclo de Krebs

la reacción reversible entre difosfato de adenosina (ADP) y ATP. Operando en una dirección
y usando el gradiente de protones generado durante el transporte, dicha enzima cataliza la
formación de ATP a partir de ADP y fosfato inorgánico. Existe una variedad de agentes
químicos llamados desacopladores que inhiben la síntesis de ATP durante el transporte de
electrones sin alterar el propio proceso de transporte. Ejemplos de estos agentes son el dicu-
marol y el dinitrofenol. Son sustancias liposolubles que impiden la formación del gradiente
de pH y el eléctrico, favoreciendo el pasaje de protones a través de la membrana; de este
modo inhiben la síntesis de ATP. La polimixina B (un antibiótico) se adhiere específicamente
a la superficie externa de la membrana, alterando su estructura y propiedades osmóticas. Se
produce entonces la pérdida de metabolitos y la inhibición de algunos procesos bioquímicos
que tienen lugar a ese nivel, como el transporte de electrones y la síntesis de ATP, entre
otros. Otras sustancias, por ejemplo: cianuro o azida de sodio, bloquean el propio sistema de
transporte y se denominan inhibidores. Tanto los desacopladores como los inhibidores son
venenos celulares que actúan en células eucariotas y procariotas.
BALANCE ENERGÉTICO DE LA RESPIRACIÓN

El resultado neto de las reacciones del ciclo de Krebs es la oxidación completa del piruvato a
CO2 con formación de cuatro moléculas de NADH y una de dinucleótido de flavinadenina
(FADH). El NADH y el FADH pueden ser oxidados nuevamente por el sistema transportador
de electrones. Un total de 15 moléculas de ATP son sintetizadas en cada vuelta del ciclo,
Figura 3. Glucólisis
por lo tanto, dado que cada molécula de glucosa rinde dos de piruvato, 30 moléculas de ATP
son sintetizadas por cada molécula de glucosa que entra al ciclo de Krebs (ver figura 3). Esto,
sumado a las seis moléculas de la reoxidación del NADH y las dos del vía glucolítica, da un
total de 38 moléculas de ATP por molécula de glucosa respirada. Además de sus funciones
como mecanismo generador de energía, el ciclo de Krebs sirve como productor de metabolitos
claves para la biosíntesis.
La reducción del oxígeno forma radicales libres que son muy tóxicos para la bacteria. Entre
los más importantes se encuentra el superóxido. Éste es eliminado por las bacterias aerobias
y tolerantes del oxígeno, por la enzima superoxidodismutasa que cataliza la formación de
peróxido de hidrógeno, también tóxico. El peróxido de hidrogeno es degradado por enzimas
como catalasa y la peroxidasa, a oxígeno molecular y agua. Estas enzimas están ausentes en las
bacterias anaerobias estrictas, explicando en parte la susceptibilidad que tienen al oxígeno.
En las bacterias aerobias obligadas, el oxígeno es el aceptor final de electrones. Sin
embargo, las bacterias anaerobias facultativas pueden usar, en ausencia de oxígeno, otros
compuestos inorgánicos como aceptores finales de electrones, por ejemplo: nitrato, fumarato,
sulfato, etc.
REGULACIÓN DEL METABOLISMO

Cada reacción metabólica está regulada no solo con respecto a otras reacciones, sino también
con respecto a la concentración de nutrientes en el medio. La regulación se realiza a diferentes
niveles: en la actividad enzimática y en la síntesis de las enzimas. En la primera, regulación de
la actividad enzimática, se produce: activación de enzimas alostéricas, inhibición por retroa-
limentación, activación alostérica y cooperatividad. La inducción enzimática y la represión
por productos finales, son mecanismos de regulación de la síntesis de enzimas.
En las bacterias anaerobias facultativas la fermentación (como única vía de producción
de energía) es bloqueada en presencia de oxígeno, asegurando que el suministro de energía
se produzca por respiración, que consume menos glucosa y acumula menos lactato. En este
fenómeno denominado efecto Pasteur, la enzima fosfofructoquinasa es activada o inhibida
según la relación entre el ATP y el ADP, regulando así el consumo de glucosa. Este es un
ejemplo de regulación de la actividad enzimática por una enzima alostérica. El ejemplo clásico
de regulación de la síntesis de enzimas lo constituye el operón lactosa. Hay tres enzimas que
participan en la utilización de la lactosa (ß-galactosidasa, galactósido permeasa y galactósido
transacetilasa), las cuales tienen un promotor único. En ausencia de lactosa, la transcripción
para estas enzimas está bloqueada por un represor que se une al promotor inhibiendo la acción
de la ARNpolimerasa. Cuando se agrega lactosa al medio, ésta se une al represor, bloqueando
de este modo su unión al promotor y permitiendo la acción de la ARNpolimerasa y la síntesis
de las tres enzimas anteriormente mencionadas.
Crecimiento bacteriano
Puede ser definido como el aumento ordenado de todos los constituyentes químicos de la
célula. Las condiciones físicas y químicas del medio donde el microorganismo se encuentra
afectan marcadamente sus actividades. La comprensión de como influye el ambiente sobre
el crecimiento nos ayuda a explicar la distribución de los microorganismos en la naturaleza y
hace posible diseñar estrategias que favorezcan el crecimiento o que nos permita controlarlo.
Las bacterias como grupo, son extremadamente versátiles y tienen gran capacidad para utilizar
una amplia gama de nutrientes que van desde compuestos inorgánicos simples, a compuestos
orgánicos más complejos. Los nutrientes se pueden dividir en dos clases: esenciales, sin los
cuales la célula no puede crecer y no esenciales, se usan cuando están presentes pero no son
indispensables. Algunos nutrientes son usados solo como precursores de macromoléculas
celulares, otros solo como fuente de energía sin ser incorporados directamente al material
celular y otros cumplen las dos funciones al mismo tiempo. También se pueden clasificar como
macro y micronutrientes según la cantidad requerida.
MACRONUTRIENTES
El carbono es el mayor constituyente de la célula bacteriana, por lo tanto no llama la atención
que requiera más carbono que cualquier otro nutriente. Según la forma en que lo usa, existen
fundamentalmente dos tipos de bacterias: autótrofas y heterótrofas. Las primeras son capaces
de sintetizar todos sus componentes orgánicos a partir de compuestos inorgánicos como el
CO2. Como ejemplo de este grupo citamos las bacterias del suelo, que carecen de interés
médico. En cambio, las heterótrofas usan sustancias orgánicas como fuente de carbono. En
este grupo se encuentran todas las bacterias de interés médico.
La glucosa, por ejemplo, es usada como fuente de carbono y de energía. También existen
bacterias que pueden usar otras sustancias orgánicas como fuente parcial o exclusiva de car-
bono. Entre las bacterias más versátiles se encuentran las del género Pseudomonas, muchas
de las cuales pueden usar más de cien compuestos orgánicos.
Después del carbono, el elemento más abundante en la célula es el nitrógeno que repre-
senta entre el 12 y el 15% del peso seco. Es el constituyente principal de las proteínas y los
ácidos nucleicos. La mayoría de las bacterias son capaces de usar el amonio como fuente de
nitrógeno, mientras que otras pueden usar los nitratos. La reducción de nitratos, se puede
lograr por dos mecanismos diferentes: reducción asimiladora, en la cual se reduce por la vía
del nitrito y reducción desasimiladora, donde el nitrato sirve como aceptor final de electrones.
La primera está bastante extendida entre las bacterias, mientras que la segunda solo es común
en bacterias anaerobias y anaerobias facultativas.
El fósforo es usado para la síntesis de ácidos nucleicos y de fosfolípidos. La mayoría de las
bacterias lo usan en forma inorgánica como fosfato (PO4=). Los fosfatos orgánicos si bien
están distribuidos ampliamente en la naturaleza, para ser usados deben ser atacados primero
por fosfatasas, enzimas que clivan estos compuestos liberando el fósforo inorgánico.
MICRONUTRIENTES
Aunque requeridos en cantidades muy pequeñas, los micronutrientes son importantes para
la nutrición de la bacteria. Entre estos destacamos el cobalto, el cobre y el manganeso.
FACTORES DE CRECIMIENTO
Son sustancias que deben ser aportadas preformadas, porque la bacteria que los requieren no
pueden sintetizarlos a partir de los nutrientes ya sea por falla o ausencia de una vía metabólica
determinada. Estas sustancias incluyen vitaminas del complejo B, aminoácidos, purinas y piri-
midinas. Las bacterias que no necesitan factores de crecimiento, se denominan prototróficas
y, las que sí los requieren, auxotróficas para ese factor.
REQUERIMIENTOS ATMOSFÉRICOS Y AMBIENTALES

Oxígeno
Las exigencias de oxígeno de una bacteria en particular, reflejan el tipo de metabolismo pro-
ductor de energía. Según su relación con el oxígeno, existen bacterias: anaerobias obligadas,
anaerobias facultativas, aerobias obligadas y microaerófilas.
De las primeras (anaerobias obligadas), existen las estrictas y las aerotolerantes. Las bac-
terias anaerobias obligadas estrictas, crecen en ausencia de oxígeno, el cual es muy tóxico e
incluso letal cuando la exposición es breve. Las segundas (aerotolerantes) también crecen solo
en ausencia de oxígeno, pero toleran su presencia un poco más que las anteriores; por ejemplo:
Clostridium sp. Las bacterias anaerobias facultativas, son capaces de crecer en presencia o en
ausencia de oxígeno. Ejemplo de éstas son las bacterias de la familia Enterobacteriaceae. Las
aerobias obligadas, requieren oxígeno para su desarrollo. Dentro de este grupo se encuentran
la Pseudomonas. Por último, las microaerófilas crecen mejor con presiones de oxígeno bajas
(3 a 5%); las concentraciones altas (21%) inhiben su crecimiento.
En las bacterias aerobias, anaerobias facultativas y anaerobias aerotolerantes, la enzima
superoxidodismutasa impide la acumulación del radical superóxido; esta enzima está ausente en
los anaerobios estrictos. El peróxido de hidrógeno formado por la acción de la superoxidodis-
mutasa es destruido con rapidez por la enzima catalasa o peroxidasa, como ya se mencionó.
En el laboratorio de microbiología los requerimientos atmosféricos de oxígeno, pueden
determinarse cultivando la cepa en caldo tioglicolato. Este medio contiene muchos nutrientes,
siendo un caldo de enriquecimiento apropiado para casi todas las bacterias de interés médico.
El ácido tioglicólico actúa como agente reductor que disminuye el potencial redox del medio,
generando un gradiente de concentración de oxígeno a lo largo del tubo. En la superficie del
medio, la concentración es similar a la atmosférica y va disminuyendo gradualmente hasta
que en el fondo del tubo no existe oxígeno disuelto. Las bacterias aerobias estrictas podrán
crecer en la superficie del caldo, las microaerófilas crecerán en la franja inmediata que está
debajo de la superficie. Las anaerobias facultativas crecerán en todo el tubo, mientras que
las anaerobias lo harán en el fondo del mismo.
Anhídrido carbónico
Algunas bacterias como Neisseria y la Brucella, tienen muchas enzimas con baja afinidad
por el CO2 y requieren una concentración más elevada (10%) de la que habitualmente está
presente en la atmósfera (0.03%).
Estos requerimientos atmosféricos mencionados deben ser tenidos en cuenta cuando se
realiza el cultivo de estas bacterias.
Potencial de oxidación reducción

Es un requerimiento físico del medio de cultivo. Éste es un factor crítico para determinar si
se desarrollará o no el inoculo sembrado en dicho medio. Para la mayoría de los medios de
cultivo en contacto con el aire, el potencial de oxidación reducción es de +0,2 a +0,4V, a
pH 7. Las bacterias anaerobias obligadas son incapaces de crecer a menos que el potencial
sea tan bajo como -0,2V. Para establecer dichas condiciones en un medio de cultivo se puede
eliminar el oxígeno, recurriendo a sistemas de cultivo anaerobio o agregando al propio medio
compuestos que contengan sulfidrilo, por ejemplo el tioglicolato de sodio.
Temperatura
Es uno de los factores ambientales más importantes que influyen en la proliferación y mante-
nimiento de la vitalidad de los microorganismos. Cada bacteria tiene su propia temperatura
mínima por debajo de la cual no puede proliferar, temperatura óptima en la cual el crecimiento
es mas rápido y temperatura máxima por encima de la cual no puede multiplicarse. Así, es
posible distinguir tres grupos de microorganismos según el rango de temperatura en el que es

posible su multiplicación: psicrófilas, crecen entre -5 y 30ºC, temperatura óptimo de 15ºC;
mesófilas, crece entre 10 y 45ºC, con el óptimo a los 30ºC y termófilas, que crecen entre 25
y 80ºC, con el óptimo en 55ºC.
En el laboratorio se puede determinar la temperatura óptima de crecimiento, sembrando
el microorganismo en estudio en un medio de cultivo adecuado e incubándolo a diferentes
temperaturas, para después evaluar los rendimientos obtenidos en las distintas condiciones.
Si bien la mayoría de los microorganismos de interés medico son mesófilos, pueden existir
diferencias entre las temperaturas de crecimiento óptimas de los mismos, siendo para la
mayoría de 35 a 37ºC.
Concentraciones de hidrógeno
Cada microorganismo tiene un rango de pH en cual puede crecer y un pH óptimo bien
definido. Según en el pH que se obtenga mayor rendimiento, encontramos microorganismos
acidófilos, neutrófilos (la mayoría de interés médico) y alcalófilos, que crecen bien en pH
ácidos, neutros y alcalinos respectivamente.
Para la mayoría de las bacterias de interés médico, el pH óptimo es de 7,2 a 7,6. Sin em-
bargo, hay microorganismos humanos como M. tuberculosis que resisten valores muy bajos
de pH.
Como los microorganismos al multiplicarse y realizar sus funciones metabólicas, suelen
modificar el pH del medio, éste puede prepararse con amortiguadores de pH (buffer), los
cuales mantiene el pH relativamente constante.
Condiciones osmóticas y disponibilidad de agua

El agua es un requerimiento esencial para todo ser vivo y la disponibilidad de ésta es un factor
importante que afecta el crecimiento de los microorganismos en sus ambientes naturales. Esta
disponibilidad no depende solamente del contenido de agua que haya en el ambiente, porque
algunas sustancias y superficies pueden absorber moléculas de agua y por consiguiente reducir
la disponibilidad en el ambiente. Las sales y los azúcares disueltos en agua, condicionan la
disponibilidad de la misma porque las moléculas de agua se asocian y no quedan disponibles
para ser usadas por los microorganismos. La disponibilidad de agua se expresa generalmente
como actividad acuosa o potencial de agua.
Generalmente los microorganismos se encuentran en ambientes con menor cantidad de
solutos que en el interior celular, por lo tanto el agua tiende a entrar a la célula por osmosis.
Por el contrario, si se encuentran en medios de baja actividad acuosa, el agua tenderá a
salir de la célula, por lo tanto perderá agua. Así, encontramos microorganismos que pueden
crecer en altas concentraciones salinas (halófilos) como las que están en el agua de mar, en
altas concentraciones de azúcar (osmófilos) como las que hay en una jalea o en ambientes
muy secos (xerófilos). Estos generalmente captan agua de dichos ambientes, gracias a las
altas concentraciones de solutos en su interior. La concentración de solutos con actividad
osmótica dentro de la célula bacteriana es superior a la concentración del exterior celular.
Con excepción de las bacterias del género Mycoplasma y de las formas lister (L) que no tienen
pared celular, la mayoría de las bacterias tienen tolerancia osmótica que les permite soportar
grandes cambios de osmolaridad.
Captación de nutrientes
La concentración de solutos en el interior de una célula bacteriana es mayor que en el medio
extracelular. Esto es aplicable tanto al medio natural como a la mayoría de los medios de
cultivo usados en el laboratorio. La principal barrera para el paso de solutos entre la célula y
el medio externo es la membrana celular. Las bacterias están rodeadas de membranas semi-
permeables, compuestas por una mezcla compleja de proteínas, lípidos y glucoproteínas, que
restringen el ingreso de la mayoría de los solutos. Sin embargo, tienen sistemas que permiten
el transporte de sustancias pequeñas a través de dichas membranas. Las moléculas de mayor
tamaño primero deben ser degradadas a moléculas más pequeñas por enzimas (exoenzimas)
producidas por la propia bacteria y secretadas al exterior celular. En las bacterias gramnega-
tivas estas exoenzimas se encuentran fundamentalmente en el espacio periplásmico (espacio
virtual ubicado entre la membrana externa y la membrana plasmática), mientras que en
las bacterias grampositivas están ancladas en la membrana plasmática. Dichas enzimas son
activas sobre: proteínas, polisacáridos, lípidos y ácidos nucleicos, entre otros. Bacterias como
S. aureus, S. pyogenes, y C. perfringens, elaboran algunas de estas enzimas que contribuyen
a la virulencia, destruyendo los componentes vitales de los tejidos del huésped infectado.
Pueden ser constitutivas (se sintetizan siempre) o inducibles (se sintetizan solo cuando está
presente su substrato).
Con excepción del agua y el amonio que ingresan a la célula por difusión pasiva en respuesta
a un gradiente de concentración a ambos lados de la membrana, el resto de los metabolitos
lo hacen por sistemas de transporte más específicos.
Tanto las porinas, como los canales de maltosa, no requieren consumo de energía. Los
primeros son sistemas inespecíficos que permiten el ingreso de moléculas pequeñas (peso
molecular menor o igual a seis mil dalton). Las porinas son proteínas ubicadas en la membrana
externa de las bacterias gramnegativas, que forman canales o poros permitiendo el pasaje de
las moléculas pequeñas e hidrofílicas.
En la difusión facilitada, una proteína asociada a la membrana celular facilita el equilibrio
a ambos lados de la misma, actuando en conjunto con una quinasa citoplasmática dependiente
de ATP. Estas proteínas de membrana se denominan permeasas y muchas son inducidas por
el substrato a ser transportado. Cuando la sustancia es fosforilada por la quinasa citoplasmá-
tica, queda atrapada dentro de la célula. La difusión facilitada se parece a la difusión simple,
porque el substrato se mueve por un gradiente de concentración (de mayor a menor), por
lo tanto el propio proceso de transporte no requiere energía. La diferencia que tiene con la
difusión pasiva, es que está mediada por una proteína transportadora, es más rápida y tiene
mayor especificidad de substrato.
El transporte activo permite que los solutos ingresen a la célula en contra de un gradiente
de concentración, consumiendo energía metabólica.
Como ejemplo citaremos al sistema de la ß-galactósido permeasa, mediante el cual la
lactosa (disacárido) es concentrado dentro de una bacteria como E. coli. El transporte de la
lactosa se produce por una permeasa específica (proteína M); dicha reacción implica gasto de
energía. La energía se usa para disminuir la afinidad de la permeasa por la lactosa en la parte
interna de la membrana celular, favoreciendo su rápida liberación dentro del citoplasma. Si la
generación de energía es bloqueada por el agregado de azida de sodio al sistema, la permeasa
cataliza la difusión facilitada de la lactosa, cesando el transporte cuando la concentración
del disacárido sea la misma a ambos lados de la membrana.
En medios aerobios y a pH neutro, la baja concentración de hierro no permite alcanzar
un desarrollo óptimo. Las bacterias han desarrollado varios sistemas para obtener cantidades
adecuadas de dicho elemento. Los sideróforos son ligandos de bajo peso molecular cuya función
es suministrar hierro a la célula. Aunque existe una variación importante en la estructura de
los distintos tipos de sideróforos conocidos, la mayoría son de dos tipos: catecoles: la entero-
bactina es la más estudiada; e hidroximatos: producidos por algunos hongos. La enterobactina
es un poderoso quelante que E. coli produce rápidamente cuando existe déficit de hierro y
la secreta al medio externo.
Crecimiento de las poblaciones bacterianas

El paso esencial para iniciar el estudio de una cepa bacteriana, es el cultivo. Este paso es
importante para proveer de una población de bacterias que puedan ser analizadas mediante
pruebas bioquímicas, serológicas, genéticas y de susceptibilidad a los antibióticos. El cultivo
es el proceso de propagación de los microorganismos en el laboratorio, que se obtiene apor-
tando las condiciones ambientales adecuadas y los nutrientes necesarios para el crecimiento
bacteriano. Debemos recordar que algunas de las bacterias que causan infecciones en seres
humanos no son capaces de crecer en medios artificiales inertes.
Es necesario conocer cuales son los requisitos básicos de la bacteria en cuestión para su
cultivo en el laboratorio (nutrientes, requerimientos atmosféricos y ambientales), así como
los requisitos del o de los tipos bacterianos que se necesite recuperar.
La siembra de un material que contiene bacterias en un medio sólido adecuado con la
técnica de aislamiento permite, luego de un período adecuado de incubación, la recuperación
de millones de bacterias agrupadas en colonias aisladas. Éstas pueden ser aisladas nuevamente
en un nuevo medio para obtener un cultivo puro.
El crecimiento se define como el aumento del número de bacterias en una población
determinada (ver figura 4). Es importante diferenciar entre el crecimiento de una célula
individual y el de una población. Dicho crecimiento celular es el resultado del aumento del
tamaño de la célula, seguido de su división. El crecimiento de una población, en cambio, es el
resultado del aumento del número total de células, que puede ser cuantificado directamente
(contando el número de células) o indirectamente (por ejemplo, midiendo la masa celular).
El recuento de células totales puede determinarse por recuento microscópico en una cámara
con áreas de volumen conocido, contando las células por unidades. Este recuento, considera
la totalidad de las células presentes en la muestra (viables y no viables). Para realizar un
recuento de las células viables, es necesario hacer un cultivo en medio sólido para contar el
número de unidades formadoras de colonias (UFC) presentes en un volumen conocido de la
Figura 4. Curva de crecimiento bacteriano

muestra. Dicha técnica puede realizarse por siembra en la superficie de un medio apropiado
o por siembra incorporada en agar.
El crecimiento de las poblaciones bacterianas en un sistema de cultivo cerrado (sin entrada
ni salida de los componentes del sistema), está limitado por el agotamiento de los nutrientes
o bien por la acumulación de productos tóxicos del metabolismo. Cuando las bacterias se
siembran en el laboratorio en un medio líquido (por ejemplo en un tubo de ensayo), se trata
de un sistema cerrado de cultivo. Si se toman muestras a intervalos regulares en diferentes
tiempos de incubación y se realiza un recuento del número de células viables por mililitro
de cultivo, la representación gráfica de los datos (conteo de células viables en función del
tiempo) dará la curva de crecimiento característica que consta de cuatro fases: latencia,
exponencial, estacionaria y muerte.
FASE DE LATENCIA
Las bacterias transferidas de un cultivo en fase estacionaria a un medio fresco, sufren un cambio
en su composición química antes de ser capaces de iniciar la multiplicación. Hay aumento
de los componentes macromoleculares y de la actividad metabólica, casi sin división celular,
asociado a un incremento de la susceptibilidad a los agentes físicos y químicos. Por lo tanto,
la mal llamada fase de latencia implica intensa actividad metabólica.
FASE EXPONENCIAL
Las células se dividen a velocidad constante, determinada por la naturaleza intrínseca de la
bacteria y por las condiciones del medio. Existe gran aumento del número total de células
viables, que puede ser expresado en forma exponencial. Próximo al final de esta fase, se
produce la liberación de exotoxinas por las bacterias que las producen.
FASE ESTACIONARIA
Eventualmente el agotamiento de los nutrientes o la acumulación de productos tóxicos
determina el cese del crecimiento. Hay pérdida de células por muerte, la cual es balanceada
por la formación de nuevas células. Cuando esto ocurre, el conteo total de células aumenta
levemente aunque el de las bacterias viables permanece constante. Hacia el final de esta
etapa, puede ocurrir la esporulación en aquellas bacterias que poseen este mecanismo de
resistencia.
FASE DE MUERTE
Luego de la fase estacionaria, la tasa de muerte se incrementa, el número de bacterias viables
disminuye rápidamente y, por lo tanto la curva de crecimiento declina.
Las características de la curva de crecimiento pueden variar, dependiendo de las caracte-
rísticas propias del microorganismo, del estado metabólico del inoculo, del medio de cultivo
y de las condiciones de incubación. Las condiciones físicas y químicas del medio donde el
microorganismo crece afectan las actividades de éstos. La comprensión de cómo influye el
ambiente en el crecimiento, nos ayuda a explicar la distribución de los microorganismos en
la naturaleza y hace posible diseñar métodos que permitan estudiar y controlar el crecimiento
bacteriano.
Además, existen sistemas de cultivo abiertos que son poco usados en el laboratorio de
microbiología clínica. El cultivo continuo (con aporte y salida de nutrientes y requerimientos
a una tasa constante), permite mantener a las bacterias en una misma fase de crecimiento
durante un largo período de tiempo (por ejemplo en la fase estacionaria o en la exponencial).

Dicha técnica es interesante por ejemplo para los procesos productivos.
Medios de cultivo
Son una mezcla equilibrada de nutrientes requeridos a concentraciones que permiten el
crecimiento de los microorganismos. Deben contener todos los nutrientes necesarios en
cantidades apropiadas a los requerimientos de los microorganismos y en condiciones de pH,
presión osmótica, oxígeno disuelto, etc., adecuados para el crecimiento. Aunque los diferentes
microorganismos tienen distintas propiedades fisiológicas y requerimientos nutricionales, la
composición química de las células es constante en todo el mundo vivo.
Los medios más simples están compuestos por una base mineral se puede suplementar
con una fuente de carbono, de energía, de nitrógeno y con algún factor de crecimiento re-
querido. Los medios deben esterilizarse antes de ser usados. Esta esterilización generalmente
se realiza con calor húmedo, pero algunos medios con componentes sensibles al calor pueden
filtrarse.
Existen muchos medios con diferentes utilidades que pueden ser clasificados de la siguiente
manera. Según su consistencia en: líquidos, semisólidos y sólidos. Los medios sólidos son usados
para el aislamiento bacteriano, mientras que los líquidos son útiles para el enriquecimiento
de una población bacteriana de interés. Según su composición: definidos (de composición
química conocida, medios simples) y complejos (con agregados de sustancias no definidas,
por ejemplo extracto de levadura). Según la cantidad de nutrientes: pobres (por ejemplo el
agar simple) y ricos (por ejemplo el agar sangre). También pueden clasificarse en medios:
diferenciales, que permiten diferenciar algunas propiedades distintivas del grupo bacteriano
(por ejemplo el uso de lactosa en agar CLED); y selectivos, que permiten el desarrollo de
algunos microorganismos pero no de otros (por ejemplo el Mac Conckey para la selección de
bacterias gramnegativas). También existen los medios especiales para el transporte de muestras
o cepas, o aquellos específicos para identificar alguna vía metabólica determinada.
Bibliografía
• Forbes BA, Sahm DF, Weissfeld AS. editors. Bailey & Scott´s. Diagnostic Microbiology. 11th. ed. St. Louis,
Missouri. Mosby. 2002.
• Joklik WK, Willett HP, Amos DB, Wilgert CM. editores, Zinsser Microbiología. 20ª ed. BsAs. Panamericana;
1994.
CAPÍTULO
8
VIRUS: GENERALIDADES
MARTA NEGRONI Y MARÍA INÉS GONZÁLEZ
Contenidos
Virus. Definición. Características generales. Tamaño. Composición química. Estructura. Funciones. Simetrías.
Sensibilidad al medio y a otros agentes. Replicación viral. Distintas etapas. Nociones de clasificación. Métodos de
estudio de los virus. Efecto citopático viral. Vías de transmisión de las virosis. Bacteriófagos. Virión. Virus defectivos.
Provirus. Priones.
OBJETIVOS
• Definir el concepto de virus.

• Describir las estructuras de los viriones y las funciones que cumplen cada una.
• Citar la composición química de los viriones.
• Enumerar los pasos de la replicación viral.
• Describir las características que se tienen en cuenta para clasificar a los virus.
• Mencionar los métodos de estudio para virus.
• Definir el efecto citopático viral y mencionar ejemplos.
• Conocer las vías de transmisión viral.
• Describir los ciclos lítico y lisogénico de los bacteriófagos.
• Establecer las diferencias entre virión, virus defectivo, provirus y priones.
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70 PARTE I | GENERALIDADES DE MICROBIOLOGÍA
Problema
Concurre al odontólogo un paciente que consulta por 3. ¿Cuáles son los efectos citopáticos que produ-
presentar en la comisura labial una lesión vesicular en cen los virus?
forma de ramillete que le apareció hace un par de días. 4. ¿Qué otro método puede utilizarse para el
Estuvo colocándose una pomada con antibiótico anti- estudio de los virus?
bacteriano, pero no observó ninguna mejoría. 5. ¿Por qué los virus se deben cultivar en células
Luego de la inspección y la anamnesis, el profesional vivas?
se inclina por sospechar que se trata de una lesión de 6. ¿De qué depende la sensibilidad que poseen
origen viral. Realiza una antisepsia de la zona y toma los virus a los factores ambientales y otros
material para remitir al laboratorio microbiológico. agentes?
7. ¿A qué son estables los virus desnudos?
1. ¿Qué tipo de muestras debe obtener para 8. ¿A que son sensibles los virus envueltos?
realizar el diagnóstico? 9. ¿Por qué no hizo efecto el tratamiento con
2. Si se trata de una infección viral ¿qué se podría el antibacteriano?
observar a través de la microscopia óptica en
estas muestras?
(Véanse respuestas del problema en el sitio web )
DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS GENERALES

Los virus son partículas infecciosas muy pequeñas Tamaño
(de entre 20 y 300 nm), que están constituidas por Los virus más pequeños pueden medir solo 20 nm
un solo ácido nucleico, DNA o RNA, poseen una (10-9 metro, o sea la milésima parte de un micrón) y
organización estructural simple y se replican por los más grandes alcanzan los 300 nm. Debido a esta
un mecanismo particular dentro de una célula viva. característica de su tamaño diminuto, los virus solo
Etimológicamente virus significa veneno en latín. pueden ser visualizados con la ayuda del microscopio
Son parásitos intracelulares estrictos u obligados electrónico.
porque necesitan la maquinaria metabólica de una Dentro de los virus de menor tamaño, se pueden
célula huésped. Pueden infectar las plantas y los citar el eritrovirus B19 (anteriormente llamado par-
animales, incluido el hombre, y también bacterias, vovirus B19) de 18 nm y el virus de la poliomielitis de
hongos y parásitos. 27 nm. Como ejemplos de los virus grandes, se pueden
Las enfermedades que los virus originan en el hom- mencionar los poxvirus (300 nm) como el virus de la
bre (virosis) se conocen desde hace muchos años. Sin viruela y el virus del molusco contagioso.
embargo, la demostración de los virus por medio del
microscopio electrónico, de la técnica conocida como
cristalograf ía de rayos X y las técnicas para cultivarlos
Composición química
en medios celulares en el laboratorio se han producido Los virus están compuestos fundamentalmente por
en el siglo xx. ácido desoxirribonucleico (DNA) o ácido ribonucleico
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CAPÍTULO 8 | VIRUS: GENERALIDADES 71
(RNA) y proteínas. Algunos también contienen lípidos La cápside (del griego capsa, caja) es el resultado
y glúcidos. de la aglomeración de subunidades más pequeñas
designadas capsómeros o unidades morfológicas.
Estructura Los capsómeros pueden ser esféricos o prismáticos;
a su vez, están constituidos por los protámeros, que
La parte central del virus es el genoma o nucleoide, son subunidades proteicas. Las funciones de la cáp-
que se encuentra rodeado por una cubierta proteica
side son proteger al genoma, otorgar la simetría
denominada cápside. En algunos virus se agrega otra
viral de acuerdo con la disposición espacial de los
estructura más externa, la envoltura (fig. 8-1B) y los
capsómeros. Además facilita la adsorción de los virus
virus que la poseen se clasifican como virus envueltos.
desnudos a los receptores de las células que infecta y
Cuando no existe una envoltura, se dice que se trata
de un virus desnudo (fig. 8-1A). tiene capacidad antigénica, ya que las proteínas son
El genoma viral contiene el ácido nucleico, sea este potentes inmunógenos.
DNA o RNA. Tanto el DNA como el RNA pueden ser El conjunto formado por el nucleoide y la cápside
de una sola cadena o de dos, es decir monocatenarios o recibe el nombre de nucleocápside (véase fig. 8-1).
bicatenarios. En términos generales, la mayoría de los La envoltura es una bicapa lipoproteica que
genomas con DNA son bicatenarios y con RNA son deriva de la membrana nuclear o de la membrana
monocatenarios, salvo algunas excepciones. citoplasmática de la célula infectada por el virus (célula
Esta única cadena de RNA puede tener polaridad hospedadora). En muchos virus con envoltura, esta
positiva (+) o negativa (–). En la replicación viral el presenta espículas, proyecciones o peplómeros de
genoma viral RNA (+) actúa como el RNA mensajero. naturaleza glucoproteica, que sirven de fijación dado
En los de polaridad negativa (–) es cuando la secuencia que son las estructuras que se unen a los receptores de
es inversa o de antimensajero. También existen virus
las células que van a ser infectadas. También se pueden
con genoma RNA con polaridad mixta o ambisentido.
unir a glóbulos rojos y provocar la aglutinación in vitro
En el genoma viral se encuentra toda la información
(hemaglutinación). La envoltura hace que los virus
genética y es responsable de la capacidad infecciosa
del virus. Algunos genomas contienen 4 a 8 genes y que la poseen sean sensibles a los solventes lipídicos,
los más grandes pueden llegar a contener centenares los detergentes, la desecación o la acidez. Cuando un
de genes. virus envuelto pierde la envoltura deja de ser infectivo.
Los ácidos nucleicos pueden estar dispuestos en Las funciones de la envoltura son la protección de
forma lineal, circular o segmentado en fragmentos la nucleocápside, la adherencia a los receptores
(cada uno de los cuales codifica un gen específico). celulares y la antigenicidad.
A B
2
3 5
3
2
1
1
Fig. 8-1. A. Virus de nucleocápside desnuda. B. Virus de nucleocápside envuelta. 1: genoma viral; 2: cápside; 3: capsómeros;
4: envoltura; 5: espículas; 6: fibras.
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Simetría La nucleocápside de simetría helicoidal es cuando

los capsómeros se encuentran dispuestos en una
En los virus no se habla de formas sino de simetrías.
hélice, parecida a una escalera caracol. Puede ser rígida
La simetría es la disposición de la nucleocápside en
extendida como un tubo cilíndrico sin envoltura (virus
el espacio y de acuerdo con ello se observan distintos
tipos: simetría helicoidal, icosaédrica, compleja (fig. del mosaico del tabaco) o flexible, enrollada sobre sí
8-2) y binaria (fig. 8-3). misma y con envoltura (virus de la gripe).
A B
2 1
C D
Fig. 8-2. Distintos tipos de simetría. A. Simetría helicoidal desnuda. B. Simetría helicoidal envuelta. C. Simetría icosaédrica
desnuda. D. Simetría icosaédrica envuelta. E. Simetría compleja. A) 1: capsómeros; 2: RNA. B) 1: espículas; 2: nucleocápside; 3:
envoltura. E) 1: ácido nucleico; 2: cuerpos laterales (Poxvirus con forma de ladrillo).
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Cuando la simetría es icosaédrica tiene el aspecto Pueden propagarse fácilmente a través de fómites, se-
de un poliedro y presenta veinte caras triangulares. carse y conservar su infectividad. También sobreviven
Estos virus pueden ser desnudos como el virus papilo- en el estómago, en el intestino y en aguas residuales.
ma humano (HPV) o envueltos como el virus herpes. Los virus envueltos son lábiles ante detergentes,
La simetría binaria se observa cuando en un mismo ácidos, desecación, temperatura.
virus pueden presentarse las dos simetrías anteriores. Deben permanecer en un ambiente húmedo. Se
Esto ocurre con ciertos virus que infectan bacterias propagan mediante gotitas respiratorias, secreciones
y que se denominan bacteriófagos. En algunos de y transfusiones de sangre. No pueden sobrevivir en el
estos virus es posible distinguir una zona, que se llama tubo digestivo.
cabeza, con simetría icosaédrica y otra parte, la cola,
cuya simetría es helicoidal (fig. 8-3).
Los virus de simetría compleja son aquellos que no
Replicación viral
contienen cápsides claramente identificables, no son ni La replicación de los virus es un proceso muy
icosaédricos ni helicoidales. Los poxvirus (virus de la particular por el cual un virus penetra en una célula que,
viruela y virus del molusco contagioso) tienen forma a partir de ese momento, pone todos sus mecanismos a
ovalada o de ladrillo y gran tamaño 300 nm. La nucleo- disposición de ese virus, del cual se producen muchas
cápside tiene forma toroidal y a cada lado se sitúan los copias en su interior. En este aspecto los virus se
cuerpos laterales. En la envoltura tienen estructuras diferencian notoriamente de las bacterias dado que
con aspecto de mora o de granos de avena y, en otros, la una bacteria solo origina dos y de un solo virus puede
superficie está recorrida por unas estructuras tubulares haber hasta 100 000 copias, pero solo un 1 al 10% de
en forma de cordones (véase fig. 8-2E). ellas llegará a ser infecciosa.
En realidad el mecanismo íntimo de este proceso
está determinado por el tipo de ácido nucleico que
Sensibilidad de los virus a factores tiene el virus. En general, los virus con genoma DNA
del medio ambiente y a otros agentes replican en el núcleo de la célula y los que tienen
genoma RNA lo hacen en el citoplasma de la célula.
Los virus desnudos son estables ante factores En ambos casos hay excepciones, como, por ejemplo,
ambientales como desecación, temperatura. Son resis- los poxvirus (DNA) multiplican en el citoplasma y los
tentes a los detergentes, ácidos, sales biliares, proteasas. orthomyxovirus (RNA) como el virus de la gripe, en
el núcleo.
En forma general, la replicación viral cuenta con los
siguientes pasos: 1) adsorción o fijación; 2) penetra-
ción o entrada; 3) descapsidación o desnudamiento;
a 4) síntesis de proteínas y replicación del genoma; 5)
b maduración o ensamblaje; y 5) liberación o egreso.
c Adsorción o fijación
El virus se une específicamente a través de las proteí-
d nas de fijación a un receptor situado en la superficie de
la célula que va a ser infectada o célula hospedadora.
f
En esta etapa se pone en evidencia el tropismo que
e es la capacidad de un virus de infectar ciertas células
de un tejido u órgano en particular.
Penetración o entrada
Fig. 8-3. Simetría binaria: bacteriófago. a: DNA; b: cabeza; Es el pasaje de la partícula viral hacia el interior de
c: cuello; d: vaina; e: fibras; f: el conjunto que conforma la cola. la célula y se puede realizar:
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• En forma directa (solo pasa el genoma), como lo formarán parte de los nuevos virus. Generalmente son
hacen ciertos bacteriófagos. enzimas requeridas luego para la replicación del DNA
• Por endocitosis, la membrana citoplasmática viral y otras proteínas que pueden inducir diferentes
se invagina y se produce el englobamiento de los fenómenos en la célula hospedadora.
virus desnudos. En el interior de la célula se forma Después comienza la replicación del genoma viral
una vacuola o vesícula pequeña que contiene al que sigue las mismas reglas bioquímicas que el DNA
virus, que luego es liberado. Este proceso también celular y tiene un carácter semiconservativo.
se conoce como viropexis o pinocitosis. A continuación se producen la transcripción y la
• Por fusión, los virus envueltos pueden ingresar traducción de los genes virales tardíos. La síntesis
por este mecanismo en el cual la envoltura viral se de proteínas tardías ocurre en el citoplasma. Estas
fusiona con la membrana citoplasmática y libera proteínas migran al interior del núcleo celular y son
la cápside al interior de la célula. estructurales, o sea si formarán parte de la cápside
de los nuevos virus.
Descapsidación o desnudamiento Virus con genoma RNA:dado que estos virus no
utilizan las enzimas celulares para la transcripción
En el interior de la célula, la cápside debe eliminar- y/o replicación de sus genomas, realizan su ciclo de
se por medio de enzimas proteicas celulares que la multiplicación en el citoplasma.
degradan. En la mayoría de los virus DNA el genoma Los virus con genoma RNA de cadena positiva ac-
ingresa en el núcleo celular y en los virus RNA el ácido túan como mRNA, se unen a los ribosomas y dirigen
nucleico viral permanece en el citoplasma. la síntesis de proteínas. El RNA (+) es suficiente para
iniciar la infección. Los de cadena negativa constituyen
Etapa de síntesis de proteínas y replicación las plantillas para la producción de mRNA. El genoma
de RNA (-) no es infeccioso por sí mismo, deben pri-
del genoma mero sintetizar mRNA. Tienen una RNA polimerasa
Es el paso más importante de la multiplicación viral. propia asociada al genoma viral.
Hay distintos mecanismos ya que depende del tipo de Hay un grupo especial de virus, los retrovirus, que
ácido nucleico viral. Las principales diferencias de estos a pesar de ser RNA (+) poseen una enzima llamada
virus radican en la forma de producción del mRNA que transcriptasa inversa o reversa que sintetiza DNA, el
originará las proteínas (véase cuadro 8-1). que luego servirá de molde al mRNA y posteriormente
Virus con genoma DNA: en el núcleo de la célula se se formará el RNA viral (véase cuadro 8-2).
produce la transcripción de una porción del DNA viral
(genes tempranos), se necesita una RNA polimerasa Maduración o ensamblaje
celular para sintetizar el mRNA.
En el citoplasma se origina la traducción de las pro- Es el proceso por el cual los distintos componentes
teínas tempranas que no son estructurales, o sea no ácidos nucleicos y proteínas virales se unen para formar
CUADRO 8-1. VÍAS DISTINTAS PARA SINTETIZAR CUADRO 8-2. SÍNTESIS DEL mRNA VIRAL EN LOS
EL mRNA VIRAL RETROVIRUS
dsDNA → mRNA RNA +

ssDNA → síntesis de la → dsDNA → mRNA ↓ Transcriptasa inversa
cadena
ssDNA
complementaria
RNA+ actúa como mRNA ↓ Síntesis de cadena complementaria
RNA- se transcribe a RNA+ actúa como mRNA dsDNA → mRNA
ds: bicatenario (double stranded); ss: monocatenario ss: monocatenario (double stranded); ds: bicatenario
(single-stranded); mRNA: RNA mensajero. (single-stranded); mRNA: RNA mensajero.
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las nucleocápsides. Se pueden ensamblar en forma de virus completos, tanto cápsides vacías sin genoma u
estructuras vacías (procápsides) que posteriormente otros virus que contienen genomas defectuosos.
se rellenan con el genoma o bien pueden disponer sus
capsómeros alrededor del genoma. Liberación o egreso
El ensamblaje de los virus DNA se realiza en el
núcleo y, en cambio, este proceso en los virus RNA Los virus desnudos se liberan por ruptura de la
ocurre en el citoplasma. membrana plasmática de la célula infectada y, por lo
La adquisición de la envoltura se produce después general, se produce por la lisis celular.
de la asociación de la nucleocápside a regiones que Los virus envueltos salen por un proceso de brota-
contienen proteínas virales en las membranas de la ción, en algún punto de la membrana citoplasmática
célula hospedadora, por un proceso de gemación o de la cual adquieren su estructura y a la que previamen-
brotación. La mayoría de los virus RNA lo hacen a te han modificado. La membrana celular en algunos
partir de la membrana citoplasmática, esta membrana casos se regenera después de la liberación de los nuevos
rodea a la nucleocápside y se produce una brotación. viriones y la célula sobrevive (figs. 8-4 y 8-5).
Los virus DNA adquieren la envoltura en la membrana
nuclear, después son transportados en vesículas al
aparato de Golgi, donde se procesan las glucopro-
Clasificación viral
teínas. Pueden atravesar el citoplasma por el sistema Para la clasificación de los virus se tiene en cuenta el
de endomembranas y finalmente se fusionan con la tipo de ácido nucleico, la simetría, el tamaño, la presencia
membrana citoplasmática. o no de envoltura, el tipo de replicación y las células que
Durante el proceso de ensamblaje de los virus pue- infectan, si tienen predilección por alguna célula o tejido
den producirse errores. Así, se observan junto con los (tropismo).
1
2
8´
3
9´
2´
3´
6
5
9
Fig. 8-4. Ejemplos de replicación viral con dos mecanismos de ingreso y de egreso de la partícula viral. 1: partícula viral y
reconocimiento; 2: adsorción; 2’ fusión; 3 y 3’: penetración; 4: denudación; 5: transcripción; 6: síntesis de proteínas tempranas;
7: replicación del genoma; 8 y 8’: con la síntesis de proteínas tardías se produce el ensamblaje; 9: salida por lisis; 9’: salida por
brotación.
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Fig. 8-5. Replicación del virus herpes simple tipo 1 (HSV-1). Microscopia electrónica de transmisión de células Vero infecta-
das con HSV-1. A:nucleocápsides intranucleares, B:nucleocápsides intranucleares y viriones con envoltura en el citoplasma
celular, C:viriones en el sistema de endomembranas y D:viriones saliendo de la célula. 15 000×. (Microfotografías obtenidas
por el doctor Norberto Sanjuan y la doctora María Inés González en la Facultad de Medicina de la UBA).
La clasificación de los virus es revisada en forma Los virus asociados a enfermedades humanas, con
constante por un Comité especialmente destinado a genoma DNA se los divide en siete familias de virus y
tal efecto, International Commitee on Taxonomy of los que tienen genoma RNA en 14 familias.
Viruses, ICTV (Comité Internacional de Taxonomía
de Virus).
La nomenclatura que se utiliza, incluye el sufijo
Métodos de estudio de los virus
-viridae para las familias y -virus para los géneros. Por Como los virus son parásitos intracelulares obliga-
ejemplo: Herpesviridae (familia de gran importancia dos necesitan células vivas para replicarse y es por eso
odontológica), Simplexvirus (género) y virus herpes que para su estudio se utilizan los huevos embrionados,
simple tipo1 (especie) (véanse respuestas del pro- los animales de laboratorio y los cultivos celulares.
blema en el sitio web ). En los huevos embrionados de gallina o de pato,
La designación que reciben los virus, refleja alguna se perfora la cáscara del huevo, se inyecta en él una
de sus características, ya sea por el tipo de enfermeda- suspensión viral o un tejido que presuntamente con-
des que producen, el tejido o el lugar geográfico donde tiene un virus y se incuba a 37 °C. El desarrollo viral
fueron identificados por primera vez. se detecta por la muerte del embrión o lesiones en las
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distintas membranas del huevo. Este método era muy o acción citopatogénica y se visualiza por micros-
utilizado para el aislamiento viral, en la actualidad se copia óptica.
los usa para cultivar los virus para algunas vacunas. Se usa para el diagnóstico de muchas infecciones
Los animales de laboratorio más usados en virolo- virales, puede detectarse en cortes histológicos de
gía son ratones, ratas, cobayos, hámsters y conejos. Se biopsias o en raspajes de lesiones de piel o mucosas.
los inocula por distintas vías, se los observa para detec- También al inocular una muestra clínica proveniente
tar signos de enfermedad y se los sacrifica para examinar de un paciente en un cultivo celular, al cabo de un
los tejidos infectados. Los animales se utilizan cada vez tiempo se puede demostrar la multiplicación viral por
menos por el costo del mantenimiento de los bioterios los cambios morfológicos observados.
y el riesgo en la manipulación. En este momento los Algunos virus citocídicos causan la lisis celular y
animales se usan en la investigación de patogenia, provocan en los cultivos la destrucción de la monocapa
oncogenicidad e inmunidad viral, ensayos de vacunas y con redondeamiento y desprendimiento de las células
en la preparación de antisueros para diagnóstico. debido a la muerte provocada por la infección viral.
Los cultivos celulares son los más utilizados en la Por ejemplo, el virus herpes simple in vitro destruye
actualidad, consisten en células desarrolladas en me- rápidamente el cultivo celular.
dios especiales en el laboratorio y se pueden propagar El virus de la poliomielitis produce lisis de las neu-
y manejar de manera similar a los cultivos bacterianos. ronas motoras del asta anterior de la médula espinal
Los medios para el crecimiento celular tienen ami- provocando la parálisis permanente de los músculos
noácidos, vitaminas, sal, glucosa, suero de ternera o inervados por dichas neuronas.
suero fetal bovino, antibióticos para evitar la contami- Otras alteraciones que se observan son:
nación bacteriana y un sistema buffer (generalmente
bicarbonato). Los cultivos se incuban a 37 °C con • Formación de sincicios, que son células gigantes
una atmósfera de 5% de dióxido de carbono. Estos multinucleadas que se producen por la unión de
medios permitirán la multiplicación celular con una células vecinas con fusión de sus membranas.
división cada 24 o 48 h. Se utilizan recipientes espe- Algunos virus que causan sincicios son los
ciales, como frascos planos, policubetas o placas de paramixovirus (virus del sarampión, de la parotiditis,
petri de un material especial para cultivos celulares, del resfrío) y los herpesvirus (véase fig. 41-6).
y se trabaja dentro de cabinas de seguridad biológica • Cuerpos de inclusión, son gránulos que
(véase cap. 61). pueden formarse en el citoplasma o en el núcleo
Existen 2 tipos básicos de cultivos celulares: los de las células infectadas, están formados por
cultivos primarios y las líneas celulares. Un cultivo componentes virales como ácidos nucleicos o
primario se inicia al tratar un corte de tejido animal proteínas. El virus de la rabia produce cuerpos de
con enzimas –como la tripsina– para separar las Negri en el citoplasma de las células nerviosas del
células, después se lavan, se suspenden en el medio cerebro de los animales enfermos.
de cultivo, se colocan en un recipiente y se incuban
a 37 °C. Cuando estas células se ponen en contacto Estos efectos citopáticos pueden orientar el diagnós-
con una superficie de vidrio o de plástico, se adhieren tico, pero no son patognomónicas debido a que más
y se multiplican hasta formar una monocapa. En ese de un virus puede producir el mismo efecto.
momento dejan de dividirse por un fenómeno de
inhibición de contacto. Cuando se realizan cultivos
virales de rutina en el laboratorio se usan líneas ce-
Mecanismos de transmisión viral
lulares continuas que se pueden mantener durante Los virus pueden transmitirse por distintas meca-
una cantidad indefinida de pasajes sucesivos, por eso nismos, como el contacto directo de una persona a
se dice que son inmortales. otra, indirecto a través de fómites (objetos inertes
contaminados) o por gotitas que se eliminan al hablar,
toser o estornudar. Otras formas de adquirir enferme-
Efecto citopático viral dades virales son la transmisión vertical (de la madre
Es la alteración producida por los virus en las al hijo), sexual (por contacto con lesiones o secrecio-
células infectadas, se conoce como efecto citopático nes genitales infectadas), el trasplante de órganos,
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las picaduras de insectos y por la vía parenteral. lisogénico. En el primero, el virus se multiplica en la
En esta última, el ingreso viral se produce mediante célula bacteriana y culmina con la lisis y muerte celular.
transfusiones de sangre o sus derivados, agujas y Mientras que en el ciclo lisogénico, la célula bacteriana
jeringas contaminadas (adictos a drogas intravenosas permanece viable.
que comparten agujas), hemodiálisis. En el ciclo lítico, los bacteriófagos usan las fibras
Las enfermedades virales o virosis tienen distintas para fijarse a los receptores que se encuentran en la
puertas de entrada o formas de ingreso al organis- pared de la bacteria que infectarán. La cola del virus
mo, a continuación se mencionan algunos ejemplos libera una enzima, la lisozima del fago, que degrada
de cada una: una porción de la pared bacteriana. Luego la vaina se
contrae y el fago inyecta su ácido nucleico en la bac-
• Respiratoria o inhalatoria:por esta vía, que es teria. A continuación se produce la biosíntesis de los
muy frecuente, ingresan los virus que producen componentes virales, seguida de la maduración donde
gripe, resfrío, sarampión, rubéola, paperas, se ensamblan los viriones. Por último, la bacteria se
varicela. lisa y se liberan los nuevos bacteriófagos.
• Digestiva o vía fecal-oral:los virus de la En el ciclo lisogénico, el DNA del fago se integra al
hepatitis A y E, de la poliomielitis, el rotavirus, genoma bacteriano. Este se denomina profago y per-
el virus Coxsackie A (agente etiológico de la manece inactivo. Las células bacterianas hospedadoras
herpangina y de la enfermedad mano-pie-boca).
se conocen como bacterias lisogénicas. Cada vez que
• Piel:los poxvirus (virus de la viruela y virus del
esta bacteria se reproduce por fisión binaria, las células
molusco contagioso), los virus herpes simple tipos
hijas en su genoma bacteriano también contienen la
1 y 2 y los distintos tipos de virus del papiloma
información genética del profago.
humano (HPV).
La importancia del conocimiento de este tema está
• Transcutánea:por picaduras de insectos
en relación con la virulencia bacteriana. Algunos
–como los virus del dengue y de la fiebre amarilla–
microorganismos solo pueden producir toxinas
o por mordeduras de animales infectados por el
cuando están en estado lisogénico, dado que el profago
virus de la rabia.
contiene el gen codificador de la toxina.
• Transplacentaria:algunos virus que atraviesan la
Se pueden mencionar la toxina eritrogénica de
placenta producen malformaciones congénitas en
Streptococcus pyogenes, la toxina diftérica de Cory-
el feto, como el de la rubéola y el citomegalovirus
(CMV). nebacterium diphteriae, la enterotoxina de Staphylo-
• Genital:los virus herpes simple tipos 1 y 2, coccus aureus y la toxina botulínica de Clostridium
citomegalovirus (CMV), virus papiloma humano botulinum.
(HPV), virus de inmunodeficiencia humana
(HIV), virus de hepatitis B y D. Virión y virus defectivos
• Parenteral:por esta vía ingresan el virus de
inmunodeficiencia humana (HIV) y los virus de la Un virión es la partícula viral completa y con capa-
hepatitis B, C y D. cidad infectante. En la replicación viral, no todas las
partículas virales maduran y se ensamblan correcta-
mente y esto puede dar lugar a virus defectivos; estos
Bacteriófagos últimos pueden provocar interferencias con otros
Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias. virus, pueden unirse a receptores celulares o bien
Algunos de ellos poseen una simetría binaria, con una pueden multiplicarse solo en presencia de otro virus.
cabeza icosaédrica, en las que reside el ácido nucleico Este es el caso del virus de la hepatitis D, que necesita
(DNA) y una vaina o cola helicoidal en la que se dis- la envoltura del virus de la hepatitis B para formar su
tingue una zona más estrecha o cuello y fibras en el propio virión. Además por ser defectivo carece de la
extremo de la cola (fig. 8-3). capacidad de replicarse en forma autónoma y solo
Los bacteriófagos –o fagos– pueden desarrollar puede hacerlo en células infectadas por el virus de la
dos mecanismos distintos: el ciclo lítico o el ciclo hepatitis B (véase cap. 43).
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Provirus favorecer la adhesión a la célula hospedadora. Además,

es una estructura antigénica.
Un provirus es cuando el DNA viral se integra a un Algunos virus poseen otra estructura más externa, la
cromosoma de la célula hospedadora. En los retrovi- envoltura lipoproteica, que es sensible a los solventes
rus, como el virus de la inmunodeficiencia humana lipídicos y que en ciertos virus presenta proyecciones,
(HIV), el genoma viral es transportado al núcleo de espículas o peplómeros que les permiten unirse a la
la célula infectada, donde se integra a un cromosoma célula que van a parasitar y les dan antigenicidad.
celular mediante la acción de la integrasa viral. Como El mecanismo de reproducción que es muy
provirus, el HIV está protegido del sistema inmune particular y se llama réplica o copia, se produce en
del hospedero y de los fármacos antivirales. A veces varias etapas bien diferenciables, a saber, la adsorción,
el provirus se replica cuando se replica el DNA de la penetración, la descapsidación, la expresión y la
la célula hospedadora. En otros casos el provirus se replicación del genoma, la maduración y el ensamblaje
expresa y produce nuevos virus, que pueden infectar y por último la liberación. Estas etapas de la replica-
las células adyacentes (véase cap. 44). ción pueden conducir a una infección productiva con
efecto citopático o no, a una infección abortiva (si no
Priones se completa), a una mutación, a un estado de latencia
si el virus no se libera o a una transformación si se
Los priones o agentes infecciosos no convencio- mantiene en la célula, lo que origina cambios en ella.
nales son hebras de proteínas autorreplicantes. No La clasificación de los virus es compleja, tiene en
forman una cápside ni se les ha detectado, asociados cuenta en principio el ácido nucleico que poseen, el
con ellas, ácido nucleico alguno. Son proteínas anor- tamaño, la simetría, la acción patógena que producen
malmente plegadas que pueden producir cambios en y alguna otra característica.
otras proteínas causando su agrupamiento. Para cultivar los virus es necesario utilizar células
Los priones causan infecciones lentas del sistema vivas obtenidas de animales (cultivos primarios) o de
nervioso central en el hombre y en el ganado (encefali- pasajes de líneas celulares u órganos.
tis espongiforme bovina o “mal de la vaca loca”; scrapie, Cuando los virus se replican, en general, ejercen
“tembladera” o “prurito lumbar” de los ovinos, etc.). alguna acción sobre la célula hospedadora; esto se
Las enfermedades humanas son el kuru, la enfer- conoce como acción citopatogénica (ACP). Se puede
medad de Creutzfeldt-Jakob o demencia presenil, producir la lisis celular u acción citocídica, o la forma-
el síndrome de Gerstmann-Sträussler-Sheinker y el ción de sincicios o cuerpos de inclusión.
insomnio familiar fatal. El kuru o ataxia degenerativa, Los virus se transmiten por distintas vías y producen
que produce agitación o temblores, se observó en algu- infecciones y enfermedades con distinta evolución y
nas tribus de Nueva Guinea con hábitos canibalísticos. localización.
Los priones son muy resistentes a la acción de los
desinfectantes y a algunos métodos de esterilización • Provirus:es el genoma viral que se incorpora al
(véase cap. 13). de la célula hospedante.
• Virión:es la partícula viral completa, con
capacidad infectante.
CONCEPTOS FUNDAMENTALES • Virus defectivo:no se puede replicar sin la
Los virus son agentes infecciosos que parasitan ani- coinfección por otros virus.
males, vegetales e incluso bacterias, hongos y parásitos. • Prión o agente infeccioso no convencional:
El tamaño de los virus varía entre 20 y 300 nm. Se los solo hebras de proteínas, con capacidad
visualiza con el microscopio electrónico de transmisión. de infectar y altamente resistentes a los
Tienen simetría icosaédrica, helicoidal, compleja y desinfectantes y métodos de esterilización.
binaria. Cada partícula viral tiene un ácido nucleico • Bacteriófago:virus bacteriano con simetría
que es responsable de la información genética y de la binaria. Los bacteriófagos producen lisis
infectividad del virus, está rodeado por la cápside, bacteriana o estado de lisogenia. En este último
formada por subunidades proteicas, los capsómeros. caso alteran las propiedades del microorganismo;
Su función consiste en proteger al ácido nucleico y se trata de un fago lisogénico o atemperado.
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Preguntas de autoevaluación
1. ¿Qué es un virus? 11. ¿En qué sitio de la célula hospedadora
2. ¿Qué características generales tienen los se produce la replicación de los virus con
virus? genoma RNA?
3. ¿Cuál es la composición química y 12. ¿Qué funciones tienen las proteínas
las funciones del genoma viral? tempranas y las proteínas tardías?
4. ¿Cuál es la composición química y 13. ¿Cómo es la replicación de los retrovirus?
las funciones de la cápside? 14. ¿Qué es un provirus?
5. ¿Cuál es la composición química y 15. ¿Cuáles son los métodos de estudio de los
las funciones de la envoltura? virus?
6. ¿Cuál es la sensibilidad de los virus desnu- 16. ¿Qué es el efecto citopático viral?
dos y envueltos con respecto a los agentes 17. ¿Puede dar por lo menos 3 ejemplos de
físico-químicos? efecto citopático viral?
7. ¿Qué es la simetría viral? 18. ¿Qué es un bacteriófago?
8. ¿Qué tipos de simetría viral conoce? De 19. ¿Qué es el ciclo lítico y el ciclo lisogénico?
ejemplos de cada una de las simetrías. 20. ¿Qué importancia tiene la lisogenia en su
9. ¿Cuáles son las etapas de la replicación viral? relación con la virulencia bacteriana?
10. ¿En qué sitio de la célula hospedadora 21. ¿Qué son los priones?
se produce la replicación de los virus con 22. ¿Con qué patologías están relacionados
genoma DNA? los priones?
(Véanse respuestas de las preguntas de autoevaluación en el sitio web )
BIBLIOGRAFÍA
Collier L, Oxford J. Capítulo 2: Propiedades generales de Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 45: Meca-
los virus. En: Virología humana. 3° Edición. México: Mc nismos de patogenia vírica. En: Microbiología Médica. 7º
Graw Hill; 2008. pp. 7-17. Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014. pp. 410-20.
Collier L, Oxford J. Capítulo 4: ¿Cómo causan enfermedad Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 46: Pa-
los virus? En: Virología humana. 3° Edición. México: Mc pel de los virus en las enfermedades. En: Microbiología
Graw Hill; 2008. pp. 29-38. Médica. 7º Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014.
Murray PR, Rosenthal KS, Pfaller MA. Capítulo 44: Clasifi- pp. 421-8.
cación, estructura y replicación vírica. En: Microbiología Tortora GJ, Funke BR, Case CL. Virus, Viroides y Priones.
Médica. 7º Edición. Barcelona: Elsevier España SL; 2014. En: Introducción a la Microbiología. 9° Edición. Buenos
pp. 393-409. Aires: Editorial Médica Panamericana; 2007. pp. 386-419.
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Reino Protista: Guía para Presentar Ets de Microbiología Y Parasitología Trabajo Social

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Elaborado por: MP y MB Anayeli Hernández Martínez

GUÍA PARA PRESENTAR ETS DE MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

1. Elabora línea del tiempo de la Microbiología

Son células Son células

6. Leer: virus-generalidades anexado al final

Introducción e importancia del tema

En las últimas décadas se han hecho importantes avances en el estudio de la ultraestructura

Definición y ubicación taxonómica

Figura 2. Morfología: 1. cocos; 2.

Solución Tiempo de Bacterias Bacterias

Figura 2. Diagrama de la pared bacteriana. Grampositiva a la derecha y gramnegativa

ESTRUCTURAS INTERNAS O CITOPLASMÁTICAS

ESTRUCTURAS EXTERNAS O DE LA ENVOLTURA CELULAR

Figura 3. Estructura del peptidoglicano. Diagrama esquemático de un segmento de

Figura 4. Entrecruzamientos en el peptidoglucano. Arriba: peptidoglucano de E. coli

Figura 5. Diagrama de la biosíntesis del peptidoglucano. PEP, fosfoenolpiruvato; MurNAc

Estructura de la pared celular de las bacterias grampositivas

Estructura de la pared celular de las bacterias gramnegativas

Fundamento de la coloración de Gram

Funciones de la pared celular

Figura 7. La estructura de envoltura de un microorganismo grampositivo (izquierda) y

Principales efectos del lipopolisacárido o endotoxina

mononucleares (macrófagos del bazo, de la médula ósea, de los alvéolos pulmonares y de la

Estructura de la pared celular de las bacterias ácido-alcohol resistentes

Flagelos y filamentos axiales

Figura 8. Esquema comparativo de la estructura del flagelo en gramnegativas

Figura 9. Esquema del proceso de esporulación

Las catabólicas resultan en la liberación de la energía química contenida en los nutrientes,

Metabolismo productor de energía

Figura 1. Rol central del piruvato en las fermentaciones

Fermentación del ácido propiónico

Fermentación ácido mixta

Fermentación del ácido butírico

Anteriormente hemos discutido el metabolismo de los hidratos de carbono en ausencia

SISTEMAS TRANSPORTADORES DE ELECTRONES Y GENERACIÓN DE TRIFOSFATO DE

Figura 2. Ciclo de Krebs

BALANCE ENERGÉTICO DE LA RESPIRACIÓN

REGULACIÓN DEL METABOLISMO

REQUERIMIENTOS ATMOSFÉRICOS Y AMBIENTALES

Potencial de oxidación reducción

posible distinguir tres grupos de microorganismos según el rango de temperatura en el que es

Condiciones osmóticas y disponibilidad de agua

Crecimiento de las poblaciones bacterianas

Figura 4. Curva de crecimiento bacteriano

durante un largo período de tiempo (por ejemplo en la fase estacionaria o en la exponencial).

• Definir el concepto de virus.

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(Véanse respuestas del problema en el sitio web )

DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS GENERALES

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Simetría La nucleocápside de simetría helicoidal es cuando

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dsDNA → mRNA RNA +

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Provirus favorecer la adhesión a la célula hospedadora. Además,

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