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Semana 2°-A-Depósitos Intracelulares-Alteraciones Metabólicas-2022-1
Semana 2°-A-Depósitos Intracelulares-Alteraciones Metabólicas-2022-1
Semana 2°-A-Depósitos Intracelulares-Alteraciones Metabólicas-2022-1
CICLO :V
SEMESTRE ACADEMICO : 2022-1
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
- Acumulación de sustancia
endógena anómala por defecto en
genético o adquirido en
plegamiento, empaquetamiento,
transporte o secreción de éstas
(α1-antitripsina mutada).
Mecanismos de
Depósitos
Intracelulares.
- Falta de degradación de un
metabolito por carencias
enzimáticas hereditarias
(tesaurismosis o enfermedades
por almacenamiento)
• ATEROESCLEROSIS.
• XANTOMAS
• COLESTEROLOSIS.
• ENFERMEDAD de NIEMANN-PICK tipo C
TRANSFORMACION GRASA
RIÑON
DEPÓSITO DE COLESTEROL y
ÉSTERES DE COLESTEROL
DEGENERACION HIDROPICA:
aparecen pequeñas vacuolas
aisladas en el citoplasma.
Lesión agresiva.
DEGENERACION HIDROPICA
DEGENERACION HIALINA
• Acúmulo de sustancia amorfa rosada, homogénea,
con pérdida de los detalles estructurales
subyacentes. Compromete arteriolas-riñones y
algunas proliferaciones tumorales de tipo muscular.
• El depósito de sustancia hialina arteriolar renal, es
frecuentes en ancianos normotensos o hipertensos,
pacientes diabéticos (corpúsculos de Kimmelstiel-
Wilson)
• Un tipo microscópico de depósito de sustancia amorfa
eosinófila en estructuras o células es la proteína
amiloide: AMILOIDOSIS.
DEGENERACION HIALINA ARTERIOLAR RENAL
DEFECTOS DEL METABOLISMO DE PROTEÍNAS:
AMILOIDOSIS
Por su distribución:
AMILOIDOSIS SISTÉMICA
AMILOIDOSIS LOCALIZADA
Por su etiología:
AMILOIDOSIS ADQUIRIDA
AMILOIDOSIS HEREDITARIA
MECANISMO: DEPÓSITO DE AMILOIDE
Se produce debido a
sobreproducción o
reducción de la excreción
del ácido úrico.
Compromete las
articulaciones:dedo gordo
del pie en 90%, empeine
del pie, tobillo,
carpometacarpiana palmar
y muñeca:
Artritis aguda - artritis
tofácea crónica -
nefropatía gotosa.
GOTA
• Afecta sobre todo a varones, aunque algunas mujeres la
desarrollan después de la menopausia.
• Aparece entre los 20 y 60 años, en forma de ataque agudo de
artritis que afecta el primer dedo del pie.
La hiperuricemia tiene 02 causas:
Hipoexcreción de ácido úrico: en pacientes con gota por uratos,
de causa desconocida. Se asocia a hiperlipidemia, insuficiencia
renal, consumo de alcohol y algunos fármacos (diuréticos).
GOTA PRIMARIA
Depósito de Uratos: Masas en partes blandas pueden crecer y ser
palpables, formada por un material blanco similar a la tiza: TOFO
ÚRICO.
Localización más frecuente es el primer dedo del pie, la articulación
metatarsofalángica, existe inflamación y puede producir artrosis
secundaria con deformidad articular.
GOTA SECUNDARIA: (10%)
EPIDEMIOLOGÍA
- En estados unidos, el riesgo de sufrir DM es de 1:3 hombres y de
2:5 mujeres.
- El riesgo es mayor (2-5 veces) en los afroamericanos, hispanos.
- 140 millones padecen de DM a nivel mundial.
ALTERACIONES CELULARES EN LOS TRANSTORNOS DEL
METABOLISMO DE LOS GLÚCIDOS
DIABETES MELLITUS: TIPOS
I- Diabetes Tipo 1
Destrucción de células B que lleva habitualmente al déficit absoluto de
insulina.
A. Diabetes inmunomediada (Diabetes insulinodependiente,
Diabetes tipo 1 ó diabetes de comienzo juvenil).
Responde a la destrucción autoinmune de las células B del páncreas.
La secreción de insulina es mínima o inexistente como lo demuestra la
determinación del péptido C en plasma; se presenta en general en la
primera infancia y la adolescencia; cetoacidosis puede ser la primera
manifestación de la enfermedad; sin embargo, puede ocurrir a
cualquier edad.
B. Diabetes idiopática: Se refiere a las formas de etiología desconocida de
mínima prevalencia; en algunos casos la insulinopenia es persistente y hay
tendencia a la cetoacidosis, sin evidencias de enfermedad autoinmune. Tiene
una importante carga hereditaria y carece de evidencias inmunológicas.
II- Diabetes Tipo 2 (Diabetes no insulinodependiente, Diabetes de inicio en la edad adulta)
• Generalmente estos pacientes no requieren tratamiento con insulina. La mayoría obesos.
• El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la falta
de actividad física.
• La secreción de insulina es defectuosa e insuficiente para compensar la insulinorresistencia, la
que mejora con la reducción de peso y con el tratamiento farmacológico de la hiperglucemia,
rara vez vuelve a la normalidad.
• Estos pacientes tienen un alto riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares y
microvasculares.
• La Cetoacidosis es habitualmente secundaria a intercurrencias, como las infecciones.
III- Otros tipos de diabetes
A. Defectos genéticos en la función de las células B
B. Defectos genéticos de la acción de la insulina.
C. Enfermedades del páncreas exocrino.
D. Endocrinopatías.
E. Diabetes inducida por drogas ó agentes químicos.
F. Infecciones.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada.
H. Otros síndromes asociados con la diabetes.
IV- Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)
técnicos.
Complicaciones oculares de la DM
Microangiopatía progresiva que llevan al engrosamiento de la
membrana basal endotelial capilar y alteración del endotelio
retinal, que produce filtración de líquidos y lípidos, asociado a
isquemia retinal que desencadena neovasos, hemorragia
intraocular y desprendimiento traccional de retina.
ALTERACIONES CELULARES EN LOS TRANSTORNOS DEL METABOLISMO
DE LOS GLÚCIDOS
Neuropatía Diabética
• Alteraciones de la microcirculación (engrosamiento de la membrana
basal, agregados plaquetarios...), que conducen a una hipoxia tisular y
cambios celulares.
• La disminución del oxido nítrico endotelial contribuye a esta hipoxia. Se
ven afectados los vasa nervorum.
• Aumento de la función de la vía de los polioles con formación de sorbitol
y de fructosa que se acumulan en las células nerviosas, provocando
lesiones en ellas.
• Los nervios periféricos se encuentran afectados por infiltración de linf. T.
Anatomopatológicamente se observa desmielinización y degeneración de
los axones, con fibrosis y cambios en el final de la placa motora.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS PIGMENTOS
Pigmentos:
Sustancias coloreadas, algunas de las cuales son
constituyentes normales de las células (melanina)
Otras son anormales y se acumulan dentro de las células
en determinadas circunstancias.
Se diferencian en su origen, constitución química y
significación biológica.
CLASIFICACIÓN DE LOS PIGMENTOS
EXÓGENOS: producidos fuera del organismo.
• El más frecuente es el CARBÓN, contaminante del aire,
se inhala, captado por los macrófagos alveolares,
transportado por los vasos linfáticos hacia los ganglios
linfáticos traqueo-bronquiales. El acúmulo ennegrece el
pulmón: ANTRACOSIS y los ganglios afectados.
• En los mineros de las minas de carbón y personas que
viven en ambientes muy contaminados, el depósito de
carbón induce una reacción fibroblástica, incluso
enfisema: NEUMOCONIOSIS DE LOS MINEROS DEL
CARBÓN
ANTRACOSIS
ANTRASILICOSIS EN PULMÓN
PIGMENTO EXÓGENO.
En el TATUAJE los
pigmentos inoculados
son fagocitados por
macrófagos de la
dermis, donde
permanecen durante
toda la vida de la
persona, no
produciendo respuesta
inflamatoria, pero con
el inconveniente que
persiste como un
“recuerdo”.
PIGMENTOS ENDOGENOS:
1.-LIPOFUCSINA:
Pigmento insoluble. Se denomina también lipocromo y
pigmento de desgaste o del envejecimiento. Es un indicador
de lesión por radicales libres y peroxidación de lípidos. Es
un pigmento pardo (fuscus). Histológicamente: pigmento
intracitoplasmático finamente granular color amarillo pardo.
Se encuentra en hígado y corazón de personas ancianas,
malnutridos o caquexia tumoral. Se acompaña de disminución
del tamaño del órgano: Atrofia parda. Representa los residuos
no digeribles de las vacuolas autofágicas formadas durante el
envejecimiento o la atrofia. Parece estar formada por
polímeros de lípidos y fosfolípidos combinados con proteínas.
Cuando progresa pierde su solubilidad en solventes orgánicos
(Sudán). No es lesiva para la célula ni para su función.