Resumen Fisiopatología Quintero Noelia

NEOPLASIAS

Nuevo desarrollo. Proliferación celular con pérdida de los controles normales que tienden a regularlo.
Comienza una producción celular desenfrenada que escapa de los mecanismos que controlan el
crecimiento y no se detienen. Las células pueden ir diferenciándose originando neoplasias bien
diferenciadas o no, dependiendo donde se haya detenido el proceso madurativo.

Carcinoma in situ: Neoplasia maligna, en un estadio temprano de su evolución, localización restringida a

los límites del epitelio. No atraviesa la membrana basal y no ha podido infiltrar el estroma.

Formas de crecimiento de las neoplasias

Expansivo: Característico de los tumores benignos, se observa una masa tumoral de forma nodular,
crece comprimiendo los tejidos adyacentes sin infiltrarlo. Se desarrolla generalmente en musculo liso.
Disminuye la luz de los órganos donde crece.

Infiltrativo: Generalmente tumores malignos, la masa tumoral emite lenguetas que se van introduciendo
en los tejidos periféricos. El límite entre la neoplasia y los tejidos periféricos no es neto, el tratamiento
quirúrgico debe ser más agresivo. Se rompe la serosa y afecta a los tejidos vecinos por contigüidad.

Exofítico: El tumor aumenta de tamaño, se va introduciendo en la luz tubular en forma de masa polipoide.
Puede producir sangrado, constipación, necrosis. Neoplasias malignas generalmente.

Clasificación de las neoplasias: Según el comportamiento biológico pueden ser malignas o benignas. Por
el grado de diferenciación de células atípicas, benignas bien diferenciadas. Malignas pueden variar. El
poco grado de diferenciación con pleomorfismo celular se llama atipía celular.

Vías de diseminación: Hematógena, linfática, transcelómicas, transplacentaria.

Metástasis: Implante tumoral a distancia en un tejido u órgano, sin relación de continuidad con el foco
primario. La habilidad para producir metástasis es característica de las células tumorales malignas

Diagnóstico: clínico, muy variado, depende del tumor, ubicación, tamaño. Si es por ejemplo un tumor de
colon, el paciente presentara constipación, necrosis, hemorragias.

-Laboratorio: serología, muchas células neoplásicas vierten a la circulación productos anormales,

hormonas, enzimas.

-Citología: estudio de células separadas de su tejido de origen.

-Histología: Estudio de tejidos mediante biopsias o punciones.

ANEMIAS

Disminución de [Hb] circulante (< 9 g/dl). Recuento de GR disminuye para lo que sería normal en edad y
peso. El volumen de masa del GR es insuficiente para hacer frente a las necesidades metabólicas
generando hipoxia tisular (demanda O2 insatisfecha). Esta disminución afecta el N° de GR, la [Hb]
circulante, y el volumen de GR aglutinados.

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Mecanismos compensatorios:

1) Central: (+) VMC volumen minuto cardíaco y FC frecuencia cardíaca para mandar sangre en forma
más rápida a los tejidos y evitar entrar en estado de hipoxia celular.

2) Periférico: (-) viscosidad de la sangre y la resistencia periférica, redistribución del flujo a órganos vitales
(corazón, pulmones, cerebro) Vasoconstricción en órganos de menor importancia, piel, músculo.

3) Eritrocítico: (+) producción 2-3DPG para generar más moléculas de ATP.

4) Cambios en tejidos: (+) enzimas respiratorias porque hay mayor metabolismo de los GR, (+)
eritropoyetina en riñón para activar la médula ósea y producir mas GR.

Clínica:

Disnea, palpitaciones, taquicardia, cefaleas, desmayo, falta de concentración, palidez, irregularidad

menstrual, pérdida libido, anorexia, náuseas, constipación o diarrea.

Laboratorio: Hemograma completo.

GR 4.000.000-5.000.000 por mm3 GB 11000 por mm3 plaquetas 150.000-450.000 por mm3

Hto. Hombre 40-50% Mujer 37-45% Hb. 12-15 g/dl VCM (volumen corpuscular medio) 85-95 fl

HCM: de 27 a 31 picogramos/célula CHCM: de 32 a 36 gramos/decilitro

Frotis: Alteración del color, hipocromía, hipercromía. Alteración de tamaño, anisocitosis, microcíticas,
macrocíticas.

Alteración de la forma, poiquilocitosis

Clasificación:

1) Por causas nutricionales:

a) A. ferropénica: microcítica, hipocrómica, acompañado de poiquilocitosis y anisocitosis

DDR Fe: Hombre 1mg por día-Mujer 1,5 y 2,5 mg por día-Mujer embarazada 2 y 3 mg por día.

Causas: Ingesta deficiente de Fe, embarazos repetidos, pérdidas menstruales exageradas, mala
absorción de Fe por enfermedades gastrointestinales, hemorragia gastrointestinal.

Etapas:

1ra: (+) absorción Fe no hemínico, activación mecanismos compensatorios, sin manifestaciones clínicas.

2da: consumo Fe de reserva en hígado, bazo y MO, sin manifestaciones clínicas.

3ra y 4ta: (-) Fe libre (115 ± 50 ug/dl), ferritina plasmática( 12-300 ng/mL.) y complejo Fe-transferrina , (+)
transferrina libre (27-33% saturación transferrina), surgen manifestaciones clínicas (adinamia, disnea,
palidez, falta de concentración). Depleción importante en las reservas de Fe en MO.

Tratamiento: FE2SO4 oral y/o inyectable.

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b) A. megaloblástica: déficit vitamina B12 y/o ácido fólico, que genera alteración en la síntesis de ADN
que provoca un retraso en la maduración nuclear y en la división celular. La síntesis de proteínas, ARN y
los elementos citoplasmáticos siguen su ritmo normal de crecimiento y desarrollo, superando al
crecimiento del núcleo, Hay alteraciones en GR, GB y plaquetas. Hay mitosis, se duplican todos los
componentes excepto el núcleo, formando megaloblastos GR inmaduros anormales (macrocítico y
normocrómico). Sangre periférica presenta poiquilocitosis, cuerpos de Howell-Jolly (restos nucleares),
neutrófilos hipersegmentados. La causada por déficit de ácido fólico es más frecuente ya que las
reservas son 1-5 meses y las de vit. B12 son de 5 años.

Causas:

1) Vit. B12: (-) aporte en dieta, (-) absorción por déficit de FI, resección íleon, consumo excesivo de los
parásitos intestinales, (+) necesidades por embarazo o hipertiroidismo.

2) Ácido fólico: (-) aporte en dieta, asociada con alcohólicos (compite en hígado), (-) absorción por toma
de anticonvulsivantes o anticonceptivos orales, (+) necesidades por embarazo o lactancia.

c) A.perniciosa: Provoca la anemia Megaloblástica. Anemia megaloblástica específica que se

caracteriza por la deficiencia de FI.

Mecanismo fisiopatológico:

Está dada por una enfermedad autoinmune, tiene lugar una hipersensibilidad mediada por células T
citotóxicas que producen daño sobre las células parietales. Se fabrican anticuerpos anti-ATPASA
H+/K+ (bomba para fabricar HCl y FI), anti-FI que impide que este se una a la VB12 y anti complejo
FI-VB12 que interfieren en la unión a receptores en el íleon.

Causas: Lesión gástrica, gastritis hemorrágica, ulcera gástrica, resección estómago, enfermedades
autoinmunitarias.
Cualquiera sea el mecanismo va a producir gastritis atrófica crónica que se caracteriza por mucosa
plana y delgada, perdida de células parietales y principales, infiltración de linfocitos y plasmocitos.

Consecuencias: Aumenta el riesgo de cáncer de estomago , aclorhidria, pérdida de FI,

anormalidades de las células proliferativas de todo el cuerpo( disminución de VB12), anemia
megaloblástica.

2) A. aplásica o medular: Insuficiencia a nivel funcional de la MO. Disminución o alteración Pancitopenia

[(-) 3 series].

Complicaciones: infecciones y hemorragias. Muerte. Manisfestaciones clínicas comunes de las

anemias.

Laboratorio: frotis normocítico y normocrómico, recuento bajo.

Causas primarias: enfermedades autoinmunes.

Causas secundarias: infecciones virales o bacterianas, tumores, drogas (antineoplásicos, cloranfenicol)

y agentes químicos, autoinmune (lupus y artrosis reumatoidea), radiaciones, quimioterapia, provirus,
citomegalovirus.

Tratamiento: transplante de médula ósea.

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3) A. hemolítica:

La vida media normal del GR es 120 días. (-) vida media eritrocito (< 20 días). Se trata de compensarlo
aumentando la eritropoyetina para elevar la producción de GR.
Cuando la vida media es menor a 15 días, aparecen las manifestaciones clínicas, ictericia,
esplenomegalia, adinamia, astenia, disnea, alteración de la conciencia, cefaleas, etc.
Laboratorio: GR c/membrana esférica coloreada y cuerpos de Heinz en su interior, poiquilocitosis y
anisocitosis.

Laboratorio:

a) Índices de destrucción de GR intravascular: (--) haptoglobina libre (porque está formando

complejo Hb-haptoglobina), (++) Hb plasmática (por hemólisis), (++) meta albúmina plasmática (al
degradarse la Hb, el hemo se une a la albúmina), hemoglobinuria, hemosiderinuria.
b) Índices de destrucción de GR extravascular: (+) bilirrubina indirecta (ictericia), (+) urobilinógeno
urinario y fetal, (+) producción CO.
c) Índices de producción de GR: reticulocitosis, normoblastos en sangre periférica, policromasia,
hiperplasia eritroide de MO.
d) Ensayo para vida media GR: isótopo de Cr.

Clasificación:

a) Adquirida: Recién nacido.

b) Congénita:

1) Alteración membrana GR:

i. Eliptocitosis: GR con forma de gota.

ii. Esferocitosis hereditaria: GR pierden la forma bicóncava. Defecto genético autosómico

dominante en ciertas proteínas de membrana. La forma bicóncava está dada por la unión de la
glucoforina con la anquirina y la espectrina, el individuo nace con la falta de síntesis de alguna
de estas proteínas Así el GR pierde la plasticidad adquiere redondez, rigidez por lo que al
llegar a un capilar se rompe. Pierde la capacidad de modificarse y sufre hemólisis.

Las manisfestaciones clínicas: ictericia, esplenomegalia, adinamia, astenia, disnea,

alteración de la conciencia, cefaleas, etc.

Laboratorio: GR c/membrana esférica coloreada y cuerpos de Heinz (fragmentos de

globulinas disgregadas) en su interior, poiquilocitosis y anisocitosis.

Tratamiento: puede hacerse esplenectomía por el riesgo de estallido del bazo que puede
complicarse con hemorragias internas.

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2) Hemoglobinopatía: Alteración en la síntesis de Hb, puede ser por variación estructural o por Talasemia.

3) Drepanocítica o falciforme: mutación puntual en secuencia ADN que controla síntesis hemoglobina Se
produce una sustitución del ácido glutámico por valina en la 6ta. posición de la cadena B de la globina.
(=> Hb S anormal).

Secuencia normal C T C

GAG

Secuencia mutada CAC

GTG

Secuencia normal Hba codifica para ácido glutámico, secuencia mutada Hbs codifica para
valina.
Los GR pierden capacidad de captar O2 y cambian su forma (medialuna); algunos forman
trombos que llevan a necrosis y otros terminan bazo (hemólisis). Producen cuadros de oclusión
en los capilares provocando pequeños infartos. Puede causar infarto esplénico.

Diagnostico: Consejo genético, análisis de ADN.

4) Talasemia: síntesis reducida de Hb.

 Beta: defecto en trascripción, procesamiento y transducción del ARNm que codifica para la
cadena beta (1 gen, 2 alelos).

Clasificación:

Mayor (homocigota B°/B°=> no hay genes beta, peor pronóstico), intermedia B°/B+ (no exige
transfusiones periódicas, se expresa 1 alelo)

Menor B+/B (anemia mediterránea, microcítica e hipocrómica, congénita, asintomática, falta 1

alelo o parcialmente 1).

Diagnostico diferencial por ser similar a la anemia ferropénica es la electroforesis.

 Alfa: mutación (generalmente deleción de genes) que provoca defecto en lectura de ADN que
codifica para la cadena alfa (2 genes, 4 alelos).

Clasificación:

Portador asintomático (se expresan todos los alelos o puede faltar 1, genotipo α°/αα), rasgo de
talasemia alfa (asintomática, muy parecida a beta menor, raza negra y asiática), enfermedad
de la Hb H genotipo --/-α solo presenta una cadena α, (muy grave, Hb totalmente anormal, se
expresa 1 alelo), hidrocefalia fetal genotipo --/-- ausencia total de cadenas α, incompatible con
la vida, (muerte intrauterina).

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Policitemia vera
Es una enfermedad de la médula ósea que lleva a un incremento anormal en el número de células
sanguíneas (principalmente glóbulos rojos).

Causas:
La policitemia vera es un trastorno de la médula ósea que ocasiona principalmente demasiada
producción de glóbulos rojos, aunque las cantidades de glóbulos blancos y de plaquetas también se
incrementan.

Es una rara enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en hombres que en mujeres y es poco
común en pacientes menores de 40 años. Por lo regular está asociada con una mutación en un gen
llamado JAK2V617F, cuya causa se desconoce.

Síntomas

 Dificultad respiratoria al estar acostado.

 Mareo.
 Sangrado excesivo.
 Llenura en la parte superior izquierda del abdomen (debido a la hinchazón del bazo).
 Dolor de cabeza.
 Prurito, especialmente después de un baño caliente.
 Coloración rojiza, especialmente en la cara.
 Dificultad para respirar.
 Síntomas de flebitis.
 Coloración azulada de la piel.
 Fatiga.
 Puntos rojos en la piel.
 Problemas de visión.

Pruebas y exámenes
El médico llevará a cabo un examen físico. Los exámenes que se pueden hacer abarcan:

 Biopsia de médula ósea.

 Conteo sanguíneo completo con fórmula leucocitaria.
 Grupo de pruebas analíticas.
 Nivel de eritropoyetina.
 Pruebas genéticas para la mutación en el gen JAK2V617F.
 Saturación del oxígeno de la sangre.
 Masa de glóbulos rojos.
 Nivel de vitamina B12.

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Esta enfermedad puede también afectar los resultados de los siguientes exámenes:

 Tasa de sedimentación eritrocítica.

 Deshidrogenasa láctica.
 Fosfatasa alcalina leucocítica.
 Examen de agregación plaquetaria.
 Ácido úrico sérico.

Tratamiento:
El objetivo del tratamiento es reducir la espesura de la sangre, así como evitar el sangrado y la
coagulación.

Se utiliza un método llamado flebotomía para reducir la espesura de la sangre. Semanalmente, se extrae
una unidad de sangre (aproximadamente 0.47 litros) hasta que el nivel del hematocrito sea menor a 45
(hombres) o 42 (mujeres). Luego, se continúa la terapia en la medida de lo necesario.

Ocasionalmente, se puede administrar quimioterapia (específicamente hidroxicarbamida) para reducir el

número de glóbulos rojos producidos por la médula ósea. Igualmente, se puede suministrar interferón
para reducir los hemogramas. Se puede administrar asimismo un medicamento llamado Anegrelide para
reducir los conteos de plaquetas.

A algunos pacientes se les aconseja tomar ácido acetilsalicílico (aspirin) para reducir el riesgo de
coágulos sanguíneos, aunque esto incrementa el peligro de sangrado gástrico. La terapia con luz
ultravioleta puede reducir la picazón intensa que algunos pacientes experimentan.

Pronóstico:
La enfermedad generalmente se desarrolla en forma lenta. La mayoría de los pacientes no experimenta
ningún problema relacionado con la enfermedad después del diagnóstico. La afección con frecuencia se
diagnostica antes de que se presenten síntomas graves.

Posibles complicaciones:

 Leucemia mielógena aguda (LMA).

 Sangrado del estómago u otras partes del tubo digestivo.
 Gota.
 Insuficiencia cardíaca.
 Mielofibrosis.
 Trombosis (coagulación sanguínea, que puede causar accidente cerebrovascular o ataque
cardíaco u otro daño en el cuerpo).

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TRASTORNOS HEMORRAGICOS

Laboratorio:

 Tpo de sangría (normal de 1 a 4 min.)

 Rto plaquetario (normal 150000 a 300000 mm3)
 Tpo protrombina (normal 15 seg.) es la vía extrínseca (tpo quick)
 Tpo tromboplastina (normal hasta 1 min.) es la vía intrínseca (KPTT)

Pueden deberse a:

1. Alteraciones de pared vascular: (+) fragilidad vascular por falta de vit C, amiloidosis sistémica, uso
crónico de glucocorticoides.

Clínica: petequias (pequeños puntos rojos en la piel por ruptura de capilares), equimosis
(manchas rojo violáceas).

Laboratorio: todo normal.

2. Desequilibro de los factores de coagulación:

-Adquiridos: carencia de vitamina K, que es indispensable para la síntesis de protrombina y

factores VII, IX, X y hepatopatías parenquimatosas que pueden causar trastornos en el
metabolismo del fibrinógeno.

-Hereditarios:

 Hemofilia A: trastorno recesivo asociado al cromosoma X (alteración factor VIIIc).

Distintos grados:
-Leve (asintomático)
-Moderado (manifestaciones clínicas post-traumatismo, hemorragias profundas en
articulaciones, genera deformidades progresivas)
-Severo (sangrado espontáneo).

Laboratorio: KPTT prolongado (el resto normal). Clínica: no presenta petequias.

 Hemofilia B: disminuye el factor IX. Cromosómica, recesiva, ligada al cromosoma X. Presenta

hemorragias externas (sangrado de mucosas).

Laboratorio: KPTT prolongado (el resto normal).

 Enfermedad de Von Willembrand: trastorno autosómico dominante, disminuye el factor de

VW. Afecta la adhesión plaquetaria al colágeno, este factor con el factor VIII permiten la
adherencia de las primeras plaquetas.

Clínica: hemorragias, petequias, sangrados espontáneos.

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Laboratorio: KPTT prolongado, marcador serológico para factor V.W.

3. Alteración plaquetaria:

 Trombocitopatía: Calidad deficiente de plaquetas

 Trombocitopenia: Disminución en la cantidad de plaquetas por debajo de 150.000. Si está por

debajo de 20.000 ocurren hemorragias espontáneas.

Clínica: Petequias cutáneas, equimosis

Examen complementario: Frotis de sangre periférico plaquetopenia con macroplaquetas o
aglutinación de las misas que las hace ver mas grandes, examen de médula ósea permite
diferenciar trombocitopenia de origen central o periférico, tiempo de sangría prolongado y kptt
normal.

Causas:

a) Central: Disminución en la producción de plaquetas por MO, cáncer, drogas citotóxicas,

infiltración medular por leucemias agudas, anemia aplásica.

b) Periférico: Incremento en la destrucción de plaquetas circulantes. Puede ser inmunológicas

(mediadas por IgG) o no inmunológicas (daño endotelial por sépsis e infecciones o mediados por
trombina CID)

CID (Coagulación Intravascular Diseminada)

Es una alteración inducida por activación intravascular del sistema hemostático en respuesta a un
daño tisular. La lesión del tejido, libera trombloplastina y por activación de la vía extrínseca de la
coagulación contribuye a la formación de trombos con activación del sistema fibrinolítico. Puede
ser desencadenado por 2 mecanismos, liberación de factor tisular y lesión generalizada de células
endoteliales. Es un cuadro severo, de mal pronóstico y frecuente.

Causas: complicaciones obstétricas, infecciones, neoplasias y lesiones tisulares masivas.

M. Fisiopatologico:

Sepsis, lesión tisular masiva y lesión endotelial dan liberación del factor tisular. Este + agregación
plaquetaria (causada por lesión endotelial) producen la formación de microtrombos (generando
oclusión vascular) llevando a consumo de plaquetas y factores de coagulación (hemorragias) y
activación de plasmina. Esta (+) el proceso de fibrinólisis, proteólisis de factores de coagulación,
por lo tanto más hemorragias.

LEUCEMIAS

Se originan en M.O. y timo. Es la proliferación de células neoplásicas de 1 o varios componentes del

sistema Hematopoyético. Estas células pasan a circulación y pueden infiltrar a cualquier órgano (bazo,
hígado y ganglios linfáticos)

Causas: Idiopáticas. Factores asociados: hereditario, viral, ambiental y toxico.

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Patogenia: Es una enfermedad monoclonal de origen hematopoyético, proviene de un tipo de células

que sufren transformaciones malignas y forman clones de células homogéneas, infiltrando la MO. Estas
células se replican en forma repetitiva e indefinida hasta lograr formar una masa celular tumoral
provocando una alteración en la población normal de la MO. Genera pancitopenia.

Clínica: astenia, adinamia, palidez, adenopatías, petequias, fiebre, anemia y en las etapas más
avanzadas esplenomegalia y hepatomegalia.

Laboratorio: (-) G.R., G.B. normales y plaquetas. (+) G.B. inmaduros

Tratamiento: quimioterapia, antibióticos para las infecciones, tratar la anemia y hemorragias.

Clasificación:

1) Agudas. Evolución corta y son células neoplásicas inmaduras (estadio temprano de evolución). En
frotis hay cúmulos de células con escaso citoplasma, núcleo grande. Cuesta reconocer el origen de la
célula.

 No linfocítica (LNLA): proliferación no controlada de granulocitos inmaduros, afecta al adulto, tiene

distintos estadios (M1 a M7) según la maduración de las células y en el M3 se observa cuerpos de
Auer.
 Linfocítica (LLA): proliferación de linfoblastos tanto en M.O. como en sangre periférica, afecta a los
niños y si es tratada adecuadamente es de buen pronostico.

2) Crónicas: evolución larga y son células con mayor grado de maduración tanto en MO como en
sangre periférica.

 Mieloide (LMC): producción de granulocitos anormales desorganizados y desordenados a nivel de

la M.O. Se observa cromosoma Filadelfia (translocación del cromosoma 9 en uno de los brazos
largos de otro 21).
Afecta adultos. (++) neutrófilos, mielocitos.

(Para las tres anteriores)

Laboratorio: Se encuentran GR, Hb, Hto bajos. Aumento de GB >50.000/mm3. Plaquetas

alteradas, tiempo de sangría prolongado. Está aumentada la tasa de sedimentación eritrocítica
(ERS) mide la inflamación en el cuerpo.
Tratamiento: quimioterapia.

 Linfocítica (LCL): es un trastorno monoclonal indiferenciado de linfocitos B, se da en ancianos y

no se realiza quimioterapia.

Laboratorio: hipogammaglobulinemia. Disminución en la fabricación de anticuerpos. Aumento de

GB 100.000

LINFOMAS

Proliferación de células neoplásicas de 1 ó varios componentes del sistema linforreticular, tiene origen en
órganos 2rios (ganglio, bazo, hígado y placas de Peyer en el intestino).
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Clínica (Hodgkin y No Hodgkin): Adenopatía o adenomegalia (presencia de ganglios linfáticos

anormales en n° tamaño o consistencia) asociada con masas mediastinales (en el mediastino hay masa
de ganglios). Hepato y esplenomegalia. Mal pronóstico.

Síntomas B: fiebre, sudoración y pérdida de peso.

Estados: se basa en la expansión a través o más allá del sistema linfático y si están presentes los
síntomas B. Se clasifican en:

I) Localizado en una región

II) Localizado en 2 regiones separadas a 1 solo lado del diafragma
III) Extendido a ambos lados del diafragma
IV) Extendido más allá del sistema linfático y afecta a 1 o más órganos

Clasificación:

a) No Hodgkin:

Proliferación monoclonal de tejido linfático ganglionar y extraganglionar. La forma de crecimiento

puede ser difusa (en todo el cuerpo, indoloros, buen pronóstico) o nodulares (en algún ganglio,
evolución rápida, dolorosos). Se encuentran estadios III y IV.

Laboratorio: Histología, inmunohistoquímica, citometría de flujo.

b) Hodgkin:

Trastorno linfoproliferativo monoclonal que se caracteriza por la presencia de células de Reed

Sternberg (células inmaduras, grandes, con citoplasma amplio y núcleo bilobulado con 2
nucléolos).

Se divide en 4 grupos:

1) Predominio linfocitario: 40% mejor pronóstico. Presenta linfocitos normales y células Reed
Sternberg
2) Esclerosis nodular: 40-70% más frecuente y buen pronóstico, hay abundante fibrosis (+)
de tejido conectivo, cronicidad). Presenta linfocitos, células de Reed Sternberg y fibrosis.
3) Celularidad mixta: 30-50% pronóstico reservado. Linfocitos escasos, células de Reed
Sternberg, muchos porcorn y eosinófilos.
4) Depleción linfocitica: 5-10% mal pronóstico. Pocos linfocitos, aumento de células de Reed
Sternberg.

Diferencias entre linfoma de Hodgkin y linfoma no-Hodgkin:

1) Se considera que las variedades del linfoma de Hodgkin son manifestaciones de una misma
enfermedad (enfermedad de Hodgkin). Los distintos linfomas no-Hodgkin serían diferentes
enfermedades.

2) El linfoma de Hodgkin se disemina en forma ordenada: de un grupo ganglionar a los otros, según la
disposición de la circulación linfática; luego al bazo, hígado, médula hematopoyética, etcétera. Los
linfomas no-Hodgkin se diseminan en orden no siempre predecible.

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3) Ambas clases de linfoma comprometen de preferencia grupos ganglionares centrales o axiales

(cervicales, mediastínicos); sin embargo, en los linfomas no-Hodgkin se comprometen con cierta
frecuencia ganglios periféricos (inguinales, axilares).

4) El linfoma de Hodgkin casi nunca compromete el anillo de Waldeyer y los ganglios mesentéricos. Los
linfomas no-Hodgkin pueden afectarlos.

5) Aunque la gran mayoría de todos los linfomas son de origen ganglionar, los linfomas no-Hodgkin a
veces tienen un origen extraganglionar; los linfomas de Hodgkin casi nunca.

SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Función: mantener el flujo sanguíneo adecuado.

Regulación del sistema cardiovascular: modificación del gasto cardíaco, cambio del diámetro de los vasos
(arteriolas), modificación de la cantidad de sangre almacenada en las venas.

El calibre de las arteriolas se regula por:

1) Metabolitos producidos en los tejidos activos: CO2, T, adenosina, PH

2) Mecanismo de autoregulación: conservan el flujo sanguíneo constante durante cambios de perfusión.

3) Sustancias secretadas por el endotelio: actúan en forma parácrina para regular el tono vascular local.

-Protaciclínas: se producen en las células endoteliales y provocan vasodilatación.

-Tromboxanos: se producen en las plaquetas y producen vasoconstricción Ambas a partir del
Ac. Araquidónico.
-ON (óxido nitroso): potente vasodilatador. Se produce a partir de la arginina por la ON-sintetasa (sistema
nervioso, macrófagos y células inmunitarias, células endoteliales). El ON difunde a las células musculares
lisas y activa a guanidilo ciclasa GMPc relaja el musculo liso. Es el principal regulador del
flujo sanguíneo.
-Endotelinas: acción parácrina sobre músculo liso. La ET 1es el vasoconstrictor mas potente.

4) Hormonas circulantes que afectan el musculo liso vascular.

Vasoconstrictoras: Adrenalina, Noradrelina, vasopresina, angiotensina II

Vasodilatadoras: VIP (péptido intestinal vasoactivo), cininas, péptidos natriúreticos

-Cininas: bradicininas y lisibradicininas. Se forman a partir de cininógenos por acción de proteasas.
Aumentan el flujo sanguíneo en las glándulas secretoras por vasodilatación.
-Hormonas natriuréticas: ANP se libera en aurículas cuando los miocitos se destienden, producen
natriuresis, aumentan el VFG, aumenta excreción de Na+ y H2O, antagoniza el efecto de la angiotensina
II. Ouabaína secretada por la glándula suprarrenal aumenta la presión arterial.

5) Control nervioso a través del sistema simpático vasomotor. El principal control de la descarga
vasomotora consiste en la regulación por retroalimentación en la vía de los baro-receptores.
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Propiedades de las células endoteliales: facilitan el flujo laminar y previenen la adherencia de las células
sanguíneas, forman barrera de impermeabilidad para el intercambio de nutrientes, regula transporte,
contribuyen a la formación y mantenimiento de la matriz extracelular, producen factores de crecimiento en
respuesta al daño vascular, producen sustancias que regulan la agregación plaquetaria, coagulación y
fribrinólisis. Sintetizan y degradan hormonas, producen y liberan sustancias vasodilatadoras y
vasocontrictoras.

TROMBOSIS

Activación inadecuada de procesos hemostáticos normales en el que los elementos celulares y la fibrina
se consolidan en el interior de los vasos y corazón, adhiriéndose a la pared de los mismos formando una
masa, el trombo.
Triada de Virchow: favorece la formación del trombo.

1) Lesión endotelial (mas importante porque genera 2 y 3) se expone el colágeno y se libera

el factor de Von Willembrand.

2) Hipercoagulabilidad:

Factores primarios: mutaciones del factor 5, déficit de antitrombina, déficit de proteína C o

S y defectos de fibrinólisis.
Factores secundarios de alto riesgo: reposo prolongado, infarto, daño tisular, CID, lupus.
Bajo riesgo: fibrilación auricular, miocardiopatía, síndrome nefrótico, tabaquismo,
anticonceptivos, anemia drepanocítica.

3) Flujo sanguíneo anormal: turbulencia (trombosis en arteria), estasis (trombosis en vena) o

trombos murales en corazón.

Evolución del trombo:

1) Propagación: Puede aumentar su contenido en plaquetas y fibrina para causar la obstrucción del
vaso.
2) Embolia: El trombo se desprende y desplaza a otros puntos de la circulación.
3) Disolución: Pueden desaparecer gracias al proceso de fibrinólisis.
4) Organización y recanalización: pueden causar inflamación y fibrosis. Pueden recanalizarse
permitiendo que se reanude el flujo sanguíneo o incorporándose a la pared vascular
engrosándola.

Clasificación de trombos:

1) Por su localización:
 Trombos Arteriales: oclusivos, se ubican sobre ateromas (coronaria, cerebral y femoral),
son blanco-grisáceos, friables, compuestos por fibrinas, plaquetas, eritrocitos y leucocitos.
Crecen en forma retrograda.
 Trombos Venosos: oclusivos, en miembros inferiores, rojo-azulado (mas cantidad de GR),
pueden embolizar y crecen siguiendo la dirección de la sangre.
 Trombos Capilares: CID.
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2) Por la luz que dejan:

 Trombos Murales: no oclusivos, se observa en corazón o aorta. Se aplican contra la
estructura de la pared subyacente.
 Trombos Oclusivos: vasos de medio y pequeño calibre.
 Trombos Propagantes: cabeza adherida y la cola viaja en dirección de la corriente. Sobre
válvulas cardiacas (endocarditis infecciosa) microtrombos pegados a las válvulas
(vegetación).

3) Tiempo de evolución:
 Reciente: fibrinohemáticos.
 Antiguo: fibrosado y recanalizado.

4) Presencia de microorganismos:
 Sépticos o aséptico.

Émbolo: masa sólida, liquida o gaseosa desprendida dentro de un vaso y transportada por la sangre,
puede ocluir los capilares de menor calibre, se alojan en la circulación pulmonar o sistémica

Embolias, pueden ser por: trombos, por gotas de grasa, burbujas de aire, residuos ateroescleróticos,
fragmentos de tumores, líquidos.

Tromboembolismo pulmonar:

Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde

alguna parte del territorio venoso. El origen puede ser variado, extremidades superiores, venas
prostáticas, uterinas, renales, cavidades derechas. En el 90% de los casos es por trombosis venosa
profunda de las extremidades inferiores. No es una enfermedad, sino una complicación de la TVP
(trombosis venosa profunda). Pueden concluir en muerte súbita, shock cardiovascular, insuficiencia
cardíaca, infarto con hemorragia.

Consecuencias fisiopatológicas: depende del tamaño del embolo y del estado cardiopulmonar del
paciente.

 (+) presión arterial pulmonar, (-) gasto cardiaco: ICD aguda: muerte súbita.
 Hipoxemia: falta de oxigeno en los tejidos por colapso alveolar (atelectasia) causando
dolor.
 Hemoptisis: sangre por la boca de origen pulmonar.

Síntomas: Triada característica: disnea, dolor torácico, hemoptisis.

Estertores, infartos en cuña por lesión de la pleura, sibilancias por liberación de mediadores químicos.
Zona del trombo enrojecida, caliente, dolor y tumefacción (hinchazón).

Tromboembolismo sistémico:
Causado por trombos murales del corazón izq., placas ateroescleróticas, aneurismas aórticos o
fragmentos de vegetación valvular.
La mayoría va a miembro inferior. Si impacta en arterias cerebrales da ACV isquémico.

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ATEROESCLEROSIS

Padecimiento que afecta a las arterias grandes (aorta, coronarias) y medianas se inicia en la infancia y en
ausencia de factores que la aceleran, generaliza en edad avanzada. Se caracteriza por el engrosamiento
fibroso localizado en pared arterial infiltrada de lípidos que finalmente se calcifican.
Es degenerativa, va aumentando con la edad.

Factores que aceleran: sexo masculino y menopausia (estrógenos), antecedentes familiares,

hiperlipidemia 1ria o 2ria, tabaquismo (hipoxia por monóxido de C), HT (daño endotelial), diabetes
mellitus 1 y 2 (- captación LDL en hígado), obesidad, síndrome Nefrótico (+ lípidos), hipotiroidismo (-
receptores de LDL en hígado).

Fisiopatología: daño endotelial, (+) permeabilidad, se pegan monocitos y plaquetas, activación de

macrófagos en el subendotelio y formación de estría grasa.
La estría grasa está formada por células espumosas (macrófagos y células musculares lisas cargadas de
LDL oxidado)

Ateroma:

 Envoltura fibrosa: células musculares lisas, macrófagos, células espumosas, linfocitos, colágeno,
elastina, proteoglicanos y neovascularizacion.
 Centros Necróticos: restos celulares cristalinos, calcio y células espumosas.

Complicaciones: trombosis, rotura de placa, hemorragia, debilitamiento de pared y calcificación.

Síntomas: IAM, Gangrena, ACV isquémico, claudicación intermitente (fatiga y dolor al caminar que se
recupera con reposo), aneurisma de aorta. Ateromas en vasos renales lleva a una HT 2ria renal.

HIPERTENSION ARTERIAL

Síndrome de causas múltiples. Presión arterial mayor a 140 – 90 mm Hg. En adultos en por lo menos 3
visitas consecutivas al médico.

Factores de los que depende la HT arterial: gasto cardiaco y resistencia periférica.

Clasificación según valores:

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Clasificación según etiología:

1) HTA esencial: No se conoce la causa.

a. Factores ambientales: consumo excesivo de sal.
b. Influencia genética: Defectos de homeostasis de Na en riñón (retención de H2O y sal, (+)
volumen plasmático, (+) gasto cardíaco), vasoconstricción y defectos en músculo liso
vascular (+) resistencia periférica total).
2) HTA secundaria: Distintas causas.
a. Renal: Glomerulonefritis.
b. Endocrina: Aldosteronismo primario (aldosterona aumenta retención Na), síndrome de
Cushing ((+) cortisol y angiotensinógeno), hiperplasia suprarrenal congénita (+) nro.
células corteza suprarrenal y estrógenos ((+) angiotensinógeno.
c. Cardiovascular: Coartación de la aorta (+) PA en miembros superiores y (-) PA en
miembros inferiores => (-) PA renal => (+) renina => (+) angiotensina 1, etc.).
d. Neurológica: Estrés (psicógena).

Síntomas: Inespecíficos. Cefaleas, mareas, vértigo, fatiga, etc.

Estudios: Hemograma, N2 úrico en sangre y/o creatinina, glucemia, HDL, LDL, colesterol, potasemia,
calcemia, uricemia, proteinuria, ECG, ecocardiograma, exploración de fondo de ojo.

En HTA 2°: renograma isotópico, feocromocitoma, aldosteronismo primario.

Complicaciones:

1) (+) postcarga: hipertrofia VI => insuficiencia cardiaca.

2) Daño arterial:
a. Ateroesclerosis: (-) O2 al miocardio => infarto, daño vasos cerebrales => ACV isquémico,
aorta => aneurisma y disección de aorta.
b. Paredes vasculares debilitadas: vasos cerebrales => ACV hemorrágicos, vasos renales
=> nefroesclerosis, vasos oftálmicos => retinopatías hipertensivas puede terminar en
ceguera o trastornos de la visión (Si no se trata).

Patología daño arterial:

1) Cambios adaptativos: Hipertrofia vascular.

2) Cambios patológicos: degeneración hialina (engrosamiento irregular arteriolas aferentes renales
por depósitos de hialina => esclerosis y lipohialinosis) y necrosis fibrinoide (pared vaso rota,
presenta necrosis y acumulación de fibrina).

El daño arteriolar se puede observar a través del fondo de la retina: las arterias se ponen más rígidas,
aplastando a las venas y obstruyendo el paso de sangre; produce hemorragia y exudado en fondo de
ojo (grado III). Si avanza, produce edema papilar (grado IV). Este estudio da idea de que en otras
partes del cuerpo puede suceder lo mismo.

Tratamiento: Primero se debe determinar el origen de la HTA y, según esto, iniciar tratamiento.

 Betabloqueantes: (-) FC.

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 Inhibidores enzima convertidora.

 Inhibidores canales Ca.
 Vasodilatadores.
 Diuréticos.

INSUFICIENCIA CARDIACA

Proceso multisistémico en el cual el corazón no puede expulsar la sangre que le llega del sistema
venoso.

Cambios Fisiopatologicos en la IC (ambas):

1) Cambios hemodinámicas: puede ser por:

a) Deterioro sistólico: (-) gasto cardiaco y Vol. min. Mecanismo compensatorio:
I. (+) retorno venoso: expulsa mayor cant de sangre
II. (+) liberación de las catecolaminas: con esto (+) Vol. min. y así (+) la FC y hay (+) de la
fuerza de contracción
III. Hipertrofia ventricular: (+) tamaño de las fibras musculares x la fuerza que hace el corazón
para vencer la R. Periférica y (+) grosor de la pared
IV.
b) Deterioro diastólico: (-) del llenado. Causas: (-) relajación, recuperación elástica y (+) rigidez del
ventrículo

2) Cambios neurohormonales:
a) Activación del sistema simpático: produce vasoconstricción en etapas tempranas (+) la
actividad del simpático, (+) la contractibilidad y (+) la FC para mantener el gasto cardíaco.
b) Activación del sistema renina – angiotensina: el corazón manda poco flujo al riñón, la
macula densa lo detecta y se activa el sistema.
c) Liberación de vasopresina (antidiurética): se reabsorbe agua en los túbulos distales. Si
está muy aumentada produce vasoconstricción.
d) Liberación de citocinas: interleucinas ((+) la hipertrofia), endotelinas (vasoconstrictor)

3) Cambios celulares:
a) Manejo ineficaz del Ca intracelular: (-) contracción
b) Desensibilización adrenergica: sobre todo en los receptores beta x estimulación continua y
sostenida del simpático, (-) contractibilidad y (+) la estimulación de los receptores alfa 1
que ayudan a la hipertrofia
c) Apoptosis y fibrosis: (+) del numero de fibroblastos y deposito de colágeno que lleva a (+)
de la rigidez de la pared del ventrículo.

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IC Izquierda:

Causas:

1. Sobrecarga de Vol.: puede ser por válvulas insuficientes (estenosis: valvas pegaditas o
insuficiencia: anillo dilatado y las valvas no se cierran) o por gasto cardíaco alto
2. Sobrecarga de presión: puede ser por HTA (+ la RP) o por obstrucción del flujo de salida que se
debe a la estenosis aortica.
3. Perdida de músculo: se da por IAM por obstrucción de arterias coronarias.
4. Perdida de contractibilidad: intoxicación por alcohol, por fármacos por infecciones virales o
bacterianas.
5. Llenado restringido: estenosis mitral, taponamiento pericárdico, enfermedades infiltrantes.

Manifestaciones clínicas:

disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna (durante el sueño), fatiga y confusión, nicturia, dolor
toráxico.

Signos:

Palidez, frío y piel húmeda, estertores, derrame pleural, aparición del 3er ruido (+ de Vol. y presión al
final de la sístole) y del 4to (es patológico), desplazamiento y prolongación del choque de punta.

IC Derecha:

Causas:

1) ICI (es la más común) como la sangre no se eyecta bien, aumenta la presión en el pulmón e
impide que el corazón derecho eyecte normalmente.
2) Obstrucciones precapilares pulmonares
3) Cor pulmonale: enfermedad 1ria de los pulmones, embolia pulmonar, enfermedad pulmonar
obstructiva.

Manifestaciones clínicas:

Disnea, (+) presión venosa yugular, Anasarca (edema generalizado), ascitis (edema abdominal),
edema pedeo, dolor abdominal por hepatomegalia (se acumula liquido en el hígado), reflujo
hepatoyugular: el hígado tiene (+) su tamaño al presionarlo empujo la sangre hacia arriba y al tener
presión la AD se dirige hacia la yugular.

Tratamiento:

Vasodilatadores, diuréticos, betabloqueantes, IECA. Digitálicos: (+) la contracción por (+) del Ca
intracelular.

Diagnóstico:

radiografía, ecocardiograma, ECG, diagnóstico clínico.

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CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Desequilibrio entre demanda y suministro de O2 produciendo isquemia.

 Suministro de O2 depende de la diferencia arterial venosa de O2 y del flujo sanguíneo coronario.

 Demanda de O2 depende de la FC, la contractilidad y la tensión de la pared.

Causas: Ateroesclerosis, Espasmo, Embolia, Congénita.

A partir de estenosis (estrechamiento luz de vaso) de arteria coronaria del 75% o más presenta
sintomatologías da diferentes síndromes:

1) Angina de pecho: dolor precordial punzante intermitente por isquemia reversible del miocardio.

a) Angina estable: dolor en presencia de ejercicio o stress cuando aumenta demanda de O2,
es estrechamiento ateroesclerótico de grado fijo 75% de luz ocluida. Dolor desaparece con
reposo y se trata con vaso dilatador coronario (nitroglicerina)
b) Angina variante: relacionado con espasmo de arteria coronaria que ocurre cerca de una
ateroma, en cualquier momento (incluso en reposo) y se trata con vasodilatadores.
c) Angina inestable: dolor aparece cada vez más frecuente y ante ejercicios menos
demandantes, oclusión del 90% al 95% antesala de IAM.

2) IAM: área de necrosis en miocardio por isquemia local cuando hay obstrucción completa de la luz.
La mayoría es por trombosis de arteria coronaria. Su tamaño depende del vaso ocluído y de la
circulación colateral que pueda tener.

Mecanismo fisiopatológico:

Oclusión =>comienza agotamiento de ATP => degradación de glucógeno.

Entre 20 y 40’ lesión celular irreversible: no hay ATP => no funcionan bombas Na+/K+ =>
acumulación Na+ y H2O => daño de membrana celular (lisis) e hinchazón mitocondrial difusa.

A la hora o menos hay lesión en microcirculación.

Luego de 4-12 horas necrosis coagulativa e inflamación.

Luego de 4-7 días comienza formación tejido de granulación y los macrófagos reabsorben tejido
necrosado.

Luego de 7-8 semanas se organiza tejido de granulación aparece cicatriz fibrosa.

La necrosis es subendocárdica a las 2 hs y a las 24 hs pasa a ser transmural.

Manifestaciones clínicas:

 Dolor precordial intenso, opresivo, subesternal, puede irradiarse de acuerdo a qué cara del
corazón se haya infartado (cuello, mandíbula, hombro, miembro superior o epigastrio). Dura
horas o días, no se alivia con reposo y no responde a vasodilatadores (nitroglicerina).
 Pulso rápido y débil.
 Disnea => insuficiencia cardíaca congestiva con edema pulmonar. Aparece 3er y hasta 4to
ruido cardíaco (el 4to siempre es patológico).
 Shock cardiogénico (si el IAM daña > 40% de ventrículo izquierdo).
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 Náuseas y vómitos (si es IAM de cara anterior, pegada al diafragma).

Evolución:

 Muerte súbita (si el IAM es en vasos grandes troncales): fibrilación ventricular => muerte.
 Arritmias cardíacas: distintos tipos, depende del lugar del IAM.
 Insuficiencia cardíaca izquierda, con edema pulmonar (leve o grave).
 Shock cardiogénico.
 Rotura de pared libre de ventrículo, de tabique o de músculo papilar (el que tiene las valvas).
 Tromboembolia (a partir de trombo mural).

Diagnóstico:

I. Clínico: por dolor y por respuesta a vasodilatadores.

II. Enzimático (lab.):

CPK: máx. a 12-24 horas, normal a los 4 días.
ASAT (GOT): máx. a 2 días, normal a los 5.
LDH: pico a 3 días, normal a 2 semanas.

III. Electrocardiograma (ECG): permite evaluar evolución, localización, necrosis y extensión del
IAM.
R

P T

Q S

i. Onda T > y simétrica => isquemia. Vuelve a la normalidad con el tiempo.

ii. Segmento ST sobreelevado => lesión por continuidad de isquemia. Vuelve a la
normalidad con el tiempo.
iii. Onda Q > 25% del QRS => IAM. Permanece para siempre (90% de los casos).

ARRITMIAS

Son alteraciones en la formación del impulso, en la conducción o ambas lo que me lleva a trastornos en
el ritmo (implica una distancia R-R uniforme) y frecuencia (cantidad de ondas que se perciben en una
unidad de tiempo, se cuenta QRS por min.)

Causas:

1. Identificar factores que han provocado la arritmia.

2. Alteración estructural del miocardio: IAM, miocardiopatias, valvulopatías reumáticas.
3. Alteraciones sistémicas: hipertiroidismo (taquicardia), anestesias y reflejos vagales.
4. Trastornos electrolíticos: hipopotasemia.
5. Fármacos: digitálicos.

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Clínica: palpitaciones, disnea, mareo, adinamia y puede o no presentarse sincope.

Clasificación:

1) Alteración en la formación del impulso:

a) Alteración de la frecuencia con ritmo sinusal:

Taquicardia sinusal (FC mayor a 100 lat/min., causas: ejercicios, emoción, fiebre)
o Bradicardia sinusal (FC menor a 60 lat/min., causas: beta bloqueante, sueño)

b) Alteración en el ritmo con ritmo sinusal: Arritmia sinusal: acción del vago sobre el nodo
sinusal

c) Alteración en el ritmo sin ritmo sinusal: ritmo nodal: el nodo A-V descarga el impulso y
actúa como marcapaso

2) Arritmias por focos ectópicos:

a) Alteración de la frecuencia:

I. Taquicardia paroxística supraventricular o auricular: (160 – 250 lat/min.) brusca

aceleración de la frecuencia, toma el comando un centro ectópico supraventricular.

-Etiología: esclerosis coronarias, Cor pulmonale, sin cardiopatías demostrables.

-Signos: comienzo y terminación brusca. Duración: seg., min., horas

II. Taquicardia paroxística ventricular: (FC mayor 100 lat/min.) (+) veloc. de
despolarización produce (+) automatismo de marcapasos inferiores.

-Síntomas: angustia, dolor esternal.

-Signos: comienzo y terminación brusca x lo que el electro puede dar normal.

Pronóstico severo

III. Aleteo auricular: único foco ectópico con movimiento circulares en la aurícula,
que la activa de manera rápida.

-ECG: presencia de ondas P anormales como dientes de sierra. No hay ritmo

sinusal.

-Signos: Taquicardia. Aurícula (250 – 400 lat/min.), ventrículo (150 lat/min.)

b) Alteración en el ritmo:

I. Extrasístoles: latidos originados en aurículas, nodos, ventrículos que descargan el

impulso eléctrico antes de tiempo. Son muy frecuentes

II. Fibrilación auricular: pérdida de la función del nodo seno-auricular. Existen

múltiples focos ectópicos desorganizados que descargan desde la aurícula
generando contracciones circulares llegando 1 estimulo cada tanto al ventrículo
para formar complejo QRS. Se presenta en HTA, hipertiroidismo, valvulopatía
mitral.

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-Signos: taquicardia Aurícula (mayor a 400 lat/min.) Ventrículo (100-160 lat/min.)

-Complicaciones: embolismo (muy frecuente, pacientes heparinizados), IC.

-ECG: varias ondas P

III. Fibrilación Ventricular: muchos focos ectópicos ventriculares que descargan en

forma rápida y desorganizada, anula función de la bomba. Impide la generación de
presión en el ventrículo y provoca paro cardíaco. Se presenta en IAM

3) Trastornos en la conducción A-V:

a) Bloqueos A-V: dificultad pasaje de estímulos de aurícula a ventrículo, zona vulnerable a

fármacos, isquemias y trastornos electrolíticos por lo que el potencial de acción se
deteriora y la conducción se interrumpe favoreciendo a los bloqueos. Hay varios tipos:

I. Bloqueo de 1er grado: Alargamiento del intervalo PR y retardo del paso del
estímulo (todos llegan al ventrículo).
Etiología: intoxicación digitálico, ateroesclerosis, miocardiopatías.

II. Bloqueo de 2do grado: cada 2 o 3 ondas P el impulso llega al ventrículo, aunque no
todos se propagan en forma correcta.

III. Bloqueo de 3er grado: se bloquea la mitad de las ondas P y los ventrículos
descargan impulsos (-) establecidos por el Haz de Hiss (30-40 lat/min.) y si el
bloqueo origina bradicardia menor a 20 lat/min. se produce anoxia cerebral, esto se
conoce como Síndrome de Stoke Adams.

b) Bloqueo en rama: interrupción de la transmisión en algunas de las ramas del Haz de Hiss
(izq. o derecha), la conducción se lleva a cabo a través de los discos intercalares lo que es
mucho mas lento. ECG: ensanchamiento QRS

SHOCK

Anormalidad en sistema circulatorio con perfusión tisular inadecuada debido a gasto cardíaco relativa o
absolutamente insuficiente.

Fases:

1) F. inicial: Se activan mecanismos compensatorios (reflejos) los cuales mantienen el nivel de O2

sanguíneo.
2) F. progresiva: Hipoperfusión hística o celular, comienza desequilibrio circulatorio y metabólico.

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3) F. irreversible: Hay lesiones celulares => salida de enzimas lisosómicas => trastornos
hemodinámicos en:
1) Corazón: (+) síntesis de HNO3 => pérdida funciones contráctiles;
2) Intestino: isquemia => flora bacteriana pasa sist. circulatorio => shock tóxico;
3) Riñón: IRA por necrosis tubular aguda. Generalmente el paciente muere.

Tipos de shock:

1) Shock hipovolémico: Pérdida volumen sanguíneo por hemorragia, traumas (lesión músculo,
hueso, articulación), cirugías, quemaduras, vómitos y diarrea.

Mecanismos compensatorios:

I. Vasoconstricción generalizada, sobre todo en piel (=> palidez, frialdad) y en riñones ((-)
filtrado glomerular => retención H2O y sales; esto es bueno pero también retenemos toxinas,
elementos nitrogenados => azoemia pre-renal).
II. Vasodilatación en órganos donde se necesita flujo sanguíneo, como corazón y cerebro => (+)
FC. Al no haber suficiente sangre, eventualmente la FC baja.
Si se soluciona en etapas tempranas, no quedan secuelas. Si no se soluciona el shock y la
hipovolemia continúa, los mecanismos compensatorios pueden conducir a IRA (grave), y si
continúa empeorando a shock refractario.

-Shock refractario (antes “irreversible”):

Cada red capilar tiene vasos precapilares (s. arterial) y vasos postvenulares (s. venosa), que a su
vez tienen sus respectivos esfínteres. Durante el shock ambos esfínteres (pre y postcapilares) se
contraen => la sangre no llega a los capilares y se acumula en el vaso. Luego de un lapso que
puede durar minutos u horas, el esfínter precapilar comienza a abrirse = > vasodilatación
precapilar. El flujo de sangre acumulada entra a los capilares bruscamente pero no puede seguir
hacia la vena porque el esfínter postcapilar continúa cerrado => daño endoteliar c/ liberación de
sustancias inflamatorias (leucotrienos y citoquinas) => líquido pasa a espacio intersticial. Ocurre
en todos los órganos pero los más afectados son los pulmones => síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda => hipoxia, (-) elasticidad pulmonar, edema de pulmón.

Clínica: Pulso y respiración rápidos, piel fría, palidez, humedad, sed, estupor, (-) orina (primero
oliguria [< 500 ml/día], luego anuria), acidosis metabólica.

-Shock distributivo: (+) tamaño del sistema vascular, vasodilatación notable con volumen de
sangre normal. Hay desmayos. Puede ser neurogénico, anafiláctico o séptico.

Clínica: Piel roja y caliente.

Causas: Sepsis, generalmente por Gram (-) ya que liberan endotoxinas.

2) Shock cardiogénico: Gasto cardíaco inadecuado por anormalidades cardíacas (ej.: IAM,
insuficiencia cardíaca conflictiva, arritmia).

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Mecanismos compensatorios:

Etapa 1: (+) FC y (+) resistencia periférica inespecíficos.

Etapa 2: Más grave. (-) gasto cardíaco => hipoperfusión periférica y (-) PA. Para compensar (-)
GC, (+) tono simpático => (+) precarga => dilatación ventricular y edema agudo de pulmón.

Etapa 3: (--) PA => (++) tono simpático => vasoconstricción => hipoperfusión tisular => (-) O2 =>
acidosis metabólica => dilatación esfínter precapilar => extravasación sanguínea (escape de
líquido) => hipovolemia => (---) PA. El simpático ya no afecta => shock cardiogénico evoluciona a
hipovolémico y éste a refractario.

3) Shock obstructivo: Gasto cardíaco inadecuado por obstrucción flujo sanguíneo a nivel pulmonar
o cardíaco (ej.: neumotórax a tensión (acumulación H2O e/pleuras), embolia pulmonar, tumor
cardíaco, taponamiento cardíaco.

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