Curso de

Patología.
Dr. Ramón Ortega Chimal.
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1.- ¿Cuál es su diagnóstico?

a) Adenocarcinoma.
b) Tumor carcinoide.
c) Neumocitoma pulmonar.
d) Hemangioendotelioma epitelioide.
e) PEComa pulmonar.

Martes, 2 de febrero de 20XX Ejemplo de Texto de pie de página 19

UNIDAD TEMÁTICA 1.
ALTERACIONES MORFOLÓGICAS
DE LA CÉLULA.
El término adaptación se utiliza para
describir los cambios que ocurren en las
células tras un estímulo prolongado.

ADAPTACIONES
• Reducción de tamaño.
• Desuso, denervación,
falta de hormonas,
isquemia, malnutrición.
• Disminución de síntesis
de proteínas y aumento
de su degradación.

ATROFIA
VARÓN DE 14 AÑOS DE
EDAD CON TUMOR EN
FÉMUR DERECHO.
HIPERPLASIA
.
 Es el aumento en el
número de células.
 Fisiológica.
 Patológica.
 Acción de los factores de
crecimiento
Es un cambio reversible en el que un
tipo de célula diferenciada es
reemplazada por otro tipo de célula.

METAPLASIA CELULAR.
Es el aumento de tamaño
de un órgano por
aumento en el tamaño de
las células que lo
constituyen, pero sin
incremento de estas.

HIPERTROFIA CÉLULAR
una mujer de 70 años a tenido una
presión arterial de 160/95 , Por varios
años. Fallece y el estudio de
necropsia reporta una diferencia de
tamaño en uno de los riñones.
 La disminución del flujo sanguíneo es secundario a
ateroesclerosis de la arteria renal que causa estenosis.
 La isquemia crónica lesiona a las células renales y las
atrofia.
 La disminución del flujo sanguíneo estimula la secreción
de renina y es causa de hipertensión arterial.
 La célula atrófica incrementa la degradación proteica
“LESIÓN
CÉLULAR”
La lesión célular : Se define
como un conjunto de cambios.

bioquímicos y morfológicos.
Las células normales están en homeostasis. cuando
están se producen estímulos negativos se producen
cambios bioquímicos y morfológicos. Que pueden ser.

reversibles o irreversibles.
Causas
exógenas :

 Físicos.

 Químicos.

 Biológicos.
Causas endógenas :
 Defectos genéticos.

 Metábolicas.

 Alteraciones hormonales.
La hipoxia es una carencia de
oxígeno causante de lesión
celular.
 Cambio hidrópico.
 Alteraciones de la membrana plásmatica
 Cambio mitocondriales.
 Dilatación del RE.

SIGNOS DE LESIÓN
REVERSIBLE
Cambio hidrópico.
 Acumulación de agua en el
citoplasma,
 Es la forma mas común y
temprana.
 Se debe a la alteración de la
bomba de sodio-potasio.
PUNTOS CLAVE .

1.- la lesión celular puede ser reversible o irreversible.

2.- la hipoxia es la causa más importante de lesión celular.
3.- las lesiones irreversibles se reconocen por los cambios en el
núcleo y la rotura de la membrana celular.
4.- las lesiones irreversibles causan la muerte también llamada
necrosis
5.- La necrosis varías morfologías macro y micróscopicas.
Muerte célular secundaria a
desnaturalización de las proteínas
intracelulares y la digestión
enzimática de la célula.

NECROSIS.
Necrosispor
coagulación .

 Es el tipo mas común.

 Secundaria a isquemia por
interrupción brusca del flujo
sanguíneo.
 Los órganos mas afectados
son : corazón, riñon y el bazo.
 Necrosis por licuefacción.
 Secundaria a lesiones isquemicas e
infecciones bacterianas o micóticas.
 Acción de enzimas hidrolíticas.
 Infarto cerebral, absceso tisular.
 Necrosis caseosa.
 Combina a la coagulativa y
licuefactiva.
 Semeja al queso son blandos y
amarillentos.
 La causa principal es la
tuberculosis.
 Necrosis grasa.
 Se presenta en : mama y páncreas.
 Liberación de lipasas
pancréaticas.
 Se hidrolizan las grasas neutras a
glicerol y ácidos grasos libres y se
unen a el calcio.
 Necrosis fibrinoide.

 Existe un deposito de un
material similar a la
fibrina.
 Se limita a los vasos
sanguíneos pequeños.
 Se presenta en
enfermedades de tipo
inmunológico que afectan
a vasos pequeños.
APO = A PARTIR DE.

PTOSIS = CAIDA.
La apoptosis es un tipo de muerte celular que se
basa en la activación secuencial de los “genes de la
muerte” y “enzimas de la vías suicidas”. Ocurre
desde el desarrollo y toda la vida adulta .
Destrucción celular programada durante la
embriogénesis.

 Implantación.
 organogenia.
 Involución y metamorfosis.

APOPTOSIS EN SITUACIONES
FISIOLÓGICAS.
Involución de tejidos dependientes de
hormonas,

 Tejido endometrial.
 Cuerpos amarillos ováricos.
 La mama.
 La próstata.

APOPTOSIS EN SITUACIONES
FISIOLÓGICAS
 DURANTE EL DESARROLLO INTRAUTERINO.
 TEJIDOS DEPENDIENTES DE HORMONAS.
 RECAMBIOS EN CÉLULAS EN PROLIFERACIÓN
CONSTANTE.
 LINFOCITOS AUTORREACTIVOS.
 CÉLULAS QUE CUMPLIERON SUS OBJETIVOS.

APOPTOSIS EN PROCESOS
FISIOLÓGICOS.
 APOPTOSIS EN
SITUACIONES
FISIOLÓGICAS
Muerte de células que
ya sirvieron a sus
propósito.

 Neutrófilos en la
inflamación aguda.

 Linfocitos en la
respuesta inmune.
 CÉLULAS CON DAÑO EN ADN.
 CÉLULAS CON PROTEÍNAS MAL PLEGADAS.
 CÉLULAS INFECTADAS POR AGENTES VIRALES.
 EN ATROFIAS PATOLÓGICAS.

APOPTOSIS EN PROCESOS
PATOLÓGICOS.
APOPTOSIS
PATOLÓGICAS

Afectación del
ADN.

 Radiación.
 Fármacos citotóxicos.
 Hipoxia.
Fagocitosis de
células
apoptósicas por
los macrófagos.
 REDUCCIÓN DEL TAMAÑO NUCLEAR.

 CONDENSACIÓN DE LA CROMATINA.

 FORMACIÓN DE VESÍCULAS CITOPLÁSMATICAS Y

CUERPOS APOPTÓSICOS.

 FAGOCITOSIS POR LOS MACRÓFAGOS.

APOPTOSIS ASPECTOS MORFOLÓGICOS.

Retracción
celular.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS EN LA
APOPTOSIS.
CAMBIOS MORFOLÓGICOS
EN LA APOPTOSIS.

Condensación de
la cromatina.
CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA.
 El depósito de sales de calcio en tejidos distintos al
osteoide o el esmalte. Se denomina “calcificación
patológica o “heterotópica”.

 CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA.

 CALCIFICACIÓN METASTÁSICA.
 Depósito de sales de calcio en tejidos muertos o
degenerados.
 Niveles de calcio normal.
 Se observa en tejidos necrosados.
 Ateromas.
 Cicatrices antiguas.
 En cáncer de mama.

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA.
 Depósito de sales de calcio en tejidos normales con alteración del
metabolismo del calcio e hipercalcemia.
 Movilización excesiva del calcio óseo : hiperparatiroidismo,
lesiones osteolíticas, inmovilización prolongada.
 Absorción intestinal excesiva del calcio :
 Hipervitaminosis D.
 Síndrome leche-alcalinos.
 Hipercalcemia de la lactancia

CALCIFICACIÓN MESTASTÁSICA.
 Riñones en la membrana basal del epitelio tubular.
 Pulmones en paredes alveolares.
 Estómago en glándulas secretoras del fondo.
 Vasos sanguíneos en la lámina elástica interna.
 Córnea.
 Sinovial .

CALCIFICACIÓN MESTASTÁSICA.
ACUMULACIONES
INTRACELULARES.
• INOCUAS O TOXICAS.

• EXÓGENAS O ENDÓGENAS.

• PRODUCIDAS POR LA CÉLULA AFECTADA O EN OTRO SITIO.

• SE ACUMULAN EN : CITOPLASMA, ÓRGANELOS, NÚCLEO

Lípidos.

Acumulación de
triglicéridos en los
hepatocitos.
Acumulación de
proteínas.
Cuerpos de Mallory o hialina
alcohólica.
acumulaciones eosinófilas
en los hepatocitos.

Filamentos de queratina.
Glucógeno.
Diabetes mellitus.

Defectos enzimáticos.
Hemosiderina.

Pigmento granular amarillo

dorado derivado de la
hemoglobina.
Antracosis.