Electrolitos: Na, K,
Ca, Cl, Mg y P
Composición y balance de los líquidos corporales
El agua corporal total corresponde entre 50-60%
del peso orgánico con algunas diferencias en
relación con la edad, superficie y composición
corporal. Está distribuida en dos grandes
compartimentos: el volumen intracelular (LIC), que
corresponde a 55-75% del agua corporal (40% del
peso corporal), y el volumen extracelular (VEC),
que corresponde de 25-45% del agua corporal
(20% del peso corporal). El VEC se subdivide en
volumen plasmático (VP) y volumen intersticial
(VI), en una relación de 1/3 respectivamente.
La concentración de partículas o solutos en los
líquidos corporales es conocida como osmolalidad
y se expresa en miliosmoles por kilogramo de agua
(mOsm/kg) y osmolaridad cuando se expresa en
miliosmoles por litro de agua (mOsm/L). La
osmolalidad entre los líquidos intra y extracelular
se encuentra en equilibrio aunque existan
diferentes osmoles o solutos en cada
compartimento determinado por la permeabilidad,
transportadores y bombas activas en las
membranas celulares.
Las mayores partículas presentes en el LEC son el
sodio y sus aniones acompañantes bicarbonato y
cloro, mientras que en el LIC predominan potasio y
compuestos orgánicos de fosfato.
Los solutos restringidos a cada compartimento
determinan la osmolalidad efectiva mejor
conocida como tonicidad.
Sodio es el electrolito de mayor concentración en
el LEC y la tonicidad está determinada por sus
niveles séricos, por lo tanto es el principal indicador
el volumen corporal total cuando existe un
equilibrio osmótico entre ambos compartimentos.
De esta forma, los trastornos en la homeostasis del
agua resultan en hipo o hipernatremia.
La osmolalidad plasmática normal oscila entre 275
y 290 mOsm/kg. Para mantener un equilibrio, la
ingesta de agua y sodio debe corresponder a su
excreción. El principal estímulo para la ingesta de
líquidos es la sed mediada por un incremento en la
tonicidad o por la disminución en el volumen
extracelular o presión arterial, mientras que la
excreción está determinada por la acción de la
hormona antidiurética (HAD, arginina vasopresina)
sobre los ductos colectores renales.
El estímulo principal para la liberación o supresión
de HAD en la neurohipófisis es el incremento o
disminución en la tonicidad del LEC detectada por
neuronas osmorreceptoras, las que aumentan o
disminuyen el mecanismo de la sed.
Cambios en el volumen sanguíneo y la presión
arterial son también un estímulo directo para
liberar HAD y activar el mecanismo de la sed.
El volumen extracelular modula la relación entre la
osmolalidad circulante y la liberación de HAD. Así,
la hipovolemia reduce el nivel osmótico para la
liberación de HAD incrementando la pendiente de
respuesta. La hipervolemia, por el contrario,
incrementa el nivel osmótico y reduce la pendiente
de respuesta.
Otros estímulos no osmóticos pueden activar las
neuronas osmorreceptoras y liberar HAD como la
presencia de náuseas, niveles de angiotensina II,
serotonina y múltiples drogas. Por otro lado, los
cambios en el volumen sanguíneo o volumen
circulante están determinados por la excreción
urinaria de sodio mediada por la actividad del
SRAA y el sistema nervioso simpático que
promueven la absorción de sodio.
Osmolalidad plasmática
La osmolalidad plasmática normal, responsable de
la presión osmótica del plasma, es de 280-300
mOsmol/L, de los cuales los solutos no medidos
habitualmente suponen solo 10 mOsmol/L.
La osmolalidad suele medirse mediante técnicas
que miden propiedades coligativas, como el
descenso crioscópico o el aumento ebulloscópico.
En las desviaciones de la osmolalidad normal del
plasma son decisivas las variaciones del sodio, su
principal factor determinante. La glucosa y la urea
son los otros factores contribuyentes.
Para calcular la osmolaridad suelen utilizarse
fórmulas sencillas, como la siguiente:
Osmolaridad plasmática = 1,86 Na + glucosa/18 +
urea/6. Na en mEq/L, otros en mg/dl.
Sodio plasmático
El sodio es el determinante primario de la
osmolalidad plasmática y contribuye a la
regulación del volumen extracelular. Los valores
normales de sodio oscilan entre 135 y 145 mEq/L.
Hiponatremia
Es un trastorno común (22% en pacientes
hospitalizados). El valor sérico de sodio es el índice
clínico del agua corporal total y no necesariamente
determina el sodio corporal total.
Este trastorno es casi siempre el resultado de un
incremento de la ADH circulante o un aumento de
la sensibilidad renal a esta, combinado con una
mayor ingesta de agua libre.
Una excepción es la disminución de ingesta de
solutos como ocurre en pacientes alcohólicos,
donde el único nutriente puede ser la cerveza, o en
pacientes con dietas vegetarianas estrictas.
El primer paso para evaluar al paciente con
hiponatremia es determinar la osmolalidad sérica.
La hiponatremia con osmolalidad normal se asocia
a infusión o retención en el espacio extracelular de
soluciones isotónicas de glucosa, etanol o manitol,
ocasionando expansión del volumen extracelular .
La hiponatremia con osmolalidad sérica
aumentada se debe al paso de líquido libre desde
el espacio intracelular al extracelular ocasionado
por solutos confinados al espacio extracelular, esto
ocurre en estados de hiperglicemia o
administración de sustancias hipertónicas. Por
último, la hiponatremia con osmolalidad sérica
disminuida se diferencia dependiendo del estado
del volumen extracelular en hipovolémicas,
normovolémicas e hipervolémicas.
 Hiponatremia hipovolémica: la hipovolemia
incrementa los niveles de ADH preservando la
presión arterial por activación de receptores
vasculares V1 e incrementa la reabsorción de
agua por activación de los receptores V2 en los
túbulos colectores renales. Causas no renales
incluyen pérdidas GI como vómito y diarrea,
pérdidas insensibles como sudoración extrema,
quemaduras e hiperventilación. Hiponatremia
inducida por el ejercicio puede ocurrir en
atletas de alto rendimiento.
Las causas renales se relacionan con una
pérdida inapropiada de solutos por vía urinaria,
con disminución del LEC e incremento de los
niveles de ADH. Algunas causas comunes son
insuficiencia suprarrenal, nefroparías,
diuréticos, hipoaldosteronismo.
 Hiponatremia isovolémica: la secreción
inapropiada de ADH es la causa más frecuente
con independencia de su origen, que puede ser
consumo de drogas, daño neurológico, cáncer.
La característica principal es la ausencia de
edema con incremento de la osmolalidad
urinaria e hiponatremia con elevación del sodio
urinario.
 Hiponatremia hipervolémica: está relacionada
con un incremento del agua corporal total y
disminución de la concentración plasmática de
sodio. La concentración urinaria de sodio es
mayor a 20 mEq/L en insuficiencia renal aguda
o crónica y menor a esto en estados
edematosos, insuficiencia cardíaca y cirrosis
hepática.
Hipernatremia
Se define como una concentración de sodio mayor
a 145 mEq/L y es un signo casi inequívoco de
deficiencia absoluta o relativa de agua.
El incremento de la concentración sérica de sodio
difícilmente es secundario a la administración de
grandes cantidades de sodio. En condiciones
normales, un incremento mínimo en la
concentración de sodio estimula el mecanismo de
la sed por aumento en la osmolalidad sérica, y
genera la ingesta de agua libre.
El algunas circunstancias clínicas, la hipernatremia
se genera por la imposibilidad para la ingesta de
agua libre. Pacientes con hipernatremia son
generalmente ancianos, incapacitados o con
alteración del estado mental.
Dado que la hipernatremia es sinónimo de
hiperosmolalidad, siempre existe un déficit de
agua relativo al sodio. Las causas son
categorizadas en hipovolémica, normovolémica e
hipervolémica.
La hipovolémica es causada por pérdida de agua
mayor que la de sodio. Esto puede darse en:
 Pérdidas renales: diuresis osmótica inducida
por manitol, glucosa o urea.
 Pérdidas extrarrenales:
o A través de la piel por sudoración excesiva.
o A través del tubo digestivo por diarreas
(sobre todo infantiles) y, en menor medida,
vómitos.
Normovolémica por pérdida exclusiva de agua.
Por ejemplo:
 Pérdidas renales: diabetes insípida central
(defecto total o parcial en la síntesis y/o
secreción de ADH hipofisaria) y diabetes
insípida nefrogénica (insuficiente respuesta
renal a la ADH).
 Pérdidas extrarrenales: a través de la piel y la
respiración en los estados hipercatabólicos y
febriles en los que coincidan aportes acuosos
insuficientes.
Hipervolémica por ganancia neta en agua y
sodio. Es una situación mucho menos frecuente
que las anteriores.
 Iatrógeno, especialmente por administración
de grandes cantidades de bicarbonato sódico
durante maniobras de reanimación o acidosis
láctica.
 Diálisis: por preparación inadecuada del líquido
de diálisis.
Potasio
Es el catión de mayor concentración en el líquido
intracelularl (150 mEq/L), en el LEC su
concentración es de 3-5 mEq/L y constituye menos
del 2% del potasio corporal total. La concentración
plasmática de potasio no es un índice para estimar
el potasio corporal.
El potasio interviene en diversos procesos enzim
áticos, pero su efecto fisiológico más importante
reside en su influencia sobre los mecanismos de
activación de los tejidos excitables, como el
corazón, el músculo esquelético y el músculo liso.
Las principales manifestaciones clínicas asociadas
a la hipopotasemia e hiperpotasemia están
provocadas por alteraciones en los fenómenos
eléctricos transmembrana de los tejidos excitables,
y se traducen en trastornos de la conducción
cardíaca y de la función neuromuscular.
Muchos factores afectan la distribución de potasio
entre los compartimentos intra y extracelular,
incluyendo el equilibrio ácido-base, la osmolalidad,
la administración de ciertos medicamentos, la
concentración de glucosa, niveles de insulina,
catecolaminas y aldosterona. Las alteraciones en
los niveles séricos de potasio son explicados por
cambios en la ingesta, en el desplazamiento celular
y en su excreción.
Hiperpotasemia/hiperkalemia
Se define como un incremento de la concentración
sérica de potasio mayor de 5 mEq/L y resulta de un
aumento en la liberación de potasio por las células
hacia el LEC o a una disminución en su excreción.
La administración excesiva de potasio se previene
habitualmente por un fenómeno de adaptación
con la excreción de este, excepto en condiciones
iatrogénicas por la administración de grandes
cantidades en pacientes con problemas en la
excreción (insuficiencia renal). Las condiciones
clínicas que pueden generar hiperkalemia son
múltiples, en general se dividen en 3 grupos:
Pseudohiperkalemia: es la elevación artificial del
potasio por el uso prolongado del torniquete
durante una flebotomía, hemólisis de la muestra y
la presencia de leucocitosis o trombocitosis.
Hiperkalemia asociada a fenómenos de
redistribución con potasio corporal normal: en
estos casos, el flujo de potasio del espacio
intracelular al extracelular es un fenómeno común
como en la acidosis metabólica, resistencia a la
insulina, efecto de beta bloqueadores o alfa
agonistas, uso de succinil-coA como relajante
muscular, hiperosmolalidad, en condiciones graves
como hemólisis masiva, rabdomiólisis y
disminución de la excreción renal.
 Acidosis metabólica.
 Acidosis respiratoria.
 Descompensación aguda de diabetes por
déficit insulínico.
 Fármacos: bloqueadores (3-adrenérgicos,
succinilcolina, somatostatina y digoxina.
 Liberación de potasio por destrucción celular:
hemólisis masiva, rabdomiólisis, lisis tumoral
en relación con quimioterápicos, quemaduras
extensas, politraumatismos, ejercicio físico
extenuante.
 Aporte exógeno de potasio por vía oral o
parenteral.
Hiperkalemia asociada a una disminución en la
excreción renal: es un defecto asociado a la
secreción tubular de potasio. Cualquier causa de
hipoaldosteronismo predisponen a hiperkalemia,
enfermedades túbulo-intersticiales (pielonefritis
crónica, nefropatía por analgésicos, uropatía
obstructiva), acidosis tubular.
 Insuficiencia renal aguda y crónica: la
hiperpotasemia es mucho más frecuente en la
primera, porque los mecanismos de
compensación renal son menores.
 Hipoaldosteronismo hiporreninémico o
acidosis tubular renal tipo IV, observado
frecuentemente en la nefropatía diabética, en
la uropatía obstructiva crónica y en nefropatías
intersticiales crónicas.
 Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de
Addison): por el hipoaldosteronismo que
implica.
 Fármacos: Diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona, triamtereno y amilorida).
Ciclosporina y tacrolimús por bloqueo de la
bomba Na-K-ATPasa del túbulo distal. IECA y
antagonistas de receptores de la angiotensina
(ARA-II), por disminución de la síntesis de
aldosterona. Otros como heparina,
antiinflamatorios no esteroideos, pentamidina
y trimetoprima.
Hipopotasemia/hipokalemia
Se define como una concentración sérica de
potasio inferior a 3,5 mEq/L resultante de
disminución en la ingesta, desplazamiento a la
célula y/o incremento de las pérdidas.
La disminución en la ingesta es rara vez causa
única y por lo general se asocia a la pérdida por
tubo digestivo, sobre todo por diarrea o uso de
catárticos.
El desplazamiento de potasio a la célula se observa
en alcalosis metabólica, en respuesta a la insulina
en hiperglicemia, a la estimulación beta
adrenérgica o a los fármacos alfa antagonistas, en
estados anabólicos como realimentación en
desnutrición, y en la corrección de deficiencia de
vitamina b12.
Las pérdidas pueden ser de origen renal o no renal,
la primera, por un incremento del flujo distal, como
es en el caso de diuresis osmótica o uso de
diuréticos, o aumento en la secreción de potasio,
como las producidas por un exceso de
mineralocorticoides (hiperaldosteronismo). La
pérdida no renal es en el tubo digestivo.
Aumento de las pérdidas de potasio
 Extrarrenales: el potasio urinario es inferior a 10
mEq/L.
o Vómitos de repetición aspiración
digestiva no compensada y fístulas.
o Diarreas agudas y continuadas, como en
gastroenteritis, esteatorrea.
o Abuso de laxantes.
 Renales: potasio urinario superior a 10 mEq/L.
o Utilización de diuréticos de asa,
tiazídicos, acetazolamida.
o Diuresis osmótica.
o Causas asociadas a HTA:
hiperaldosteronismo primario, síndrome
de Cushing.
 Hipopotasemia por entrada celular de potasio
desde el espacio extracelular:
o Administración exógeno de grandes
cantidades de insulina (corrección
cetoacidosis diabética).
o Tratamiento con vitamina B12 o ácido
fólico en las anemias megaloblásticas.
o Alcalosis metabólica.
 Déficit de aporte o absorción:
o Malnutrición grave.
o Administración de grandes cantidades de
suero sin potasio.
Calcio
Es el tercer ión más abundante en el organismo. De
los casi 1.400 gramos que existen, el 99% se
encuentra en los huesos y solo el 0,03% en el
plasma.
La concentración plasmática se encuentra entre
8.5 y 10 mg/dL, y de este, el 40% se une a
proteínas, principalmente albúmina y el 60% es
difusible. De este último, el 90% es libre (ionizado)
y su concentración oscila entre 4.6 y 5.1 mg/dL. El
10% restante está unido a citrato, fosfato y
bicarbonato.
La concentración sérica de calcio incluye entonces,
la fracción de calcio unido a proteína y el calcio
iónico, que es el fisiológicamente activo.
La concentración plasmática de calcio está
regulada por la interacción entre la absorción
intestinal, la reabsorción en el ámbito renal y el
ciclo del calcio esquelético. Estos tres procesos
biológicos están determinados por el efecto
combinado de la hormona paratiroidea y la
vitamina D3 o colecalciferol.
El calcio es necesario para la contracción muscular,
la transmisión del impulso nervioso, la secreción
hormonal, la coagulación, etc.
Hipercalcemia
Definida por cifras superiores a 10,5 mg/dL, siendo
valores críticos los superiores a 16 mg/dL. Es
importante que en esta situación se diferencie
entre seudohipercalcemia e hipercalcemia
verdadera.
Seudohipercalcemia: la elevación del calcio sérico
se debe a un incremento de las proteínas
transportadoras de calcio:
 Hiperalbuminemia: por hemoconcentración, en
las deshidrataciones graves.
 Paraproteinemia notable: que se puede
producir en algunos casos de mieloma
múltiple.
Hipercalcemia verdadera: se produce cuando la
entrada de calcio en el torrente sanguíneo es
superior a su excreción renal. Puede deberse a:
 Aumento de la resorción ósea:
hiperparatiroidismo primario o secundario, la
causa más frecuente es por insuficiencia renal,
que en casos graves termina generando una
hiperplasia de la paratiroides con desarrollo de
hipercalcemia. Neoplasias, son la causa más
frecuente de hipercalcemia hospitalaria, puede
generarse por 3 mecanismos: metástasis
osteolíticas con liberación local de citocinas,
liberación por el tumor de la proteína
relacionada con la PTH, producción de calcitriol
por el tumor. También por hipertiroidismo
(20% de los casos), inmovilización prolongada,
hipervitaminosis A.
 Aumento de la absorción intestinal:
 o Por ingesta de calcio elevada y excreción  Hipoparatiroidismo: quirúrgico o por
disminuida: insuficiencia renal cuando se irradiación, tras tratamiento con yodo
utilizan cantidades elevadas de aportes radiactivo en diversas enfermedades tiroideas;
cálcicos, como quelantes orales de fósforo. por infiltración en hemocromatosis, neoplasias;
o Hipervitaminosis D: administración de idiopático, genético, enfermos críticos como
derivados de la vitamina D, sarcoiditis y politraumatismos y grandes quemados,
otras granulomatosis. resistencia ósea a la PTH
 Fármacos, insuficiencia renal por rabomiólisis, (pseudohipoparatiroidismo), hipomagnesemia
insuficiencia suprarrenal aguda, hipercalcemia intensa, insuficiencia renal.
hipocalciúrica familiar.
Deficiencia de vitamina D:
La hipercalcemia casi siempre es generada por la
 Dieta e insolación insuficientes.
entrada de calcio al líquido extracelular,
 Síndromes malabsortivos.
proveniente del hueso o de la absorción intestinal y
 Cirugía del tracto digestivo superior.
la disminución de la depuración renal. En forma
 Síndrome nefrótico.
global, más del 90% de los casos son secundarios a
hiperparatiroidismo primario o asociado a  Insuficiencia renal.
enfermedades malignas.  Anticonvulsivos.
 Enfermedad hepatobiliar, especialmente
La hipercalcemia del hiperparatiroidismo es colestasis.
secundaria a un aumento de la resorción ósea, a la  Raquitismo dependiente de vitamina D.
mayor absorción intestinal mediada por la
vitamina D3 y a un incremento de la reabsorción Precipitación de calcio en el hueso o tejidos, o
renal secundaria al estímulo de la paratohormona. unión a quelantes de calcio en el compartimento
intravascular:
En la hipercalcemia asociada a procesos malignos,
la fuente de calcio es el hueso, y en a mayoría de  Hiperfosforemia.
las veces es secundario a metástasis óseas con  Metástasis osteoblástica.
actividad osteolítica.  Pancreatitis aguda.
 Quelantes de calcio: EDTA, usado en
Otras causas de hipercalcemia menos comunes
intoxicación por metales; citrato,
son la sarcoiditis, intoxicación por vitamina D3,
politransfusiones de sangre o plasma; lactato y
hipertiroidismo, administración de litio,
acidosis láctica.
inmovilización prolongada.
Algunas causas de hipocalcemia libre incluyen
Hipocalcemia
insuficiencia renal, hipoparatiroidismo idiopático o
Se define como una concentración de calcio sérico post quirúrgico, hipermagnesemia, pancreatitis
inferior a 8,5 mg/dL, siendo un valor crítico cifras aguda, síndrome de lisis tumoral, deficiencia de
inferiores a 6 mg/dL. Ante una cifra baja de vitamina D, resistencia a PTH, transfusión de
calcemia debe determinarse el calcio iónico o sangre.
realizar la corrección de calcio en función de las
proteínas para descartar seudohipocalcemia por
hipoalbuminemia coexistente, común en pacientes
hospitalizados crónicos.
Una hipocalcemia verdadera puede deberse a: Cloro
Deficiente aporte de calcio desde el hueso:
Administración de grandes cantidades de suero sin
potasio.
Magnesio
Su valor generalmente oscila entre 1.9 y 2.5 mg/dL.
Las alteraciones del magnesio generalmente no
producen manifestaciones clínicas significativas,
salvo que sean extremas.
Fósforo
Administración de grandes cantidades de suero sin
potasio.