“Universidad José Carlos Mariátegui”

“Especialidad en emergencias obstétricas, alto

riesgo obstétrico y cuidados críticos maternos”

Curso: Patología fetal

Docente: Dra. Gladys Flores Rasgos
Alumnos: Grupo C
•Abarca Martínez, Mary
•Centeno Trujillo, Dani
•Huamán Simón , María
•López Huamán,Vanessa
•Panta Cossio, Juan José
•Troncos Farfán, Mirsa
•Villavicencio Tarazona, Juan

Lima - 2018
DEFINICIÓN
CLINICA:
La ictericia es la coloración
amarillenta de piel, escleras y
mucosas por aumento de la
bilirrubina y su acumulación en los
tejidos corporales.

BIOQUÍMICO:
Se aprecia cuando las cifras de
bilirrubina plasmática es superior a
5 mg/dl (85µmol/L).
EPIDEMIOLOGÍA
 Cursan con ictericia durante la
primera semana de vida aprox:
• 60% RNT
• 80% RNPT
 Origen racial: Deficiencia de
G6PD:
• 69% grupos orientales y
mediterráneos.
• 12% raza negra.
 ETIOLOGÍA
Aparece después de las 24 horas y se resuelve antes de los 10 días.
ICTERICIA No aumenta diariamente más de 5mg/dl . Se resuelve antes de los
FISIOLÓGICA 10 días RNaT y 2 semanas RNpT.

Se caracteriza por un inicio temprano en la primera semana de

ICTERICIA POR
LACTANCIA
vida, sin hemolisis. Causada por escasa producción de leche
ESCASA materna. Tto: alimentar > 8v/día.

Es común en la segunda semana de vida, se relaciona con la

ICTERICIA POR
LECHE inhibición de la glucoronil transferasa por algunos de los
MATERNA componentes de la leche materna. Suspender la LM cuando la BT
18mg/dl en RNaT y 15mg/dl en RNpT.

ICTERICIA NO Se produce en las primeras 24 horas de vida. Hay un incremento

FISIOLÓGICA superior a 5mg/dl diarios de bilirrubina, se asocia con hemolisis.
Dura > 10 días en RNaT y > 15 días en RNpT.

Glucoronil transferasa: Es una enzima hepática que convierte la bilirrubina en una forma que puede ser eliminada del cuerpo a través de la bilis. La piel
toma una coloración amarilla si el cuerpo no produce glucoronil.
ETIOLOGÍA

ICTERICIA
FISIOLÓGICA
 ETIOLOGÍA
Los IgG de la madre cubren los eritrocitos, atraen macrófagos y causan hemolisis
INCOMPATIBILIDAD RH extravascular en el bazo, aumenta la eritropoyesis, tanto medular como extramedular,
hipertrofia de las células hematopoyéticas en hígado y bazo.

Se debe sospechar el DX. Si existe ictericia en las 1ras 24 horas

INCOMPATIBILIDAD ABO de edad hijo A o B de madre O, hiperbilirrubinemia indirecta y
número elevado de esferocitos en sangre.

SINDROME DE CRIGLER - Ictericia no hemolítica familiar, sin visceromegalias ni anemia

NAJJAR hemolítica , con cifras elevadas de bilirrubina por ausencia de la
difosfato uridin glucoronil transferasa.
ICTERICIA NO
FISIOLÓGICA

Enfermedad hereditaria con patrón autosómico dominante,

SINDROME DE GILBERT existe disminución de más de la mitad de la enzima difosfato
uridin glucoronil transferasa.

HIPOTIROIDISMO
El 20% de estos pacientes pueden tener ictericia x más
de 2ss, debido a la disminución del flujo biliar.

Es la encargada de prevenir el daño oxidativo en la célula. Los eritrocitos

DEFICIENCIA G6PD con ausencia de la G6PD son susceptibles a la hemólisis por trastornos en
el gen que codifica su producción en el cromosoma X.
FACTORES DE RIESGO
FAMILIARES Y MATERNOS DEL PACIENTE :
Anemia Edad gestacional y
hemolítica.
posparto.
Enf. Hepáticas.
 Grupo sanguíneo y Rh.
 Drogas. Hematomas o
Trauma obstétrico. hemorragias.
Infecciones. Poliglobulia.

Enf. Metabólicas.
 Infección o sepsis.
Colestasis.
Grupo sanguíneo y Rh.
Visceromegalias.

Malformaciones.

 Hipotiroidismo.
Alimentación.
DIAGNOSTICO CLINICO:
DIAGNOSTICO CLINICO:
 TRATAMIENTO
Su mecanismo de acción es la fotoconversión de la molécula de
bilirrubina en una estructura diferente por fotoisomerización y
FOTOTERAPI fotooxidación, facilitando la eliminación intestinal y renal de derivados
A conjugados solubles. Pico máx. de acción 24 – 48 horas. No suspender
lactancia (c/2 horas).

EXANGUINOTRA Se basa en la remoción mecánica de la sangre del paciente y su

NSFUSIÓN reemplazo de sangre por donador compatible.

GAMAGLOBULIN Se debe utilizar en enfermedad hemolítica autoinmune ya que reduce la

A necesidad de exanguitransfusión.

FARMACOLÓGIC FENOBARBITAL: induce el funcionamiento enzimático hepático.

O METALOPORFIRINAS: Inhibe la hemo – oxigenasa.
COMPLICACIONES
FASE 1: vómitos, letargia, hipotonía, rechazo al
alimento, succión débil y llanto agudo

KERNICTERUS: FASE 2: irritabilidad, hipertonía.

DAÑO
CEREBRAL

FASE 3: alimentación pobre, apnea, fiebre,

estupor, coma profundo, convulsiones y muerte
(daño irreversible del SNC)