Proteínas plasmáticas
y globulinas
Proteínas plasmáticas
Las proteínas plasmáticas, componente
fundamental del plasma, tienen diversas e
importantes funciones: mantienen la presión
oncótica del plasma, intervienen como sistema
tampón en el equilibrio ácido-base, sirven de
vehículo transportador para muchas sustancias
endógenas y exógenas —fármacos—, algunas son
reactantes de fase aguda y otras garantizan la
defensa humoral contra los procesos infecciosos.
La concentración normal de proteínas en el suero
es, por término medio, de 7,1 g/dl. Las cifras límite
se estiman entre 6 y 8 g/dl, con leves variaciones
según laboratorios.
Además de la concentración total de proteínas, es
importante conocer la concentración de las
distintas fracciones mediante la realización del
proteinograma. Para su obtención se realiza
electroforesis del suero en acetato de celulosa.
Así mismo, dentro de las gammaglobulinas se han
individualizado diversas clases:
 Gammaglobulina G (IgG): 800-1.800 mg/dl.
 Gammaglobulina A (IgA): 90-400 mg/dl.
 Gammaglobulina M (IgM): 60-250 mg/dl.
 Gammaglobulina D (IgD): 0,3-40 mg/dl.
 Gammaglobulina E (IgE): 0,01-0,43 mg/dl.
Hay, además, cuatro subclases de IgG (IgG1, IgG2,
IgG3 e IgG4) y dos subclases de IgA (IgA1 e IgA2).
Alteración de la concentración sérica de las
proteínas
En clínica pueden observarse tanto
hiperproteinemias como hipoproteinemias debidas
a incrementos o disminución de las diferentes
fracciones del proteinograma (fundamentalmente
albúmina y globulinas).
Hiperproteinemias
Con cociente albúmina/globulina normal:
 Procesos que cursan con hemoconcentración;
se trata de una seudohiperproteinemia: shock
de cualquier origen; vómitos y diarreas
profusas; situaciones de íleo y fístulas
digestivas; pancreatitis aguda; tirotoxicosis;
insuficiencia suprarrenal aguda; quemaduras
extensas; cetoacidosis diabética y coma
hiperosmolar, y diabetes insípida.
Con cociente albúmina/globulina anormal:
 Por aumento de la albúmina: únicamente en
los casos de deshidratación grave puede
apreciarse hiperalbuminemia por
hemoconcentración.
 Por aumento de la fracción globulínica
(disminución del cociente A/G): mieloma
múltiple y macroglobulinemia de
Waldenstrom; procesos infecciosos
bacterianos o parasitarios de curso crónico:
leishmaniasis visceral, esquistosomiasis,
tripanosomiasis, paludismo, algunas formas de
tuberculosis y sífilis, lepra, linfogranuloma
 inguinal y endocarditis bacteriana subaguda;
cirrosis hepática; artritis reumatoide (de forma
inconstante) y colagenopatías (lupus
eritematoso sistémico, esclerodermia, etc.);
vasculitis: panarteritis nudosa; polimiositis, y
púrpura hiperglobulinémica.
Hipoproteinemias
 Seudohipoproteinemia: en los casos de
hemodilución.
 Hipoproteinemia verdadera: dado el porcentaje
que representa la albúmina en el
proteinograma, la mayoría de las causas de
hipoproteinemia están en relación con
hipoalbuminemia.
Alteraciones de las fracciones del proteinograma
Prealbúmina o transtiretina
Es una glucoproteína sintetizada en el hígado con
utilidad como marcador nutricional. Funciona
como un transportador de tiroxina, aunque la
mayor parte de esta hormona se transporta por la
globulina transportadora de tiroxina (TBG). Así
mismo, la prealbúmina se une a la proteína
transportadora de retinol, que, a su vez, se liga a la
vitamina A.
Disminuye precozmente en los estados de
desnutrición proteica, en las hepatopatías graves y
en muchas enfermedades graves, agudas o
crónicas. Se puede detectar en la orina cuando hay
una proteinuria tubular. Su valor normal es de 10-
40 mg/dl en suero.
Albúmina
Proteína sintetizada en el hígado. Sus
concentraciones plasmáticas son responsables, en
gran medida, de la presión oncótica, por lo que su
disminución originará desplazamiento de líquido
del espacio intravascular al extravascular y
formación de edema. Sus valores normales oscilan
entre 3,5 y 5 g/dl.
Hiperalbuminemia
 Como ya se ha mencionado, no se conoce una
hiperalbuminemia en términos absolutos,
aunque sí pueden aparecer aumentos relativos
en los casos de agammaglobulinemia, etc.
 En los casos de deshidratación grave puede
apreciarse una falsa hiperalbuminemia debido
a la hemoconcentración.
Hipoalbuminemia
 Defecto de síntesis: se presenta en la
insuficiencia hepática de diversas causas y es
más acusada en los casos crónicos. También se
observa cuando hay desnutrición calórico-
proteica por déficit de ingesta (estados de
inanición, anorexia nerviosa) o por
malabsorción intestinal (enfermedad celíaca,
esprúe no celíaco, intestino corto, insuficiencia
pancreática), y en las situaciones crónicas
consuntivas (caquexia) de las enfermedades
inflamatorias crónicas o tumorales en las que
se suma la anorexia progresiva del paciente con
un estado hipercatabólico.
 Pérdidas renales: cuando la pérdida de
proteínas por orina excede la capacidad de
síntesis hepática. Ello acontece en el síndrome
nefrótico, en el que la anormal filtración
glomerular de proteínas (por alteración de la
membrana glomerular) supera la capacidad de
las células tubulares para su absorción.
 Pérdidas digestivas: enteropatías pierde
proteínas (paso de proteínas de los capilares de
la pared intestinal a la luz del intestino). Es el
caso de la enfermedad de Ménétrier,
enfermedad inflamatoria intestinal y
linfangiectasia intestinal.
 Pérdidas cutáneas: en los grandes quemados o
en los casos de heridas extensas.
Globulinas
Globulinas alfa 1
Los componentes más importantes de esta
fracción son la antitripsina alfa 1, glicoproteína
ácida alfa 1, alfa fetoproteína y alfa lipoproteína.
La primera inhibe proteasas, como elastasa y Beta globulinas
colagenasa, y contribuye aproximadamente con
Las principales B-globulinas con interés clínico son:
90% de las proteínas que se encuentran en esta
fracción, por lo que una disminución significativa B-lipoproteínas: constituidas por las lipoproteínas
de esa banda electroforética es casi siempre VLDL y LDL de carácter aterogénico.
debida a su deficiencia, con frecuencia asociada a
Transferrina: es la proteína transportadora del
enfisema pulmonar y cirrosis hepática. Para
hierro en el plasma. Las cifras normales oscilan
ratificar la disminución de antitripsina alfa 1 se
entre 200 y 320 mg/dl, aunque muchas veces se
debe cuantificar por nefelometría.
expresa de forma indirecta en microgramos de
Globulinas alfa 2 hierro que puede transportar (TIBC, total iron
binding capacity o capacidad total de fijación del
Los componentes mayores de stas son la
hierro), y su valor es de 280-400 jjig/dl. Aumenta
haptoglobina, alfa macroglobulina 2 y la
en la anemia ferropénica y el embarazo.,
ceruloplasmina.
disminuye en las anemias de enfermedad crónica
La haptoglobina es la proteína transportadora de (neoplasias, infecciones crónicas, insuficiencia
hemoglobina, con la que se combina cunado ésta renal, síndrome nefrótico).
es liberada a la circulación como consecuencia de
B2-microglobulina: es una proteína que guarda
hemólisis intravascular, cumpliendo con ello un
relación con la rapidez de recambio en la pared
función de reciclaje, al impedir la pérdida de hierro
celular, fundamentalmente de los linfocitos.
por al orina que podrá ser reutilizado en la síntesis
Aumenta en caso de neoplasias sólidas y
de nuevas moléculas de hemoglobina en la
hematológicas, particularmente en las que existe
producción de eritrocitos.
un elevado recambio celular, procesos
La concentración de haptoglobina en el suero autoinmunes, infección por VIH, insuficiencia renal
disminuye después de la hemólisis intravascular y crónica. Su descenso no tiene interés clínico.
sus niveles en el suero permiten distinguir la
Hemopexina: es una proteína a la que se une el
hemólisis intravascular de la extravascular, pues su
grupo hemo en las hemolisis intravasculares. Su
consumo ocurre solo en la primera de ellas.
concentración desciende en las situaciones de
La haptoglobina, además de ser transportadora de hemolisis grave. Al contrario de la haptoglobina,
hemoglobina, es un reactante de fase aguda, por no es un reactante de fase aguda.
ello incrementa sus niveles a consecuencia de
Gamma globulinas
infecciones, neoplasias malignas, traumatismos y
otros procesos inflamatorios. En este grupo se encuentran la proteína C reactiva
(PCR) y las inmunoglobulinas mayores IgG, IgA,
La alfa macroglobulina 2 es una de las proteínas
IgM, IgD e IgE.
más grandes del suero e incrementa sus niveles en
los procesos patológicos que afectan la filtración Se pueden distinguir alteraciones de las
glomerular, como en el síndrome nefrótico, donde gammaglobulinas como:
puede alcanzar cifras sumamente elevadas.
Gammapatías policlonales: en ellas se evidencia
La ceruloplasmina es una proteína que transporta una alteración cuantitativa global, y pueden estar:
más del 95% de cobre del organismo. Su
 Aumentadas (hipergammaglobulinemias
disminución puede ser adquirida (enfermos con
policlonales).
pérdidas de proteínas como en síndrome nefrótico
y de malabsorción, o hepatopatías avanzadas) o
hereditaria.
 Disminuidas (hipogammaglobulinemias o diagnóstico y seguimiento debido a su rápido
agammaglobulinemias en caso de ausencia de incremento como respuesta a las enfermedades
las mismas). agudas y su rápida normalización cuando el
estímulo desaparece.
Gammapatías monoclonales: en ellas se
manifiesta un trastorno selectivo de un clon, ya sea
por aumento o disminución. En el primer caso, el
proteinograma muestra una banda estrecha
picuda, correspondiente al componente
monoclonal

 Inmunoglobilina A: se encuentra elevada en la

cirrosis hepática, infecciones crónica, artritis
reumatoide con títulos elevados de factor
reumatoide, en pacientes con LES.
 Inmunoglobulina D: se encuentra elevada en
infecciones crónicas y enfermedades
autoinmunes. Disminuye en mielomas no IgD y
en inmunodeficiencias hereditarias y adquiridas
de la infancia y niñez.
 Inmunoglobulina E: tiene especial valor en el
diagnóstico de los padecimientos alérgicos.
Cuando se sospeche de parasitosis y en el
diagnóstico de mieloma IgD, los valores
normales de IgE excluyen el diagnóstico de
aspergilosis. Incrementa en el asma exógena,
rinitis alérgica. Disminuye en deficiencias
hereditarias y adquiridas.
 Inmunoglobulina G: aumenta en hepatopatías
crónicas como cirrosis, padecimientos
autoinmunes, enfermedades parasitarias e
infecciones crónicas. Disminuye en síndromes
de pérdida de proteínas, embarazo.
 Inmunoglobulina M: aumenta en hepatopatías
e infecciones crónicas. Disminuye en síndromes
de pérdida de proteínas e inmunodeficiencias
de la niñez.
Proteínas reactantes de fase aguda
Son proteínas que incrementan sus niveles
plasmáticos como respuesta a la enfermedad,
infecciones, traumatismos y necrosis tisular. Estas
proteínas son alfa antitripsina-1, alfa glicoproteína
ácida-1, ceruloplasmina, haptoglobina,
fibrinógeno, interleucina-6 y proteína C reactiva.
Esta última es la más empleada con propósito de