ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS

Capacidad Infecciosa y Virulencia - Conductas tradicionales que no promueven la

salud.
Virulencia: conjunto de propiedades que permiten a un
organismo establecer una infección y producir Individuos Inmunodeficientes = Mayor
enfermedad o muerte. El organismo debe: Probabilidad de Contraer Infecciones
1) Acceder al hospedador Trastornos o ausencia de las defensas complejas del
2) Evitar defensas hospedador = aumento del número y gravedad de
3) Adaptarse al crecimiento en el ambiente las infecciones. Por ejemplo:
humano
4) Parasitar los recursos del humano. - Interrupción de las superficies epiteliales por
traumatismo o quemaduras.
- Lesión del aparato mucocuciliar de vías
respiratorias por tabaquismo o gripe.
Mecanismos de Defensa del Hospedador - Trastornos como diabetes mellitus y
● Piel administración de fármacos quimioterapicos,
● Lagrimas - Administración de terapias citotóxicas e
● Flora bacteriana normal inmunodepresoras
● Acido gástrico - Aumento d la longevidad
● Bilis *Patógenos oportunistas: Organismos que producen
● Secreciones salivales y pancreáticas enfermedad en hospedadores con anomalías en las
● Sistema de filtración de la nasofaringe defensas.
● Cubierta mucociliar
● Secreciones bronquiales, cervicouterinas,
uretrales y prostáticas
● Neutrófilos Como provocan las enfermedades los
● Monocitos microrganismos
● Complemento
Pueden penetrar en el huésped traspasando las
● Sistema fagocitico mononuclear fijo
superficies epiteliales, por inhalación, ingestión o
● Inmunoglobulinas
mediante transmisión sexual.
● Inmunidad mediada por células.
Piel – barrera mecánica, tiene pH bajo, produce ácidos
*sin el receptor apropiado el organismo no puede
grasos con actividad antimicrobiana y defensinas
adherirse al blanco.
(pequeños péptidos que resultan tóxicos para las
* la edad puede modificar la evolución de las bacterias). La mayoría de las infecciones cutáneas son
enfermedades (en ciertas edades es más susceptible tal debidas a lesione mecánicas en la epidermis.
enfermedad)
Tubo digestivo – solo se producen la infección cuando las
Comportamiento Humano y la Exposición a defensas locales se ven desbordadas por un patógeno o
Agentes Infecciosos cuando están tan debilitadas que la flora normal puede
provocar enfermedad. Transmisión a través de alimentos
- Tipo y numero de encuentros sexuales (SIDA, o debidas contaminadas con materia fecal.
clamidia, sífilis, gonorrea, etc.)
- Contacto estrecho con especímenes infectados Patógenos pueden desencadenar enfermedades
o sus secreciones (brucelosis y fiebre Q) sintomáticas digestivas mediante diversos mecanismos:
- Contacto frecuente con agua infectada ● Producción de toxinas: p.ej. staphylococcus
(Esquistosomiasis) aureus elabora una endotoxina durante su
- Caminar descalzo (larvas de la uncinaria y de desarrollo en el alimento contaminado que
strongyloides stercoralis) provoca una intoxicación alimentaria aguda.
- Consumo de pescado anisaquiasis y ● Colonización bacteriana y producción de
difilobotriosis) toxinas: p.ej. V. cholerae y E. coli que establecen
- Ingesta de alimentos enlatados una infección y producen toxinas lesivas.
inapropiadamente que contengan la toxina, ● Adhesión e invasión de las mucosas: p.ej. shigella,
ingestión de esporas contenidas en la piel o la salmonella enteria, campylobacter jejuni y
inoculación en las heridas de esporas (botulismo) entamoeba histolytica.
- Ingesta de carne infectada con mal cocimiento
o exposición s heces infectadas de gato
(toxoplasmosis)
 INFECCIONES VIRALES
Virus son parásitos intracelulares estrictos. Producen la
enfermedad al aniquilar las células infectadas (no
siempre). Pueden facilitar la liberación de mediadores
químicos que inducen respuestas inflamatorias o
inmunitarias. Otros hacen que las células proliferen y
constituyan tumores y otros infectan las células y
permanecen en ellas sin interferir las funciones celulares
(“estado de latencia”) para después emerger y producir
enfermedad.
CMV y VHS son los patógenos oportunistas
frecuentes.
INFECCIONES VIRALES: VIRUS DE ARN
Se diferencian de los virus ADN porque las polimerasas de
los virus ARN con importancia patógena no llevan a cabo
una lectura de prueba de la cadena que sintetiza, esto
trae como consecuencia aumento en la tasa de
mutación y un porcentaje más alto de los viriones que se
producen son inactivos.
● Virus Respiratorios
Resfriado común (gripe)
Trastorno de las vías respiratorias superiores e inferiores
auto limitado causado por más de 100 rinovirus y varios
coronavirus.
El refriado es frecuente, distribución mundial,
diseminación por secreciones infectadas, infección más
probable en invierno y temporadas de lluvia.
Virus infectan células epitelio respiratorio nasal generando
aumento en la producción de moco y edema. Tienen su
reproducción optima a temperaturas inferiores a 37°C.}
Célula infectada liberan mediadores químicos como la
bradicinina que causa los síntomas (aumento de moco,
congestión nasal y obstrucción de la trompa de
Eustaquio).
Los rinovirus y coronavirus no destruyen el epitelio
respiratorio y no causan alteraciones visibles.}
Características clínicas: rinorrea, faringitis, tos y febrícula.
Síntomas persisten una semana.
Gripe
Infección aguda, auto limitada, vías respiratoria superior e
inferior.
Hay e tipos de gripe (A, B y C), la A es la más común y
grave. Es muy contagiosa y frecuente mundialmente.
Las cepas de gripe se identifican en función a su tipo (A,
B o C), y de sus serotipos de su hemaglutinina (H) y
neuramidasa (N). Por ejemplo “A(H5NI) o la H1N1)”
⮚ Patogenia Molecular: diseminación por gotas
minúsculas y secreciones respiratorias. Al alcanzar
la superficie de la célula del epitelio respiratoria,
se fusiona con la membrana de la célula (aquí la
hemaglutinina se une a los residuos de ácido
sialico en el epitelio respiratorio del humano). Ya
adentro el virus induce a la célula a producir una
progenie viral y causa la muerte celular. La
destrucción del epitelio ciliado inutiliza la cubierta
mucociliar, predisponiendo a la neumonía
bacteriana.
⮚ Patología: Produce necrosis y descamación del
epitelio ciliado de las vías respiratorias. Relación
más
con infiltrado con predominio linfocitico. La
extensión a pulmones desencadena necrosis y
desprendimiento de las células del recubrimiento
de los alveolos, provocando cambios histicos
propios de la neumonitis viral.
⮚ Características clínicas: fiebre, escalofríos,
mialgia, cefalea, debilidad y tos seca.
Virus paragripales
Infecciones agudas en vías respiratorias superiores e
inferiores, niños pequeños.
⮚ Epidemiologia: común niños menores de 3
años, edema subglotico, comprensión de vía
respiratoria y dificultad para respirar.
Transmisión por aerosoles respiratorios y
secreciones.
⮚ Patología: virus infectan y matan las células
del epitelio respiratorio e incitan respuesta
inflamatoria. Cuando tráquea y laringe son
pequeñas el edema local de la
laringotraqueitis comprime la vía respiratoria
superior obstaculizando la respiración y
desencadenar CRUP
(laringotraquobronquitis). Fiebre, disfonía y
tos. E característica una tos perruna y el
estridor inspiratorio. En mayores los síntomas
suelen ser leves.
Virus Sincital Respiratorio
⮚ Epidemiologia: el VSR se transmite en
aerosoles y secreciones respiratorias.
⮚ Patología: Proteínas de superficie viral
interactúan con receptores específicos
en el epitelio respiratorio, provocando la
unión y fusión del virus. Produce necrosis
y descamación del epitelio bronquial,
bronquiolar y alveolar, relacionándose
con un infiltrado inflamatorio con
predominio linfocitico. A veces se
observan células sinciciales
multinucleadas en los tejidos infectados.
 ⮚ Características clínicas: principalmente
lactantes y niños pequeños con
bronquiolitis o neumonitis por VSR
presentan sibilancias, tos y dificultad
respiratoria. Auto limitada y se resuelve
en 1 o 2 semanas,
Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS)
En el 2002 en china se identificó una epidemia de
neumonía grave. Se denominó SARS. El agente causal es
un coronavirus nuevo que se denomina coronavirus
asociado al SARS (SARS-Cov). Su hospedador es un
murciélago. El SARS es una enfermedad respiratoria viral
con potencia letal, con periodo de incubación de 2 a 7
días. El último caso se verifico a la mitad del 2003, pero el
virus no se ha erradicado y tiene potencial para resurgir.
⮚ Patología: pulmones muestran daño alveolar
difuso y células sinciciales multinucleares sin
inclusiones virales.
⮚ Características clínicas: fiebre y cefalea con
desarrollo de tos y disnea. Diarrea es común.
Linfopenia alta y concentraciones de
aminotransferasa con ligera elevación. Algunos
pacientes desarrollan síndrome de dificultad
respiratoria aguda.
● Exantemas Virales
Virus del sarampión
⮚ Epidemiologia: transmisión en aerosoles y
secreciones respiratorias. Común en poblaciones
no vacunadas.
⮚ Patogenia molecular: lugar inicial de infección
son las membranas mucosas de la nasofaringe y
bronquios. Las glucoproteínas de superficie “H” y
“F” participan en la adhesión fusión del virus con
el epitelio respiratorio. Se disemina hacia los
ganglios linfáticos regionales y la circulación
sanguínea, provocando su distribución
generalizada con afectación prominente de la
piel y tejidos linfoides, el exantema deriva de la
acción de los Linfocitos T sobre el endotelio
vascular infectado por el virus.
⮚ Patología: necrosis del epitelio respiratorio
afectado, infiltrado inflamatorio con predominio
linfocitico, inflamación en los vasos pequeños de
la piel (vasculitis), hiperplasia linfoide prominente
en ganglios linfáticos cervicales y mesentéricos,
bazo y apéndice. En tejidos linfoides hay fusión de
la célula infectada dando lugar a la formación
de células gigante multinucleadas, con hasta 100
núcleos e inclusiones intracitiplasmaticas e
intranucleares, se conocen como “células
gigantes de Warthin-Finkeldey”.
⮚ Características clínicas: fiebre, rinorrea, tos y
conjuntivitis, formación de las lesiones mucosas y
cutáneas las lesiones mucosas o “manchas de
koplik” son maculas diminutas de color gris
blanquecino sobre una base eritematosa que
aparecen en la mucosa bucal. Las lesiones
cutáneas aparecen primero en la cara, como un
exantema maculopapular eritematoso que se
disemina hacia extremidades y tronco.
Sarampión puede predisponer a infecciones
bacterias secundarias (otitis media y neumonía).
Virus de la Rubéola
enfermedad sistémica auto limitada con exantema.
⮚ Epidemiologia: diseminación perdona-persona
por vía respiratoria. distribución mundial.
⮚ Factores etiológicos: infecto epitelio respiratorio y
se disemina por sangre y ganglios linfáticos.
Infección fetal producida a través de placenta.
⮚ Patología: cuadro febril agudo leve, con rinorrea,
conjuntivitis, linfoadenopatia retroauticular y
exantema en cara, tronco y extremidades. En
feto, corazón, ojo y cerebro se afectan. Lesiones
cardiacas (estenosis de la válvula pulmonar,
hipoplasia de la arteria pulmonar, comunicación
interventricular y conducto arterioso permeable),
cataratas, galucoma y anomalías retinianas,
microcefalia y retraso mental.
Parotiditis
Enfermedad sistémica aguda auto limitada con
tumefacción de las glándulas parótidas y
meningoencefalitis.
⮚ Epidemiologia: distribución mundial. Niñez.
Transmisión persona- persona por vía respiratoria.
⮚ Factores etiológicos: inicia con infección del
epitelio vías respiratorias. diseminación por sangre
y sistema linfático hacia parótidas, SNC, páncreas
y testículos.
⮚ Patología: necrosis de células con infiltrado
inflamatorio con predominio linfocitico. Glándulas
salivales se edematizan, sus conductos quedan
cubiertos por epitelio necrótico y su intersticio
muestra inflamación linfocítica. En la
epididimoorquitis, testículos aumentan de
tamaño, hay inflamación del parénquima
testicular.
⮚ Características Clínicas: fiebre y malestar general,
inflamación dolorosa de las glándulas salivales.
 Afectación meníngea con cefalea, rigidez de los factores de coagulación y hemorragia
nuca y vómitos. generalizadas. El vómito de coágulos de sangre
(“vomito negro”) es característico de los casos
● Infecciones Virales Intestinales graves. puede haber coma y muerte.

Rotavirus Fiebre Hemorrágica del Ebola

⮚ Epidemiología: Infecta humanos, gorilas,
⮚ Epidemiologia: transmisión vía buco fecal más
chimpancés y monos. Especies de murciélagos
frecuente en niños.
de la fruta son reservorios. transmisión a través de
secreciones corporal, sangre y agujas
⮚ Patogenia molecular: infecta enterocitos del
contaminadas.
intestino delgado proximal, alterando la
absorción de azucares, grasas y distintos iones. La
⮚ Factores etiológicos y patología: multiplicación
carrera osmótica provoca la salida del líquido
en células endoteliales, fagocitos mononucleares
hacia la luz intestinal causando diarrea y
y hepatocitos, Necrosis es más grave en el hígado
deshidratación. Las células infectadas de las
riñones, gónadas, bazo y ganglios linfáticos.
vellosidades intestinales se desprenden y el
Hígado muestra necrosis hepatocelular,
epitelio regenerado carece al inicio de
hiperplasia de las células de Kupffer, cuerpos de
capacidad de absorción completa.
Councilman y microesteatosis. Pulmones con
hemorragia. Hemorragias petequiales en piel,
membranas mucosas y órganos internos. La lesión
⮚ Patología: cambios patológicos se limitan al
de la microvasculatura y el incremento de la
duodeno y el yeyuno, acortamiento de las
permeabilidad endotelial conduce al choque.
vellosidades intestinales y un infiltrado discreto de
neutrófilos y linfocitos.
⮚ Características clínicas: Cefalea, debilidad,
fiebre, diarrea, náuseas y vómitos. Algunos
⮚ Características clínicas: vómitos, fiebre, dolor
desarrollan hemorragia franca con sangrado
abdominal y diarrea acuosa grave. Diarrea
desde los lugares de inyección, ptequias y
puede desencadenar deshidratación.
hemorragias gastrointestinal y gingival.

INFECCIONES VIRALES: VIRUS DE ADN

● Fiebres Hemorrágicas Virales
Adenovirus
Fiebre Amarilla
⮚ Patología: bronquitis y bronquiolitis necrosantes,
Fiebre hemorrágica aguda asociada con necrosis en las que las células epiteliales descamadas y el
hepática extensa e ictericia. infiltrado inflamatoria se acumulan en los
bronquiolos dañados. La neumonitis intersticial se
⮚ Epidemiología: Reservorio (monos). Agente
caracteriza por regiones de consolidación con
transmisor (mosquito aedes).
necrosis extensa, hemorragia e infiltrado
inflamatorio mononuclear. Dos tipos de
⮚ Patogenia Molecular: multiplicación en el tejido y
inclusiones intranucleares (células de frotis y las
endotelio vascular, diseminación por sangre.
inclusiones de Cowdry tipo A) se observan en las
Tropismo por células del hígado, donde se
células del epitelio bronquiolar y las del
desencadena destrucción hepatocelular aguda.
recubrimiento alveolar. Los adenovirus de los tipos
El daño extenso al endotelio de los vasos
40 y 41 infectan células epiteliales del colon e
sanguíneos pequeños puede desencadenar
intestino delgado y pueden provocar diarrea.
perdida de integridad vascular, hemorragias y
choque. Parvovirus Humano B19

⮚ Patología: necrosis coagulativa de los enfermedad febril benigna auto limitada en niños
hepatocitos (necrosis de la zona media), necrosis “eritema infeccioso” (5a enfermedad)
de todo un lobulillo es probable, Hepatocitos
necróticos pierden su núcleo y desarrollan ⮚ Factores etiológicos: transmisión persona-persona
eosinofilia grave. Frecuente que se separen de por vía respiratoria.
hepatocitos adyacentes (cuerpos de
Councilman). ⮚ Patología: entra en las células precursoras
eritroides por mediación del antígeno eritrocitico
⮚ Características Clínicas: fiebres de inicio abrupto, P, causan ECP (incremento de tamaño de los
escalofríos, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos. núcleos y desplazamiento periférico de la
Insuficiencia hepática, ictericia, deficiencia de cromatina).

⮚ Características clínicas: eritema infeccioso,
interrupción asintomática de la eritropoyesis. En
personas con anemias hemolíticas crónicas se
produce la crisis aplasica transitoria. Infección al
feto = anemia grave, hidropesía fetal y muerte in
útero.
Viruela
⮚ Factores etiológicos: Transmisión por gotitas
minúsculas o aerosoles de saliva infectada.
⮚ Patología: Vesículas cutáneas con degeneración
reticular y áreas escasas de degeneración
hidrópica. Cuerpos de Guarneri (cuerpos de
inclusión intracitoplasmaticos eosinofilos).
Vesículas en paladar, faringe, tráquea y esófago.
En casos graves hay afectación gástrica e
intestinal, hepatitis y nefritis intersticial.
⮚ Características clínicas: entra en sistémica
respiratorio, viaja hacia ganglios linfáticos
regionales, se multiplica y deriva la viremia.
manifestaciones clínicas de inicio abrupto con
malestar general, fiebre, vómitos y cefalea.
exantema característico en la cara con
diseminación al tronco. Maculas se transforman
en pápulas, luego en vesículas pustulosas y luego
en costras.
Viruela de los Monos
⮚ Epidemiología: Infección por picadura de
hospedero infectado o contacto con fluidos
corporales.
⮚ características clínicas: similar a la viruela, pero
más leve. fiebre, cefalea, linfoadenopatia,
malestar general, mialgias y dorsalgia. Exantema
papular en cara que termina en costra.
Virus del Herpes
- VVZ
⮚ Factores etiológicos y epidemiologia: transmisión
persona-persona por vía respiratoria o mediante
el contacto con las secreciones e las lesiones
cutáneas. Infecta células de las vías respiratorias
o epitelio conjuntivo, se reproduce y se disemina
por sangre y sistema linfático. Pasa desde el
endotelio capilar a la dermis donde destruye las
células basales.
Herpes zoster infecta dermis inervada t genera
erupción vesiculosa localizada y dolorosa.
⮚ Patología: Lesiones cutáneas son idénticas en los
2, Vesículas se llenan de neutrófilos y erosionan
con rapidez, se convierten en ulceras
superficiales. En las células infectadas hay un ECP
característico = homogenización del material
nuclear y formación de inclusiones intracelulares
(Cowdry Tipo A).
⮚ Características clínicas:
Varicela - fiebre, malestar general y exantema
pruriginoso distintivo en cabeza t extremidades.
Las lesiones primero son maculo pápulas, luego
vesículas, luego pústulas que se ulceran y forman
costra,
Herpes Zoster - erupción vesiculosa unilateral
dolorosa que se limita a un solo dermatoma.
- VHS 1 transmisión secreciones orales, enfermedad
“por encima de la cintura”, lesiones bucales,
faciales y oculares
- VHS 2 trasmisión por secreciones genitales,
enfermedad “por debajo de la cintura#, ulceras
genitales e infección neonatal
⮚ Epidemiología y factores etiológicos: se
manifiesta en el área de inoculación inicial, pej la
buco faringe, mucosa genital o piel. Infecta
células epiteliales destruyendo las células basales
del epitelio escamoso, formando vesículas. La
necrosis desencadena inflamación con
predominio de neutrófilos primero y luego de
linfocitos.
En la infección latente virus invade terminales del
nervio sensitivo de la mucosa oral o genital.
Cuando se reactiva infecta de nuevo células
epiteliales causando lesiones vesiculosas
ulcerativas.
Reactivación puede ser por luz sola, estrés,
enfermedad febril, menstruación, etc.
Encefalitis herpética se da cuando se reactiva y
se transporta en sentido retrogrado hacia el
cerebro.
⮚ Patología: afecta piel y membranas mucosas,
tmb cerebro, ojo, hígado, pulmón y otros órganos.
Necrosis de célula infectadas y respuesta
inflamatoria fuerte. Cúmulos de lesiones
vesiculosas ulcerativas dolorosas en la piel o
membranas mucosas. Alteraciones celulares =
homogenización del núcleo, inclusiones
intracelulares Cowdry Tipo A y células nucleares
multinucleadas.
⮚ Características clínicas: “fuegos” y vesículas
Virus de Epstein-Barr
La mononucleosis infecciosa - fiebre, faringitis,
linfoadenopatia y linfocitosis.
se relaciona con varios tipos de cáncer como el linfoma
de Burkitt africano. el linfoma de células B y el carcinoma
faríngeo.
⮚ Epidemiología: trasmisión persona-persona por
contacto con secreciones orales infectadas.
permanece en el organismo toda la vida.
“enfermedad del beso”.

⮚ Patogenia molecular: se adhiere a células de la
nasofaringe y la infecta para luego pasar a los
linfocitos B. desencadenando una infección
generalizada de los tejidos linfoides.
⮚ Patología: ganglios linfáticos con movilidad
normal, ligero aumento de su tamaño y dolor a la
palpación. Los centros germinales tienen
aumento de tamaño y bordes mal definidos.
Ganglios linfáticos contienen células
hipercromaticas grandes escasas con núcleos
multilobulados. Bazo tiene crecimiento y
reblandecimiento por la hiperplasia de su pulpa
roja y es susceptible a rotura. Hígado tiene
linfocitos atípicos.
⮚ Características clínicas: Linfocitos atípicos =
células T activadas con núcleos excéntricos
lobulados y citoplasma con vacuolacion. Los
pacientes desarrollan un anticuerpo heterofilo
(Cuerpo de Paul-Bunnell).
Fiebre, malestar general, linfoadenopatia,
faringitis y esplenomegalia, elevación del
recuento leu coitico con predominio de linfocitos
y monocitos.
Citomegalovirus
⮚ Epidemiología: Transmisión persona-persona por
contacto directo con las secreciones y fluidos
corporales infectados, Puede atravesar placenta.
⮚ Factores etiológicos: infectas células epiteliales,
linfocitos y monocitos. Establece fase de latencia
en leucocitos. Es asintomático en personas
inmunodeprimidas.
⮚ Patología:
En el feto - afecta cerebro, ido interno, ojos,
hígado y medula ósea. efectos con afectación
grave = microcefalia, hidrocefalia,
calcificaciones cerebrales,
hepatoesplenomegalia e ictericia.
en examen microscópico - necrosis celular y ECP
característico = crecimiento celular y nuclear
intenso con inclusiones nucleares y Mioclonias, cambios de comportamiento y
citoplasmáticas.
⮚ Características clínicas: Enf grave causa muerte
fetal in útero, lesiones sobresalientes en el SNC,
hepatopatía y problemas hemorrágicos,
Enf en pacientes inmunodeprimidos hay
disminución agudeza visual (coriorretinitis),
diarrea o hemorragia gastrointestinal
(ulceraciones colonicas), alteración de la función
mental (encefalitis), disnea (neumonitis), etc.
Virus del Papiloma Humano
- Tipos 1, 2 y 4 = verrugas comunes y plantares
- Tipos 6, 20, 11 y 40 a 45 = verrugas anogenitales.
- Tipos 16, 18, 31 = carcinomas escamosos del
aparato genital femenino.
⮚ Epidemiología: Transmisión mediante contacto
directo entre personas.
⮚ Factores etiológicos: tras inoculación del virus en
el epitelio plano estratificado, entra al núcleo de
las células basales, Estimula proliferación del
epitelio plano originando las lesiones.
⮚ Patología: engrosamiento del epitelio infectado.
ECP peculiar = la coilocitosis - existencia de
células planas grandes en disminución del
tamaño del núcleo, que se encuentra rodeado
por vacuolas citoplasmáticas grandes
(coliocitos).
⮚ Características clínicas:
- Verrugas comunes/vulgares: lesiones
induradas, circunscritas, elevadas y
rugosas.
- Verrugas plantares: plantas pies
- Verrugas anogenitales (condiloma
acuminado): blandas, elevadas y
carnosas en pene, vulva, pared vagina,
cuello uterino o región perianal.
ENFERMEDADES POR PRIONES
Los priones son partículas filtrables que carecen de
ácidos nucleicos, son proteínas con plegamiento
anómalo que se acumulan en el SNC. Producen una
degeneración progresiva que conduce a la muerte.
Se pueden transmitir por instrumentos quirúrgicos o
electrodos que se implantan en el tejido nervioso.
⮚ Kuru: enfermedad neurodegenerativa progresiva
solo en Papua Nueva Guinea. Se transmitía por
canibalismo.
⮚ Enfermedad de Creutzfekdt-Jakob (ECJ)
esporádica, familiar y atrogena: trastorno
neurodegenerativo de evolución rápida.
demencia. Transmisión por medio de trasplante
de tejidos como la córnea y duramadre.
⮚ Encefalopatía Espongiforme Bovina (variante de
ECJ): “enfermedad de las vacas locas”. signos y
síntomas psiquiátricos.
⮚ Insomnio familiar letal: Trastorno hereditario
infrecuente causado por priones. Insomnio
progresivo que se intensifica hasta un grado tal
que el paciente no duerme. Genera inestabilidad
autonómica, incremento del tono simpático,
alteración del sensorio, signos de degeneración
del sistema motor
 ⮚ Síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker:
otra encefalopatía espongiforme transmisible.
Distribución familiar. Signos y síntomas de
degeneración cerebelosa.
INFECCIONES BACTERIANAS
TAMAÑO de 0.1 a 10 micrómetros. Cuentan con núcleo,
citoplasma y cubierta.
en función a la Tinción de Gram de dividen en:
- Gram Positivas (purpura): ácidos tecoicos y
capa gruesa de peptidoglucano.
- GramNegtivas: (rojas) lipopolisacarido
Capsula: facilita adhesión bacteriana y colonización,
protegen contra fagocitosis.
- Cocos: ovalados o redondos
- Estafilococos: racimos de uvas
- Estreptococos: en cadena
- Bacilos o bastoncillos: alongadas
- Vibriones: con curva
- Espiroquetas: espiral
- Aerobias: requieren oxigeno
- Anaerobias: no lo requieren
- Microaerofilas: pueden crecer con cantidad
limitada de oxígeno.
- Anaerobias facultativas: crecen bien con o sin
oxígeno.
Exotoxinas bacterianas:
- Neurotóxicas: actúan sobre SNC
- Entero toxinas: afectan células intestinales
- Cito toxinas: aniquilan células objetivo
Endotoxinas bacterianas:
- lipopolisacarido: activa sistemas de
complemento, coagulación, fibrinólisis y
bradicinina, desencadena liberación de
mediadores inflamatorios primarios (TNF e IL-1).
INFECCIONES POR BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
● Staphylococcus aureus
Causa más frecuente de infecciones supurativas en piel,
articulaciones y huesos, etiología principal de
endocarditis infecciosa. Diseminación por contacto
directo con superficies colonizadas o personas.
Coagulasa positivo.
⮚ Factores etiológicos: infecciones localizadas
donde se produce celulitis y abscesos.
diseminación por sangre y sistema linfático.
⮚ Patología: produce supuración y abscesos que
corresponden a focos microscópicos o lesiones
ocupadas por pus y bacterias.
⮚ Características clínicas:
- Forúnculos y orzuelo: superficies con pelo,
comedón con dolor y eritema. “orzuelo” es un
forúnculo de las glándulas sebáceas del borde el
parpado.
- Carbunclos
- Síndrome de piel escaldada: exantema similar a
quemadura solar en cara y cuerpo. Formación de
ampollas y el frotamiento leve provoca
esfacelacion cutánea.
- Osteomielitis: piernas y vertebras.
- Infección por quemaduras o heridas quirúrgicas.
- Infecciones en vías respiratorias: ulceras en vías
resp, focos diseminados de neumonía, derrame
pleural empiema y neumotórax. La destrucción
de la superficie ciliada del epitelio deja al epitelio
bronquial expuesto a una infección secundaria.
- Artritis bacteriana.
- Septicemia
- Endocarditis bacteriana_ complicación de
septicemia.
- Síndrome de choque toxico: afecta
principalmente a mujeres durante menstruación,
fiebre, náuseas, vómitos, diarrea y mialgias.
Desarrollan choque y exantema similar a
quemadura solar.
- Intoxicación alimentaria: náuseas y vómitos de
inicio abrupto.
- S. aures Resistente a Meticilina (SARM): Infección
nosocomial.
● Infecciones Por Streptococos y Enterococos
Streptococos causan infecciones supurativas de la piel,
orofarige, pulmones y válvulas cardiacas. Tmb síndromes
pos infecciosos como la fiebre reumática, la
glomerulonefritis postestrepptococica y el eritema
nudoso. son Gram positivos.
- S. pyogenes (Grpo A) provoca faringitis,
escarlatina, erisipela, impétigo, fiebre reumática,
SST y glomerulonefritis.
- S. agalactiae (grupo B) coloniza aparato genital
femenino y causa sepsis y meningitis en neonatos
y corioamnionitis durante embarazo.
- S. pneumoniae - neumonía y meningitis
- S. Mutans - caries dental
⮚ Patogenia:
s. pyogenes, agalactiae y pneumoniae tienen capsulas
resistentes a fagocitosis. S. pyogenes secreta exotoxina
piógena que provoca fiebre y exantema. S. pneumoniae
produce neumolisisna que provoca lisis en membranas
celulares. S. mutans metaboliza la glucosa a ácido láctico
(provocando la desmineralización del esmalte dental.)
Enterococos tienen capsula antifagocitica y producen
enzimas que dañan tejidos huésped.
⮚ Morfología:
Infecciones estreptocócicas se caracterizan por la
presencia de infiltrado neutrófilos intersticiales difusos, con
destrucción mínima de los tejidos de huésped.
- erisipela - S. pyogenes - inflamación cutánea
eritematosa en cara. Exantema tiene borde
 serpiginoso bien delimitado, con forma de
“mariposa”. Histológicamente se observa
reacción inflamatoria neutrófilo, difusa y
edematosa. pueden formarse microabcesos.
- Faringitis estreptocócica: edema, inflamación de
la epiglotis y abscesos punteados en las criptas de
las amígdalas.
- Escarlatina - asociada a faringitis por S. pyogenes
- exantema eritematoso punteado, prominente
en el tronco y cara interna de brazos y piernas.
Piel aspecto hiperqueratosico y escamoso.
● Difteria
Corynebacterium diphteriiae, bacilo, gram positivo,
trasmisión persona-persona por goticulas respiratorias o
exudados cutáneos.
⮚ Morfología: sus células proliferan en las mucosas
de la nasofaringe, oro faringe, laringe y tráquea.
Formación de lesiones satélite en el esófago o vías
respiratoria inferiores. La liberación de exotoxina
provoca necrosis del epitelio y secreción de un
denso exudado fibrinosupurativo.
Seudomembrana gris y negra se forma.
subyacente a estas hay infiltrado neutrófilo con
congestión vascular, edema intersticial y
exudado de fibrina. Cuando se desprende la
membrana hay hemorragias y asfixia.
Penetración de la toxina en torrente sanguíneo y
su distribución sistémica puede causar esteatosis
miocárdica con necrosis aislada de miofibrillas,
polineuritis con degeneración de las vainas de
mielina y de los cilindroejes y esteatosis y necrosis
focal en hígado, riñones y glándulas
suprarrenales.
● Carbunco
Se caracteriza por la existencia de lesiones inflamatorias
necrosantes en la piel, aparato digestivo o a nivel
sistémico. es causado por bacillus anthracis. Infección por
comer o manejar carne u otros productos procedentes de
animales infectados.
- Carbunco cutáneo: pápula pruriginosa indolora
evoluciona a vesícula. edema alrededor de esta,
adenopatías regionales. Tras rotura de vesículas,
la ulcera queda recubierta con una escara negra
característica.
- Carbunco por inhalación: fiebre, tos y dolor
torácico o abdominal, parece bruscamente
después fiebre más intensa, con hipoxia y
sudoración.
- Carbunco digestivo: se contrae al consumir carne
poco cocinada o contaminada. Nauseas, dolor
abdominal y vómitos, diarrea intensa y
sanguinolenta.
⮚ Patogenia: produce toxinas y tiene capsula
antifagocitica formada por poliglutamato. 2
subunidades A (factor edema y factor letal) y 1 B.
⮚ Morfología: Lesiones se caracterizan por
presencia de necrosis y exudado inflamatorio rico
en neutrófilos y macrófagos. En el carbunco por
inhalación hay numerosos focos hemorrágicos en
el mediastino, adenopatías hemorrágicas de los
ganglios biliares y peri bronquiales. Pulmones
tienen neumonía intersticial perihiliar con
infiltración de macrófagos y neutrófilos con
vasculitis pulmonar.
● Infecciones por Nocardia
Infecciones oportunistas. como infecciones respiratorias
en pacientes con anomalías inmunitarias, manifestación
como enfermedad insidiosa con fiebre, pérdida de peso
y tos, se puede diseminar desde pulmones al SNC. En este
caso se provoca daños neurológicos.
N, brasilensis provoca infecciones cutáneas, con
manifestaciones en forma de celulitis, enfermedad
linfocutanea y actinomicetona, conformación de nódulos
que progresan a formación de fistulas de drenaje
crónicas.
⮚ Morfología: desencadena respuestas supurativas
con licuefacción central y granulación y fibrosis
periféricas.
INFECCIONES POR BACTERIAS GRAMPOSITIVAS
● Infecciones por Neisseria
- N. meningitis, causa meningitis, coloniza faringe y
se transmite por vía respiratoria. Invade células
epiteliales de la vía respiratoria y penetra en el
torrente sanguíneo, ahí su capsula impide la
opsonizacion y a la destrucción por parte de las
proteínas del complemento.
- N. Gonorrhoeae - ITS- en hombres causa uretritis
y en mujeres es asintomática. Suele manifestarse
de forma local en la mucosa genital o cervical,
puede producir infecciones diseminadas en
faringe o región ano rectal. infecciones
diseminadas cusan artritis séptica acompañada
de exantema con pápulas y pústulas
hemorrágicas. En neonatos cusa conjuntivitis,
ceguera y sepsis.
⮚ Patogenia: Se adhieren en el punto de entrada a
células epiteliales no ciliadas y penetran en ellas.
la adhesión es por lisis y la fijación se refuerza por
proteínas OPA. Variación genética.
● Tos Ferina
Bordetella pertussis, enfermedad aguda y contagiosa,
episodios paroxísticos de tos violenta con estridor
inspiratorio característico cuando el paciente jadea para
buscar aire.
⮚ Patogenia:
Coloniza el borde en cepillo del epitelio bronquial, invade
macrófagos, Contiene una hemaglutinina filamentosa
para unirse. Cuenta con la toxina de la tosferina, la
adenilato ciclasa toxica, la toxina demonecrotica y la
citotoxina traqueal que alteran defensas huésped y
paralizan cilios.
⮚ Morfología:
Provocan laringotraqueobronquitis que da lugar a
erosiones de la mucosa bronquial, hiperemia y exudado
mucopurulento copioso. Hay linfocitosis periférica,
hipercelularidad y aumento de tamaño de los folículos
linfoides de las mucosas y los ganglios linfáticos peri
bronquiales.
● Infecciones por Pseudomonas
P. aeruginosa, infecta a indv con fibrosis quística,
quemaduras graves o neutropenia.
Puede producir sepsis, infección nosocomial, queratitis
corneal, endocarditis, osteomielitis y otitis externa.
⮚ Patogenia: exotoxina A = muerte células.
⮚ Morfología:
Neumonía necrosaste distribuida por vías respiratorias
terminales en forma de flor de lis, con centros de color muy
claro y zonas periféricas rojas y hemorrágicas.
Histológicamente se observan acumulaciones de
organismos, concentrados en paredes de vasos
sanguíneos, donde cel sufren necrosis coagulativa.
Prolifera en quemaduras cutáneas, penetrando hasta las
venas y diseminándose vía hematógena. aparecen
lesiones ovaladas necróticas y hemorrágicas “Ectima
gangrenoso”.
● Peste
Yersinia pestis, provoca infección invasiva mortal.
transmisión por picaduras de pulgas o persona-persona
por aerosoles.
Bacterias de desplazan desde lugar picadura hacia
tejidos linfoides donde proliferan e impiden respuesta
inmunitaria. Inyecta proteínas bacterianas “yop” que
inhiben fagocitos y formación de citosinas inflamatorias.
⮚ Morfología:
Aumento de tamaño de ganglios linfáticos, neumonía o
sepsis, marcada neutrofilia. Características histológicas:
1.- Proliferación masiva microorganismos
2.- aparición temprana supuración alto
contenido prote y polisacáridos, pero pocas cel
inflamatorias.
3.- necrosis tejidos y vasos sanguíneos con
hemorragia, trombosis y acusada hinchazón
tisular.
4.- infiltrados neutrófilos que se acumulan junto a
zonas necróticas
- Peste bubónica: pequeña pústula o
ulcera en picadura. ganglios linfáticos
blancos pulposos color ciruela, se infartan
y estallan.
- Peste neumónica: bronconeumonía
confluente, hemorragia y necrosaste.
- Peste septicémica: focos de necrosis en
ganglios linfáticos y órganos.
INFECCIONES POR MICOBACTERIAS
Bacilos aerobios, pared celular con ácido micolico,
acidorresistentes.
● Tuberculosis
Enfermedad crónica pulmonar y sistémica. secreciones
respiratorias transmisión.
Infección = presencia d bacterias en cuerpo, sintomática
(enfermedad activa) o no (latente).
⮚ Patogenia: Fases…
Penetración en macrófagos, replicación en macrófagos,
inmunidad innata, respuesta Th1, activación de los
macrófagos mediada por linfocitos Th1 y destrucción de
las bacterias, Inflamación granulomatosa y daños tisulares
(formación granulomas y necrosis caseosa) y
predisposición del huésped a la enfermedad.
⮚ Características clínicas:
tuberculosis primaria personas no expuestas previamente.
Secundaria parece en huésped previamente
sensibilizado.
⮚ Morfología:
- Tuberculosis primaria- bacilos se implantan en espacios
aéreos distales en lóbulo superior o inferior. zona
inflamación blanco-grisácea “foco de ghon”. migración
a ganglios linfáticos. la combinación de lesión pulmonar
parenquimatosa e implicación de los ganglios linfáticos =
“complejo de Ghon”. Histológicamente zonas afectadas
reacción inflamatoria granulomatosa característica con
formación tubérculo caseosos y no caseosos. En
granulomas células gigantes multinucleadas
- Tuberculosis secundaria - lesión inicial foco de
consolidación, bien delimitados con consistencia firme,
color blanco-grisáceo y amarillo con grados de
caseificación central y fibrosis periférica.
- Tuberculosis pulmonar progresiva: lesión apical se
extiende a zonas contiguas, alcanzando bronquios y
vasos sanguíneos. creando vaciamiento del centro
caseoso y creación vaciedad irregular. se puede producir
derrames pleurales serosos, empiema tuberculoso y
pleuritis fibrosa obliterante.
- diseminación: tuberculosis endobronquial, endotraqueal
y laríngea.
- enfermedad de pott = cuando vertebras se ven
afectadas.
● Lepra
O enfermedad de Hansen, afecta piel y nervios
periféricos.
⮚ Morfología:
-Lepra tuberculoide: inicia con lesiones cutánea planas,
rojizas y localizadas, aumentan de tamaño, forma
irregular, bordes indurados, elevados e hiperpigmentados
y zonas centrales pálidas y hundidas. Afectación neuronal
con reacciones inflamatorias granulomatosas o nervios
destruidos.
- Lepra lepromatosa: piel, nervios periféricos, cámara
anterior ojo, vías respiratorias superiores, testículos, manos
y pies. Lesiones contienen agregados macrófagos llenos
de lípidos con masas de bacilos. Lesiones maculares,
papulares o nodulares.
INFECCIONES POR ESPIROQUETAS
● Sífilis
Treponema pallidum
ITS, transmisión a través placenta
⮚ Patogenia: endoarteritis proliferativa que afecta
´´pequeños vasos, quedan rodeados por
infiltrado rico en células plasmáticas. Las zonas de
infección superficiales (chancros y exantemas)
con intenso infiltrado inflamatorio (linfocitos T,
células plasmáticas y macrófagos)
se divide en 3 fases, c/u con manifestaciones
clínicas y patológicas propias:
- Sífilis primaria: lesión rojiza, elevada, dura
y consistente (chancro) en el punto en
que treponema ha invadido pene,
cérvix, pared vaginal o ano.
- sífilis secundaria: lesiones superficiales e
indoloras en piel y mucosas. lesiones
cutáneas en palmas manos o plantas
pies, pueden ser maculopapulares,
escamosas o pustulosas. las regiones
húmedas de la piel, como zona ano
genital, car interna muslos y axilas
pueden tener placas elevadas con
amplia base = “condilomas planos” . en
mucosas oral, faríngea y genital hay
erosiones superficiales de color gris
plateado.
- sífilis terciaria: se manifiesta de tres
maneras:
cardiovascular: aortitis sifilica
neurosifilis
sífilis terciaria benigna: formación de
gomas en huesos, piel y mucosas de las
vías respiratorias superiores y de la boca.
las gomas son lesiones nodulares
relacionadas con el desarrollo de
hipersensibilidad retardada frente a la
bacteria. Las gomas en piel y mucosas
pueden producir lesiones nodulares o
ulcerativas destructivas.
- sífilis congénita: se divide en 2, la sífilis infantil
donde manifestaciones parecen durante los
primeros 2 años de vida y la tardía. la infantil se
caracteriza por secreciones nasales y congestión
drt primeros meses, exantema descamativo o
bulloso que provoca desprendimiento de piel en
manos, pies y alrededor de boca y ano.
hepatomegalia y anomalías esqueléticas.
⮚ Morfología:
- S. primaria: chancro en pene o escroto y en vulva
o cérvix. este es una pápula enrojecida, firme y
ligeramente elevada, que se erosiona y origina
ulcera. tiene intenso infiltrado de células
plasmáticas (macrófagos y linfocitos aislados) y
una endoarteritis proliferativa.
- s. secundaria: lesiones mucocutaneas en
cavidad oral, palmas manos y plantas pies.
exantema consiste en maculas delimitadas de
color pardo-rojizo, pero tmb puede ser folicular,
pustuloso, anular o escamoso. mismo infiltrado de
celular plasmáticas y endoarteritis que el
chancro.
- s. terciaria: afecta aorta, SNC, hígado, huesos y
testículos. oclusión de los vasos da lugar a
formación de tejido cicatricial en la media de la
pared de la aorta próximas, provocando perdida
de elasticidad. Puede existir estrechamiento en el
origen de las arterias coronarias.
- neurosifilis puede optar varias formas: sífilis
meningovascular, tabes dorsal y paresia general.
- gomas sifiicos: color blanco grisáceo y de
consistencia gomosa, en grupos o solos, las
gomas presentan material necrótico coagulado
en su centro y márgenes compuestos de barrera
de fibroblastos y macrófagos hinchados rodeada
por leucocitos mononucleares.
- exantema de sífilis congénita es erupción bullosa
en palmas de manos y plantas pues asociado a
desprendimiento epidérmico. la osteocondritis y
la periostitis sifilica afecta todos huesos, pero
característicamente hay lesiones de nariz y parte
inferior piernas. la destrucción del vómer tare
consigo el colapso del puente nasal y la
deformación de la nariz en silla de montar. La
periostitis de la tibia trae como consecuencia el
arqueo o tibia en sable. el hígado se afecta
demasiado, los lóbulos resultan afectados por
fibrosis difusa e infiltrado linfoplasmocitico.
manifestaciones tardías comprenden una típica
triada de queratitis intersticial, donetes de
Hutchinson y sordera asociada al octavo par.
● Enfermedad de Lyme
trasmisión artrópodos, borrelia.
⮚ Morfología:
lesiones cutáneas con edema e infiltrado de linfocito y
células plasmáticas. en fases tempranas, la sinovial se
asemeja a la de la artritis reumatoide con hipertrofia
vellosa, hiperplasia de las células de revestimiento y
abundancia de linfocitos y células plasmáticas a nivel
subsinovial, característica especifica de artritis por la enf
es la arteritis originando lesiones cutáneas en piel de
cebolla parecida lupus. En fases avanzadas, erosión
cartílago grandes articulaciones.
INFECCIONES POR ESPIROQUETAS
● Abscesos
causados bacterias comensales presentes en sitios de
infección (oro faringe, intestino, aparto genital
femenino). contienen pus de color pardo-amarillento y
de mal olor.
● Infecciones por Clostidios
-C. perfringens y septicum = celulitis y mionecrosis de
heridas quirúrgicas o debidas a traumatismo
-C. tetani = tétanos
-C. botulinum = botulismo
-C. difficile = colitis seudomembranosa.
⮚ Morfología: Lesiones más importantes causadas
por C. perfringes
- celulitis por clostridios = mal olor, aspecto de
exudado, rápida y extensa destrucción tisular.
- Gangrena gaseosa = acusado edema y necrosis
enzimática de células musculares afectadas.
Región afectada y piel hinchadas por abundante
exudado líquido. músculos afectados blandos,
friables, de color negro azulado y semifluidos. Al
microscopio se observa mionecrosis, alto grado
de hemolisis y profundas lesiones vasculares con
trombosis. C. perfringes tmb provoca infartos
intestinales de color oscuro y en forma de cuña.
INFECCIONES POR BACTERIAS INTRACELULARES
OBLIGADAS
● Especies de Chlamydia
C. trachomatis , ITS bacteriana más frecuente mundo.
⮚ Morfología:
- Uretritis, características idénticas a gonorrea.
infección primaria caracterizada por secreción
mucopurulenta predominación neutrófilos.
- linfogranuloma venéreo, lesiones respuesta
inflamatoria mixta granulomatosa y neutrófilo. dsp
reacción inflamatoria pasa a estar dominada por
infiltrados crónicos inespecíficos y abundante
fibrosis.
● Infecciones Causadas por otras Bacterias
Intracelulares
Tifus endémico - rickettsia prowazekii
fiebre de tsitsigamushi - orienta tstsugamushi
fiebre exantemica de las montañas rocas - rickettsia
rickettsii
erliquiosis - ehrlichia chaffeensis
anaplasmosis - anaplasma phagocytiphilum
⮚ Morfología:
- tifus: casos leves, exantema y pequeñas
hemorragias por lesiones vasculares. casos
graves, necrosis cutánea y gangrena en punta
dedos, nariz, pabellones auditivos, escroto, pene
y vulva, tmb hemorragias equimoticas, irregulares
internas en cerebro, musculo cardiaco, testículos,
serosas, pulmones y riñones.
Características microscópicas, pequeñas lesiones
vasculares y zonas focales de hemorragia e
inflamación órganos y tejidos. Vaso afectado
rodeado por anillo células inflamatorias
mononucleares. no es frecuente la necrosis de la
pared vascular. trombosis vascular conduce a
necrosis gangrenosa de la piel, en cerebro hay
nódulos tifoideos formados por proliferación focal
de la microglia en presencia de un infiltrado mixto
de linfocitos T y macrófagos.
- fiebre de tsutsugamushi o infección trasmitida por
ácaros, versión atenuada tifus. exantema efímero
o no aparece. necrosis vascular y trombosis pocos
frecuentes, adenopatías prominentes de origen
inflamatorio.
- fiebre exantemica de las montañas rocosas.
exantema hemorrágico por todo cuerpo,
incluidas palmas manos y plantas pies. lesiones
vasculares que originan exantema conducen a
necrosis aguda, extravasación de fibrina y
trombosis pequeños vasos y arteriolas. casos más
graves, focos necrosis cutánea en dedo pies y
manos, codos, pabellones auriculares y escroto.
Respuesta inflamatoria peri vascular parecida a
tifus y afecta cerebro, musculo esquelético,
pulmones, riñones, testículos y musculo cardiaco.
Principal causa de muerte es un edema pulmonar
no cardiogénico que da lugar a síndrome de
estrés respiratorio del adulto.
- erliquiosis y anaplasmosis, presentaciones
similares. exantema inespecífico, macular,
maculopapular o petequial. leucocitos con
inclusiones citoplasmáticas características
(mórulas), compuestas por masas de bacterias
que toman forma de mora.
INFECCIONES FÚNGICAS
hongos = organismos eucariotas, crecen en forma de
filamentos pluricelulares (mohos) o como células
individuales aisladas o en cadenas (levaduras).
levaduras son redondas u ovaladas y reproducción por
gemación. Mohos forma de filamentos (hifas) que
crecen y se dividen por sus extremos. Pueden producir
celular redondeadas = conidios.
muchos hongos de importancia medica son dimorfos
(existen como levadura y moho según condiciones
ambientales). Levadura a temperatura cuerpo humano y
moho a temperatura ambiental.
existen 4 tipos principales de infecciones fúngicas =
“micosis”:
1) micosis superficiales y cutáneas, frecuentes,
afectan capas más superficiales o
queratinizadas de piel, cabello y uñas.
2) micosis subcutáneas, afectan piel, tejidos
subcutáneos y sistema linfático.
3) micosis endémicas, causadas por hongos
dimorfos que producen enfermedades
sistémicas graves en individuos sanos.
4) micosis oportunistas, causan enf sistémicas
potencialmente fatales en individuos
inmunodeprimidos o portadores de dispositivos
protésicos o catéteres vasculares.
existen técnicas especiales de tinción de hongos (plata-
metenamina de Gomori, ácido peryodico de Schiff).
LEVADURAS
● Candidiasis
C. albicans, mayor prevalencia en humanos, infecciones
se originan cuando microbiota comensal se abre paso a
través de las barreras cutánea so mucosas. Causa
vaginitis y dermatitis del pañal y se disemina por vía
hematógena.
⮚ Morfología:
- cortes histológicos, forma de levadura, seudohifas
y de hifa verdadera (presencia de septos).
seudohifas consisten en cadena de células de
levadura en gemación con sus extremos unidos
en unas regiones con estrangulamientos.
- “Candidiasis oral”, Infección superficial de las
mucosas de la cavidad oral (muguet).
seudomembranas blanco-grisáceas de aspecto
sucio, formadas por maraña d organismos y restos
de material inflamatorio. En planos profundos,
hiperemia e inflamación mucosa.
- esofagitis, disfagia (dolor al tragar) y dolor retro
esternal, en endoscopia mucosa esofágica con
placas blancas y seudomembranas parecidas a
candidiasis oral.
- vaginitis, intensos picores y secreción espesa,
aspecto requesón.
- candidiasis cutánea, debida a diseminación a
tejidos y órganos por sangre. es frecuente
abscesos renales, abscesos miocárdicos y
endocarditis, microabcesos cerebrales
meningitis, endoftalmitis y abscesos hepáticos. La
reacción inflamatoria leve da lugar a respuesta
supurativa habitual o causar formación
granulomas.
● Criptococosis
C. neoformans y C. gatti, crecen como levaduras
encapsuladas. lesiones más importantes se producen en
SNC y afectan meninges, sustancia gris cortical y núcleos
basales.
⮚ Morfología:
levaduras criptococicas miden 5-10 um, gruesa
capsula gelatinosas que contiene polisacárido
que toma color rojo en tinciones.
C. gatti forma un granuloma pulmonar solitario
parecido a lesiones localizadas (monedad)
causadas por citoplasma.
INFECCIONES POR MOHOS
● Aspergilosis
distribución ubicua, provoca alergia (aspergilosis
broncopulmonar alérgica) en personas previamente
sanas y sinusitis grave, neumonía y enfermedad invasiva
en individuos inmunodeprimidos. transmisión vía área en
forma de conidios.
aspergillus fumigatus. factores de virulencia, adhesinas-
antioxidantes-enzimas y toxinas.
⮚ Morfología:
- Aspergilosis colonizadora (aspergiloma) consiste
en crecimiento hongo vías respiratorias, invasión
tisular mínima o inexistente. masas proliferantes
de hifas en residuos proteínicos forman “bolas de
hongos” de tono parduzco en cavidades.
reacción inflamatoria alrededor débil o de
naturaleza crónica con fibrosis asociada.
hemoptisis recurrente.
- aspergilosis invasiva, infección oportunista
inmunodeprimidos. lesión primaria pulmonares,
pero hay diseminación hematógena, con
afección valvular cardiacas y cerebro. lesiones
pulmonares = neumonía necrosaste con focos
color grisáceo, redondos, bien delimitados y con
bordes hemorrágicos, se denominan lesiones en
diana.
Especies de aspergillus forman cuerpos
fructificantes (en cavidades pulmonares) y
filamentos con septos, de grosos 5-10 um y se
ramifican en ángulos agudos (40°). Tendencia a
invadir vasos sanguíneos, reacción inflamatoria
necrosaste tisular se suelen sumar fenómenos
hemorrágicos e infartos.
● Mucormicosis (cigomicosis)
y
Subdivisión Mucormycotina, abundan naturaleza,
infectan personas inmunodeprimidas. trasmisión por
esporas sexuales transportadas por aire.
⮚ Morfología:
- forman hifas sin septos y de anchura variable (6-
50um), con abundantes ramificaciones en forma
de Angulo recto. localizaciones invasión
primaria, senos nasales, pulmones y aparato
digestivo, dependiendo si esporas son inhaladas
o ingeridas. en pacientes diabéticos, hongo
disemina senos nasales a orbitas oculares y
cerebro, originando mucormicosis rinocerebral.
hongos mucormycotina provocan necrosis tisular
a nivel local, invaden paredes arteriales y
penetran en los tejidos periorbitales y en cavidad
craneal, desembocando en meningoencefalitis.
- afectación pulmonar, secundaria a enf
rinocerebral o primaria en inmunodeprimidos.
lesiones pulmonares con zonas de neumonía
hemorrágica, trombosis vascular e infartos
distales.
INFECCIONES PARASITARIAS
INFECCIONES POR PROTOZOOS
Protozoos, organismos eucariotas unicelulares.
transmitidos por insectos o vía fecal-oral. se alojan,
sangre o intestino.
● Paludismo
Plasmodium (vivax, falciparium, ovale, knwlesi y
malariae)
⮚ Morfología:
- infección por P. falciparium, esplenomegalia,
bazo supera 1kg peso. infecciones crónicas, bazo
fibrotico y sensible engrosamiento capsula y
aparición de trabéculas fibroticas, parénquima
color gris o negro debido a que fagocitos
contienen pigmento ligeramente birrefringente y
de color marrón negruzco de homozoina en
forma granular, tmb abundan macrófagos con
eritrocitos infectados fagocitados. al progresar
infección, hígado aumenta tamaño y adquiere
pigmentación. células de Kupffer repletas de
pigmento palúdico, parásitos y restos celulares.
en medula ósea, ganglios linfáticos tejidos
subcutáneos y pulmones, hay células fagociticas
pigmentadas dispersas. Riñones aumentados de
tamaño y congestionados, con pigmentación
desperdiada en los glomérulos y formación de
cilindros con hemoglobina en los túbulos.
- paludismo cerebral, vasos sanguíneos cerebrales
taponados con eritrocitos parasitados. alrededor
de vasos hemorragias y pequeñas reacciones
inflamatorias focales (granulomas palúdicos o de
Durck). grado de hipoxia mayor se produce
degeneración neuronal, reblandecimiento por
isquemia focal y aparición infiltrados inflamatorios
dispersos en meninges.
- pacientes con infección crónica, la anemia
progresiva y estasis circulatoria inducen lesiones
focales inespecíficas debidas a hipoxia en el
corazón. infiltrados intersticiales focales.
● Babesiosis
babesia microti y babesia divergens
⮚ Morfología:
en extensiones de sangre, se parecen superficialmente a
las fases en anillo de P. falciparium, pero carecen de
pigmento hemozoina, son más pleomorfa y se agrupan en
tétradas características (cruces de malta).
en casos fatales, hallazgos anatómicos propios de shock
e hipoxia, incluyen ictericia, necrosis hepática, necrosis
tubular renal aguda, síndrome de estrés respiratorio del
adulto, eritrofagocitosis y hemorragia visceral.
● Leishmaniosis
enfermedad inflamatoria crónica de piel, mucosas o
vísceras, causadas por protozoos parásitos intracelulares
obligados que tienen cinetoplastos, trasmisión, picadura
mosquitos flebótomos.
⮚ Morfología:
4 diferentes lesiones:
- visceral: parásitos invaden y activan macrófagos
sistema fagocitico mononuclear, originando
enfermedad sistémica caracterizada por
esplenomegalia, adenopatías, pancitopenia,
fiebre y pérdida de peso. bazo llega a 3kg. células
fagociticas agrandadas y llenas de leishmania.
en fases más tardías, fibrosis hepática. medula
ósea repleta de células fagociticas presentes tmb
en pulmones, aparto digestivo, riñones, páncreas
y testículos. en riñones, glomerulonefritis
mesangioproliferativa mediada por complejos
inmunitarios y en casos avanzados depósitos de
amiloide.
- cutánea: enf localiza leve, ulceras en piel
afectada. lesión inicial forma de pápula rodeada
de zona de induración, se transforma en ulcera
poco profunda. examen microscópico,
inflamación granulomatosa con abundantes
células gigantes y pocos parásitos
- mucocutanea: aparición lesiones húmedas,
ulcerosas o no ulcerosas en zona nasofaríngeo, al
progresar son destructivas y desfiguran al
paciente. examen microscópico, infiltrado
inflamatorio mixto con macrófagos con parásitos
en su interior, linfocitos y célula plasmáticas. dsp
resp inflamatoria se torna granulomatosa y
numero parásitos se reduce
- cutánea difusa: nódulo cutáneo solitario que se
extiende hasta que todo el cuerpo queda
cubierto de lesiones nodulares. Microscopio,
agregados macrófagos espumosos rellenos de
leishmania
● Tripanosomiasis Africana
paracitos con cinetoplasto, reproducción extracelular en
sangre, provocan fibras continuas o intermitentes,
adenopatías, esplenomegalia, alteraciones cerebrales
progresivas (enfermedad del sueño), caquexia y muerte.
➢ Morfología:
punto de mordedura insecto, chancro rojo de
consistencia gomosa con parásitos rodeados de denso
infiltrado inflamatorio mononuclear. Ganglios linfáticos
bazo aumentan de tamaño debido a infiltración por
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos.
Tripanosomas se concentran en los bucles capilares
(como del plexo coroideo y glomérulos). cuando invaden
SNC se desarrolla leptomeningiis conduciendo a una
panencefalitis desmielinizante. se observan abundantes
células plasmáticas con glóbulos citoplasmicos repletos
de inmunoglobulinas, denominadas células de Mott.
enfermedad crónica da lugar a caquexia progresiva.
● Enfermedad de Chagas
Trypanosoma cruzi, transmisión chinche besucona.
⮚ Morfología:
- Miocarditis aguda letal, alteraciones difusas por
todo corazón. fibras miocárdicas individuales
hinchadas, dando lugar a formación
seudoquistes intracelulares. necrosis focal de
 células miocárdicas con densa infiltración
inflamatoria intersticial aguda en todo miocardio.
- enfermedad de Chagas crónica, corazón
dilatado, redondeado y tamaño y peso mayor.
Existencia trombos mitrales que causan émbolos
o infartos pulmonares o sistémicos.
histológicamente infiltrados inflamatorios
intersticiales y peri vasculares compuestos de
linfocitos, células plasmáticas y monocitos. focos
dispersos de necrosis miocárdica y fibrosis
intersticial alrededor del ápice del ventrículo
izquierdo, con dilatación aneurismática y
adelgazamiento.
● Toxoplasmosis
T. gondii. Gato huésped definitivo y humanos huéspedes
terminales.
⮚ Morfología:
formación quistes en musculo esquelético, miocardio,
órganos viscerales, encéfalo y ojos. quistes tisulares de 5-
100 um, quistes intactos permanecen toda la vida sin
provocar inflamación. Toxoplasmosis congénita e
potencial causa de muerte fetal o aborto, o de
hidrocefalia, microcefalia, calcificaciones cerebrales,
déficits neurocognitivos y coriorrenitis.
INFECCIONES POR METAZOOS
Organismos eucariotas pluricelulares con sistemas de
órganos. infecciones, ingerir parasito por carne poco
cocinada y mediante picadura de insectos. Habitan en
intestino, piel, pulmones, hígado, músculos y vasos
sanguíneos o linfáticos.
● Estrongiloidosis
Strongyloides stercoralis. Gusano que vive en suelo e
infecta cuando sus larvas penetran piel, son transportadas
vía sanguínea hasta pulmones y dsp ascienden por
tráquea y son ingeridas.
⮚ Morfología:
estrongiloidosis leve, se encuentran larvas en criptas
duodenales. infiltrado rico en eosinofilos en la lámina
propia, con edema de la mucosa. La hiperinfeccion da
lugar a invasión de larvas en la submucosa del colon y
vasos sanguíneos y linfáticos junto con infiltrado
mononuclear. en criptas duodeno e ilion se observan
abundantes gusanos adultos, larvas y huevos. en piel y
pulmones se encuentran en cualquier fase de desarrollo.
● Cisticercosis e Hidatidosis (Infecciones por
Tenias)
Taenia Solum y Echinococcus granulosus, parásitos
cestodos (tenías o gusanos cinta). infección, ingestas
huevos tenías.
t. solium causa enfermedad por depósito de quistes
(cisticercos) en órganos, con respuesta inflamatoria.
enfermedad hidatídica está causada por ingestión de
huevos de especies de Echinococcis y formación de
quistes en órganos en los que se depositan las larvas del
parasito.
⮚ Morfología:
cisticercos en cualquier órgano, cerebro, músculos, piel y
corazón. síntomas cerebrales dependen de localización
exacta quistes. quistes, forma ovoidea, blancos, tamaño
de grano de uva, contienen escólex invaginado con
ganchos. cuando se degeneran se produce inflamación,
seguida de cicatrización local y calcificaciones.
quistes de E. granulosus, en hígado, pulmones, huesos
cerebro y otros órganos. larvas se alojan en capilares e
inducen respuesta inflamatoria leucocitos mononucleares
y eosinofilos. larvas son destruidas o se enquistan. quisten
llegan a medir 10 cm. tienen capa externa, opaca y no
nucleada y una germinativa interna, nucleada, cuyo
interior contiene liquido opalescente. en el exterior de la
capa hay inflamación, consistente en una zona de
fibroblastos, células gigantes, mononucleares y eosinofilos.
● Triquinosis
Trichinella, transmisión, ingesta larvas carne poco
cocinada procedente animales infectados (cerdos,
jabalíes y caballos) estos se infectan al consumir ratas o
productos cárnicos con T. spiralis, T. nativa o T. britovi.
⮚ Morfología:
- fase invasiva, si infección es intensa, destrucción
muscular masiva, muerte. en corazón, miocarditis
intersticial con patrón parcheado, con
abundancia de eosinofilos y células gigantes
dispersas. miocarditis da lugar a formación tejido
cicatricial, larvas no forman quistes. En pulmones,
larvas atrapadas provocan edema y hemorragias
focales originando infiltrado eosinofilo de tipo
alérgico. En SNC, larvas originan infiltrado difuso
linfocitico y esosinofilo, con gliosis focal en los
pequeños capilares cerebrales y a su alrededor.
- T. spirilis, se enquista en músculos esqueléticos
estriados por que el aporte sanguíneo es mayor
(diafragma, músculos extra oculares, laríngeos,
deltoides, gastrocnemios o intercostales).
infiltrado mononuclear esosinofilo abundante
alrededor de parásitos moribundos,
● Esquistosomiasis
Schistosoma mansoni, japonicum y mekongi.
⮚ Morfología:
- Infecciones tempranas, en intestino e hígado,
granulomas blancos dispersos, tamaño de
cabeza alfiler. centro del granuloma contiene
huevo esquistosoma, que se degenera y se
calcifica. granulomas compuestos de
macrófagos, linfocitos, neutrófilos y eosinofilos.
hígado oscurecido por pigmentos derivados del
grupo hemo regurgitados desde el intestino del
esquistosoma.
- infecciones avanzadas, zonas de inflamación o
seudopolipos en colon. superficie hepática con
abultamientos y en cortes aprecian granulomas,
fibrosis extensa y agrandamiento portal, sin
nódulos regenerativos interpuestos, lesión se
denomina “fibrosis en cañería”. Fibrosis tapona
 venas portales, ocasionando hipertensión portal,
esplenomegalia, varices esofágicas y ascitis.
huevos se desvían hacia pulmones, produciendo
arteritis pulmonar granulomatosa con hiperplasia
de la íntima, obstrucción arterial progresiva e
insuficiencia cardiaca. histológicamente,
pulmones, alteración de capa elástica debido a
granuloma y cicatrices, trombos intraluminares
organizados y lesiones angiomatoides parecidas
a las de la hipertensión pulmonar idiopática.
- infc por S. haematobium, cistitis inflamatoria por
depósitos masivos huevos y granulomas originan
erosiones mucosa y hematuria. dsp granulomas
se calcifican y adoptan aspecto arenoso, en
casos más graves, calcificaciones recubren
totalmente pared vejiga (vejiga calcificada).

● Filariasis linfática
transmisión, mosquitos. Wuchereria bancrofti y brugia.
⮚ Morfología:
filariasis crónica, linfoedema persistente en extremidades,
escroto, pene o vulva. hidrocele y aumento tamaño
ganglios linfáticos. infecciones graves, escape liquido
quiloso desde escroto hipertrófico o en pierna hinchada
se desarrolla fibrosis subcutánea extrema e
hiperqueratosis epitelial = elefantiasis. piel elefantiásica
muestra dilatación de vasos linfáticos de dermis, infiltrado
linfociticos y depósitos focales de colesterol. epidermis
engrosada e hiperqueratosica. vasos linfáticos o ganglios
con gusanos, rodeados de inflamación leve o ausente,
intensa esoinofilia con hemorragia y fibrina o granulomas.
testículos, engrosamiento y calcificación túnica vaginal.
afectación pulmonar, esodinofilia.

● Oncocercosis
Onchocerca volvulus, nematodo tipo filaria.
⮚ Morfología:
dermatitis pruriginosa crónica, con oscurecimiento focal o
perdida de pigmento y descamación (piel de leopardo,
lagarto o elefante). alternancia de focos con atrofia
epidérmica y destrucción de fibras elásticas con zonas de
hiperqueratosis, hiperpigmentacion con incontinencia
pigmentaria, atrofia dérmica y fibrosis. oncocercoma
subcutáneo compuesto por capsula fibrosa que rodea
gusanos e infiltrado inflamatorio crónico mixto,
conformado por fibrina, neutrófilos, eosinofilo linfocitos y
células gigantes. lesiones oculares inician con queratitis
punteado y pequeñas opacidades algodonosas de la
córnea debidas a la degeneración de las microfilarias,
que originan infiltrado eosinofilo. dsp sigue queratitis
esclerosante, que torna la córnea opaca y comienza en
el limbo esclerocorneal. en la cámara anterior,
microfilarias causan inflamación de cámara anterior del
ojo y del cuerpo ciliar (iridociclitis) y galucoma, mientras
que afectación de la coroides y retina da lugar a atrofia
y perdida visión.